Πνευμοκύστη: αιτίες και παθογένεια

Αιτίες πνευμονοκυττάρωσης

Η αιτία της πνευμονοκύστωσης είναι ο P. Jiroveci, ένας μικροοργανισμός του οποίου η ταξινομική θέση δεν ορίζεται. Οι περισσότεροι ερευνητές το αποδίδουν στον απλούστερο (υπότυπο Sporozoa, τάξη Haplospora). Αλλά τα τελευταία χρόνια, οι πληροφορίες έχουν συσσωρεύσει ότι, σύμφωνα με τις αλληλουχίες νουκλεοτιδίων του ριβοσωμικού RNA, οι πνευμονοκύστες είναι πιο κοντά στους μύκητες. Είναι ένα εξωκυτταρικό παράσιτο με κυρίαρχο τροπισμό στον πνευμονικό ιστό που επηρεάζει τα πνευμοκύτταρα πρώτης και δεύτερης τάξης. Μόνο ένα είδος του P. Jiroveci ταυτοποιήθηκε, αλλά βρέθηκαν αντιγονικές διαφορές μεταξύ στελεχών που απομονώθηκαν σε ανθρώπους και σε μερικά ζώα.

Υπάρχουν διαφωνίες στην αξιολόγηση της εξέλιξης της ανάπτυξης πνευμονοκυττάρων. Μερικοί συγγραφείς διακρίνουν τέσσερις μορφολογικές μορφές, άλλοι θεωρούν ότι υπάρχουν μόνο τρεις μορφολογικές μορφές. Η πρώτη μορφή, τροφοζωϊδίου, - ή οβάλ μέγεθος amobovidnaya κυττάρων των 1-5 microns, απομακρυνθεί από προεξοχές επιφάνειά του, μέσω του οποίου τα τροφοζωϊδια προσαρμόζεται άνετα στο επιθήλιο πνεύμονα, έτσι ώστε να είναι δύσκολο να ανιχνευθούν στα πτύελα. Η δεύτερη μορφή, μια προ-κύστη, είναι ένα ωοειδές κύτταρο που μετρά 2-5 μικρά που δεν έχει αναπτύξεις. Το τείχος των θημωνιών αποτελείται από τρία στρώματα, στο κυτταρόπλασμα υπάρχουν αρκετές σβώλοι (σχάσιμοι πυρήνες). Η τρίτη μορφή, κύστη, είναι μια κυψέλη μέτρησης 3,5-6 μικρών, τα τείχη της αποτελούνται επίσης από τρία στρώματα. Στο κυτταρόπλασμα ανιχνεύονται έως και 8 εντασχιστικά σωμάτια με διάμετρο 1-2 μm. έχοντας ένα κέλυφος δύο επιπέδων. Τα ενδοκυστικά σωμάτια εμφανίζονται κατά την καταστροφή των κύστεων και γίνονται εξωκυτταρικοί τροφοζωίτες, ξεκινώντας έναν νέο κύκλο ζωής του παθογόνου. Οι πνευμονοκύστεις δεν διεισδύουν στα κύτταρα ξενιστές κατά τη διάρκεια της αντιγραφής, αλλά προσκολλώνται στην επιφάνεια τους. Δεδομένα σχετικά με την παραγωγή τοξινών από πνευμοκύστες δεν είναι διαθέσιμα. Τα πνευμονοκύτταρα δεν καλλιεργούνται σε θρεπτικά μέσα.

Διάρκεια Αποθήκευση Pneumocystis στο περιβάλλον δεν έχει μελετηθεί, αλλά σε εσωτερικό αέρα, όπου οι άρρωστοι, το DNA του παθογόνου είναι παρούσα. Pneumocystis ευαίσθητα σε σουλφοναμίδια (σουλφαμεθοξαζόλη) σε συνδυασμό με ένα πυριμιδίνης (τριμεθοπρίμη), σουλφόνες (δαψόνη), ορισμένοι αντιπρωτοζωϊκοί παράγοντες (πενταμιδίνη, μετρονιδαζόλη) nitrofuranam (φουραζολιδόνη).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Παθογένεια πνευμονοκυττάρωσης

Η παθογένεση πνευμονίας πνευμονοσυστίας σχετίζεται με μηχανική βλάβη στα τοιχώματα του ενδιάμεσου τμήματος των πνευμόνων. Ολόκληρος ο κύκλος ζωής των πνευμονοκυττάρων περνάει στο κυψελίδα, στον τοίχο του οποίου είναι πολύ στενά συνδεδεμένα. Για την ανάπτυξη πνευμονοκυττάρων απαιτείται μεγάλη ποσότητα οξυγόνου. Σταδιακά πολλαπλασιάζοντας, γεμίζουν ολόκληρο τον κυψελιδικό χώρο, συλλαμβάνοντας όλες τις μεγάλες περιοχές του πνευμονικού ιστού. Εάν συμβεί τροφοζωίδια στενή επαφή με τα τοιχώματα των κυψελίδων της πνευμονικής βλάβης ιστού, μειώνεται σταδιακά πνεύμονες εκτασιμότητα 5-20 φορές αυξημένο πάχος των τοιχωμάτων των κυψελίδων. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται το κυψελιδικό-τριχοειδές μπλοκ, το οποίο οδηγεί σε σοβαρή υποξία. Ο σχηματισμός θέσεων ατελεκτασίας επιδεινώνει την παραβίαση του αερισμού και της ανταλλαγής αερίων. Σε ασθενείς με καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας, σημαντική μείωση του αριθμού των CD4 + λεμφοκυττάρων (μικρότερη από 0,2 × ¹⁰⁹ / L) είναι κρίσιμη για την ανάπτυξη της PCP.

Όταν πνευμονία από Pneumocystis είναι τρία στάδια της παθολογική διαδικασία στους πνεύμονες: οιδηματώδης (διαρκεί 7-10 ημέρες) atelektaticheskuyu (1-4 εβδομάδες), εμφυσηματώδες (διαφορετική διάρκεια). Στη νεκροψία, οι πνεύμονες είναι διευρυμένοι, πυκνοί, βαρύι, ανοιχτοί ιώδες. ο ιστός των πνευμόνων είναι εύκολα σχισμένος, στην τομή έχει μαρμάρινη εμφάνιση με γκριζωπο-κυανόχρωμη απόχρωση, διαχωριζόμενη από ιξώδη σκιά.

Ιστολογικά, σε οιδηματώδη στάδιο στον αυλό των κυψελίδων και τελικά βρογχιόλια ανίχνευση μάζας κυτταρική-αφρώδες περιλαμβάνει σύμπλεγμα Pneumocystis γύρω από τον οποίο συσσωρεύονται ουδετερόφιλα, μακροφάγα και πλασματοκύτταρα. Τέτοιο αφρώδες κυψελιδικό έκκριμα δεν απαντάται σε άλλες ασθένειες - είναι το παθογνωμονικό σημάδι της πνευμονοκυστίας. Στο βήμα atelektaticheskoy αποκαλύπτουν υπεραιμία, κυτταρική διήθηση των μεσοκυψελιδικό διαφραγμάτων με επακόλουθη καταστροφή τους, η οποία είναι πιο έντονη σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα νόσο κατά τη διάρκεια της λοίμωξης από τον HIV. Εάν η ανάκαμψη έρθει στο τελευταίο στάδιο, η διαδικασία αναστρέφεται σταδιακά. Όταν παρουσιάζονται υποτροπές σε ασθενείς με AIDS, μπορεί να εμφανιστούν ινοκυστικές αλλαγές στους πνεύμονες.

Στο AIDS, η διάδοση των πνευμονοκυττάρων συμβαίνει σε 1-5% των περιπτώσεων: σχεδόν οποιοδήποτε όργανο μπορεί να επηρεαστεί. Είναι δυνατό να αναπτυχθεί μια απομονωμένη εστία εξωπνευμονικής πνευμονοκυστερίτιδας ή ένας συνδυασμός πνευμονικών και εξωπνευμονικών αλλοιώσεων.