Ραβδομυόλυση

Αναφερόμενος στην ραβδομυόλυση, συνήθως σημαίνει ένα σύνδρομο που συμβαίνει ως αποτέλεσμα της καταστροφής των ραβδωτών μυών. Αυτή η διαδικασία, με τη σειρά της, προκαλεί την απελευθέρωση των προϊόντων αποσύνθεσης των μυϊκών κυττάρων και την εμφάνιση στο κυκλοφορικό σύστημα μιας ελεύθερης πρωτεΐνης δέσμευσης οξυγόνου - μυοσφαιρίνης. Η "ραβδομυόλυση" σημαίνει κυριολεκτικά ότι στο σώμα οι κυτταρικές δομές των μυών καταστρέφονται μαζικά. [1]

Η μυοσφαιρίνη είναι μια ειδική πρωτεϊνική ουσία των σκελετικών και καρδιακών μυών. Στην κανονική κατάσταση του μυϊκού ιστού, αυτή η πρωτεΐνη απουσιάζει στο αίμα. Όταν η παθολογία εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος, η μυοσφαιρίνη αρχίζει να ασκεί ένα τοξικό αποτέλεσμα, και τα μεγάλα μόρια της «φράζουν» τους νεφρούς σωληνίσκους, που προκαλούν τη νέκρωση τους. Ο ανταγωνισμός με αιμοσφαιρίνη ερυθροκυττάρων για σύνδεση με πνευμονικό οξυγόνο και αδυναμία μεταφοράς οξυγόνου στους ιστούς οδηγεί σε επιδείνωση των διαδικασιών αναπνοής των ιστών και στην ανάπτυξη υποξίας. [2]

Επιδημιολογία

Το σύνδρομο ραβδομυόλυσης διαγιγνώσκεται όταν ανιχνευθεί αυξημένο επίπεδο κρεατινικής κινάσης στο πλάσμα σε δείκτη που υπερβαίνει τις 10.000 μονάδες / λίτρο (κανονική - 20-200 μονάδες / λίτρο). Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η έντονη σωματική δραστηριότητα μπορεί να οδηγήσει σε μέτρια αύξηση του επιπέδου σε 5.000 μονάδες / λίτρο, η οποία σχετίζεται με μυκητιακή νέκρωση λόγω ασυνήθιστης υπερφόρτωσης.

Η ένταση της καταστροφικής διαδικασίας αυξάνεται κατά τις πρώτες ημέρες μετά την προπόνηση ή άλλου ζημιογόνου παράγοντα. Η αιχμή εμφανίζεται περίπου στην περίοδο από 24 έως 72 ώρες, κατόπιν υπάρχει μια σταδιακή βελτίωση - μέσα σε λίγες μέρες (μέχρι μία εβδομάδα).

Άτομα οποιασδήποτε ηλικίας και φύλου είναι ευαίσθητα στην ασθένεια, αν και αθλούμενοι αθλητές με ανεπαρκή βασική φυσική κατάσταση ανήκουν σε ειδική ομάδα κινδύνου.

Αιτίες ραβδομυόλυση

Αν και ραβδομυόλυση συχνότερα προκαλείται από την άμεση τραύμα, η κατάσταση μπορεί επίσης να προκύψουν από φαρμακευτική αγωγή,  [3] έκθεση σε τοξίνες, μολύνσεις,  [4] μυϊκή ισχαιμία,  [5] ηλεκτρολύτη και μεταβολικές διαταραχές, γενετικές διαταραχές, σωματική άσκηση  [6],  [7] ή παρατεταμένη πιό bedrest και θερμοκρασίας συνθήκες όπως κακόηθες σύνδρομο από νευροληπτικά σχετίζονται (NMS) και κακοήθης υπερθερμία (ΜΗ). [8]

Δεν υπάρχει κανένας λόγος για την ανάπτυξη της νόσου: οι περισσότερες φορές υπάρχουν πολλές και ποικίλες. Για παράδειγμα, ένας από τους λόγους είναι η μεταβολική μυοπάθεια. Μιλάμε για μια ολόκληρη σειρά κληρονομικών παθολογιών που ενώνουν ένα κοινό σύμπτωμα - μυοσφαιρινουρία. Μεταξύ άλλων κοινών χαρακτηριστικών, μπορεί κανείς να ονομάσει την έλλειψη μεταφοράς ενέργειας στους μύες, η οποία προκαλείται από μια διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης, καθώς και από το λίπος, το γλυκογόνο, τον μεταβολισμό των νουκλεοσιδών. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει έλλειψη ιστού του ΑΤΡ και, ως αποτέλεσμα, η αποσύνθεση των δομών μυϊκών κυττάρων.

Η υπερβολική σωματική υπερφόρτωση μπορεί να είναι μια άλλη αιτία. Η ραβδομυόλυση κατά τη διάρκεια της άσκησης μπορεί να αναπτυχθεί εάν η υπερφόρτωση συνδυάζεται με πυρετό και έλλειψη υγρασίας στο σώμα.

Άλλες συχνές αιτίες είναι:  [9],  [10], [11]

• σοβαροί τραυματισμοί των μυών, ATP (σύνδρομο συντριβής). 
• εμβολικό σύνδρομο, θρόμβωση,
• συμπίεση αιμοφόρων αγγείων.
• συνθήκες σοκ.
• παρατεταμένη επίθεση της επιληψίας (επιληπτική κατάσταση).
• στήλη ·
• ήττα από ηλεκτροπληξία υψηλής τάσης, αστραπή,
• υπερθέρμανση σε φόντο αυξημένης θερμοκρασίας του σώματος. [12]
• Γενική δηλητηρίαση αίματος.
• κακοήθη νευροληψία.
• κακόηθες υπερθερμικό σύνδρομο.
• αλκοόλ και υποκατάστατα δηλητηριάσεων, δηλητηρίαση από φυτικά δηλητήρια, φίδια, έντομα.
• λοιμώξεις. Τα βακτηρίδια Legionella έχουν συσχετιστεί με βακτηριακή ραβδομυόλυση. [13] Ιογενείς λοιμώξεις εμπλέκονται επίσης στην ανάπτυξη ραβδομυόλυσης, συχνά Οι ιοί της γρίπης Α και Β  [14],  [15] περιπτώσεις ραβδομυόλυσης οφείλεται σε άλλους ιούς όπως ο HIV, έχουν επίσης περιγραφεί  [16] ιός coxsackie,  [17] ο ιός Epstein-Barr,  [18] τον κυτταρομεγαλοϊό,  [19] ιό απλού έρπη,  [20] ιός έρπητα ζωστήρα,  [21] και τον ιό του Δυτικού Νείλου. [22]

Η φαρμακευτική ραβδομυόλυση λαμβάνει χώρα με τη χρήση αμφεταμινών, στατινών, αντιψυχωσικών και ορισμένων άλλων φαρμάκων. Η μυοπάθεια και η ραβδομυόλυση κατά τη λήψη στατίνων είναι ιδιαίτερα συχνές. Για παράδειγμα, η σιμβαστατίνη μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρό μυϊκό πόνο, μυϊκή αδυναμία, έντονη αύξηση της περιεκτικότητας της κρεατινικής κινάσης.

Η ραβδομυόλυση εμφανίζεται τόσο σε απομόνωση όσο και σε συνδυασμό με οξεία νεφρική ανεπάρκεια, αλλά ο θάνατος είναι σπάνιος. Ο κίνδυνος της νόσου αυξάνεται σε σχέση με την υψηλή δραστηριότητα των στατινών στον ορό του αίματος. Στην περίπτωση αυτή, οι παράγοντες κινδύνου είναι:

• ηλικία άνω των 65 ετών.
• τη διάσταση του φύλου ·
• μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς.
• νεφρική ανεπάρκεια.

Η ανάπτυξη της ραβδομυόλυσης σχετίζεται επίσης με δόση στατίνων. Για παράδειγμα, με ημερήσια δόση μικρότερη από 40 mg, η επίπτωση της νόσου είναι σημαντικά χαμηλότερη από τη λήψη περισσότερων από 80 mg φαρμάκων. [23]

Παράγοντες κινδύνου

Παράγοντες κινδύνου που αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης μυϊκής ραβδομυόλυσης είναι:

• έλλειψη νερού στο σώμα, αφυδάτωση?
• ανεπάρκεια μυϊκού οξυγόνου.
• εκπαίδευση σε συνθήκες αυξημένης θερμοκρασίας αέρα ή υψηλής θερμοκρασίας του σώματος.
• παίζοντας σπορ κατά τη διάρκεια οξείας ιογενούς αναπνευστικής μολύνσεως, στο πλαίσιο της δηλητηρίασης με οινόπνευμα, καθώς και κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ορισμένα φάρμακα - για παράδειγμα, αναλγητικά.

Η ραβδομυόλυση είναι ιδιαίτερα συχνή στους αθλητές που ασκούν κυκλικά αθλήματα. Πρόκειται για αγώνες μεγάλου μήκους, τρίαθλο, μαραθώνιο.

Παθογένεση

Ανεξάρτητα από την αρχική αιτία, τα επόμενα βήματα που οδηγούν σε ραβδομυόλυση περιλαμβάνουν είτε άμεση βλάβη στα μυοκύτταρα είτε διακοπή στην παροχή ενέργειας σε μυϊκά κύτταρα.

Κατά τη φυσιολογική φυσιολογία των μυών, τα κανάλια ιόντων ηρεμίας (συμπεριλαμβανομένων των αντλιών Na + / K + και των καναλιών Na + / Ca2 +) που βρίσκονται στη μεμβράνη πλάσματος (σαρκοείμμα) διατηρούν χαμηλές ενδοκυτταρικές συγκεντρώσεις Να + και Ca2 + + εντός των μυϊκών ινών. Η αποπόλωση των μυών οδηγεί σε εισροή Ca2 + από τα αποθεματικά που είναι αποθηκευμένα στο σαρκοπλασματικό δίκτυο στο κυτταρόπλασμα (σαρκοπρίμη), προκαλώντας συστολή των μυϊκών κυττάρων εξαιτίας της μείωσης του συμπλόκου ακτίνης-μυοσίνης. Όλες αυτές οι διαδικασίες εξαρτώνται από τη διαθεσιμότητα επαρκούς ενέργειας με τη μορφή τριφωσφορικής αδενοσίνης (ATP). Συνεπώς, οποιαδήποτε βλάβη που βλάπτει τους διαύλους ιόντων ως αποτέλεσμα άμεσης βλάβης στα μυοκύτταρα ή μειώνει τη διαθεσιμότητα του ΑΤΡ για ενέργεια θα διαταράξει τη σωστή ισορροπία των ενδοκυτταρικών συγκεντρώσεων ηλεκτρολυτών.

Όταν εμφανίζεται μυϊκή βλάβη ή εξάντληση του ΑΤΡ, το αποτέλεσμα είναι μια υπερβολική ενδοκυτταρική εισροή Na + και Ca2 +. Μια αύξηση στο ενδοκυτταρικό Na + αντλεί νερό μέσα στο κύτταρο και παραβιάζει την ακεραιότητα του ενδοκυτταρικού χώρου. Η παρατεταμένη παρουσία υψηλών ενδοκυτταρικών επιπέδων Ca2 + οδηγεί σε παρατεταμένη μείωση της μυοκυτταρικής δυσλειτουργίας, η οποία μειώνει περαιτέρω την ΑΤΡ. Επιπλέον, μια αύξηση στο επίπεδο του Ca2 + ενεργοποιεί τις εξαρτώμενες από Ca2 + πρωτεάσες και φωσφολιπάσες, συμβάλλοντας στην λύση της κυτταρικής μεμβράνης και περαιτέρω βλάβη στα κανάλια ιόντων. Το τελικό αποτέλεσμα αυτών των αλλαγών στο περιβάλλον των μυϊκών κυττάρων είναι ένας φλεγμονώδης, μυοολυτικός καταρράκτης που προκαλεί νέκρωση των μυϊκών ινών και απελευθερώνει μυϊκά περιεχόμενα στον εξωκυτταρικό χώρο και την κυκλοφορία του αίματος. [24], [25]

Τα κύρια σημεία των μηχανισμών ανάπτυξης της ραβδομυόλυσης θεωρούνται ως εξής:

• Ο μυοκυτταρικός μεταβολισμός διαταράσσεται, όσον αφορά τις δομές των ραβδωτών μυών. Η υπερβολική υπερφόρτωση μυοκυττάρων οδηγεί σε αύξηση της εισροής στη σαρκοπλάση του νερού και του νατρίου, η οποία οδηγεί σε οίδημα και κυτταρική καταστροφή. Το ασβέστιο εισέρχεται στο κελί αντί του νατρίου. Η υψηλή περιεκτικότητα σε ελεύθερο ασβέστιο προκαλεί κυτταρική συστολή, ως αποτέλεσμα - έλλειψη ενέργειας και καταστροφή κυττάρων. Ταυτόχρονα, ενεργοποιείται η ενζυματική ενεργότητα, παράγονται δραστικές μορφές οξυγόνου, γεγονός που επιδεινώνει περαιτέρω το πρότυπο βλάβης των μυϊκών δομών.
• Ο τραυματισμός επανέγχυσης αυξάνεται: όλες οι τοξικές ουσίες εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος μαζικά και αναπτύσσεται σοβαρή δηλητηρίαση.
• Στον κλειστό χώρο της μυϊκής κλίνης, η πίεση αυξάνεται σημαντικά, γεγονός που επιδεινώνει τη βλάβη και οδηγεί σε νέκρωση των μυϊκών ινών. Τα περιφερικά νεύρα καταστρέφονται ανεπανόρθωτα και αναπτύσσεται το σύνδρομο του διαμερίσματος.

Ως συνέπεια αυτών των διαδικασιών, υπάρχει απόφραξη των νεφρικών σωληναρίων από μυοσφαιρίνη, αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Ο θάνατος του μυϊκού ιστού και η περαιτέρω ενεργοποίηση της φλεγμονώδους διαδικασίας προκαλούν συσσώρευση υγρού στις επηρεαζόμενες δομές. Εάν δεν παρέχεται βοήθεια, ο ασθενής αναπτύσσει υποογκαιμία, υπονατριαιμία. Η σοβαρή υπερκαλιαιμία μπορεί να είναι θανατηφόρα ως αποτέλεσμα της καρδιακής ανακοπής.

Συμπτώματα ραβδομυόλυση

Η ραβδομυόλυση κυμαίνεται από ασυμπτωματική νόσο με αύξηση των επιπέδων κρεατινικής κινάσης σε κατάσταση απειλητική για τη ζωή που συνδέεται με ακραία αύξηση του HC, ηλεκτρολυτική ανισορροπία, οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ΟΟ) και διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη. [26]

Κλινικά, η ραβδομυόλυση εκδηλώνεται από μια τριάδα συμπτωμάτων: μυαλγία, αδυναμία και μυοσφαιρινουρία, που εκδηλώνεται σε ούρα με τσάι. Ωστόσο, αυτή η περιγραφή των συμπτωμάτων μπορεί να είναι παραπλανητική, καθώς η τριάδα παρατηρείται μόνο σε <10% των ασθενών και> 50% των ασθενών δεν παραπονιούνται για μυϊκό πόνο ή αδυναμία και το αρχικό σύμπτωμα είναι λευκασμένο στα ούρα.

Οι ειδικοί υποδιαιρούν τα συμπτώματα της ραβδομυόλυσης σε ήπιες και σοβαρές εκδηλώσεις. Λένε για μια σοβαρή μορφή της νόσου εάν η καταστροφή των μυών συμβαίνει ενάντια στο φόντο της ανεπαρκούς νεφρικής λειτουργίας. Με μια ήπια πορεία, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια δεν αναπτύσσεται.

Τα πρώτα σημάδια παραβίασης έχουν ως εξής:

• εμφανίζεται μυϊκή αδυναμία.
• το ουροποιητικό υγρό γίνεται πιο σκούρο από το συνηθισμένο, γεγονός που υποδηλώνει μια εξασθενημένη νεφρική δυσλειτουργία και θεωρείται ένα από τα κύρια σημεία της ραβδομυόλυσης.
• οι σκελετικοί μύες διογκώνονται, γίνονται επίπονοι. [27]

Λόγω της ανεπάρκειας της νεφρικής λειτουργίας, η ευημερία του ασθενούς επιδεινώνεται ξαφνικά. Η κλινική εικόνα συμπληρώνεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

• τα άκρα πρήζονται.
• η ποσότητα του αποσυρθέντος υγρού μειώνεται απότομα, μέχρι την ωρίμανση.
• ο μυϊκός ιστός διογκώνεται, συμπιέζοντας γειτονικά εσωτερικά όργανα, που ως εκ τούτου εκδηλώνεται από δύσπνοια, υπόταση, την ανάπτυξη καταπληξίας.
• οι αίσθημα παλμών γίνονται πιο συχνές, όταν η κατάσταση επιδεινώνεται, ο παλμός γίνεται νήμα.

Αν δεν παρέχετε την απαραίτητη ιατρική φροντίδα, η ισορροπία νερού-ηλεκτρολυτών διαταράσσεται, ο ασθενής πέφτει σε κώμα.

Στο αρχικό στάδιο της ραβδομυόλυσης, η αφυδάτωση μπορεί να προκαλέσει υπεραλβουμμιναιμία και αργότερα υποαλβουμιναιμία, η οποία οφείλεται στη φλεγμονώδη διαδικασία, τη διατροφική ανεπάρκεια, τον υπερκαταβολισμό, την αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων και την υπερφόρτωση υγρών. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε εσφαλμένη ερμηνεία της περιεκτικότητας πλάσματος στο ολικό ασβέστιο.

Οι προσπάθειες συσχέτισης της αύξησης των επιπέδων της κρεατινικής κινάσης με τη σοβαρότητα της μυϊκής βλάβης ή / και της νεφρικής ανεπάρκειας είχαν μικτά αποτελέσματα, αν και είναι πιθανό να σημειωθεί σημαντική μυϊκή βλάβη στα επίπεδα της κινάσης κρεατίνης> 5000 IU / L [28]

Επιπλοκές και συνέπειες

Είναι σημαντικό να καταλάβουμε ότι η ιατρική παρέμβαση στα αρχικά στάδια της ραβδομυόλυσης μπορεί να αναστείλει την παθολογία και να αποτρέψει πολλές πιθανές δυσμενείς επιπλοκές. Συνεπώς, ακόμα και στην παραμικρή υποψία της νόσου, πρέπει να δοθεί εκ των προτέρων φροντίδα για τη διάγνωση, τη διεξαγωγή εργαστηριακών εξετάσεων αίματος και ουροποιητικού υγρού. [29]

Εάν δεν παρέχεται βοήθεια, η ραβδομυόλυση μπορεί να περιπλέκεται από τις ακόλουθες καταστάσεις:

• βλάβες στους περισσότερους ιστούς στο σώμα, καθώς και ζωτικά όργανα, τα οποία υπόκεινται σε υπερβολική πίεση από τους ομφάλιους μύες.
• την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
• την ανάπτυξη του συνδρόμου διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (DIC) που σχετίζεται με διαταραχές της πήξης.
• σε σοβαρή ραβδομυόλυση - θάνατο.

Μελέτες έχουν δείξει ότι το ποσοστό των παιδιών με ραβδομυόλυση που αναπτύσσουν οξεία νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να είναι ακόμη υψηλότερο, έως 42% -50%. [30], [31]

Διαγνωστικά ραβδομυόλυση

Όλοι οι ασθενείς με υποψία ραβδομυόλυσης υποβάλλονται σε όλες τις απαραίτητες γενικές κλινικές, βιοχημικές μελέτες, ηλεκτροκαρδιογράφημα, υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας και οπισθοπεριτοναϊκό χώρο. Μερικοί ασθενείς έχουν επιπρόσθετα συνταγογραφηθεί ηχοκαρδιογραφία, αξονική τομογραφία, σάρωση με Doppler των νεφρικών αγγείων. Ανάλογα με τα αναμνηστικά δεδομένα που λαμβάνονται από τις κλινικές και εργαστηριακές πληροφορίες, από την κατάσταση της νεφρικής αιμοδυναμικής, η κλίμακα των διαγνωστικών συνταγών μπορεί να αλλάξει και να συμπληρωθεί.

Εργαστηριακές δοκιμές, οι οποίες διεξάγονται κυρίως:

• μια μελέτη του επιπέδου της κινάσης κρεατίνης στο πλάσμα αίματος.
• Μελέτη του επιπέδου των ηλεκτρολυτών στο πλάσμα αίματος.
• ανάλυση ούρων για την αξιολόγηση της λειτουργικής ικανότητας των νεφρών.
• λεπτομερή έκδοση της δοκιμής αίματος.

Η οργάνωση της διάγνωσης, μεταξύ άλλων, μπορεί να περιλαμβάνει βιοψία μυϊκού ιστού - πρόκειται για μια επεμβατική ερευνητική διαδικασία που περιλαμβάνει την απομάκρυνση μιας μικρής περιοχής ιστού για περαιτέρω ιστολογική εξέταση.

Η διάγνωση της ραβδομυόλυσης θεωρείται επιβεβαιωμένη όταν εντοπιστούν τέτοια διαγνωστικά σημεία:

• αυξημένη περιεκτικότητα σε κρεατινοφωσφοκινάση.
• η παρουσία μυοσφαιρίνης στην κυκλοφορία του αίματος.
• αυξημένη περιεκτικότητα σε κάλιο και φωσφόρο, μείωση της παρουσίας ιόντων ασβεστίου,
• ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας λόγω αυξημένων επιπέδων κρεατινίνης και ουρίας.
• ανίχνευση μυοσφαιρίνης στο ουροποιητικό υγρό.

Διαφορική διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση της ραβδομυόλυσης είναι να αποκλειστούν τυχόν κληρονομικοί τύποι αυτής της νόσου. Ο προσδιορισμός της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο εξαλείφει την ασθένεια McArdle και η εκτίμηση του επιπέδου της ομοϋλοκαρνιτίνης και της παλμιτοϋλοκαρνιτίνης βοηθά στη διαφοροποίηση της ραβδομυόλυσης από την ανεπάρκεια της καρνιτίνης παλμιτοϋλοτρανσφεράσης.

Θεραπεία ραβδομυόλυση

Τα μέτρα θεραπείας για ραβδομυόλυση θα πρέπει να ληφθούν ως επείγουσα ανάγκη, το συντομότερο δυνατόν - δηλαδή αμέσως μετά την κατάλληλη διάγνωση. Η θεραπεία πραγματοποιείται υπό σταθερές συνθήκες, αφού ο μόνος τρόπος για τον έλεγχο της ποιότητας της ισορροπίας νερού-ηλεκτρολύτη στο σώμα του ασθενούς. Πρώτα απ 'όλα, διεξάγονται διαδικασίες επανυδάτωσης: σε περίπτωση σοβαρής ραβδομυόλυσης, πραγματοποιείται έγχυση ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. 

Η αζωτεμία προλαμβάνεται κατά κύριο λόγο με επιθετική ενυδάτωση με ρυθμό 1,5 l / h.Μια  [32] άλλη επιλογή είναι τα 500 ml / h φυσιολογικού ορού, εναλλάσσονται κάθε ώρα με 500 ml / h διαλύματος γλυκόζης 5% με 50 mmol διττανθρακικού νατρίου για κάθε επόμενο 2-3 l λύση. Θα πρέπει να επιτευχθεί παραγωγικότητα ούρων 200 ml / h, pH ούρων> 6,5 και pH ρΗ <7,5. 2 Είναι αξιοσημείωτο ότι δεν έχει αποδειχθεί η αλκαλοποίηση ούρων με όξινο ανθρακικό νάτριο ή οξικό νάτριο, καθώς και η χρήση μαννιτόλης για την τόνωση της διούρησης. 

Ένας σημαντικός κρίκος είναι η διατήρηση της ισορροπίας νερού-ηλεκτρολύτη. Για τη διόρθωση της διούρησης, η θεραπεία συμπληρώνεται με την εισαγωγή διουρητικών - για παράδειγμα, μαννιτόλη ή φουροσεμίδη. Σε κρίσιμες περιπτώσεις, η αιμοκάθαρση συνδέεται. Με αύξηση της πίεσης των μυών πάνω από 30 mm. Hg. Art. υπάρχει ανάγκη για χειρουργική επέμβαση - χειρουργική εκτομή ιστών ή φασιοτομία. Αυτή η λειτουργία συμβάλλει στη γρήγορη διακοπή της αυξανόμενης συμπίεσης οργάνων.

Η αλλοπουρινόλη χρησιμοποιείται για την αναστολή της παραγωγής ουρικού οξέος και για την παρεμπόδιση της καταστροφής των κυττάρων από τις ελεύθερες ρίζες. Μεταξύ άλλων φαρμάκων που βασίζονται σε πουρίνη σε ραβδομυόλυση, χρησιμοποιείται πεντοξυφυλλίνη, η οποία μπορεί να ενισχύσει την τριχοειδή κυκλοφορία, να μειώσει τις κολλητικές ιδιότητες των ουδετεροφίλων και να αναστείλει την παραγωγή κυτοκινών.

Ένας από τους σημαντικούς στόχους της θεραπείας είναι η διόρθωση της υπερκαλιαιμίας, επειδή τα υψηλά επίπεδα καλίου στην κυκλοφορία του αίματος μπορούν να αποτελέσουν απειλή για τη ζωή του ασθενούς. Καταφεύγουν στις κατάλληλες συναντήσεις ακόμα και όταν φτάνουν σε τιμές μεγαλύτερες από 6,0 mmol / λίτρο. Η παρατεταμένη και ταχεία υπερκαλιαιμία αποτελεί άμεση ένδειξη για αιμοκάθαρση.

Πρόληψη

Η ανάπτυξη της ραβδομυόλυσης μπορεί να προληφθεί με την υποχρεωτική «θέρμανση» των μυών πριν από μια αθλητική συνεδρίαση: οι προκαταρκτικές ειδικές ασκήσεις προετοιμάζουν τους μυϊκούς ιστούς για φορτία, ενισχύουν την προστασία τους.

Κατά τη διάρκεια της εκπαίδευσης, θα πρέπει να αναπληρώσετε το σώμα με υγρό για να αποφύγετε την αφυδάτωση. Μια ειδική ανάγκη για τη χρήση του νερού είναι παρούσα κατά τη διάρκεια εντατικής ισχύος και αερόβια φορτία.

Είναι απαραίτητο να φορτώσετε το σώμα σταδιακά. Οι πρώτες τάξεις θα πρέπει να πραγματοποιούνται χωρίς βαρύτητα, με την ανάπτυξη της σωστής τεχνικής άσκησης. Δεν πρέπει να προσπαθείτε αμέσως για τα αρχεία εξουσίας, να κανονίσετε διαγωνισμούς με πιο εκπαιδευμένους αντιπάλους.

Μεταξύ προσεγγίσεων, είναι απαραίτητο να ληφθούν περίοδοι παύσης έτσι ώστε η συχνότητα της καρδιακής δραστηριότητας να μπορεί να επιστρέψει σε πιο ήρεμους δείκτες. Η εκπαίδευση θα πρέπει να διακοπεί εάν ξεκινήσει η ζάλη ή εμφανίζεται ναυτία ή άλλα δυσάρεστα συμπτώματα.

Πρόβλεψη

Δεν υπάρχει ξεκάθαρη πρόγνωση ραβδομυόλυσης: εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νόσου, από την έγκαιρη ιατρική περίθαλψη.

Το αρχικό στάδιο της παθολογίας είναι καλά προσαρμοσμένο ιατρικά. Οι παροξύνσεις είναι δυνατές μόνο με επαναλαμβανόμενες βλάβες στον μυϊκό ιστό.

Η σοβαρή πορεία της νόσου έχει μια λιγότερο αισιόδοξη πρόγνωση: σε μια παρόμοια κατάσταση, η ραβδομυόλυση μπορεί να θεραπευτεί χρησιμοποιώντας μια ολοκληρωμένη προσέγγιση που περιλαμβάνει συντηρητική θεραπεία και χειρουργική επέμβαση. Η προσθήκη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας επιδεινώνει σημαντικά την ποιότητα της πρόγνωσης: με αυτή τη διάγνωση, δύο στους δέκα ασθενείς πεθαίνουν.