Οξεία και άγχος έλκη

Οξεία ή στρες εξέλκωση του βλεννογόνου του γαστρεντερικού σωλήνα είναι μια συχνή επιπλοκή σε ασθενείς με εγκαύματα, σοβαρούς τραυματισμούς και τραυματίστηκαν με τραύματα από πυροβολισμούς.

Πολύ συχνά, αυτές οι επιπλοκές εμφανίζονται σε ασθενείς που έχουν προσβληθεί και στο πλαίσιο των σοβαρών καρδιαγγειακών, αναπνευστικών, νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια, καθώς και την ανάπτυξη σηπτικών επιπλοκών. Η οξεία διάβρωση και τα έλκη της γαστρεντερικής οδού συχνά περιπλέκονται από αιμορραγία ή διάτρηση. Η συχνότητα των ελκών έλκους του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου σε ασθενείς μετά από τραύματα είναι 27%, σε ασθενείς με μηχανικό τραύμα - 67%. Η συνολική συχνότητα εμφάνισης έλκους καταπόνησης είναι 58%. Τα έλκη καταπόνησης περιπλέκονται από την αιμορραγία σε τραυματίες σε ποσοστό 33%, στα θύματα με μηχανικό τραύμα - στο 36% των περιπτώσεων. Συνολική θνησιμότητα όταν περιπλέκεται από οξεία διαβρώσεις και έλκη του πεπτικού σωλήνα είναι πολύ υψηλή και, ανάλογα με διάφορους συγγραφείς, κυμαίνεται από 35 έως 95%.

Ένα χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό αυτών των βλαβών είναι ότι εμφανίζονται γρήγορα και στις περισσότερες περιπτώσεις επουλώνονται με μια ευνοϊκή πορεία της κύριας παθολογικής διαδικασίας και την ομαλοποίηση της γενικής κατάστασης του ασθενούς για μικρό χρονικό διάστημα.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Πώς αναπτύσσονται τα έλκη στρες;

Μέχρι πρόσφατα, πιστεύεται ότι τα έλκη του στρες επηρεάζουν κυρίως το στομάχι και λιγότερο συχνά το δωδεκαδάκτυλο. Ωστόσο, στην πραγματικότητα βρίσκονται σε όλα τα μέρη του εντερικού σωλήνα. Και για κάθε θέση της γαστρεντερικής οδού, ορισμένοι βλαπτικοί παράγοντες είναι χαρακτηριστικοί.

Τα εγγύτατα τμήματα της γαστρεντερικής οδού (στομάχου και του δωδεκαδακτύλου) που επηρεάζονται συχνότερα. Πρώτον, υπάρχει η βλεννώδης μεμβράνη πράξη σχεδόν όλες οι επιθετικών παραγόντων - υδροχλωρικό οξύ, πρωτεολυτικά ένζυμα, εντερικού περιεχομένου σε antistalsis αναρροή και μικροοργανισμούς με αχλωρυδρία, λυσοσωματικών ενζύμων σε επιδεινώνοντας αυτολυτικών διαδικασιών, του βλεννογόνου ισχαιμία και σκωρίας φιλτράρισμα διαμέσου αυτού. Έτσι, ο αριθμός των επιθετικών παραγόντων που προκαλούν βλάβη στο βλεννογόνο των διαμερισμάτων αυτών μέγιστο. Δεύτερον, το βασικό σημείο είναι ότι από ποιοτική άποψη, αυτοί οι παράγοντες επιθετικότητα σημαντικά ανώτερες από εκείνες που λειτουργούν σε άλλα μέρη του πεπτικού σωλήνα. Σε ένα λεπτό και ακόμη περισσότερο στο παχύ έντερο τροφίμων σε μεγάλο βαθμό έχουν επιλυθεί στα συστατικά μέρη, διαβιβασθέντα προηγουμένως μηχανική και χημική επεξεργασία. Ως εκ τούτου, στην περιφερική κατεύθυνση από την ένταση των εντερικών σωλήνα «καταστροφική» δυνάμεις μειώνεται, χυμός προσαρμόζεται όλο και περισσότερο προς το περιβάλλον σώμα.

Στα θύματα με πολλαπλά και συνδυασμένα τραύματα, που περιπλέκονται από σοκ, μπορούμε να νιώσουμε το ενεργειακό έλλειμμα, σε σχέση με το οποίο καταναλώνεται το «αποθεματικό έκτακτης ανάγκης» του σώματος - γλυκόζη. Η κινητοποίησή του από την αποθήκη του ήπατος συμβαίνει πολύ γρήγορα και παρατηρείται υπεργλυκαιμία μέσα σε λίγες ώρες μετά το τραύμα ή τον τραυματισμό.

Αργότερα σε φόντο ενέργειας έλλειψης παρατηρούνται απότομες αλλαγές στο επίπεδο της γλυκόζης του αίματος (ένας ρόλος παίζεται με ενδοφλέβια έγχυση), το οποίο είναι ένα παράγοντας διέγερσης για τους πυρήνες του πνευμονογαστρικού νεύρου που οδηγεί σε αυξημένη έκκριση γαστρικού οξέος και αυξάνουν το γαστρικό πεπτικό ικανότητα. Κάτω από συνθήκες στρες, ο μηχανισμός αυτός μπορεί να προκαλέσει την επικράτηση των παραγόντων επιθετικότητα πάνω παράγοντες προστασίας, που είναι να yazvennogennym.

Το σοβαρό τραύμα, καθώς και η ενδογενής δηλητηρίαση, οδηγούν σε δυσλειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων, γεγονός που με τη σειρά του οδηγεί σε αυξημένη έκκριση των γλυκοκορτικοειδών ορμονών. Η σκοπιμότητα της «έκχυσης» των γλυκοκορτικοειδών ορμονών στην κυκλοφορία του αίματος είναι η σταθεροποίηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων. Αλλά υπάρχει και μια άλλη παρενέργεια αυτών των ορμονών, η οποία είναι η τόνωση της πνευμονογαστρικό νεύρο, χαλάρωση της βλεννώδους μεμβράνης του στομάχου και τη μείωση της παραγωγής των βλεννοπολυσακχαριτών. Η κατάσταση που περιγράφεται παραπάνω εντοπίζεται - υπάρχει διέγερση της πεπτικής ικανότητας του στομάχου με μειωμένη αντίσταση της βλεννογόνου.

Στις πρώτες 8-10 ημέρες μετά από σοβαρό τραύμα, παρατηρείται αύξηση της όξινης γαστρικής έκκρισης με μέγιστες τιμές την τρίτη ημέρα, η οποία μπορεί να θεωρηθεί ως αντίδραση του σώματος στο στρες.

Στον άμεσο χρόνο μετά τον τραυματισμό, εμφανίζεται μια σημαντική μείωση στο ρΗ και η "κορυφή" της οξύτητας αντιστοιχεί στον πιό πιθανό χρόνο εξέλκωσης. Στα επόμενα, ξεκινώντας από τη δεύτερη εβδομάδα μετά τον τραυματισμό, το επίπεδο της όξινης γαστρικής έκκρισης μειώνεται.

Στις επόμενες 24 ώρες μετά τον τραυματισμό, ο ρυθμός ενδογαστρικής πρωτεόλυσης αυξάνεται σημαντικά. Σε ασθενείς με μη επιπλεγμένη έλκη στρες σε ασθενείς που έχουν έλκη περιπλέκεται από αιμορραγία, δείκτες οξέος-πεπτικών επιθετικότητα του στομάχου είναι σημαντικά υψηλότερο από το αντίστοιχο μέσο pakazateley. Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν ότι οι ασθενείς με shock τις επόμενες ώρες και ημέρες μετά την αύξηση της ζημίας στην έκκριση γαστρικού οξέος και ενδογαστρικής πρωτεόλυση παίζει σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό των ελκών στρες του στομάχου και του δωδεκαδάκτυλου.

Σε στρες εξέλκωση του γαστρικού βλεννογόνου και δωδεκαδακτυλικού έλκους ενεργοποιούνται έναν αριθμό πρωτεολυτικών ενζύμων, βέλτιστο ρΗ δράσης της οποίας κυμαίνεται από 1,0 έως 5,0. Μία υψηλή ενζυμική δραστικότητα δημιουργήθηκε επίσης σε ρΗ 6,5-7,0. Η πηγή αυτής της δραστηριότητας μπορεί να είναι λυσοσωμικά ένζυμα, που απελευθερώνονται ως αποτέλεσμα της καταστροφής των λυσοσωμικών μεμβρανών.

Μία από τις αιτίες της υποβάθμισης των λυσοσωματικών μεμβρανών και απελευθερώνουν ενδοκυττάριο καθεψίνη κάτω από την πίεση θα μπορούσε να γίνει η ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων (LPO) και η υπερβολική συσσώρευση των προϊόντων της, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη του συνδρόμου υπεροξείδωσης λιπιδίων. Αυτό το σύνδρομο περιλαμβάνει τέτοιες παθογενετικά αλληλένδετες συνιστώσες ως βλάβη στα λιπίδια της μεμβράνης, λιποπρωτεϊνών και πρωτεϊνών, με επακόλουθη διόγκωση και διάσπαση των μιτοχονδρίων και λυσοσωμάτων, κατά συνέπεια - το τοπικό κυτταρικό θάνατο και την καταστροφή του βλεννογόνου. Επιπλέον, ρίζες οξυγόνου αλληλεπιδρούν με τα προϊόντα του μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος και διεγείρουν την παραγωγή θρομβοξανών, το οποίο μειώνει την παροχή αίματος του γαστρικού βλεννογόνου που οφείλεται σε ένα αγγειόσπασμο.

Πολλοί συγγραφείς έχουν δείξει ότι μια μείωση της σταθερότητας του στρες της λυσοσωμικής μεμβρανών, συνοδεύεται από την απελευθέρωση των λυσοσωματικών ενζύμων εκτός λυσοσώματα μέσα στο κυτοσόλιο του κυττάρου, και στη συνέχεια στο γαστρικό κοιλότητα. Αυτή η διαδικασία παρέχει τον αρχικό σχηματισμό ενός ελαττώματος στο γαστρικό βλεννογόνο και η επακόλουθη σύνδεση του συστήματος εκκριτικής πρωτεάσης είναι ο τελικός σχηματισμός του έλκους.

Κατά τις πρώτες ημέρες μετά από μια σοβαρή ζημία στον στρες κατά την ενεργοποίηση του λιπιδίου διαδικασιών υπεροξείδωσης στους ιστούς του σώματος, συμπεριλαμβανομένης της βλεννογόνου μεμβράνης του στομάχου, η οποία οδηγεί στην καταστροφή των κυτταρικών και λυσοσωμικών μεμβρανών, απελευθερώνοντας ενεργοποιημένα λυσοσωματικά ένζυμα, καθώς και η περίσσεια της κυκλοφορίας στο αίμα και να είναι σε ιστούς επιθετική ενδιάμεσο υπεροξείδωσης και προϊόντα χωρίς ρίζα (Εικ. 9.5 και 9.6).

Δραστηριότητα των LPO στον ορό και το γαστρικό υγρό σε ασθενείς με σοκ δεν είναι η ίδια με την απουσία επιπλοκών και την ανάπτυξη των ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων και η οξεία έλκη της γαστρεντερικής οδού.

Ο σχηματισμός στρεσογόνων ή οξέων ελκών του γαστρεντερικού σωλήνα χαρακτηρίζεται από σημαντικές διαφορές στο επίπεδο των διαδικασιών LPO. Η πρώτη κορυφή της δραστηριότητας LPO παρατηρείται στις πρώτες 2-4 ημέρες μετά το τραύμα, όταν, κατά κανόνα, εμφανίζονται έλκη στρες. Η δεύτερη κορυφή της LPO δραστηριότητας και ο σχηματισμός της αληθινής ελκών οξείας παρατηρείται σε ασθενείς με σοβαρές επιπλοκές, που οδηγεί τελικά στην ανάπτυξη της πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας σε 9-17 ημέρες μετά τη βλάβη.

Παρόμοια εικόνα παρατηρείται στο γαστρικό χυμό. Οι περισσότερες από τις παραβιάσεις δείκτες της συστημικής αιμοδυναμικής, οξεοβασική ισορροπία, πρωτεΐνης και του μεταβολισμού των ηλεκτρολυτών σε ασθενείς με μία ποικιλία επιπλοκών αρχίζουν να αναπτύσσονται 7-8 ημέρες μετά τον τραυματισμό, δηλαδή, κατά την ίδια στιγμή που σχηματίζεται οξεία έλκη της γαστρεντερικής οδού, περιπλέκεται από αιμορραγία ή διάτρηση.

Ήδη στις πρώτες ώρες μετά τον τραυματισμό, υπάρχουν ενδείξεις οξείας τοπικής ή ολικής φλεγμονής της βλεννογόνου του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου. Μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας υπάρχει οίδημα και χαλάρωση του βλεννογόνου. Μετά από 2-3 ημέρες, οι πτυχώσεις γίνονται πιο χοντροειδείς, πυκνώνονται και κακώς ισιώνονται με εμφύσηση αέρα. Η βλεννογόνος μεμβράνη αποκτά σταδιακά αυξημένη ευαισθησία και αιμορραγία. Συχνά αποκαλύπτει υποβλεννογόνες αιμορραγίες, μερικές φορές να γίνεται ένας αποστραγγιστικός χαρακτήρας.

Μετά από 3-4 ημέρες στο φόντο μίας φλεγμονώδους αντίδρασης της βλεννογόνου μεμβράνης, υπάρχουν διαταραχές στρες γραμμικής ή ωοειδούς μορφής, οι οποίες, όταν συνδυαστούν, σχηματίζουν ελαττώματα ακανόνιστου σχήματος.

Τι μοιάζουν με έλκη στρες;

Τα έλκη καταπόνησης που εμφανίζονται στο φόντο μιας φλεγμονώδους αντίδρασης της βλεννογόνου μεμβράνης έχουν ξεχωριστά άκρα, στρογγυλά ή ωοειδή. Ο πυθμένας τους είναι συνήθως επίπεδος, με νέκρωση επιφανειακού επιθηλίου μαύρου χρώματος, μερικές φορές στην περιφέρεια του έλκους υπάρχει μια φωτεινή στεφάνη υπεραιμίας. Στη συνέχεια, μετά την απόρριψη των νεκρωτικών ιστών, το κάτω μέρος του έλκους γίνεται λαμπερό κόκκινο και μερικές φορές αιμορραγεί. Το μέγεθος του ελκωτικού ελαττώματος, κατά κανόνα, δεν υπερβαίνει τα 2 cm, αν και μερικές φορές εντοπίζονται έλκη και μεγάλη διάμετρος.

Τέτοιες αγχωτικές διαβρωτικές και ελκωτικές βλάβες της βλεννογόνου μεμβράνης του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου εμφανίζονται στην πλειονότητα των προσβεβλημένων. Ο βαθμός σοβαρότητας της φλεγμονώδους αντίδρασης εξαρτάται από τη σοβαρότητα της βλάβης.

Μια άλλη μορφολογική εικόνα της βλεννογόνου της γαστρεντερικής οδού παρατηρείται στην ανάπτυξη σοβαρών πυώδους επιπλοκών. Η βλεννογόνος μεμβράνη του στομάχου είναι ισχαιμική και ατροφική. Υπάρχουν πραγματικά οξεία έλκη. Τα ελκωτικά ελαττώματα είναι συνήθως μεγάλα σε μέγεθος και εντοπίζονται, κατά κανόνα, στο στομάχι του στόματος. Η φλεγμονή του βλεννογόνου απουσιάζει. Ο ηγετικός ρόλος στη γένεση των οξέων ελκών παίζεται από αγγειακές διαταραχές που οδηγούν σε ισχαιμία και καταστολή των προστατευτικών παραγόντων της βλεννογόνου μεμβράνης.

Αυτές οι διαταραχές συνίστανται στην αύξηση του τόνου των μικρών αρτηριών και αρτηριδίων, του κορεσμού του πλάσματος, του πολλαπλασιασμού και της απομάκρυνσης του ενδοθηλίου. Στα τριχοειδή που είναι γειτονικά της ζώνης αιμορραγικού εμφράγματος, συχνά εντοπίζονται θρόμβοι. Συχνά, η παθολογική διαδικασία περιλαμβάνει το μυϊκό στρώμα του τοιχώματος του στομάχου ή του εντέρου, οι αιμορραγίες εμφανίζονται στον υποβλεννογόνο. Υπάρχει απολέπιση και εκφυλισμός του επιθηλίου και συχνά εστιακή νέκρωση στο βλεννογόνο και στο βλεννογόνο στρώμα. Ένα χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό όλων των αλλαγών είναι η υπεροχή των δυστροφικών διεργασιών έναντι των φλεγμονωδών και, ως εκ τούτου, μεγαλύτερη πιθανότητα διάτρησης οξείων ελκών.

Η απέκκριση της βλεννογόνου της σκωρίας του στομάχου (ουρία, χολερυθρίνη κ.λπ.) είναι ένας επιπλέον παράγοντας που καταστρέφει τη βλεννογόνο μεμβράνη.

Σε προχωρημένη μολύνσεις τραυμάτων και περιτονίτιδας σε θύματα αναπτύσσει σύνδρομο εντερική ανεπάρκεια, μία από τις κλινικές εκδηλώσεις των οποίων είναι οξεία έλκη της γαστρεντερικής οδού. Η εμφάνιση τέτοιων ελκών που σχετίζονται με εξασθενημένη εντερική λειτουργίες σωλήνα και άλλα όργανα και συστήματα (διαταραχή της μικροκυκλοφορίας στο τοίχωμα του στομάχου και των εντέρων, αυξημένο σχηματισμό θρόμβου σε μικρά αγγεία τοιχώματα της γαστρεντερικής οδού, επιθετική επιδράσεις στο γαστρικό βλεννογόνο και το έντερο ουρία και άλλοι επιθετικών παραγόντων ανταλλαγής, κ.λπ. κ.λπ.). Έτσι, η βλάβη στο βλεννογόνο της γαστρεντερικής οδού είναι ένα από τα πρώτα συμπτώματα της πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας.

Εντοπισμός ελκών από άγχος

Οι ελλείψεις σε διάφορες θέσεις της πεπτικής οδού μπορούν να αναπαρασταθούν ως εξής.

Στο εγγύς τμήμα του στομάχου, παρατηρείται υπερέκκριση του υδροχλωρικού οξέος και αυξημένη ενδογαστρική πρωτεόλυση. Σε αυτό το στάδιο ο κύριος μηχανισμός για την εμφάνιση οξειών ελκών είναι η εντατικοποίηση των παραγόντων επιθετικότητας.

Στο τμήμα εξόδου του στομάχου, οι παράγοντες της όξινης-πεπτικής επιθετικότητας δρουν στην βλεννογόνο μεμβράνη (όπως και στα εγγύτερα μέρη της). Επιπλέον, ένας επαρκώς επιθετικός παράγοντας είναι η χολή, η οποία εισέρχεται στο στομάχι ως αποτέλεσμα της γαστρικής παλινδρόμησης του δωδεκαδακτύλου. Η ισχαιμία της βλεννώδους μεμβράνης παίζει σημαντικό ρόλο στο οξύ γαστρικό έλκος στο στομάχι της εξόδου. Επομένως, στη γένεση του οξεικού σχηματισμού έλκους, εν μέσω της εντατικοποίησης των παραγόντων επιθετικότητας, η εξασθένηση των αμυντικών παραγόντων αρχίζει να διαδραματίζει σημαντικό ρόλο. Η καταστροφή της βλεννογόνου μεμβράνης, κατά κανόνα, μεγάλη, μεμονωμένη, συχνά περιπλέκεται από αιμορραγία, μερικές φορές διάτρηση. Υπάρχουν, κατά κανόνα, έντονα έλκη, αλλά χαρακτηρίζονται από το σχηματισμό και οξέα έλκη.

Στο δωδεκαδάκτυλο σε παράγοντες επιθετικότητα που ενεργούν για της βλεννογόνου μεμβράνης στο διαμέρισμα εξόδου του στομάχου, έχουν ακόμη χολικά οξέα προστίθενται, λυσολεκιθίνη και παγκρεατικά ένζυμα. Οξεία έλκη στο δωδεκαδάκτυλο ιδιαίτερα πιθανό να προκύψουν κατά παράβαση της λειτουργίας του πυλωρού σφιγκτήρα και διατηρώντας την εκκριτική λειτουργία του στομάχου. Έτσι οξύ-πεπτικού παράγοντα, ενισχυμένη παγκρεατικά πρωτεολυτικά ένζυμα, με όλη τη δύναμή του πέφτει στο βλεννογόνο του δωδεκαδάκτυλου, οι προστατευτικές δυνάμεις οι οποίες σε μεγάλο βαθμό εξασθενίζει λόγω διαταραχών του αίματος και διαταραχές της σύνθεσης βλεννοπολυσακχαριτών τοίχωμα. Επιπλέον, ο μικροβιακός παράγοντας μπορεί να δράσει στο δωδεκαδάκτυλο. Τα ένζυμα του στρες υπερισχύουν των οξέων.

Στο λεπτό έντερο, η επίδραση επί της βλεννογόνου μεμβράνης του οξέος-πεπτικού παράγοντα είναι ελάχιστη. Από όξινη-πεπτική επιθετικότητα, μόνο τα παγκρεατικά ένζυμα παίζουν σημαντικό ρόλο. Κατά την εμφάνιση καταστροφής της βλεννογόνου μεμβράνης, ο ρόλος του μικροβιακού παράγοντα αυξάνεται. Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας στο εντερικό τοίχωμα είναι αρκετά σημαντικές και ως αποτέλεσμα, οι τροφικές διαταραχές του βλεννογόνου στη σημασία τους βγαίνουν στην κορυφή. Αυτά είναι πραγματικά οξεία έλκη, τα οποία μερικές φορές ονομάζονταν τροφικά έλκη. Ο τίτλος αυτός αντικατοπτρίζει την ουσία του σχηματισμού αυτών των ελκών. Τα οξέα έλκη στο λεπτό έντερο, κατά κανόνα, είναι μοναχικά και εμφανίζονται ενάντια στο φόντο των πυώδους-σηπτικών επιπλοκών στην ανάπτυξη της εντερικής ανεπάρκειας. Αυστηρά μιλώντας, τα οξέα έλκη είναι μία από τις μορφολογικές εκδηλώσεις της εντερικής ανεπάρκειας. Επιπλέον, τα πραγματικά οξεία έλκη της γαστρεντερικής οδού είναι συχνά επίσης εκδήλωση της αποτυχίας πολλών οργάνων, κατά κανόνα, οι "δείκτες" της. Τα οξέα έλκη πολύ συχνά περιπλέκονται από τη διάτρηση του εντέρου λόγω της θρόμβωσης των αγγείων στο τοίχωμά της στο επίπεδο της μικροκυκλοφορικής κλίνης. Η αιμορραγία των οξέων ελκών του λεπτού εντέρου περιπλέκεται πολύ σπάνια, καθώς εμφανίζονται στο ισχαιμικό τοίχωμα. Τα έλκη στρες στο λεπτό έντερο είναι σπάνια.

Στο κόλον, η ανάπτυξη της πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας συμβαίνει εκφράζεται τοιχώματος ισχαιμία του εντέρου, η οποία οδηγεί σε σημαντική εξασθένιση των βλεννογόνου προστατευτικές ιδιότητες. Διαταραχές του βλεννογόνου προστατευτικές ιδιότητες επιδεινώνεται μεταβολικές διαταραχές στο εντερικό τοίχωμα. Σε αυτό το πλαίσιο των βλεννογόνων μεμβρανών των δραστικών λυσοσωμικών ενζύμων οδηγεί στο σχηματισμό της τοπικής, ως επί το πλείστον ενιαία, καταστροφές βλεννογόνο. Άλλοι τέτοιοι παράγοντες είναι οι σκωρίες της επιθετικότητας (κρεατινίνη, ουρία, χολερυθρίνη), απέκκριση οποία ο βλεννογόνος του παχέως εντέρου, καθώς και εξαιρετικά παθογόνων μικροβιακών συνδέσμου vegetating επί ισχαιμικών και εξασθενημένο βλεννογόνο. Τα οξέα έλκη στο παχύ έντερο είναι επίσης μια εκδήλωση της πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων, αλλά είναι σπάνια. ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων, ή να δώσει στη μονάδα εντατικής θεραπείας, ή εξελίσσεται, και πριν από το σχηματισμό της οξείας ελκών στο κόλον, όπως οι ασθενείς συχνά δεν επιβιώνουν.

Διαφορική διάγνωση αγχωτικών και οξέων ελκών

Μεταξύ των αγχωτικών και οξέων ελκών του γαστρεντερικού σωλήνα, υπάρχουν θεμελιώδεις διαφορές. Τα έλκη καταπόνησης συμβαίνουν ενάντια στο άγχος - νοητική, χειρουργική, τραυματική, τραυματισμένη. Συνήθως συμβαίνει στον χρόνο από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες μετά την επίδραση των παραγόντων στρες. Τα οξεία έλκη εμφανίζονται πολύ αργότερα - από 11-13 ημέρες μετά την εμφάνιση της νόσου, με χειρουργική επέμβαση, με τραυματισμό ή τραυματισμό. Κατά κανόνα, εμφανίζονται οξέα έλκη εξαιτίας της εξάντλησης της άμυνας του σώματος στο πλαίσιο της ανάπτυξης σοβαρών (συχνότερα πυώδους) επιπλοκών και πολλαπλών ανεπάρκειων οργάνων. Είναι μερικές φορές η πρώτη εκδήλωση της εντερικής ανεπάρκειας.

Τα τελευταία χρόνια, περισσότερη προσοχή δίνεται στο σύνδρομο της εντερικής ανεπάρκειας αναπτύσσεται θύματα σε κρίσιμη κατάσταση, ένα εντερικό σωλήνα ο οποίος μπορεί να είναι ένα είδος δεξαμενής των παθογόνων βακτηρίων και η πηγή των διαφόρων μολύνσεων. Ο αριθμός και η παθογένεια των βακτηριδίων που περιέχονται στον αυλό της γαστρεντερικής οδού, αυξάνονται σημαντικά σε ασθενείς σε κρίσιμη κατάσταση. Για την περιγραφή τέτοιων καταστάσεων προτείνεται ένας ειδικός όρος - "εντερική σήψη". Κάτω από ορισμένες συνθήκες, τα βακτηρίδια μπορούν να διεισδύσουν στο βλεννογόνο φράγμα του εντερικού τοιχώματος και να προκαλέσουν μια κλινική εικόνα της σηψαιμίας. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται μικροβιακή μετατόπιση.

Αρχικά, υπάρχει ένας υπερβολικός αποικισμός βακτηρίων, και στη συνέχεια "κολλώντας" τους στην επιφάνεια των επιθηλιακών κυττάρων. Περαιτέρω ζωντανά βακτήρια διεισδύουν στον βλεννογόνο φραγμό και φθάνουν στο πρόπλασμα του λεπτού στρώματος, μετά από το οποίο στην πραγματικότητα αποδειχθεί ότι είναι εκτός της γαστρεντερικής οδού.

Οι μηχανικοί προστατευτικοί παράγοντες του εντέρου συνήθως περιορίζουν την ικανότητα των βακτηρίων να φθάνουν στο βλεννογόνο επιθήλιο. Στο λεπτό έντερο κανονική περισταλτισμό αποτρέπει παρατεταμένη στάση των βακτηρίων σε άμεση γειτνίαση της βλεννογόνου μεμβράνης, μειώνοντας την πιθανότητα διείσδυσης των βακτηρίων διαμέσου του στρώματος βλέννας και το «κόλλημα» στο επιθήλιο. Όταν διαταραχές της κινητικότητας του εντέρου, συχνά λόγω πάρεση και μηχανικές ειλεός, υπάρχει αυξημένος κίνδυνος βακτηριακής διείσδυσης διαμέσου του στρώματος βλέννας και το «κολλήσει» στο επιθήλιο του βλεννογόνου.

Η πλήρης αντικατάσταση των επιθηλιακών κυττάρων του λεπτού εντέρου συμβαίνει εντός 4-6 ημερών. Έτσι, η διαδικασία ανανέωσης των επιθηλιακών κυττάρων οδηγεί σε σημαντικό περιορισμό του αριθμού των βακτηρίων που "κολλάνε" στην επιφάνεια του επιθηλίου.

Πολλοί μηχανισμοί προστασίας που εμποδίζουν την εμφάνιση βακτηριακής μετατόπισης παραβιάζονται σε ασθενείς σε σοβαρή κατάσταση, με κίνδυνο δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων. Αυτοί οι ασθενείς συχνά έχουν σημαντικές διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος και τα αντιβιοτικά μπορούν να διαταράξουν σημαντικά τη οικολογία της εντερικής χλωρίδας, που οδηγεί σε υπερανάπτυξη των παθογόνων βακτηρίων. Η χρήση αντιόξινων μέσω του στόματος και των αναστολέων των υποδοχέων του H2-ισταμίνης μπορεί να οδηγήσει σε υπερβολική αποικιοποίηση βακτηρίων στο στομάχι λόγω της αυξημένης επιβίωσης τους. Υπερωσμωτικό μίγμα θρεπτικών υλικών χορηγείται εντερικά ή παρεντερικά, όχι μόνο διαταράσσουν την φυσιολογική εντερική μικροχλωρίδα οικολογίας, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε ατροφία του βλεννογόνου του εντέρου και βλάβη μηχανικά προστατευτικά φράγματα. Υπολευκωματιναιμία, οδηγεί γενικά σε διόγκωση του εντερικού τοιχώματος, μειωμένη περίσταλση του εντέρου, εντερικών περιεχομένων stasis, βακτηριακής υπερανάπτυξης και διαταραχή της εντερικής διαπερατότητας τοιχώματος.

Από όλα τα όργανα της γαστρεντερικής οδού, το στομάχι είναι πιο ευαίσθητο στην υποξία. Η υποξία, που παρατηρείται συχνά στους τραυματίες και τους τραυματίες, βοηθά στη μείωση του τόνου του πυλωρού σφιγκτήρα, ο οποίος οδηγεί στην αναρροή του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου στο στομάχι. Σε συνδυασμό με υπερκαπνία, η υποξία αυξάνει τη γαστρική έκκριση.

Το λεπτό έντερο είναι επίσης ευαίσθητο στην ισχαιμία και σε μια κρίσιμη κατάσταση ο οργανισμός «θυσιάζει» για να σώσει ζωτικά όργανα.

Μία από τις κύριες αιτίες ισχαιμίας του γαστρεντερικού σωλήνα σε απώλεια αίματος, μαζί με μια σημαντική μείωση του όγκου του αίματος, είναι η απομόνωση μεγάλων ποσοτήτων αγγειοσυσπαστικών ουσιών - αδρεναλίνη, αγγειοτενσίνη, βασοπρεσσίνη, ενδοτοξίνη και E. Coli, έχοντας simpatikotroynye ιδιότητες. Σε αυτή την περίπτωση, το πιο επηρεασμένο μέρος του εντέρου, η παροχή αίματος στην άνω μεσεντερική αρτηρία. Είναι σε αυτό το τμήμα του εντερικού σωλήνα (στο δωδεκαδάκτυλο και νήστιδα) και υποδοχείς κυριαρχούν ότι στην πρώιμη ανάπτυξη των αιμοδυναμικών διαταραχών οδηγήσει σε ισχαιμική υποξία και βαθιά τοιχώματος του εντέρου. Κατά κανόνα, παρατηρούνται πολύ λιγότερες βλάβες στο παχύ έντερο, στο τείχος του οποίου κυριαρχούν οι βήτα υποδοχείς.

Με την εξέλιξη των παθολογικών αλλαγών, ο πρωτοπαθής αγγειόσπασμος αντικαθίσταται από συμφορητική πληρότητα λόγω της διεύρυνσης των precapillary σφιγκτήρων και της διατήρησης του αυξημένου τόνου των μετακλιματικών φλεβιδίων.

Ταχέως αναπτυσσόμενη διαταραχές της μικροκυκλοφορίας να οδηγήσει σε βλεννογόνου βλάβη από πολλαπλασιαστικό στον αυλό του εντέρου υποβλεννογόνια. Ανάπτυξη υποξία αυξάνει τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών και λυσοσωμικά ένζυμα. Τα ενεργοποιημένα πρωτεολυτικά ένζυμα (πεψίνη, θρυψίνη) και υδρολάσες λυσοσωμικού (όξινη φωσφατάση, βήτα-γλυκουρονιδάση) διαταράσσουν το βλεννογόνο, των οποίων η αντίσταση μειώνεται λόγω απώλειας της παροχής αίματος, αναστολή της σύνθεση βλεννίνης και την καταστροφή. Επίσης σημαντικό πρωτεολυτικά ένζυμα, τα βακτήρια παίζουν στην παθογένεση του εντερικού βλεννογόνου.

Ένας μεγάλος αριθμός μικροβίων και τοξινών, που επιδεινώνουν την ενδογενή δηλητηρίαση, εισέρχεται στη συστηματική κυκλοφορία του αίματος λόγω παραβίασης της λειτουργίας φραγμού του εντέρου. Ένας σημαντικός περιορισμός της παροχής αίματος στο λεπτό έντερο οδηγεί σε διάσπαση της πέριμης πέψης. Στον αυλό των μικροοργανισμών του λεπτού εντέρου πολλαπλασιάζονται ταχέως, οι διαδικασίες ζύμωσης και αποσύνθεσης ενεργοποιούνται με το σχηματισμό τοξικών υποοξειδωμένων προϊόντων και θραυσμάτων πρωτεϊνικών μορίων. Τα ένζυμα που απελευθερώνονται από τα εντεροκύτταρα εισέρχονται στη συστηματική κυκλοφορία και ενεργοποιούν τις πρωτεάσες. Η ανάπτυξη του συνδρόμου της εντερικής ανεπάρκειας οδηγεί στην εμφάνιση ενός φαύλου κύκλου παθολογικών διεργασιών.

[10], [11]

Θεραπεία των αγχωτικών και οξέων ελκών

Η προφυλακτική αγωγή των ελκών στρες πρέπει κατ 'ανάγκη να διαιρεθούν σε δύο ομάδες - γενικών μέτρων, η λεγόμενη μη-ειδική πρόληψη, και τις δραστηριότητες που έχουν άμεση επίδραση στην βλεννογόνο μεμβράνη της γαστρεντερικής οδού.

Η θεραπεία της γενικής τάξης αποσκοπεί στην εξάλειψη των παραβιάσεων της αιμοδυναμικής, της υποξίας, των μεταβολικών διαταραχών και επίσης απαιτεί επαρκή αναισθησία.

Δραστηριότητες που επηρεάζουν άμεσα τη βλεννογόνο μεμβράνη του γαστρεντερικού σωλήνα περιλαμβάνουν τη χρήση φαρμάκων που μειώνουν την καταστροφική επίδραση των επιθετικών παραγόντων στον βλεννογόνο.

Ένα καλό μέτρο για την πρόληψη του σχηματισμού έλκους από το στομάχι και το δωδεκαδάκτυλο είναι η ενδογαστρική χορήγηση συμπυκνωμένων (40%) διαλυμάτων γλυκόζης. Γλυκόζη συμβάλλει στην αποκατάσταση των κυττάρων του βλεννογόνου ενεργειακό ισοζύγιο, αυξάνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, η οποία συνοδεύεται από μία μείωση στην διέγερση των πυρήνων του πνευμονογαστρικού νεύρου, neuroreflex φάση εξασθένηση της γαστρικής έκκρισης και η διέγερση της έκκρισης βλέννας και διττανθρακικού. Και, τέλος, μπορεί να υποτεθεί ότι τα συμπυκνωμένα διαλύματα γλυκόζης που εισέρχονται στο δωδεκαδάκτυλο αναστέλλουν την τρίτη εντερική φάση της γαστρικής έκκρισης. Τυπικά, ο ασθενής ενίεται εντός του στομάχου 50-70 ml διαλύματος γλυκόζης 40% δύο φορές την ημέρα.

Για την πρόληψη της αυτοπέψη του γαστρικού βλεννογόνου σε ένα επιθετικότητα kislotnopepticheskoy υπερδραστήριας παράγοντες πρέπει να χορηγούνται εντός των παρασκευασμάτων πρωτεΐνης του στομάχου, τα οποία είναι σε μεγάλο βαθμό «εκτροπή» των δραστικών πρωτεολυτικά ένζυμα. Για το σκοπό αυτό, κατά τη διάρκεια μιας ημέρας μέσω του ανιχνευτή, οι ασθενείς εγχέονται στο διάλυμα στομάχου πρωτεΐνης αυγού (μια πρωτεΐνη τριών αυγών, αναμειγνύεται σε 500 ml νερού).

Με σκοπό τη μείωση της δραστηριότητας των λυσοσωμικών ενζύμων και την καταστολή της ενδοκυτταρικής πρωτεόλυσης, συνιστάται η ένεση ασθενών με αντισυλληπτικά 40-60.000 ημερησίως.

Η μείωση της ελκωτικής δράσης της σεροτονίνης επιτυγχάνεται με την εισαγωγή ενός περιτόλου μέσω του γαστρικού σωλήνα 30 ml 3 φορές την ημέρα ως σιρόπι. Το peritol (υδροχλωρική κυπροεπταδίνη) έχει έντονο αντιϊσταμινικό και αντιερωτονινικό αποτέλεσμα, έχει δραστικότητα αντιχολινεστεράσης, αντιαλλεργικό αποτέλεσμα. Επιπλέον, αυτό το φάρμακο έχει καταπραϋντικό αποτέλεσμα.

Δεδομένου ότι ο κύριος παράγοντας στη διαμόρφωση των ελκών στρες του γαστρεντερικού σωλήνα είναι το οξύ-πεπτικού επιθετικότητα, τα προληπτικά μέτρα κατά του σχηματισμού έλκους του στρες στην τραυματίες και τα θύματα με σοβαρά τραύματα, θα πρέπει να είναι υπό τον έλεγχο του περιβάλλοντος ενδογαστρικό pH. Ιδανικά, ειδικά σε ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο έλκους καταπόνησης, είναι απαραίτητο να οργανωθεί παρακολούθηση μετρικού pH. Με τη μείωση της περιεκτικότητας της ενδογαστρικής ρΗ κάτω από 4.0 θα πρέπει να χορηγείται αντιόξινο και αντιεκκριτικά φάρμακα. Το βέλτιστο είναι να διατηρηθεί το ρΗ στο 4-5 δεδομένου ότι σε αυτό το εύρος δεσμεύονται σχεδόν όλα τα ιόντα υδρογόνου, και αυτό είναι αρκετό για σημαντική καταστολή ενδογαστρικό δραστηριότητα πρωτεόλυση. Η αύξηση του ρΗ πάνω από 6,0 δεν συνιστάται, καθώς οδηγεί στην ενεργοποίηση της έκκρισης πεψίνης.

Όλες οι αντιόξιες ουσίες χωρίζονται σε παρασκευάσματα συστηματικής και τοπικής δράσης. Τα αντιόξινα παρασκευάσματα συστημικής δράσης περιλαμβάνουν διττανθρακικό νάτριο (σόδα) και κιτρικό νάτριο. Για τα αντιόξινα παρασκευάσματα τοπικής δράσης, θα πρέπει να γίνει αναφορά στο κατακρημνισμένο ανθρακικό ασβέστιο (κιμωλία), μαγνησία και υδροξείδιο του μαγνησίου, βασικό ανθρακικό μαγνήσιο, τριπυριτικό μαγνήσιο και υδροξείδιο αργιλίου. Αλκαλικά μεταλλικά νερά και αντιόξινα των τροφίμων χρησιμοποιούνται επίσης ως αντιόξινοι παράγοντες τοπικής δράσης.

Εκτός από αυτές τις αντιόξινα, χρησιμοποιούν σήμερα έναν συνδυασμό φαρμάκων - Vicalinum, Εφημέριος (Rother) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone, Gustav, galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin et αϊ.

Η μεγαλύτερη θεραπευτική δράση ανάμεσα στα αντιόξινα έχει παρασκευάσματα αλουμινίου, συνδυάζοντας τέτοιες ιδιότητες όπως είναι η διάρκεια της δράσης, η έντονη απορρόφηση, η εξουδετέρωση, η περιβάλλουσα δράση και τα κυτταροπροστατευτικά αποτελέσματα.

Εξωτερικό χρησιμοποιούνται συχνότερα αντιόξινα όπως Maalox, Maalox-1K, Maalox TC, alyudroks, Mylanta, Mylanta II, deltsid, Gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid. Στη χώρα μας, το Maalox είναι το πιο κοινό από αυτά τα φάρμακα. Χρησιμοποιώντας αυτό με σκοπό την προφύλαξη του έλκους του στρες μειώνει τον κίνδυνο ανάπτυξης έως και 5%. Το πιο βέλτιστο για το σκοπό αυτό είναι η χρήση του maalox-70. Maalox-70 χορηγήθηκε σε 20 mL ανά ώρα καθετήρα στομάχου.

Πρόληψη ελκών από άγχος

Η επαρκής πρόληψη ελκών από άγχος εξασφαλίζεται από τη μέγιστη μείωση της παραγωγής οξέος από τα βρεγματικά κύτταρα. Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι ένα από τα πιο ισχυρά φάρμακα που καταστέλλουν την όξινη γαστρική έκκριση είναι αναστολείς υποδοχέων ισταμίνης Η2. Το πρώτο αποτελεσματικό φάρμακο αυτής της ομάδας, που χρησιμοποιείται ευρέως, ήταν η σιμετιδίνη (cinamed, cimetine, tagamet, histodil, belomet).

Μέσα από μια ολοκληρωμένη πρόληψη ελκών στρες, κατά προτίμηση εκχωρήσει αποκλειστές, Η2-υποδοχέων της ισταμίνης δεύτερης και τρίτης γενεάς μία φορά και σε μέγιστες δόσεις επί μία νύκτα (ρανιτιδίνη 300 mg ή φαμοτιδίνη 40 mg) ως ουσιώδη για την πρόληψη της εμφάνισης ελκών στρες επισυνάπτεται καταστολή νύχτα υπερέκκριση και τη διάρκεια της ημέρας αντιόξινα, ειδικές θρεπτικές μίγματα, καθώς και πρώιμη εντερική σίτιση παρέχει επαρκή μείωση της περιεκτικότητας ενδογαστρικής οξύτητας και επαρκή protivoya ΦΕΚ αποτέλεσμα.

Όπως αντιεκκριτική φάρμακο που χρησιμοποιείται ενώσεις επιλεκτικά ενεργούν για Μ-χολινεργικούς υποδοχείς. Από το σύνολο του μεγάλου αριθμού των holinoliticheskogo αριθμό των φαρμάκων για την πρόληψη των ελκών άγχος της γαστρεντερικής οδού χρησιμοποιούνται μόνο μερικά. Αυτό gastrobamat (συνδυασμένη τυποποίηση που έχει ganglioblokiruyuschim, cholinolytic και ηρεμιστική δράση), ατροπίνη, metacin (εκτός αντιεκκριτική παρέχει επίσης αντιόξινο δράση και ομαλοποιεί γαστρικής κινητικότητας) probantin (Μια ισχυρότερη αντιχολινεργικές επιδράσεις από ατροπίνη), χλώρωση (που έχει μια πιο έντονη και πιο παρατεταμένη , από την ατροπίνη, την αντιχολινεργική δράση).

Το πιο αποτελεσματικό φάρμακο αυτής της ομάδας για την πρόληψη της εμφάνισης αγχωτικών γαστροδωδεκαδακτυλικών ελκών είναι η γαστροσβεπίνη (πυρενεσίνη). Ο συνδυασμός της γαστροδεκίνης με τους αναστολείς των υποδοχέων Η2 των παρασκευασμάτων ισταμίνης και αντιόξινων είναι ένα εξαιρετικά αποτελεσματικό μέσο πρόληψης της εμφάνισης αγχωτικών γαστροδωδεκαδακτυλικών ελκών.

Η αποσυμπίεση του στομάχου και η πρόληψη της διαστολής του αντρού του στην πρώιμη περίοδο μετά από χειρουργική επέμβαση, τραυματισμό ή τραύμα μειώνει σε κάποιο βαθμό τον μηχανισμό διέγερσης γαστρίνης της έκκρισης.

Από τα φαρμακευτικά παρασκευάσματα που είναι σημαντικά για την πρόληψη των στρες των γαστροδωδεκαδακτυλικών ελκών, θα πρέπει να σημειωθεί η προβλουμίδη, η σωματοστατίνη και η σεκρετίνη. Η γραμματίνη χορηγείται ενδοφλέβια στάγδην σε δόση 25 μονάδων / ώρα. Ταυτόχρονα, διεγείρει όχι μόνο τον σχηματισμό δισανθρακικών, αλλά και την παραγωγή σωματοστατίνης, που παράγεται από D-κύτταρα antrum του στομάχου. Από τη μία πλευρά, η σωματοστατίνη αναστέλλει παρακρινής μηχανισμός παραγωγής γαστρίνης, από την άλλη - αναστέλλει ινσουλίνη, αναστέλλοντας έτσι την έκκριση του πνευμονογαστρικού νεύρου. Εισάγετε σωματοστατίνη ενδοφλεβίως σε δόση 250 mcg / h. Επιπλέον, σεκρετίνη και σωματοστατίνη μειώνει τη ροή αίματος στη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, και ως εκ τούτου χορηγείται σε ασθενείς με αγχωτικές γαστροδωδεκαδακτυλικών ελκών περιπλέκεται από αιμορραγία.

Των φαρμάκων, που συμβάλλουν στην μηχανική προστασία της βλεννογόνου μεμβράνης του γαστρεντερικού σωλήνα, ευρέως διαδεδομένη στην κλινική πρακτική έχουν λάβει παρασκευάσματα βισμούθιου - vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy βάλσαμο, de-NOL). De-ΝοΙ έχει μια ισχυρή βακτηριοκτόνο δράση επί Helicobacter pylori λόγω της εξέλιξης de nolom ελεύθερα δραστικά ιόντων βισμούθιου εισάγεται στο τοίχωμα βακτήρια. Επιπλέον, σε αντίθεση με άλλους αντιβακτηριακούς παράγοντες, de-NOL λόγω στενή επαφή με την βλεννογόνο μεμβράνη έχει βακτηριοκτόνο αποτέλεσμα όχι μόνο στην επιφάνεια του επιφανειακού επιθηλίου, αλλά επίσης και στο βάθος των ρυτίδων. Είναι πολύ βολικό να συνταγογραφείτε στους ασθενείς μια υγρή μορφή του φαρμάκου, ενώ αραιώνετε 5 ml του φαρμάκου σε 20 ml κωδικούς.

Ένα άλλο αποτελεσματικό φάρμακο που προστατεύει την βλεννογόνο μεμβράνη της γαστρεντερικής οδού από διαβρωτικούς παράγοντες είναι ένα σύμπλοκο αργιλίου-θειωμένων δισακχαριτών σουκραλφάτη (Venter).

Από τα εγχώρια φάρμακα παρόμοιου αποτελέσματος, δύο αξίζει να αναφερθούν - θειικό ψευδάργυρο και αμπόλη. Ο θειικός ψευδάργυρος χορηγείται από το στόμα 220 mg τρεις φορές την ημέρα και έχει αντισηπτικό και στυπτικό αποτέλεσμα και επίσης διεγείρει την παραγωγή βλέννης. Παρασκευή amipol εκκενώνεται με τη μορφή διαιτητικών cookies «Amipol», όταν απελευθερώνεται εντός του στομάχου διαλυτό (αυτό μπορεί να χορηγηθεί μέσω ενός σωλήνα, προ-διαλυμένα σε νερό) και η αντίδραση με το οξύ που σχηματίζεται amipol υδροχλωρικό πρωτονιωμένο. Κατά την επαφή με την επιφάνεια των κατεστραμμένων βλεννογόνου amipol πρωτονιωμένες μορφές ένα στρώμα γέλης που καλύπτει την επιφάνεια και το προστατεύει από διαβρωτικούς παράγοντες.

Είναι γνωστό ότι οποιαδήποτε υποβιταμίνωση επηρεάζει δυσμενώς τη ζωτική δραστηριότητα του οργανισμού και κατά τη διάρκεια επανορθωτικών διεργασιών μετά από τραυματισμούς, τραυματισμούς και χειρουργικές επεμβάσεις. Αναγκαστική θύματα της πείνας κατά τις πρώτες ημέρες μετά τον τραυματισμό και το τραύμα, ειδικά εάν πραγματοποιηθεί χειρουργική επέμβαση, δημιουργεί πρόσθετες προϋποθέσεις για την ανάπτυξη της ανεπάρκειες βιταμινών, έτσι ώστε ο διορισμός μιας ισορροπημένης πολυβιταμινούχο συνδυάζει όλα τα πιο δικαιολογημένη.

Αρκετά διαδεδομένη για την αποκατάσταση και την τόνωση της άμυνας του οργανισμού πήρε biostimulants - αλόη, bilsed, ψέματα, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, χυμούς, κλπ kolanhoe.

Σε μεγάλο βαθμό την αναγεννητική λειτουργία του σώματος ασθενούς αυξάνει την παρεντερική χορήγηση των πρωτεϊνικών φαρμάκων (λευκωματίνη του πλάσματος), και προϊόντα υδρόλυσης πρωτεϊνών (aminopeptida, aminokrovina και t. D.). Η αναγεννητική ικανότητα του οργανισμού σε μεγαλύτερο βαθμό χορήγηση συνδυασμός αυτός αυξάνει παρασκευάσματα πρωτεΐνης με ορμόνες αναβολικά - methandrostenolone, Nerobolum, Turinabol, retabolilom, metilandrostendiolom.

Για να αποφευχθεί ο σχηματισμός οξείας ελκών του γαστρεντερικού σωλήνα στην πληγείσα καλύτερο retabolil επειδή είναι πιο βελτιωμένες διεργασίες επιδιόρθωσης στον βλεννογόνο του γαστρεντερικού σωλήνα και, επιπλέον, προκαλεί σημαντική αύξηση του προστατευτικού παραγωγή βλέννας. Για να αποφευχθεί ο σχηματισμός οξείας ελκών φαρμάκου πρέπει να χορηγείται σε μία δόση των 1,2 ml ανά ημέρα εισδοχής ασθενούς στο νοσοκομείο.

Τα παράγωγα πυριμιδίνης (μεθυλουρακίλη (μεθακίλη), πεντοξύλιο, οροτικό κάλιο) έχουν επίσης ευεργετικό αποτέλεσμα στην πρόληψη της εμφάνισης οξέων γαστρεντερικών ελκών.

Η συντριπτική πλειοψηφία των θυμάτων, ιδιαίτερα όσον αφορά την ανάπτυξη της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων, υπάρχουν παραβιάσεις του ανοσοποιητικού συστήματος ομοιόστασης, που οδηγεί σε απορρύθμιση της αναγεννητικής διαδικασιών και την ανάπτυξη των εκφυλιστικών αλλαγών στο σώμα των ασθενών. Από την άποψη αυτή, για την πρόληψη οξειών ελκών του γαστρεντερικού σωλήνα, είναι απολύτως απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν τα μέσα που ρυθμίζουν την κατάσταση της ανοσίας. Αυτά είναι φάρμακα όπως το φεροκρύλιο, ο δεκάρης (λεβαμισόλη), η θυμοπεντίνη και το πυρηνικό νάτριο. Συνδυάζουν τα αποτελέσματα των ανοσοδιεγερτικών και των αντιδραστηρίων.

Dekaris (λεβαμισόλη) αποκαθιστά τη λειτουργία των Τ-λεμφοκυττάρων και φαγοκύτταρα, αυξάνει την παραγωγή αντισωμάτων, συστατικά συμπληρώματος, ενισχύει δράση φαγοκυτταρώσεως των πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων και μακροφάγων.

Το Timalin διεγείρει την ανοσολογική αντιδραστικότητα του σώματος (ρυθμίζει τον αριθμό των λεμφοκυττάρων Τ και Β), η αντίδραση της κυτταρικής ανοσίας, ενισχύει τη φαγοκυττάρωση. Σε μεγάλο βαθμό, η θυμαλίνη διεγείρει επίσης τις διαδικασίες αναγέννησης. Προκειμένου να αποτραπεί ο σχηματισμός οξείας έλκους, χορηγείται θυμαλίνη καθημερινά 10-20 mg ενδομυϊκά.

Για φάρμακα ικανά ενίσχυσης της σταθερότητας του βλεννογόνου του γαστρεντερικού σωλήνα, περιλαμβάνουν προσταγλανδίνες, antihypoxants και αντιοξειδωτικά μη ειδική σταθεροποιήσεως κυτταρικών μεμβρανών, σημαίνει διόρθωση διαταραχών της αποκλειστών ενεργειακού μεταβολισμού λειτουργική δραστικότητα των μαστοκυττάρων και ουδετερόφιλα, διεγερτικά, μεταβολική δραστηριότητα του βλεννογόνου, νευροληπτικά, τα παράγωγα φαινοθειαζίνη, επιδερμικού αυξητικού παράγοντα, ρετινόλη, πενταγαστρίνη, και άλλα.

Η αύξηση της αντίστασης του οργανισμού και την αντίσταση των γαστρικών επιθηλιακών κυττάρων στους διάφορους παράγοντες επιτιθέμενη σε μεγάλο βαθμό λόγω της εξάλειψης της υποξίας και των συνεπειών της, ιδίως - με τη μείωση της δραστικότητας της υπεροξείδωσης των λιπιδίων.

Η υποξία είναι μια κατάσταση που απορρέει είτε από τον περιορισμό της ροής του οξυγόνου στο κύτταρο είτε από την απώλεια της ικανότητας να το χρησιμοποιήσει σε βιολογικές αντιδράσεις οξείδωσης. Μια νέα προσέγγιση για την εξάλειψη της υποξίας είναι η χρήση των αντι-ανοσοενισχυτικών. Antigipoksanty αντιπροσωπεύουν μια κατηγορία φαρμακολογικών παραγόντων που διευκολύνουν την αντίδραση του ιστού σε υποξία ή ακόμη και να εμποδίσει την ανάπτυξή του και την επιτάχυνση της διαδικασίας των λειτουργιών εξομάλυνσης σε posthypoxic περίοδο και αύξηση της αντίστασης των ιστών και έναν οργανισμό ως σύνολο με μια ανεπάρκεια του οξυγόνου.

Στη χώρα μας και στο εξωτερικό, συντίθεται μια σειρά ενώσεων με αντι-υποξική δράση. Αυτά περιλαμβάνουν υδροξυβουτυρικού νατρίου (GHB), πιρακετάμη (Nootropil) amtizol. υδροξυβουτυρικό νατρίου χρησιμεύει ως ρυθμιστικό διάλυμα οξειδοαναγωγής, ρευστοποιώντας ρυθμό κατά τη διάρκεια ελλείμματος υποξία οξειδωμένη μορφή του δινουκλεοτιδίου νικοτιναμιδίου-αδενίνης (NAD), ομαλοποιεί τις διαδικασίες της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης, δεσμεύει τα τοξικά προϊόντα του μεταβολισμού του αζώτου, και σταθεροποιεί τις κυτταρικές μεμβράνες. Για να αποφευχθεί ο σχηματισμός οξείας ελκών του GHB γαστρεντερικής οδού να χορηγείται ενδοφλέβια σε μια δόση των 50-75 mg / kg ανά ημέρα έως 200 ml φυσιολογικού ορού σε συνδυασμό με θεραπεία κάλιο.

Το Amtizol είναι ένα αντιυποστάσιο της δεύτερης γενιάς, το οποίο έχει αποδειχθεί σε σοβαρές σοκγγογενείς τραυματισμούς, συνοδευόμενο από μαζική απώλεια αίματος και υποξία ποικίλης γένεσης. Γυρίζοντας amtizol σε συνδυασμένα αποτελέσματα θεραπείας στη βελτιωμένη αιμοδυναμική και τις λειτουργίες του ΚΝΣ, η αύξηση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στους ιστούς και τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, ομαλοποίηση της αρτηριακής CBS και κύτταρα τροφοδοσίας. Το Amtizol χρησιμοποιείται σε δόση 2-6 mg / (kg * ημέρα).

Εκτός από αυτές τις λεγόμενες αναφοράς, antigipoksantami να εμποδιστεί ο σχηματισμός της οξείας γαστρεντερικών ελκών χρησιμοποιούνται με άλλα φάρμακα αντιϋποξική αποτέλεσμα - tromino, gliosiz, etomerzol, υπερφθοράνθρακα γαλακτώματα mafusol, αλλοπουρινόλη και άλλοι.

Ένα κρίσιμο ρόλο στη βελτίωση της βλεννογόνου του γαστρεντερικού σωλήνα αντίστασης σε διάφορους παράγοντες παίζει ένταση της ροής. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η βάση για την ανάπτυξη οξείας ελκών του γαστρεντερικού σωλήνα είναι ισχαιμία του βλεννογόνου. Η αυξημένη ροή αίματος στο βλεννογόνο με χρήση φαρμάκων που βελτιώνουν περιφερική κυκλοφορία - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina χτυπήματα - μειώνει σημαντικά την ανάπτυξη οξείας ελκών του γαστρεντερικού σωλήνα. Επιπλέον, μια θετική επίδραση επί της ροής του αίματος στο βλεννογόνο της γαστρεντερικής οδού και παρέχοντας ένα μέσο που χρησιμοποιείται συνήθως στη χειρουργική - contrycal, trasilol, pantripina, Μ-ταχολχνολυτχκά, γαγγλιονικών, αντισπασμωδικά, αναβολικά στεροειδή, διφαινυδραμίνη, hystoglobulin άλφα-αμινοκαπροϊκό οξύ. Έχει βρεθεί ότι η άλφα-αμινοκαπροϊκό οξύ μειώνει περιαγγειακή, αγγειακές και εξωαγγειακή καταχρήσεις? Ganglioplegic myotropic temehin και σπασμολυτικά (Nospanum, παπαβερίνη) - αγγειακών και εξωαγγειακή? διφαινυδραμίνης και hystoglobulin - περιαγγειακή και αγγειακή? αναβολικών στεροειδών ορμονών (retabolil, methandrostenolone) - ενδαγγειακή και περιαγγειακή? περιφερική M-holinoliptiki (ατροπίνη, metatsin, platifillin) - αγγειακές διαταραχές.

Στην κλινική αυτή τη στιγμή, χρησιμοποιούνται ευρέως διάφορα φάρμακα που διεγείρουν τη μεταβολική δραστηριότητα και επιταχύνουν τις διεργασίες επιδιόρθωσης στον βλεννογόνο της γαστρεντερικής οδού. Αυτό το mucostabil, το gastropharm, η τρικεπόλη (μετρονιδαζόλη), η ρεσπόνη, η μεθυλουρακίλη (metacil).

Μεθυλουρακίλη (metatsil) διεγείρει τη σύνθεση των νουκλεϊνικών οξέων και πρωτεϊνών, αντιφλεγμονώδη δράση, προωθώντας την ταχεία επούλωση των ελκών οξείας της γαστρεντερικής οδού. Επί του παρόντος, σημαντικά αυξημένο ενδιαφέρον στους κλινικούς ιατρούς trihopol ως trihopol είναι ένα αποτελεσματικό φάρμακο που καταστέλλει την δραστικότητα του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού, τα βακτήρια που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη οξείας διαβρώσεις και έλκη του γαστρεντερικού σωλήνα.

Αποτελεσματικό φάρμακο, με έντονες προστατευτικές ιδιότητες, είναι το dalargin. Ενισχύει τις επαναληπτικές και αναγεννητικές διεργασίες, βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία στην βλεννογόνο μεμβράνη, έχει ανοσορρυθμιστική επίδραση και επίσης ανακουφίζει μετρίως την γαστρική και παγκρεατική έκκριση.