Θεμελιώδη στοιχεία της αναπνευστικής φυσιολογίας

Η κύρια (αν και όχι η μόνη) λειτουργία των πνευμόνων είναι η διασφάλιση της φυσιολογικής ανταλλαγής αερίων. Μια εξωτερική αναπνοή - είναι η διαδικασία της ανταλλαγής αερίων μεταξύ του αέρα του περιβάλλοντος και του αίματος στα πνευμονικά τριχοειδή, η οποία οδηγεί σε σύνθεση αρτηριοποίηση αίματος: αυξημένη πίεση οξυγόνου και μειωμένη πίεση CO2. Η ένταση της ανταλλαγής αερίων καθορίζεται κυρίως από τρεις παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί (πνευμονικού αερισμού και πνευμονική ροή αίματος, διάχυση των αερίων διαμέσου της φατνιακής-τριχοειδούς μεμβράνης), τα οποία παρέχονται από ένα σύστημα εξωτερικής αναπνοή.

Πνευμονικός εξαερισμός

Ο πνευμονικός αερισμός καθορίζεται από τους ακόλουθους παράγοντες (AP Zilber):

1. μηχανική συσκευή εξαερισμού, η οποία, εξαρχής, εξαρτάται από τη δραστηριότητα των αναπνευστικών μυών, τη νευρική τους ρύθμιση και την κινητικότητα των τοιχωμάτων του θώρακα.
2. ελαστικότητα και επιμήκυνση του πνευμονικού ιστού και του θώρακα.
3. βατότητα των αεραγωγών.
4. ενδοπνευμονική κατανομή του αέρα και συμμόρφωση προς τη ροή του αίματος σε διάφορα μέρη του πνεύμονα.

Σε περίπτωση παραβίασης ενός ή περισσοτέρων από τους παραπάνω παράγοντες, μπορεί να εμφανιστούν κλινικά σημαντικές διαταραχές αερισμού, που εκδηλώνονται με διάφορους τύπους αναπνευστικής ανεπάρκειας αερισμού.

Από τους αναπνευστικούς μύες, ο σημαντικότερος ρόλος ανήκει στο διάφραγμα. Η ενεργός αναγωγή του οδηγεί σε μείωση της ενδοθωρακικής και ενδοπλευρικής πίεσης, η οποία γίνεται χαμηλότερη από την ατμοσφαιρική πίεση, με αποτέλεσμα την εισπνοή.

Εισπνοή πραγματοποιείται μέσω της ενεργού σύσπαση των αναπνευστικών μυών (διαφράγματος) και εκπνοής συμβαίνει οφείλεται κυρίως στην ελαστική οπισθοδρόμηση του πνεύμονα και του θωρακικού τοιχώματος, δημιουργώντας εκπνευστική κλίση πίεσης κάτω από φυσιολογικές συνθήκες επαρκείς για την αφαίρεση του αέρα μέσω των αεραγωγών.

Εάν είναι απαραίτητο, να αυξήσει τον όγκο αερισμού μειώνεται εξωτερικών μεσοπλεύριο, σκαλοπατιών και στερνοκλειδομαστοειδούς (επιπλέον εισπνευστική μυών), η οποία οδηγεί επίσης σε αύξηση του όγκου του στήθους και μείωση των ενδοθωρακική πίεση που διευκολύνει την εισπνοή. Οι μύες του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος (εξωτερικό και εσωτερικό λοξό, ευθύγραμμο και εγκάρσιο) θεωρούνται πρόσθετοι αναπνευστικοί μύες.

Ελαστικότητα του πνευμονικού ιστού και του θώρακα

Ελαστικότητα των πνευμόνων. Η ροή του αέρα κατά την εισπνοή (από το στόμα του πνεύμονα) και εκπνοής (από το φως) προσδιορίζεται από την κλίση πίεσης μεταξύ ατμόσφαιρας και της λεγόμενης κυψελίδες πίεση διαθωρακική (P _tr / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm όπου P _alb, είναι κυψελίδα, και P _atm είναι η ατμοσφαιρική πίεση.

Τη στιγμή της έμπνευσης, τα R _av και P _{mp / m} γίνονται αρνητικά, κατά την εκπνοή - θετικά. Στο τέλος της έμπνευσης και στο τέλος της εκπνοής, όταν ο αέρας δεν κινείται κατά μήκος των αεραγωγών, και το κενό φωνής είναι ανοιχτό, η R _alve ισούται με P _atm.

Επίπεδο Ρ _Alf με τη σειρά της εξαρτάται από την ενδοπλευρική πίεση (F _mp ) και του ελαστικού πίεση ανάκρουση λεγόμενο πνεύμονα (P _e ):

Η πίεση της ελαστικής ανάκρουσης είναι η πίεση που δημιουργείται από το ελαστικό παρέγχυμα του πνεύμονα και κατευθύνεται στον πνεύμονα. Όσο υψηλότερη είναι η ελαστικότητα του ιστού του πνεύμονα, τόσο μεγαλύτερη πρέπει να είναι ενδοπλευρική μείωση της πίεσης για να προκύψει εξομάλυνση του πνεύμονα κατά την εισπνοή, και κατά συνέπεια, τόσο μεγαλύτερη πρέπει να είναι η δραστική εισπνευστική έργο των αναπνευστικών μυών. Η υψηλή ελαστικότητα προωθεί την ταχύτερη κατάρρευση του πνεύμονα κατά την εκπνοή.

Ένας άλλος σημαντικός δείκτης, η αντίστροφη ελαστικότητα του πνευμονικού ιστού - η αδιαθεσία της αρτηρίας του πνεύμονα - είναι ένα μέτρο ευαισθησίας του πνεύμονα σε διαστολή. Η εφελκυστική (και η ελαστική τιμή πίεσης) του πνεύμονα επηρεάζεται από διάφορους παράγοντες:

1. Όγκος του πνεύμονα: με μικρό όγκο (για παράδειγμα, στην αρχή της έμπνευσης) ο πνεύμονας είναι πιο εύκαμπτος. Σε μεγάλους όγκους (για παράδειγμα, στο ύψος της μέγιστης έμπνευσης), η εκτατότητα του πνεύμονα μειώνεται απότομα και γίνεται μηδενική.
2. Το περιεχόμενο ελαστικών δομών (ελαστίνης και κολλαγόνου) στον πνευμονικό ιστό. Εμφύσημα των πνευμόνων, για το οποίο, όπως είναι γνωστό, η μείωση της ελαστικότητας του πνευμονικού ιστού συνδέεται με την αύξηση της εκτατότητας του πνεύμονα (μειώνοντας την πίεση της ελαστικής απόκρισης).
3. Πάχυνση του φατνιακού τοιχωμάτων λόγω της φλεγμονώδους τους (πνευμονία) και αιμοδυναμικές (στάση του αίματος στον πνεύμονα), οίδημα, και ίνωση του πνευμονικού ιστού σημαντικά μειωμένη εκτασιμότητα (ολκιμότητα) του πνεύμονα.
4. Οι δυνάμεις της επιφανειακής τάσης στις κυψελίδες. Εμφανίζονται στη διεπιφάνεια μεταξύ αερίου και υγρού, η οποία καλύπτει τις κυψελίδες από μέσα με λεπτό φιλμ και τείνει να μειώνει την περιοχή αυτής της επιφάνειας δημιουργώντας μια θετική πίεση μέσα στις κυψελίδες. Έτσι, οι δυνάμεις της επιφανειακής τάσης μαζί με τις ελαστικές δομές των πνευμόνων παρέχουν αποτελεσματική κυψελιδική ανακούφιση κατά τη διάρκεια της εκπνοής και συγχρόνως εμποδίζουν την επέκταση (τέντωμα) του πνεύμονα κατά την εισπνοή.

Επιφανειοδραστική επένδυση της εσωτερικής επιφάνειας των κυψελίδων είναι μια ουσία που μειώνει τη δύναμη της επιφανειακής τάσης.

Η επιφανειοδραστική δραστικότητα είναι υψηλότερη τόσο πιο πυκνή είναι. Ως εκ τούτου pas εισπνοής, όταν η πυκνότητα και, ως εκ τούτου, μειώνει τη δραστικότητα της επιφανειοδραστικής ουσίας, οι δυνάμεις της επιφανειακής τάσης (δηλαδή, δυνάμεων που τείνουν να μειώσουν την κυψελιδική επιφάνεια) αυξάνει, η οποία συμβάλλει στην επακόλουθη spadenie πνευμονικό ιστό κατά τη διάρκεια της εκπνοής. Στο τέλος της εκπνοής, η πυκνότητα και η δραστικότητα του επιφανειοδραστικού αυξάνουν και οι δυνάμεις επιφανειακής τάσης μειώνονται.

Έτσι, μετά το τέλος της εκπνοής, όταν η δραστηριότητα επιφανειοδραστικό είναι μέγιστη, και τις δυνάμεις της επιφανειακής τάσης, αποτρέποντας το κυψελιδικό επεκταθεί σε ένα ελάχιστο, μήκος επακόλουθη ίσιωμα εισπνευστική κυψελιδικά απαιτεί λιγότερη ενέργεια.

Οι σημαντικότερες φυσιολογικές λειτουργίες του επιφανειοδραστικού είναι:

• Αύξηση της εκτατότητας του πνεύμονα λόγω της μείωσης των επιφανειακών τάσεων.
• μειώνοντας την πιθανότητα εξασθενεί (κατάρρευση) των κυψελίδων κατά τη διάρκεια της εκπνοής, διότι σε μικρούς όγκους πνεύμονα (τέλος λήξης) της μέγιστης δραστηριότητάς του, και χαμηλή επιφανειακή τάση?
• την πρόληψη της ανακατανομής του αέρα από τις μικρότερες στις μεγαλύτερες κυψελίδες (σύμφωνα με το νόμο του Laplace).

Σε ασθένειες που συνοδεύονται από ανεπάρκεια του επιφανειοδραστικού, αυξάνεται η ακαμψία των πνευμόνων, καταρρέει η κυψελίδα (αναπτύσσεται ατελεκτασία), αναπνευστική ανεπάρκεια.

[1]

Πλαστική ανάκρουση του θωρακικού τοιχώματος

Ελαστικές ιδιότητες του θωρακικού τοιχώματος, τα οποία έχουν επίσης μια μεγάλη επιρροή στο χαρακτήρα του πνευμονικού αερισμού, προσδιορίζεται από την κατάσταση των σκελετού, τα μεσοπλεύρια μύες, μαλακούς ιστούς, του τοιχωματικού υπεζωκότα.

Με ελάχιστο όγκο θώρακα και πνεύμονες (κατά τη μέγιστη εκπνοή) και στην αρχή της έμπνευσης, η ελαστική απόκριση του θωρακικού τοιχώματος κατευθύνεται προς τα έξω, γεγονός που δημιουργεί αρνητική πίεση και προωθεί την εξάπλωση του πνεύμονα. Καθώς ο όγκος του πνεύμονα αυξάνεται κατά τη διάρκεια της εισπνοής, η ελαστική απόκριση του θωρακικού τοιχώματος θα μειωθεί. Όταν ο όγκος του πνεύμονα φθάσει περίπου το 60% της τιμής GEL, η ελαστική απόκριση του θωρακικού τοιχώματος μειώνεται στο μηδέν, δηλ. μέχρι την ατμοσφαιρική πίεση. Με περαιτέρω αύξηση στον όγκο του πνεύμονα, η ελαστική απόκριση του θωρακικού τοιχώματος κατευθύνεται προς το εσωτερικό, γεγονός που δημιουργεί θετική πίεση και συμβάλλει στην κατάρρευση των πνευμόνων κατά την επακόλουθη εκπνοή.

Ορισμένες ασθένειες συνοδεύονται από αύξηση της ακαμψίας του θωρακικού τοιχώματος, η οποία επηρεάζει την ικανότητα του θώρακα να τεντώνεται (κατά τη διάρκεια της εισπνοής) και να υποχωρεί (κατά τη διάρκεια της εκπνοής). Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν την παχυσαρκία, την κυσχο-σκολίωση, το εμφύσημα, τις μαζικές αγκυροβόλησεις, το fibrotorax και άλλες.

Διέλευση των αεραγωγών και κάθαρση των βλεννογόνων

Βατότητα αεραγωγών εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό την κανονική αποστράγγιση της έκκρισης τραχειοβρογχικών, το οποίο είναι εφοδιασμένο λειτουργεί κυρίως βλεννοκροσσωτή μηχανισμό καθαρισμού (κάθαρση) και φυσιολογική αντανακλαστικό του βήχα.

Η προστατευτική λειτουργία του βλεννοκροσσωτής συσκευής που ορίζεται από επαρκή και συνεπή λειτουργία του κροσσωτό επιθήλιο και εκκριτικών, με αποτέλεσμα ένα λεπτό φιλμ κινείται κατά μήκος έκκριση του βρογχικού επιφανείας βλεννογόνου και ξένα σωματίδια απομακρύνονται. Η κίνηση της βρογχικής έκκρισης συμβαίνει λόγω των ταχέων δονήσεων των κροσσών στην κρανιακή κατεύθυνση με βραδύτερη ανάκρουση προς την αντίθετη κατεύθυνση. Η συχνότητα της ταλάντωσης είναι κροσσών 1000-1200 ανά λεπτό, η οποία παρέχει την κίνηση βρογχική βλέννα σε ένα ρυθμό 0,3-1,0 cm / min στους βρόγχους και 2-3 cm / min στην τραχεία.

Θα πρέπει επίσης να θυμόμαστε ότι η βρογχική βλέννα αποτελείται από 2 στρώματα: το κατώτερο υγρό στρώμα (sol) και το ανώτερο ιξωδοελαστικό - το πήκτωμα, το οποίο αγγίζει το άκρο των βλεφαρίδων. Η λειτουργία του ακτινωτού επιθηλίου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την αναλογία του πάχους της γέλης και της πηκτής: η αύξηση του πάχους της γέλης ή η μείωση του πάχους του κολλοειδούς διαλύματος οδηγεί σε μείωση της αποτελεσματικότητας της αποκομιδής του βλεννογόνου.

Στο επίπεδο των αναπνευστικών βρογχιολίων και των κυψελίδων των βλεννογόνων συσκευών. Εδώ ο καθαρισμός πραγματοποιείται με τη βοήθεια του αντανακλαστικού βήχα και της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας των κυττάρων.

Όταν βρογχικό φλεγμονώδεις βλάβες, ιδιαίτερα χρόνιες επιθήλιο μορφολογικά και λειτουργικά αναδιαταγμένα, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αποτυχία της βλεννοκροσσωτής (να μειώσει την προστατευτική λειτουργία του βλεννοκροσσωτού συσκευής) και η συσσώρευση της βλέννας στον αυλό των βρόγχων.

Σε παθολογικές καταστάσεις βατότητας των αεραγωγών αυτό δεν εξαρτάται μόνο από τη λειτουργία καθαρισμού του βλεννοκροσσωτού μηχανισμού, αλλά επίσης από την παρουσία του βρογχόσπασμου, φλεγμονώδους οιδήματος του βλεννογόνου και του φαινομένου της πρόωρης εκπνοής κλεισίματος (κατάρρευση) των μικρών αεραγωγών.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Ρύθμιση του βρόγχου του αυλού

Ο τόνος του ομαλού μυός των βρόγχων καθορίζεται από διάφορους μηχανισμούς που συνδέονται με την διέγερση πολυάριθμων ειδικών υποδοχέων των βρόγχων:

1. Χολινεργικά (παρασυμπαθητικά) αποτελέσματα εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης του νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνης με συγκεκριμένους μουσκαρινικούς Μ-χολινεργικούς υποδοχείς. Ως αποτέλεσμα αυτής της αλληλεπίδρασης, αναπτύσσεται ο βρογχόσπασμος.
2. Η συμπαθητική εννεύρωση των λείων μυών των βρόγχων σε ένα άτομο εκφράζεται σε μικρό βαθμό, αντίθετα, για παράδειγμα, από τους λείους μυς των αγγείων και τον καρδιακό μυ. Τα συμπαθητικά αποτελέσματα στους βρόγχους οφείλονται κυρίως στην επίδραση της κυκλοφορίας της αδρεναλίνης στους β2-αδρενεργικούς υποδοχείς, γεγονός που οδηγεί στη χαλάρωση των λείων μυών.
3. Ο τόνος των λείων μυών επηρεάζεται επίσης από το λεγόμενο. «Μη-αδρενεργικοί, μη-χολινεργικό«νευρικό σύστημα (NANC) ίνες οι οποίες αποτελούνται από πνευμονογαστρικού νεύρου και απελευθερώνουν διάφορες ειδικές νευροδιαβιβαστή αλληλεπιδρά με τον αντίστοιχο υποδοχέα των λείων μυών των βρόγχων. Τα πιο σημαντικά από αυτά είναι:
   • αγγειοενεργό εντερικό πολυπεπτίδιο (VIP).
   • ουσία R.

Η διέγερση των υποδοχέων VIP οδηγεί σε έντονη χαλάρωση και οι βήτα υποδοχείς σε μείωση των ομαλών μυών των βρόγχων. Πιστεύεται ότι οι νευρώνες του συστήματος ΝΑΝΗ έχουν τη μεγαλύτερη επίδραση στη ρύθμιση της κάθαρσης των αεραγωγών (KK Murray).

Επιπλέον, στους βρόγχους περιέχει ένα μεγάλο αριθμό των υποδοχέων που αλληλεπιδρούν με μια ποικιλία βιολογικώς δραστικών ουσιών, συμπεριλαμβανομένης μεσολαβητές της φλεγμονής - ισταμίνη, βραδυκινίνη, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες, παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF), σεροτονίνη, αδενοσίνη, και άλλοι.

Ο τόνος του ομαλού μυός των βρόγχων ρυθμίζεται από διάφορους νευροθωρακικούς μηχανισμούς:

1. Η διαστολή των βρόγχων αναπτύσσεται με διέγερση:
   • β2-αδρενεργικούς υποδοχείς αδρεναλίνη.
   • VIP υποδοχείς (το σύστημα NASH) ως αγγειοενεργό εντερικό πολυπεπτίδιο.
2. Η στένωση του αυλού των βρόγχων προκύπτει με διέγερση:
   • Μ-χολινεργικούς υποδοχείς με ακετυλοχολίνη.
   • υποδοχείς στην ουσία Ρ (σύστημα ΝΑΝΗ).
   • Άλφα-αδρενεργικοί υποδοχείς (π.χ., με αποκλεισμό ή μειωμένη ευαισθησία των β2-αδρενεργικών υποδοχέων).

Η ενδοπνευμονική κατανομή του αέρα και η αντιστοιχία της προς τη ροή του αίματος

Η ανομοιογένεια του αερισμού των πνευμόνων, που υπάρχει στον κανόνα, καθορίζεται, πρώτα απ 'όλα, από την ετερογένεια των μηχανικών ιδιοτήτων του πνευμονικού ιστού. Η πιο ενεργή αερισμένη βασική, σε μικρότερο βαθμό - τα ανώτερα τμήματα των πνευμόνων. Αλλαγές στις ελαστικές ιδιότητες των κυψελίδων (ιδιαίτερα στους πνεύμονες εμφύσημα) ή βρογχική απόφραξη επιδεινώσει σημαντικά την άνιση εξαερισμού, αυξημένη φυσιολογικές νεκρός χώρος και να μειώσει την αποτελεσματικότητα του εξαερισμού.

Διάχυση αερίων

Η διαδικασία διάχυσης αερίων μέσω της κυψελιδικής μεμβράνης κυψελών εξαρτάται

1. από την κλίση της μερικής πίεσης αερίων και στις δύο πλευρές της μεμβράνης (στον κυψελιδικό αέρα και στα πνευμονικά τριχοειδή).
2. από το πάχος της κυψελοειδούς-τριχοειδούς μεμβράνης.
3. από τη γενική επιφάνεια της ζώνης διάχυσης στον πνεύμονα.

Σε ένα υγιές άτομο, η μερική πίεση οξυγόνου (PO2) στον κυψελιδικό αέρα είναι κανονικά 100 mm Hg. και στο φλεβικό αίμα - 40 mm Hg. Art. Η μερική πίεση του CO2 (PCO2) στο φλεβικό αίμα είναι 46 mm Hg. Στον κυψελιδικό αέρα - 40 mm Hg. Art. Έτσι, η κλίση της πίεσης οξυγόνου είναι 60 mm Hg. και, για το διοξείδιο του άνθρακα, μόνο 6 mm υδραργύρου. Art. Ωστόσο, ο ρυθμός διάχυσης του CO2 μέσω της κυψελιδικής μεμβράνης κυψελίδων είναι περίπου 20 φορές μεγαλύτερος από το 02. Συνεπώς, η ανταλλαγή του CO2 στους πνεύμονες είναι αρκετά πλήρης, παρά τη σχετικά χαμηλή κλίση πίεσης μεταξύ των κυψελίδων και των τριχοειδών.

Φατνιακή-τριχοειδή μεμβράνη αποτελείται από στρώμα τασιενεργού που ευθυγραμμίζουν την εσωτερική επιφάνεια των κυψελίδων, κυψελιδική μεμβράνη, ενδιάμεσους χώρους, την τριχοειδή μεμβράνη πνευμονική, πλάσμα αίματος και μεμβράνες ερυθροκυττάρων. Η βλάβη σε καθένα από αυτά τα συστατικά της κυψελιδικής μεμβράνης κυψελίδας μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική δυσκολία στη διάχυση των αερίων. Κατά συνέπεια, σε ασθένειες όπως ορίζονται παραπάνω τις μερικές πιέσεις των O2 και CO2 στον κυψελιδικό αέρα και τα τριχοειδή αγγεία μπορεί να ποικίλει σημαντικά.

[11], [12]

Πνευμονική ροή αίματος

Στους πνεύμονες υπάρχουν δύο κυκλοφορικά συστήματα: βρογχική ροή αίματος, αναφερόμενη σε ένα μεγάλο εύρος κυκλοφορίας του αίματος και την πραγματική πνευμονική ροή αίματος ή τη λεγόμενη μικρή κυκλοφορία. Μεταξύ αυτών, τόσο υπό φυσιολογικές όσο και υπό παθολογικές συνθήκες, υπάρχουν αναστομώσεις.

Η πνευμονική ροή αίματος βρίσκεται λειτουργικά μεταξύ του δεξιού και του αριστερού μισού της καρδιάς. Η κινητήρια δύναμη της πνευμονικής ροής αίματος είναι η κλίση της πίεσης μεταξύ της δεξιάς κοιλίας και του αριστερού κόλπου (συνήθως περίπου 8 mm Hg). Στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία κατά μήκος των αρτηριών, φτωχό σε οξυγόνο και κορεσμένο με φλεβικό αίμα διοξειδίου του άνθρακα. Ως αποτέλεσμα της διάχυσης αερίων στην περιοχή των κυψελίδων, παρατηρείται ο κορεσμός οξυγόνου και ο καθαρισμός του από το διοξείδιο του άνθρακα, ως αποτέλεσμα του οποίου ρέει το αρτηριακό αίμα από τους πνεύμονες προς τον αριστερό κόλπο. Στην πράξη, αυτές οι τιμές μπορούν να κυμαίνονται σε σημαντικά όρια. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για το επίπεδο PaO2 στο αρτηριακό αίμα, το οποίο είναι συνήθως περίπου 95 mm Hg. Art.

Το επίπεδο της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες κατά τη διάρκεια της κανονικής λειτουργίας των αναπνευστικών μυών, καλή βατότητας του maloizmenennoy αεραγωγών και τον πνευμονικό ιστό ελαστικότητα καθορίζεται από το ρυθμό της διάχυσης του αίματος μέσω των πνευμόνων και την κατάσταση της φατνιακής-τριχοειδούς μεμβράνης, μέσω της οποίας υπό την επίδραση μιας βαθμίδωσης σε μερική πίεση οξυγόνου και αέριο διοξείδιο του άνθρακα διεξάγεται διάχυση.

Αναλογία εξαερισμού-διάχυσης

Το επίπεδο ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, εκτός από την ένταση πνευμονικού αερισμού και διάχυσης αερίων, καθορίζεται επίσης από την τιμή του λόγου εξαερισμού-διάχυσης (V / Q). Κανονικά, με συγκέντρωση οξυγόνου 21% σε εμπνευσμένο αέρα και κανονική ατμοσφαιρική πίεση, ο λόγος V / Q είναι 0,8.

Ενώ τα άλλα είναι ίσα, η μείωση της οξυγόνωσης του αρτηριακού αίματος μπορεί να οφείλεται σε δύο λόγους:

• μείωση του πνευμονικού αερισμού με το ίδιο επίπεδο ροής αίματος, όταν V / Q <0,8-1,0;
• μείωση της ροής αίματος με διατηρημένο αερισμό των κυψελίδων (V / Q> 1.0).