Πολυνευροπάθεια: διάγνωση

Διάγνωση πολυνευροπάθειας

[1], [2], [3]

Αναμνησία

Κατά τον προσδιορισμό του βραδέως εξελισσόμενη πολυνευροπάθεια αισθητικοκινητική, έκανε το ντεμπούτο του με την περονιαίου ομάδα μυών, είναι απαραίτητο να διευκρινιστεί το οικογενειακό ιστορικό, ιδιαίτερα την παρουσία των συγγενών των κόπωση και αδυναμία των μυών των ποδιών, αλλαγές στο βάδισμα, παραμορφώσεις πόδι (υψηλή άνοδο).

Με την ανάπτυξη της συμμετρικής αδυναμίας των εκτατών του χεριού, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η κατανάλωση μολύβδου. Κατά κανόνα, οι τοξικές πολυνευροπάθειες χαρακτηρίζονται, εκτός από τα νευρολογικά συμπτώματα, από γενική αδυναμία, αυξημένη κόπωση, μερικές φορές από κοιλιακές καταγγελίες. Είναι επίσης απαραίτητο να μάθετε ποιες προετοιμασίες λαμβάνει ο ασθενής για να αποκλείσει την πολυνευροπάθεια φαρμάκων.

Για τη χρόνια φλεγμονώδη απομυελινωτική πολυνευροπάθεια χαρακτηρίζεται από σχετικά αργή ανάπτυξη της νόσου (για μερικούς μήνες), με μια τυπική εναλλαγή παροξυσμών και προσωρινών βελτιώσεων. Σε αντίθεση με το σύνδρομο Guillain-Barre, η συσχέτιση με ιική μόλυνση σπάνια ανιχνεύεται (20%). Στο 16% των περιπτώσεων παρατηρήθηκε οξεία ανάπτυξη συμπτωμάτων, που θυμίζουν το σύνδρομο Guillain-Barre. Στην περίπτωση αυτή, η διάγνωση της χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια ορίζεται σε δυναμική παρατήρησης (εμφάνιση παρόξυνσης μετά από 3-4 μήνες μετά την έναρξη της νόσου καθιστά δυνατό να διαπιστωθεί η σωστή διάγνωση).

Η αργά προοδευτική ανάπτυξη της ασύμμετρης μυϊκής αδυναμίας επιτρέπει την υποψία της πολυεστιακής κινητικής νευροπάθειας.

Για τη διαβητική πολυνευροπάθεια χαρακτηρίζεται από αργά προχωρημένη υποαισθησία των κάτω άκρων σε συνδυασμό με αίσθηση καψίματος και άλλες οδυνηρές εκδηλώσεις στα πόδια.

Η ουρεμική πολυνευροπάθεια εμφανίζεται συνήθως σε ένα ιστορικό χρόνιας νεφρικής νόσου, συνοδευόμενη από νεφρική ανεπάρκεια.

Με την ανάπτυξη αισθητικο-φυτικής πολυνηευροπάθειας, που χαρακτηρίζεται από καύση, δυσαισθησία, εν μέσω μιας απότομης μείωσης του σωματικού βάρους, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η αμυλοειδής πολυνευροπάθεια.

Ανάπτυξη μονονευροπάθεια με έντονο πόνο σε έναν ασθενή με συμπτώματα μιας διαδικασίας συστήματος (πνευμονικών αλλοιώσεων, γαστρεντερικής οδού, το καρδιαγγειακό σύστημα, αδυναμία, απώλεια βάρους, πυρετό) χαρακτηριστικό της συστημικής αγγειίτιδας και ασθένειες κολλαγόνου.

Η πολυνηευροπάθεια διφθερίτιδας αναπτύσσεται 2-4 εβδομάδες μετά τη φαρυγγίτιδα διφθερίτιδας. Μετά από 8-12 εβδομάδες, η διαδικασία γενικεύεται στους μυς των άκρων, τότε η κατάσταση των ασθενών βελτιώνεται γρήγορα και σε λίγες εβδομάδες ή μήνες εμφανίζεται μια πλήρη (ενίοτε ατελής) ανάκτηση της νευρικής λειτουργίας.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Φυσική εξέταση

Για κληρονομικές πολυνευροπάθειες, η αδυναμία των εκτατών μυών των ποδιών, η στέπα, η κυριαρχία των αχίλλειων αντανακλαστικών του τένοντα. Σε αρκετές περιπτώσεις, σημειώνονται υψηλά ανώτατα όρια των ποδιών ή παραμόρφωση τους με τον τύπο "άλογο". Σε μεταγενέστερο στάδιο, δεν παρατηρούνται αντανακλάσεις του γόνατος και του καρπόριου του τένοντα, αναπτύσσονται ατροφίες των μυών των ποδιών και των ποδιών. 15-20 χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου, η αδυναμία και η ατροφία των μυών των χεριών αναπτύσσονται με το σχηματισμό ενός «νυχτερινού ποδιού».

Μυϊκή αδυναμία σε ασθενείς με χρόνια φλεγμονώδη απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, καθώς και στο σύνδρομο Guillain-Barré, συχνά πιο έντονη στα κάτω άκρα, η αποκαλύπτουν σχετικά συμμετρικό ήττα τόσο εγγύς και άπω μυς. Με μια μακρά πορεία της νόσου, οι μυϊκές ατροφίες μπορούν να αναπτυχθούν σταδιακά. Αισθητικές διαταραχές συχνά κυριαρχούν στα άπω κάτω άκρα, με πιθανή ζημιά ως ένα λεπτό (μείωση του πόνου και της ευαισθησίας θερμοκρασίας), και παχιά ίνες (παραβίαση των κραδασμών και των κοινών-μυών ευαισθησία). Το σύνδρομο του πόνου στο CVD παρατηρείται λιγότερο συχνά από το σύνδρομο Guillain-Barre (20%). Τα αντανακλαστικά των τενόντων απουσιάζουν στο 90% των ασθενών. Μπορεί να υπάρχει αδυναμία των μυών του προσώπου, διαταραχές των πνευμόνων του βολβού, αλλά εξέφρασε διαταραχές της κατάποσης και της ομιλίας, και παράλυση των αναπνευστικών μυών για τη χρόνια φλεγμονώδη απομυελινωτική πολυνευροπάθεια δεν είναι τυπικό.

Η ήττα των μυών, που αντιστοιχεί στην εννεύρωση των μεμονωμένων νεύρων, χωρίς αισθητικές διαταραχές, είναι χαρακτηριστική της πολλαπλής κινητικής νευροπάθειας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα άνω άκρα υπερισχύουν. Οι αισθητικές κινητικές διαταραχές, η αντίστοιχη περιοχή των νεύρων των άκρων, με έντονο σύνδρομο πόνου είναι χαρακτηριστικές της αγγειίτιδας. Τις περισσότερες φορές πάσχουν από κάτω άκρα.

Οι αισθητικές πολυνευροπάθειες χαρακτηρίζονται από απώτερη κατανομή της υποαισθησίας (όπως «κάλτσες και γάντια»). Στα αρχικά στάδια της νόσου, είναι δυνατή η υπεραισθησία. Οι απομακρυσμένες αντανακλάσεις τένοντα, κατά κανόνα, πέφτουν νωρίς.

Οι αισθητηριακές νευραξίες νευραξόνων (πιο τοξικές και μεταβολικές) χαρακτηρίζονται από περιφερικά υποείδη και απομακρυσμένη μυϊκή αδυναμία.

Όταν αγενούς πολυνευροπάθεια μπορεί να είναι το φαινόμενο της απώλειας μαλλιών, και ερεθισμό του αυτόνομου νευρικών ινών. Δόνηση πολυνευροπάθεια τυπικό εξάνθημα, διαταραχές του αγγειακού τόνου βούρτσες (συμπτώματα ερεθισμού) για διαβητική πολυνευροπάθεια, αντιθέτως, ξηροδερμία, τροφικά διαταραχές, δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού των εσωτερικών οργάνων (μεταβλητότητα μειωμένο καρδιακό ρυθμό, γαστρεντερικές διαταραχές) (συμπτώματα απώλειας).

Εργαστηριακή έρευνα

Διερεύνηση αντισωμάτων σε γαγγλιοσίδες

Η διερεύνηση αντισωμάτων σε GM _2- γαγγλιοσίδια συνιστάται να διεξάγεται σε ασθενείς με κινητικές νευροπάθειες. Οι υψηλοί τίτλοι (περισσότερο από 1: 6400) είναι ειδικοί για την κινητική πολυεστιακή πολυνευροπάθεια. Χαμηλοί τίτλοι (1: 400-1: 800) είναι δυνατοί με CVD, σύνδρομο Guillain-Barre και άλλες αυτοάνοσες νευροπάθειες, καθώς και με ALS. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ανιχνεύεται αυξημένος τίτλος αντισωμάτων έναντι των GM _1- γαγγλιοσιδών στο 5% των υγιών ατόμων, ιδιαίτερα των ηλικιωμένων.

Αύξηση στον τίτλο αντισώματος προς γαγγλιοζίτη GD _1b ανιχνεύεται με αισθητηριακή νευροπάθεια (αισθητηριακή χρόνιας πολυνευροπάθειας, σύνδρομο Guillain-Barre, και μερικές φορές χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια).

Η αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων στο γαγγλιοζίτη GQ _1b είναι χαρακτηριστική για τις πολυνευροπάθειες με οφθαλμοπάρεση (στο σύνδρομο Miller-Fisher ανιχνεύονται στο 90% των περιπτώσεων).

Αντισώματα προς μυελίνη γλυκοπρωτεϊνη που συνδυάζεται με (αντι-MAG αντίσωμα) ανιχνεύεται το 50% των ασθενών με paraproteinemic πολυνευροπάθεια (με μονοκλωνικό IgM-γαμμοπάθεια) και σε ορισμένες περιπτώσεις με άλλες αυτοάνοσες πολυνευροπάθεια.

Η συγκέντρωση της βιταμίνης Β ₁₂ στο αίμα. Όταν βιταμίνης Β ₁₂ πολυνευροπάθεια -scarce δυνατόν να μειωθεί η συγκέντρωση της βιταμίνης Β ₁₂ στο αίμα (λιγότερο από 0,2 ng / mg), αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να είναι φυσιολογική, ωστόσο η μελέτη αυτή χρησιμοποιείται σπάνια.

Γενική εξέταση αίματος. Σε συστηματικές ασθένειες, παρατηρείται αύξηση της ESR και λευκοκυττάρωσης, με πολυνευροπάθεια με ανεπάρκεια βιταμίνης Β ₁₂ - υπερχρωμική αναιμία.

Η ανάλυση του αίματος, των ούρων για την περιεκτικότητα των βαρέων μετάλλων πραγματοποιείται με υποψία πολυνευροπάθειας που συνδέεται με δηλητηρίαση με μόλυβδο, αλουμίνιο, υδράργυρο κλπ.

Έρευνα των ούρων. Εάν υπάρχει υποψία για πορφυρία, γίνεται μια απλή δοκιμασία - το βάζο με τα ούρα του ασθενούς εκτίθεται στο ηλιακό φως. Με την πορφυρία, το χρώμα των ούρων είναι κοκκινωπό. Με ένα θετικό δείγμα, μπορείτε να επιβεβαιώσετε τη διάγνωση με τη δοκιμασία Watson-Schwarz.

Μελέτες εγκεφαλονωτιαίου υγρού

Η περιεκτικότητα πρωτεΐνης στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό αυξάνεται με το σύνδρομο Guillain-Barre, τη χρόνια φλεγμονώδη απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, τις παραπρωτεϊναιμικές πολυνευροπάθειες. Τυπική διάσταση πρωτεϊνών-κυττάρων (όχι περισσότερα από 10 μονοπύρηνα λευκοκύτταρα / μl). Με κινητική πολυεστιακή νευροπάθεια, είναι δυνατή μια μικρή αύξηση της συγκέντρωσης πρωτεΐνης. Στη διφθεριτική πολυνευροπάθεια συχνά ανιχνεύεται λεμφοκυτταρική πλεότωση με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες. Για τις πολυνευροπάθειες που σχετίζονται με το HIV, ήπια μονοπυρηνική πλειοκυττάρωση (πάνω από 10 κύτταρα ανά 1 μl), η αυξημένη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες είναι χαρακτηριστική.

Διάγνωση DNA

Είναι δυνατή η διεξαγωγή μοριακής γενετικής ανάλυσης για όλες τις κύριες μορφές τύπων NMSA I, IIA, IVA, IVB.

[10], [11]

Ενόργανη έρευνα

Ηλεκτρομυογραφία διέγερσης

Η μελέτη της αγωγιμότητας των κινητικών και των αισθητήριων ινών επιτρέπει να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της πολυνευροπάθειας, να προσδιοριστεί ο χαρακτήρας της (αξονική, απομυελινωτική), να προσδιοριστούν οι δέσμες αγωγής κατά μήκος των νεύρων.

Το εύρος της μελέτης καθορίζεται με βάση την κλινική εικόνα. Όταν οι λειτουργίες του κινητήρα διαταράσσονται, είναι απαραίτητο να μελετηθούν τα κινητικά νεύρα των κάτω και άνω άκρων για να εκτιμηθεί η συμμετρία και η επικράτηση της διαδικασίας. Τα πιο συχνά εξεταζόμενα είναι τα περονικά, κνημιαία, μεσαία και ουρικά νεύρα. Παρουσιάζοντας αισθητικές διαταραχές, συνιστάται να μελετήσετε το γαστροκνήμιο, το διάμεσο, τα υπερυψωμένα νεύρα. Για τη διάγνωση πολυνευροπάθειας απαιτείται δοκιμασία τουλάχιστον 3-4 νεύρων. Εάν υπάρχει υποψία πολλαπλής μονοευροπάθειας, διεξάγεται μια μελέτη των κλινικά επηρεασμένων και άθικτων νεύρων, καθώς και η αναγνώριση των μπλοκ της μεθόδου επαγωγής, μια σταδιακή έρευνα του νεύρου. Για τη διάγνωση της πολυεστιακής νευροπάθειας του κινητήρα, είναι απαραίτητο να εντοπιστούν τα μερικά τεμάχια αγωγιμότητας έξω από τις θέσεις τυπικής συμπίεσης από τουλάχιστον δύο νεύρα.

Όταν αποκαλύπτεται η συστημική βλάβη στα περιφερικά νεύρα, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί ο τύπος της παθολογικής διαδικασίας (αξονική ή απομυελινωτική).

• o Τα κύρια κριτήρια της αξονικής διαδικασίας:
  • μείωση του εύρους της απόκρισης Μ.
  • ο κανονικός ή ελαφρώς μειωμένος ρυθμός διέγερσης στον κινητήρα και οι αισθητήριοι άξονες των περιφερικών νεύρων.
  • παρουσία μπλοκ που προκαλούν διέγερση.
  • αύξηση του εύρους των κυμάτων F, εμφάνιση μεγάλων κυμάτων F με πλάτος που υπερβαίνει το 5% του εύρους της απόκρισης Μ.
• Τα κύρια κριτήρια της διαδικασίας απομυελίνωσης:
  • μείωση του ρυθμού διέγερσης στον κινητήρα και των αισθητήριων αξόνων των περιφερικών νεύρων (στα χέρια λιγότερο από 50 m / s, στα πόδια κάτω από 40 m / s).
  • αύξηση της διάρκειας και της πολυφασικής απόκρισης του Μ,
  • αύξηση της υπολειπόμενης λανθάνουσας κατάστασης (μεγαλύτερη από 2,5-3 m / s).
  • παρουσία μπλοκ διέγερσης.
  • επέκταση του φάσματος της καθυστέρησης κύματος F.

Ηλεκτρομυογραφία βελόνας

Ο σκοπός της βελόνης EMG στην πολυνευροπάθεια είναι να αποκαλύψει τα σημάδια της τρέχουσας διαδικασίας απονεύρωσης-επανέλασης. Εξετάστε τα πιο άπω μυών των άνω και κάτω άκρων (π.χ., πρόσθιο κνημιαίο, συνολικά digitorum εκτεινόντων), και εάν είναι απαραίτητο και εγγύς των μυών (π.χ., τετρακέφαλο μηριαίο).

Πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι τα πρώτα σημάδια της διαδικασίας απονεύρωσης δεν εμφανίζονται νωρίτερα από 2-3 εβδομάδες μετά την εμφάνιση της νόσου και τα σημάδια της διαδικασίας επανεμφάνισης - όχι νωρίτερα από 4-6 εβδομάδες. Επομένως, στα πρώιμα στάδια του συνδρόμου Guillain-Barre, το EMG τύπου βελόνας δεν αποκαλύπτει παθολογικές αλλαγές. Την ίδια στιγμή που κατέχουν δικαιολογημένες της, δεδομένου ότι η αναγνώριση των κρυμμένων ενισχύσεων τρέχουσας διαδικασίας απονεύρωση-επανανεύρωσης στη διαφορική διάγνωση της χρόνιας φλεγμονώδους απομυελινωτική πολυνευροπάθεια και το σύνδρομο Guillain-Barre σε περίπτωση αμφισβήτησης.

Νεύρο βιοψίας

Μια βιοψία των νεύρων (συχνά gastrocnemius) εκτελείται σπάνια στη διάγνωση των πολυνευροπαθειών. Η μελέτη δικαιολογείται από υποψία αμυλοειδούς πολυνευροπάθειας (ανίχνευση αμυλοειδών εναποθέσεων), αγγειίτιδα (νέκρωση των τοιχωμάτων αγγείων που τροφοδοτούν το νεύρο).

Ένα πλήρες σύνολο διαγνωστικών κριτηρίων για οποιαδήποτε πολυνευροπάθεια περιλαμβάνει:

Οι κλινικές εκδηλώσεις (οι κυριότερες: πόνος, παραισθησία, μυϊκή αδυναμία, εξάντληση, υπόταση, μειωμένη αντανακλαστικά, αυτόνομου διαταραχές, «γάντι» και «κάλτσες» διαταραχές ευαισθησίας ανά τύπο).

Μια βιοψία του νεύρου και των μυών (ο χαρακτήρας των μορφολογικών αλλαγών είναι σημαντικός από τον τύπο της νευροπάθειας ή της μυελοπάθειας).

Ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες. Χρησιμοποιήστε διέγερση και ηλεκτρομυογραφία επιφάνειας. Για να προσδιοριστεί η φύση και το επίπεδο της βλάβης του περιφερικού νεύρου, είναι σημαντικό να μελετηθεί ο ρυθμός διέγερσης των κινητικών και ευαίσθητων ινών του περιφερικού νεύρου, καθώς και η ανάλυση των κλινικών χαρακτηριστικών του πολυνεροπαθητικού συνδρόμου.

Βιοχημικές μελέτες εγκεφαλονωτιαίου υγρού, αίματος και ούρων.

Με πολυνευροπάθειες εκδηλώσεις μπορούν επίσης σχετίζεται αισθητήρια αταξία, νευροπαθητικό τρόμος, και δεσμιδώσεις, μυοκυμία, κράμπες και ακόμη και γενικευμένη μυϊκή ένταση (δυσκαμψία). Στην τελευταία περίπτωση, κατά κανόνα, μια καθυστέρηση στην χαλάρωση των μυών μετά από μια αυθαίρετη συστολή ("ψευδομοτονίου") ανιχνεύεται και παρατηρείται σε ορισμένες αξονοπάθειες. Αυτές οι μορφές θα πρέπει να διαφοροποιούνται με βλάβη στα κύτταρα των πρόσθιων κέρατων του νωτιαίου μυελού και του συνδρόμου Schwarz-Jampel.

Οποιοδήποτε πολυνευροπαθητικό σύνδρομο υπακούει σε ορισμένες αρχές κλινικής περιγραφής. Ειδικότερα, πολυνευροπάθεια πάντα κλινικά ταξινομούνται σε τρεις κλινικές κατηγορίες: στις κυρίαρχες κλινικά συμπτώματα (τα οποία επηρεάζονται κατά κύριο λόγο ή επιλεκτικά νευρικές ίνες), την κατανομή των βλαβών και το χαρακτήρα της ροής. Προσέξτε την ηλικία εμφάνισης της νόσου, το οικογενειακό ιστορικό και την παρουσία των σημερινών σωματικών ασθενειών.

[12], [13], [14], [15], [16],

Διαφορική διάγνωση

[17], [18], [19], [20], [21]

Κληρονομικές πολυνευροπάθειες

Η νόσος Charcot-Marie-Tooth χαρακτηρίζεται από βραδέως προοδευτική αδυναμία των μυών περονιαίο με απώλεια των αντανακλαστικών Αχίλλειο τένοντα. Σε μια πρώιμη έναρξη της νόσου (10-20 ετών) υποψία κληρονομικής γένεση Easy: τον εντοπισμό σε ερέθισμα αυξηθεί δραματικά αποκρίσεις κατωφλίου EMG επάγονται από Μ-εκφράζεται μείωση της ταχύτητας της νευροδιαβίβασης (λιγότερο από 38 m / s πάνω από την μέσο νεύρο), πιθανότατα λόγω της Τύπος NMSN I. Η διάγνωση επιβεβαιώθηκε με μοριακές γενετικές μεθόδους. Κατά τον προσδιορισμό κυρίως αξονική αλλαγές (ταχύτητα του μέσου νεύρου κατά περισσότερο από 45 m / s) είναι σκόπιμο να πραγματοποιήσει μια γενετική ανάλυση για HMSN τύπου II. Ανίχνευση του εκφρασμένου μείωση της ταχύτητας της νευροδιαβίβασης (λιγότερο από 10 m / s) σε συνδυασμό με έντονη ανάπτυξη καθυστέρησε κινητήρα χαρακτηριστικό HMSN τύπου III (σύνδρομο Dejerine-Sottas), η οποία είναι επίσης χαρακτηριστική για πυκνωτικούς νεύρου κορμούς. Ο συνδυασμός όπως προφέρεται μείωση στην ταχύτητα των νεύρων με νευροαισθητήρια απώλεια ακοής, ιχθύωση, χρωστικό αμφιβληστροειδούς εκφύλιση, καταρράκτη μπορεί να σχετίζεται με τη νόσο του Refsum (HMSN τύπου IV).

Όταν αξονική τύπο της νόσου, Charcot-Marie-Tooth μελέτη λειτουργία αγώγιμο νεύρων ανιχνεύει αποκρίσεις πλάτη M-αναγωγή σε ουσιαστικά άθικτο CPB? βελόνα ΗΜΓ αποκαλύπτει σύνδρομο απονεύρωση-επανανεύρωση, συχνά συνδέονται με δυναμικά δεσμίδων, οι οποίες σε ορισμένες περιπτώσεις οδηγεί σε εσφαλμένη ερμηνεία της παθολογίας ως νωτιαία μυϊκή ατροφία. Σε αντίθεση, νωτιαία μυϊκή ατροφία νόσου Charcot-Marie-Tooth χαρακτηρίζεται από την κατανομή της άπω μυϊκή αδυναμία και ατροφία. Ένα επιπλέον κριτήριο μπορεί να είναι η ανίχνευση των αισθητικών διαταραχών (κλινικά ή με ΗΜΓ). Όταν νωτιαίο μυατροφία Kennedy ανιχνεύεται επίσης παραβίαση αγώγιμο λειτουργία αισθητήριων νεύρων, αλλά μπορεί να διακριθεί από άλλα χαρακτηριστικά :. προμηκική διαταραχές, γυναικομαστία κλπ διαδραματίζει κρίσιμο γενετική ανάλυση.

Αν υποψιάζεστε ότι υπάρχει κληρονομική πολυνευροπάθεια, και η απουσία σαφούς οικογενειακό ιστορικό διαλογή τους συγγενείς των ασθενών που βοηθά στον εντοπισμό υποκλινική συμβαίνουν μορφή HMSN. Ενεργό καταγγελίες, πολλοί από αυτούς δεν δείχνουν, αλλά για ανάκριση δείχνουν ότι το βρίσκουν δύσκολο να πάρει τα παπούτσια από την υψηλή καμάρα του ποδιού, πόδια κουρασμένος από το βράδυ. Τα αντανακλαστικά του Αχίλλειου συχνά απουσιάζουν ή μειώνονται, αλλά η δύναμη των μυών, συμπεριλαμβανομένης της περονικής ομάδας, μπορεί να είναι επαρκής. Η μελέτη του SRV αποκαλύπτει συχνά απομυελινωτικές αλλαγές σε απουσία αξονικών μεταβολών, ενώ ο SRV μπορεί να μειωθεί σημαντικά. Όταν βελόνα ΗΜΓ συνήθως αποκάλυψε σημάδια επανανεύρωση ποικίλους βαθμούς χωρίς προφέρεται απονεύρωση, διαδικασία επανανεύρωση που είναι εντελώς αντισταθμίζεται οριακά εκφράζονται από απονεύρωση των μυϊκών ινών, με αποτέλεσμα την παρατεταμένη ασθένεια υποκλινική.

Πολυνευροπάθεια πορφυρίας

Η πολυνευροπάθεια της πορφυρίας μπορεί να μιμείται την πολυμυοσίτιδα. Η διαφορική διάγνωση βασίζεται στα αποτελέσματα της βελόνης EMG, αποκαλύπτοντας τον τύπο των πρωτογενών μυών των μεταβολών στην πολυμυοσίτιδα. Με την πολυμυοσίτιδα παρατηρείται απότομη αύξηση της δραστικότητας της CK στο αίμα. Από Guillain-Barre porfiriynaya πολυνευροπάθεια που χαρακτηρίζεται από την παρουσία της κοιλιακής διαταραχών, του ΚΝΣ (αϋπνία, κατάθλιψη, σύγχυση, kongitivnye διαταραχές), καθώς και των υπόλοιπων αντανακλαστικά Αχιλλέα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, porfiriynaya πολυνευροπάθεια μπορεί να μοιάζουν με μόλυβδο δηλητηρίαση (γενική αδυναμία, κοιλιακά συμπτώματα και την επικράτηση της αδυναμίας στους μυς των βραχιόνων). Ο Botulism εξαιρείται από την ιστορία και από τη μελέτη της νευρομυϊκής μετάδοσης.

Αυτοάνοσες πολυνευροπάθειες

[22], [23], [24], [25], [26], [27]

Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια

Ο συνδυασμός των άπω και εγγύς μυϊκή αδυναμία με άπω υπαισθησία, αναπτύσσουν εντός 2-4 μηνών, επιτρέπει υποψία χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια. Υπάρχουν επεισόδια αυθόρμητης ύφεσης και παροξυσμών. Με EMG διέγερσης, αποκαλύπτονται αισθητηριακές μεταβολές αξονικής απομυελίνωσης. Ταυτοποίηση αυξάνοντας απαλά αντισώματα σε γαγγλιοσίδια GM ₁, GM ₂, αυξημένη περιεκτικότητα πρωτεΐνης στο ΕΝΥ επιτρέπει να επιβεβαιώσει τη φύση των ανοσοποιητικού πολυνευροπάθειες. Με την ταχεία ανάπτυξη πολυνευροπάθειας και σοβαρής φυσικής οδού είναι απαραίτητο να αποκλειστεί το σύνδρομο Guillain-Barre. Η έντονη διεύρυνση των παραμέτρων της PDE όταν εξετάζεται με ένα ηλεκτρόδιο βελόνας επιτρέπει σε κάποιον να υποψιάζεται μεγαλύτερη διάρκεια της νόσου από ό, τι υποδεικνύεται από τον ασθενή.

[28], [29], [30], [31], [32], [33],

Παρανεοπαιτευματική πολυεραπεία

Η κυριαρχία των αισθητηριακών διαταραχών, μια προοδευτική πορεία χωρίς ύφεση, οι απομυελινωτικές αλλαγές με EMG επιτρέπουν σε κάποιον να υποπτευθεί παραπρωτεϊναιμική πολυνευροπάθεια. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από την ανίχνευση της μονοκλωνικής γαμμαπάθειας στην ηλεκτροφόρηση / ανοσοηλεκτροφόρηση του πλάσματος του αίματος και αντισώματα στη γλυκοπρωτεΐνη που σχετίζεται με τη μυελίνη. Επιπλέον, η ανίχνευση της πρωτεΐνης Ben-Jones στα ούρα, η αύξηση της συγκέντρωσης πρωτεΐνης και η ανίχνευση του μονοκλωνικού IgM στο υγρό είναι σημαντικές.

Πολυεστιακή κινητική μονοευροπάθεια

Ανάπτυξη ατροφία, ασύμμετρη μυϊκή αδυναμία, δεσμιδώσεις και αισθητικές διαταραχές, ελλείψει πολυεστιακή μονονευροπάθεια κινητήρα είναι συχνά η αιτία της εσφαλμένης διάγνωσης της νόσου του κινητικού νευρώνα. Στη διαφορική διάγνωση, η ανίχνευση μπλοκ αγωγιμότητας σε δύο ή περισσότερα κινητικά νεύρα βοηθάται από τη μέθοδο "υποκίνησης" (βήμα-βήμα μελέτη της αγώγιμης λειτουργίας των νεύρων). Οι βλάβες με πολυεστιακή μονονευροπάθεια κινητήρα ταιριάζουν στις ζώνες εννεύρωσης των επιμέρους νεύρων και με νευρωνική βλάβη αυτή η εξάρτηση διακόπτεται. Επιπλέον, για τις ασθένειες του motoneuron που χαρακτηρίζονται από την παρουσία έντονων δυνατοτήτων facies, συμπεριλαμβανομένων και σε κλινικά ανεπηρέαστους μύες.