Οξέα έλκη και έλκη από στρες

Η οξεία ή η εξέλκωση από στρες της βλεννογόνου μεμβράνης του γαστρεντερικού σωλήνα είναι μια συχνή επιπλοκή σε θύματα με εγκαύματα, σοβαρούς τραυματισμούς και σε τραυματίες από πυροβολισμούς.

Αυτές οι επιπλοκές εμφανίζονται ιδιαίτερα συχνά σε ασθενείς και θύματα με σοβαρή καρδιαγγειακή, αναπνευστική, ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια, καθώς και με την ανάπτυξη πυωδοσηπτικών επιπλοκών. Οι οξείες διαβρώσεις και τα έλκη του γαστρεντερικού σωλήνα συχνά περιπλέκονται από αιμορραγία ή διάτρηση. Η συχνότητα εμφάνισης ελκών κόπωσης του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου σε ασθενείς μετά από τραυματισμούς είναι 27%, σε ασθενείς με μηχανικό τραύμα - 67%. Η συνολική συχνότητα εμφάνισης ελκών κόπωσης είναι 58%. Τα έλκη κόπωσης περιπλέκονταν από αιμορραγία στο 33% των τραυματιών ασθενών, στο 36% των θυμάτων με μηχανικό τραύμα. Το συνολικό ποσοστό θνησιμότητας για περίπλοκες οξείες διαβρώσεις και έλκη του πεπτικού σωλήνα παραμένει πολύ υψηλό και, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, κυμαίνεται από 35 έως 95%.

Χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτών των αλλοιώσεων είναι ότι εμφανίζονται γρήγορα και στις περισσότερες περιπτώσεις επουλώνονται με ευνοϊκή πορεία της υποκείμενης παθολογικής διαδικασίας και ομαλοποίηση της γενικής κατάστασης του ασθενούς μέσα σε σύντομο χρονικό διάστημα.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Πώς αναπτύσσονται τα έλκη από στρες;

Μέχρι πρόσφατα, πιστευόταν ότι τα έλκη από στρες επηρεάζουν κυρίως το στομάχι και, λιγότερο συχνά, το δωδεκαδάκτυλο. Ωστόσο, στην πραγματικότητα, εμφανίζονται σε όλα τα μέρη του εντερικού σωλήνα. Επιπλέον, κάθε τμήμα του γαστρεντερικού σωλήνα χαρακτηρίζεται από ορισμένους βλαβερούς παράγοντες.

Τα εγγύς τμήματα του γαστρεντερικού σωλήνα (στομάχι και δωδεκαδάκτυλο) επηρεάζονται συχνότερα. Πρώτον, σχεδόν όλοι οι επιθετικοί παράγοντες δρουν στον βλεννογόνο εδώ - υδροχλωρικό οξύ, πρωτεολυτικά ένζυμα, εντερικό περιεχόμενο κατά την αντιπερισταλτική και την παλινδρόμηση, μικροοργανισμοί κατά την αχλωρυδρία, λυσοσωμικά ένζυμα κατά την επιδείνωση των αυτολυτικών διεργασιών, ισχαιμία του βλεννογόνου και διήθηση των αποβλήτων μέσω αυτού. Έτσι, ο αριθμός των επιθετικών παραγόντων που βλάπτουν τον βλεννογόνο σε αυτά τα τμήματα είναι μέγιστος. Δεύτερον, ένα σημαντικό σημείο είναι ότι από ποιοτικής άποψης αυτοί οι παράγοντες επιθετικότητας υπερβαίνουν σημαντικά εκείνους που δρουν σε άλλα μέρη του πεπτικού σωλήνα. Στο λεπτό και ιδιαίτερα στο παχύ έντερο, η τροφή έχει ήδη διασπαστεί σε μεγάλο βαθμό στα συστατικά της μέρη, έχοντας προηγουμένως υποστεί μηχανική και χημική επεξεργασία. Επομένως, στην περιφερική κατεύθυνση κατά μήκος του εντερικού σωλήνα, η ένταση των «καταστροφικών» δυνάμεων μειώνεται και ο χυμός προσαρμόζεται όλο και περισσότερο στο περιβάλλον του σώματος.

Σε θύματα με πολλαπλά και συνδυασμένα τραύματα που περιπλέκονται από σοκ, υπάρχει ένα αισθητό ενεργειακό έλλειμμα, λόγω του οποίου εξαντλείται το «απόθεμα έκτακτης ανάγκης» ενέργειας του σώματος - η γλυκόζη. Η κινητοποίησή της από την ηπατική αποθήκη συμβαίνει πολύ γρήγορα και η υπεργλυκαιμία παρατηρείται εντός λίγων ωρών μετά το τραύμα ή τον τραυματισμό.

Στη συνέχεια, στο πλαίσιο της ενεργειακής πείνας, παρατηρούνται έντονες διακυμάνσεις στα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα (οι ενδοφλέβιες εγχύσεις παίζουν κάποιο ρόλο σε αυτό), η οποία αποτελεί διεγερτικό παράγοντα για τους πυρήνες του πνευμονογαστρικού νεύρου, οδηγώντας σε αύξηση της όξινης γαστρικής έκκρισης και αύξηση της πεπτικής ικανότητας του γαστρικού υγρού. Υπό συνθήκες στρες, αυτός ο μηχανισμός μπορεί να προκαλέσει την επικράτηση επιθετικών παραγόντων έναντι των προστατευτικών παραγόντων, δηλαδή να είναι ελκογενής.

Τα σοβαρά τραύματα, καθώς και η ενδογενής δηλητηρίαση, οδηγούν σε δυσλειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε αυξημένη έκκριση γλυκοκορτικοειδών ορμονών. Η σκοπιμότητα της «απελευθέρωσης» γλυκοκορτικοειδών ορμονών στην κυκλοφορία του αίματος είναι η σταθεροποίηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων. Υπάρχει όμως και μια άλλη πλευρά της δράσης αυτών των ορμονών, η οποία συνίσταται στην διέγερση των πνευμονογαστρικών νεύρων, στη χαλάρωση του γαστρικού βλεννογόνου και στη μείωση της παραγωγής βλεννοπολυσακχαριτών. Παρατηρείται η κατάσταση που περιγράφεται παραπάνω - η διέγερση της πεπτικής ικανότητας του στομάχου συμβαίνει με μειωμένη αντίσταση του βλεννογόνου.

Τις πρώτες 8-10 ημέρες μετά από έναν σοβαρό τραυματισμό, παρατηρείται αύξηση της έκκρισης γαστρικού οξέος, με μέγιστες τιμές την τρίτη ημέρα, η οποία μπορεί να θεωρηθεί ως η αντίδραση του οργανισμού στο στρες.

Αμέσως μετά τον τραυματισμό, παρατηρείται σημαντική μείωση του pH και η «κορυφή» της οξύτητας αντιστοιχεί στον πιθανότερο χρόνο σχηματισμού έλκους. Στη συνέχεια, ξεκινώντας από τη δεύτερη εβδομάδα μετά τον τραυματισμό, το επίπεδο των όξινων δεικτών γαστρικής έκκρισης μειώνεται.

Τις πρώτες 24 ώρες μετά τον τραυματισμό, ο ρυθμός ενδογαστρικής πρωτεόλυσης αυξάνεται σημαντικά. Σε ασθενείς με μη επιπλεγμένα έλκη στρες και σε ασθενείς των οποίων τα έλκη περιπλέκονται από αιμορραγία, οι δείκτες οξεοπεπτικής επιθετικότητας του στομάχου είναι σημαντικά υψηλότεροι από τους αντίστοιχους μέσους δείκτες. Αυτά τα δεδομένα δείχνουν ότι σε θύματα με σοκ τις πρώτες ώρες και ημέρες μετά τον τραυματισμό, η αύξηση της όξινης γαστρικής έκκρισης και η ενδογαστρική πρωτεόλυση παίζουν σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό ελκών στρες του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.

Κατά τη διάρκεια της εξέλκωσης του γαστρικού και δωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου από στρες, ενεργοποιούνται ορισμένα πρωτεολυτικά ένζυμα, το βέλτιστο pH των οποίων κυμαίνεται από 1,0 έως 5,0. Έχει επίσης αποδειχθεί υψηλή ενζυμική δραστικότητα σε pH 6,5-7,0. Η πηγή αυτής της δραστικότητας μπορεί να είναι τα λυσοσωμικά ένζυμα που απελευθερώνονται ως αποτέλεσμα της καταστροφής των μεμβρανών των λυσοσωμάτων.

Μία από τις αιτίες καταστροφής της λυσοσωμικής μεμβράνης και απελευθέρωσης ενδοκυτταρικών καθεψινών κατά τη διάρκεια του στρες μπορεί να είναι η ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης λιπιδίων (LPO) και η υπερβολική συσσώρευση των προϊόντων της, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη του συνδρόμου υπεροξείδωσης λιπιδίων. Αυτό το σύνδρομο περιλαμβάνει παθογενετικά συσχετιζόμενα συστατικά όπως βλάβη στα λιπίδια της μεμβράνης, τις λιποπρωτεΐνες και τις πρωτεΐνες, οίδημα με επακόλουθη καταστροφή των μιτοχονδρίων και των λυσοσωμάτων και, ως συνέπεια, κυτταρικό θάνατο και τοπική καταστροφή της βλεννογόνου μεμβράνης. Επιπλέον, οι ρίζες οξυγόνου αλληλεπιδρούν με τα προϊόντα του μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος και διεγείρουν τον σχηματισμό θρομβοξανών, οι οποίες μειώνουν την παροχή αίματος στον γαστρικό βλεννογόνο λόγω αγγειακού σπασμού.

Πολλοί συγγραφείς έχουν δείξει ότι υπό στρες, υπάρχει μείωση της σταθερότητας των λυσοσωμικών μεμβρανών, συνοδευόμενη από την απελευθέρωση λυσοσωμικών ενζύμων πέρα από τα λυσοσώματα στο κυτταρόπλασμα των κυττάρων και στη συνέχεια στην κοιλότητα του στομάχου. Αυτή η διαδικασία εξασφαλίζει τον αρχικό σχηματισμό ενός ελαττώματος στον γαστρικό βλεννογόνο και την επακόλουθη ενεργοποίηση του εκκριτικού συστήματος πρωτεάσης - τον τελικό σχηματισμό ενός έλκους.

Τις πρώτες ημέρες μετά από έναν σοβαρό τραυματισμό, στο πλαίσιο του στρες, οι διεργασίες υπεροξείδωσης λιπιδίων ενεργοποιούνται στους ιστούς του σώματος, συμπεριλαμβανομένου του γαστρικού βλεννογόνου, γεγονός που οδηγεί στην καταστροφή των κυτταρικών και λυσοσωμικών μεμβρανών, στην απελευθέρωση ενεργοποιημένων λυσοσωμικών ενζύμων, καθώς και στην υπερβολική κυκλοφορία του αίματος και στην παρουσία στους ιστούς επιθετικών ενδιάμεσων προϊόντων υπεροξείδωσης και ελεύθερων ριζών (Εικ. 9.5 και 9.6).

Η δραστηριότητα των διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων στον ορό του αίματος και στο γαστρικό υγρό των θυμάτων με σοκ δεν είναι η ίδια απουσία επιπλοκών και με την ανάπτυξη πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας και οξέων γαστρεντερικών ελκών.

Ο σχηματισμός ελκών στρες ή οξέων ελκών του γαστρεντερικού σωλήνα χαρακτηρίζεται από σημαντικές διαφορές στο επίπεδο των διεργασιών LPO. Η πρώτη κορυφή της δραστικότητας LPO παρατηρείται τις πρώτες 2-4 ημέρες μετά τον τραυματισμό, όταν, κατά κανόνα, εμφανίζονται έλκη στρες. Η δεύτερη κορυφή της δραστικότητας LPO και ο σχηματισμός πραγματικών οξέων ελκών παρατηρείται σε θύματα με σοβαρές επιπλοκές, οδηγώντας τελικά στην ανάπτυξη πολυοργανικής ανεπάρκειας την 9η-17η ημέρα μετά τον τραυματισμό.

Παρόμοια εικόνα παρατηρείται και στο γαστρικό υγρό. Οι περισσότερες διαταραχές της συστηματικής αιμοδυναμικής, της οξεοβασικής ισορροπίας, του μεταβολισμού πρωτεϊνών και ηλεκτρολυτών σε ασθενείς με διάφορες επιπλοκές αρχίζουν να αναπτύσσονται 7-8 ημέρες μετά την τραυματισμό, δηλαδή ταυτόχρονα με τον σχηματισμό οξέων γαστρεντερικών ελκών, που περιπλέκονται από αιμορραγία ή διάτρηση.

Ήδη από τις πρώτες ώρες μετά τον τραυματισμό, ανιχνεύονται σημάδια οξείας τοπικής ή ολικής φλεγμονής της βλεννογόνου μεμβράνης του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου. Μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας, εμφανίζονται οίδημα και χαλάρωση της βλεννογόνου μεμβράνης. Μετά από 2-3 ημέρες, οι πτυχές γίνονται πιο τραχιές, παχύτερες και δεν ισιώνουν καλά όταν εμφυσώνται με αέρα. Η βλεννογόνος μεμβράνη σταδιακά γίνεται πιο ευάλωτη και αιμορραγεί. Συχνά ανιχνεύονται υποβλεννογόνιες αιμορραγίες, μερικές φορές αποκτώντας συρρέοντα χαρακτήρα.

Μετά από 3-4 ημέρες, στο φόντο μιας φλεγμονώδους αντίδρασης της βλεννογόνου μεμβράνης, εμφανίζονται διαβρώσεις στρες γραμμικού ή οβάλ σχήματος, οι οποίες, όταν συνδυάζονται, σχηματίζουν ελαττώματα ακανόνιστου σχήματος.

Πώς μοιάζουν τα έλκη από στρες;

Τα έλκη από στρες, τα οποία εμφανίζονται στο πλαίσιο μιας φλεγμονώδους αντίδρασης της βλεννογόνου μεμβράνης, έχουν καθαρές άκρες, στρογγυλό ή οβάλ σχήμα. Ο πυθμένας τους είναι συνήθως επίπεδος, με νέκρωση του επιφανειακού επιθηλίου του λάκκου μαύρου χρώματος, μερικές φορές κατά μήκος της περιφέρειας του έλκους υπάρχει ένα φωτεινό χείλος υπεραιμίας. Στη συνέχεια, μετά την απόρριψη του νεκρωτικού ιστού, ο πυθμένας του έλκους γίνεται έντονο κόκκινο και μερικές φορές αιμορραγεί. Το μέγεθος του ελκώδους ελαττώματος, κατά κανόνα, δεν υπερβαίνει τα 2 cm, αν και μερικές φορές εντοπίζονται έλκη μεγάλης διαμέτρου.

Τέτοιες διαβρωτικές και ελκωτικές αλλοιώσεις λόγω στρες της βλεννογόνου μεμβράνης του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου εμφανίζονται στα περισσότερα θύματα. Ο βαθμός έκφρασης της φλεγμονώδους αντίδρασης εξαρτάται από τη σοβαρότητα του τραυματισμού.

Μια διαφορετική μορφολογική εικόνα του βλεννογόνου του γαστρεντερικού σωλήνα παρατηρείται με την ανάπτυξη σοβαρών πυωδών επιπλοκών. Ο βλεννογόνος του στομάχου είναι ισχαιμικός και ατροφικός. Εμφανίζονται πραγματικά οξέα έλκη. Τα ελλείμματα του έλκους είναι συνήθως μεγάλα σε μέγεθος και εντοπίζονται, κατά κανόνα, στην έξοδο του στομάχου. Η φλεγμονή του βλεννογόνου απουσιάζει. Τον πρωταγωνιστικό ρόλο στη γένεση των οξέων ελκών παίζουν οι αγγειακές διαταραχές, που οδηγούν σε ισχαιμία και καταστολή των προστατευτικών παραγόντων του βλεννογόνου.

Αυτές οι διαταραχές συνίστανται σε αυξημένο τόνο μικρών αρτηριών και αρτηριδίων, πλασματικό εμποτισμό, πολλαπλασιασμό και απολέπιση του ενδοθηλίου. Θρόμβοι συχνά ανιχνεύονται στα τριχοειδή αγγεία δίπλα στην αιμορραγική ζώνη εμφράγματος. Το μυϊκό στρώμα του στομάχου ή του εντερικού τοιχώματος συχνά εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία και αιμορραγίες εμφανίζονται στο υποβλεννογόνιο στρώμα. Απολέπιση και εκφύλιση του επιθηλίου και συχνά εστιακή νέκρωση στον βλεννογόνο και το υποβλεννογόνιο στρώμα. Χαρακτηριστικό γνώρισμα όλων των αλλαγών είναι η υπεροχή των δυστροφικών διεργασιών έναντι των φλεγμονωδών και, ως εκ τούτου, η υψηλή πιθανότητα διάτρησης οξέων ελκών.

Η απέκκριση άχρηστων προϊόντων (ουρία, χολερυθρίνη κ.λπ.) από τον γαστρικό βλεννογόνο είναι ένας επιπλέον παράγοντας που βλάπτει τον βλεννογόνο.

Με την προοδευτική περιτονίτιδα και τη μόλυνση του τραύματος, τα θύματα αναπτύσσουν σύνδρομο εντερικής ανεπάρκειας, μία από τις κλινικές εκδηλώσεις του οποίου είναι τα οξέα έλκη του γαστρεντερικού σωλήνα. Η εμφάνιση τέτοιων ελκών σχετίζεται με δυσλειτουργία του εντερικού σωλήνα και άλλων οργάνων και συστημάτων (διαταραχή της μικροκυκλοφορίας στο τοίχωμα του στομάχου και του εντέρου, αυξημένος σχηματισμός θρόμβων σε μικρά αγγεία του τοιχώματος του γαστρεντερικού σωλήνα, επιθετική επίδραση στην βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και του εντέρου της ουρίας και άλλων επιθετικών μεταβολικών παραγόντων κ.λπ.). Έτσι, η βλάβη στην βλεννογόνο μεμβράνη του γαστρεντερικού σωλήνα είναι μία από τις πρώτες εκδηλώσεις της πολυοργανικής ανεπάρκειας.

Εντοπισμός ελκών στρες

Ο σχηματισμός έλκους σε διάφορα μέρη του πεπτικού συστήματος μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής.

Στο εγγύς τμήμα του στομάχου, παρατηρείται υπερέκκριση υδροχλωρικού οξέος και αυξημένη ενδογαστρική πρωτεόλυση. Σε αυτό το στάδιο ο κύριος μηχανισμός εμφάνισης οξέων ελκών είναι η αύξηση των επιθετικών παραγόντων.

Στην έξοδο του στομάχου, ο βλεννογόνος εκτίθεται σε παράγοντες οξεοπεπτικής επιθετικότητας (όπως και στα εγγύς τμήματα του). Επιπλέον, η χολή που εισέρχεται στο στομάχι ως αποτέλεσμα της δωδεκαδακτυλογαστρικής παλινδρόμησης είναι ένας αρκετά επιθετικός παράγοντας. Στην έξοδο του στομάχου, η ισχαιμία του βλεννογόνου παίζει σημαντικό ρόλο στον σχηματισμό οξείας έλκους. Επομένως, στη γένεση του σχηματισμού οξείας έλκους, στο πλαίσιο των αυξημένων παραγόντων επιθετικότητας, η αποδυνάμωση των προστατευτικών παραγόντων αρχίζει να παίζει σημαντικό ρόλο. Οι καταστροφές της βλεννογόνου μεμβράνης είναι συνήθως μεγάλες, μεμονωμένες, συχνά περιπλέκονται από αιμορραγία, μερικές φορές διάτρηση. Κατά κανόνα, εμφανίζονται έλκη στρες, αλλά παρατηρείται και ο σχηματισμός οξέων ελκών.

Στο δωδεκαδάκτυλο, τα χολικά οξέα, η λυσολεκιθίνη και τα παγκρεατικά ένζυμα προστίθενται στους επιθετικούς παράγοντες που δρουν στην βλεννογόνο μεμβράνη στην έξοδο του στομάχου. Τα οξέα έλκη στο δωδεκαδάκτυλο εμφανίζονται ιδιαίτερα συχνά όταν η λειτουργία του πυλωρικού σφιγκτήρα είναι μειωμένη και η εκκριτική λειτουργία του στομάχου διατηρείται. Σε αυτή την περίπτωση, ο οξεοπεπτικός παράγοντας, ενισχυμένος από τα πρωτεολυτικά ένζυμα του παγκρέατος, με όλη του τη δύναμη πέφτει στην βλεννογόνο μεμβράνη του δωδεκαδακτύλου, οι προστατευτικές δυνάμεις του οποίου εξασθενούν σημαντικά λόγω της διαταραχής της παροχής αίματος στο τοίχωμά του και της διαταραχής της σύνθεσης των βλεννοπολυσακχαριτών. Επιπλέον, ένας μικροβιακός παράγοντας μπορεί να δράσει στο δωδεκαδάκτυλο. Τα έλκη στρες υπερισχύουν των οξέων εδώ.

Στο λεπτό έντερο, η επίδραση του οξεοπεπτικού παράγοντα στην βλεννογόνο μεμβράνη του είναι ελάχιστη. Από την οξεοπεπτική επιθετικότητα, μόνο τα παγκρεατικά ένζυμα παίζουν σημαντικό ρόλο. Ο ρόλος του μικροβιακού παράγοντα αυξάνεται στην εμφάνιση καταστροφής της βλεννογόνου μεμβράνης. Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας στο εντερικό τοίχωμα είναι αρκετά σημαντικές και επομένως οι τροφικές διαταραχές της βλεννογόνου μεμβράνης υπερισχύουν στη σημασία τους. Αυτά είναι αληθινά οξέα έλκη, τα οποία παλαιότερα ονομάζονταν μερικές φορές τροφικά. Αυτό το όνομα αντανακλά την ουσία του σχηματισμού αυτών των ελκών. Τα οξέα έλκη στο λεπτό έντερο είναι συνήθως μεμονωμένα και εμφανίζονται στο πλαίσιο πυωδοσηπτικών επιπλοκών κατά την ανάπτυξη εντερικής ανεπάρκειας. Στην πραγματικότητα, τα οξέα έλκη είναι μία από τις μορφολογικές εκδηλώσεις της εντερικής ανεπάρκειας. Επιπλέον, τα αληθινά οξέα έλκη του γαστρεντερικού σωλήνα είναι συχνά επίσης μια εκδήλωση πολυοργανικής ανεπάρκειας, συνήθως αποτελώντας τους "δείκτες" της. Τα οξέα έλκη περιπλέκονται συχνότερα από εντερική διάτρηση λόγω θρόμβωσης αγγείων στο τοίχωμά του στο επίπεδο της μικροκυκλοφορικής κοίτης. Τα οξέα έλκη του λεπτού εντέρου εξαιρετικά σπάνια περιπλέκονται από αιμορραγία, καθώς εμφανίζονται σε ισχαιμικό τοίχωμα. Τα έλκη στρες στο λεπτό έντερο εμφανίζονται αρκετά σπάνια.

Στο κόλον, με την ανάπτυξη πολυοργανικής ανεπάρκειας, παρατηρείται έντονη ισχαιμία του εντερικού τοιχώματος, η οποία οδηγεί σε σημαντική εξασθένηση των προστατευτικών ιδιοτήτων της βλεννογόνου μεμβράνης. Οι παραβιάσεις των προστατευτικών ιδιοτήτων της βλεννογόνου μεμβράνης επιδεινώνονται από μεταβολικές διαταραχές στο εντερικό τοίχωμα. Σε αυτό το πλαίσιο, η επίδραση των ενεργών λυσοσωμικών ενζύμων στην βλεννογόνο μεμβράνη οδηγεί στον σχηματισμό τοπικής, συχνότερα μεμονωμένης, καταστροφής της βλεννογόνου μεμβράνης. Πρόσθετοι παράγοντες επιθετικότητας είναι οι σκωρίες (κρεατινίνη, ουρία, χολερυθρίνη), η απέκκριση των οποίων πραγματοποιείται από την βλεννογόνο μεμβράνη του παχέος εντέρου, καθώς και εξαιρετικά παθογόνες μικροβιακές ενώσεις που φυτρώνουν στην ισχαιμική και εξασθενημένη βλεννογόνο μεμβράνη. Τα οξέα έλκη στο κόλον είναι επίσης μια εκδήλωση πολυοργανικής ανεπάρκειας, αλλά είναι αρκετά σπάνια. Η πολυοργανική ανεπάρκεια είτε ανταποκρίνεται στην εντατική θεραπεία είτε εξελίσσεται, και τέτοιοι ασθενείς συχνότερα δεν επιβιώνουν μέχρι τον σχηματισμό οξέων ελκών στο κόλον.

Διαφορική διάγνωση έλκους στρες και οξέων ελκών

Υπάρχουν θεμελιώδεις διαφορές μεταξύ του στρες και των οξέων ελκών του γαστρεντερικού σωλήνα. Τα έλκη από στρες εμφανίζονται λόγω στρες - ψυχικού, χειρουργικού, τραυματικού, τραύματος. Αυτό συμβαίνει συνήθως μέσα σε λίγες ώρες έως αρκετές ημέρες μετά την έκθεση σε παράγοντες στρες. Τα οξέα έλκη εμφανίζονται πολύ αργότερα - ξεκινώντας από 11-13 ημέρες μετά την έναρξη της νόσου, της χειρουργικής επέμβασης, του τραυματισμού ή του τραύματος. Κατά κανόνα, τα οξέα έλκη εμφανίζονται λόγω της εξάντλησης της άμυνας του οργανισμού στο πλαίσιο της ανάπτυξης σοβαρών (συνήθως πυώδους) επιπλοκών και πολυοργανικής ανεπάρκειας. Μερικές φορές αποτελούν την πρώτη εκδήλωση εντερικής ανεπάρκειας.

Τα τελευταία χρόνια, ολοένα και περισσότερη προσοχή έχει δοθεί στο σύνδρομο εντερικής ανεπάρκειας, το οποίο αναπτύσσεται σε θύματα σε σοβαρή κατάσταση, των οποίων ο εντερικός σωλήνας μπορεί να αποτελέσει ένα είδος δεξαμενής παθογόνων βακτηρίων και πηγή διαφόρων λοιμώξεων. Ο αριθμός και η παθογένεια των βακτηρίων που περιέχονται στον αυλό του γαστρεντερικού σωλήνα αυξάνονται σημαντικά σε ασθενείς σε κρίσιμη κατάσταση. Έχει προταθεί ένας ειδικός όρος για τον χαρακτηρισμό τέτοιων καταστάσεων - «εντερική σήψη». Υπό ορισμένες συνθήκες, τα βακτήρια μπορούν να διεισδύσουν στο βλεννογόνο φραγμό του εντερικού τοιχώματος και να προκαλέσουν κλινική εικόνα σήψης. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται μικροβιακή μετατόπιση.

Αρχικά, υπάρχει υπερβολικός αποικισμός βακτηρίων και στη συνέχεια η «κόλλησή» τους στην επιφάνεια των επιθηλιακών κυττάρων. Στη συνέχεια, τα ζωντανά βακτήρια διεισδύουν στο βλεννογόνο φραγμό και φτάνουν στο lamina propria, μετά το οποίο καταλήγουν εκτός του γαστρεντερικού σωλήνα.

Οι μηχανικοί προστατευτικοί παράγοντες του εντέρου περιορίζουν κανονικά την ικανότητα των βακτηρίων να φτάσουν στο επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης. Στο λεπτό έντερο, η φυσιολογική περισταλτική αποτρέπει την παρατεταμένη στάση των βακτηρίων σε άμεση γειτνίαση με τη βλεννογόνο μεμβράνη, γεγονός που μειώνει την πιθανότητα διείσδυσης βακτηρίων μέσω της βλεννογόνου στιβάδας και «κολλήματος» στο επιθήλιο. Όταν η εντερική περισταλτική διαταράσσεται, συνήθως λόγω πάρεσης και μηχανικής εντερικής απόφραξης, υπάρχει αυξημένος κίνδυνος διείσδυσης βακτηρίων μέσω της βλεννογόνου στιβάδας και «κολλήματος» στο επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης.

Η πλήρης αντικατάσταση των επιθηλιακών κυττάρων του λεπτού εντέρου συμβαίνει εντός 4-6 ημερών. Έτσι, η διαδικασία ανανέωσης των επιθηλιακών κυττάρων οδηγεί σε σημαντικό περιορισμό του αριθμού των βακτηρίων που «κολλάνε» στην επιφάνεια του επιθηλίου.

Πολλοί προστατευτικοί μηχανισμοί που αποτρέπουν τη βακτηριακή μετατόπιση εξασθενούν σε ασθενείς σε κρίσιμη κατάσταση που διατρέχουν κίνδυνο πολυοργανικής ανεπάρκειας. Αυτοί οι ασθενείς συχνά έχουν σημαντική δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και η χορήγηση αντιβιοτικών μπορεί να διαταράξει σημαντικά την οικολογία της εντερικής μικροχλωρίδας, οδηγώντας σε υπερανάπτυξη παθογόνων βακτηρίων. Τα από του στόματος αντιόξινα και οι αναστολείς των υποδοχέων H2-ισταμίνης μπορούν να οδηγήσουν σε υπερβολικό βακτηριακό αποικισμό στο στομάχι λόγω της αυξημένης επιβίωσής τους. Τα υπεροσμωτικά μείγματα θρεπτικών συστατικών που χορηγούνται εντερικά και παρεντερικά όχι μόνο διαταράσσουν την οικολογία της φυσιολογικής εντερικής μικροχλωρίδας, αλλά μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε ατροφία του βλεννογόνου και βλάβη των εντερικών μηχανικών φραγμών. Η υπολευκωματιναιμία συνήθως οδηγεί σε οίδημα του εντερικού τοιχώματος, μειωμένη εντερική κινητικότητα, στάση του εντερικού περιεχομένου, βακτηριακή υπερανάπτυξη και μειωμένη διαπερατότητα του εντερικού τοιχώματος.

Από όλα τα όργανα του γαστρεντερικού σωλήνα, το στομάχι είναι το πιο ευαίσθητο στην υποξία. Η υποξία, που παρατηρείται συχνά σε τραυματίες και τραυματίες, συμβάλλει στη μείωση του τόνου του πυλωρικού σφιγκτήρα, η οποία οδηγεί σε παλινδρόμηση του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου στο στομάχι. Σε συνδυασμό με την υπερκαπνία, η υποξία αυξάνει την γαστρική έκκριση.

Το λεπτό έντερο είναι επίσης ευαίσθητο στην ισχαιμία και σε μια κρίσιμη κατάσταση το σώμα το «θυσιάζει» για να σώσει ζωτικά όργανα.

Μία από τις κύριες αιτίες γαστρεντερικής ισχαιμίας κατά την απώλεια αίματος, μαζί με μια σημαντική μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, είναι η απελευθέρωση μιας μεγάλης ποσότητας αγγειοσυσπαστικών ουσιών - αδρεναλίνης, αγγειοτενσίνης, βασοπρεσσίνης, καθώς και ενδοτοξινών του E. coli, οι οποίες έχουν συμπαθητικοτροπικές ιδιότητες. Σε αυτή την περίπτωση, το τμήμα του εντέρου που τροφοδοτείται με αίμα από την άνω μεσεντερική αρτηρία υποφέρει περισσότερο. Σε αυτό το τμήμα του εντερικού σωλήνα (στο δωδεκαδάκτυλο και τη νήστιδα) κυριαρχούν οι α-υποδοχείς, οι οποίοι ήδη από την αρχή της ανάπτυξης αιμοδυναμικών διαταραχών οδηγούν σε ισχαιμία και βαθιά υποξία του εντερικού τοιχώματος. Κατά κανόνα, παρατηρείται σημαντικά λιγότερη βλάβη στο κόλον, στο τοίχωμα του οποίου κυριαρχούν οι β-υποδοχείς.

Καθώς οι παθολογικές αλλαγές εξελίσσονται, ο πρωτοπαθής αγγειακός σπασμός αντικαθίσταται από συμφορητική πληθώρα λόγω της διαστολής των προτριχοειδικών σφιγκτήρων και της διατήρησης αυξημένου τόνου των μετατριχοειδικών φλεβιδίων.

Οι ταχέως αυξανόμενες διαταραχές της μικροκυκλοφορίας οδηγούν σε βλάβη της βλεννογόνου μεμβράνης, η οποία εξαπλώνεται από το υποβλεννογόνο στρώμα στον εντερικό αυλό. Η ανάπτυξη υποξίας οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας των κυτταρικών και λυσοσωμικών μεμβρανών για τα ένζυμα. Τα ενεργοποιημένα πρωτεολυτικά ένζυμα (πεψίνη, θρυψίνη) και οι λυσοσωμικές υδρολάσες (όξινη φωσφατάση, βήτα-γλυκουρονιδάση) καταστρέφουν τη βλεννογόνο μεμβράνη, η αντίσταση της οποίας μειώνεται λόγω της μειωμένης παροχής αίματος, της αναστολής της σύνθεσης και της καταστροφής της βλεννίνης. Τα πρωτεολυτικά ένζυμα των βακτηρίων παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της βλάβης της εντερικής βλεννογόνου μεμβράνης.

Ένας μεγάλος αριθμός μικροβίων και τοξινών, που επιδεινώνουν την ενδογενή δηλητηρίαση, εισέρχονται στη συστηματική κυκλοφορία του αίματος λόγω διαταραχής της λειτουργίας του εντερικού φραγμού. Σημαντικός περιορισμός της παροχής αίματος στο λεπτό έντερο οδηγεί σε διαταραχή της βρεγματικής πέψης. Οι μικροοργανισμοί πολλαπλασιάζονται ταχέως στον αυλό του λεπτού εντέρου, ενεργοποιούνται οι διαδικασίες ζύμωσης και σήψης με το σχηματισμό τοξικών υποοξειδωμένων προϊόντων και θραυσμάτων πρωτεϊνικών μορίων. Τα ένζυμα που εκκρίνονται από τα εντεροκύτταρα εισέρχονται στη συστηματική κυκλοφορία και ενεργοποιούν τις πρωτεάσες. Η ανάπτυξη του συνδρόμου εντερικής ανεπάρκειας οδηγεί στην εμφάνιση ενός φαύλου κύκλου παθολογικών διεργασιών.

[ 10 ], [ 11 ]

Θεραπεία στρες και οξέων ελκών

Η προληπτική θεραπεία των ελκών από στρες πρέπει να χωρίζεται σε δύο ομάδες: γενικά μέτρα, τη λεγόμενη μη ειδική πρόληψη, και μέτρα που έχουν άμεση επίδραση στον βλεννογόνο του γαστρεντερικού σωλήνα.

Η γενική θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη των αιμοδυναμικών διαταραχών, της υποξίας, των μεταβολικών διαταραχών και περιλαμβάνει επίσης επαρκή αναισθητική φροντίδα.

Μέτρα που έχουν άμεσο αντίκτυπο στην βλεννογόνο μεμβράνη του γαστρεντερικού σωλήνα περιλαμβάνουν τη χρήση φαρμάκων που μειώνουν τις βλαβερές επιδράσεις των επιθετικών παραγόντων στην βλεννογόνο μεμβράνη.

Ένα καλό μέτρο για την πρόληψη του σχηματισμού ελκών στρες στο στομάχι και το δωδεκαδάκτυλο είναι η ενδογαστρική χορήγηση συμπυκνωμένων (40%) διαλυμάτων γλυκόζης. Η γλυκόζη βοηθά στην αποκατάσταση της ενεργειακής ισορροπίας των κυττάρων του βλεννογόνου, αυξάνει το επίπεδο σακχάρου στο αίμα, η οποία συνοδεύεται από μείωση της διέγερσης των πυρήνων του πνευμονογαστρικού νεύρου, εξασθένηση της νευροανακλαστικής φάσης της γαστρικής έκκρισης και διέγερση της έκκρισης διττανθρακικών και βλέννας. Και, τέλος, μπορεί να υποτεθεί ότι τα συμπυκνωμένα διαλύματα γλυκόζης που εισέρχονται στο δωδεκαδάκτυλο αναστέλλουν την τρίτη, εντερική φάση της γαστρικής έκκρισης. Συνήθως, στον ασθενή χορηγούνται 50-70 ml διαλύματος γλυκόζης 40% στο στομάχι δύο φορές την ημέρα.

Για την πρόληψη της αυτο-πέψης του γαστρικού βλεννογόνου υπό συνθήκες αυξημένης δραστηριότητας παραγόντων οξεοπεπτικής επιθετικότητας, είναι απαραίτητο να εισαχθούν πρωτεϊνικά παρασκευάσματα στο στομάχι, τα οποία θα "αποσπούσαν" σημαντικά τα ενεργά πρωτεολυτικά ένζυμα. Για το σκοπό αυτό, ένα διάλυμα ασπραδιού αυγού (το ασπράδι τριών αυγών, αναμεμειγμένο σε 500 ml νερού) εισάγεται στο στομάχι των ασθενών μέσω ενός σωλήνα κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Προκειμένου να μειωθεί η δραστικότητα των λυσοσωμικών ενζύμων και να κατασταλεί η ενδοκυτταρική πρωτεόλυση, συνιστάται η χορήγηση του Contrikal σε ασθενείς σε δόσεις 40-60 χιλιάδων μονάδων ημερησίως.

Η ελκογενής δράση της σεροτονίνης μειώνεται με τη χορήγηση 30 ml περιτόλης ως σιροπιού μέσω γαστρικού σωλήνα 3 φορές την ημέρα. Η περιτόλη (υδροχλωρική κυπροεπταδίνη) έχει έντονο αντιισταμινικό και αντισεροτονινικό αποτέλεσμα, έχει αντιχολινεστερασική δράση και έχει αντιαλλεργικό αποτέλεσμα. Επιπλέον, αυτό το φάρμακο έχει έντονο ηρεμιστικό αποτέλεσμα.

Λαμβάνοντας υπόψη ότι ο κύριος παράγοντας σχηματισμού ελκών στρες του γαστρεντερικού σωλήνα είναι η οξεοπεπτική επιθετικότητα, τα προληπτικά μέτρα που αποσκοπούν στην πρόληψη του σχηματισμού ελκών στρες στους τραυματίες και σε άτομα με σοβαρό τραύμα θα πρέπει να εφαρμόζονται υπό τον έλεγχο του pH του ενδογαστρικού περιβάλλοντος. Ιδανικά, ειδικά σε ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο ελκών στρες, είναι απαραίτητο να οργανωθεί η παρακολούθηση του pH. Εάν το pH του ενδογαστρικού περιεχομένου μειωθεί κάτω από 4,0, θα πρέπει να συνταγογραφούνται αντιόξινα και αντιεκκριτικά φάρμακα. Η διατήρηση του pH στο 4-5 είναι η βέλτιστη, καθώς σε αυτό το εύρος δεσμεύονται σχεδόν όλα τα ιόντα υδρογόνου και αυτό είναι αρκετά επαρκές για να καταστείλει σημαντικά τη δραστηριότητα της ενδογαστρικής πρωτεόλυσης. Η αύξηση του pH πάνω από 6,0 είναι ακατάλληλη, καθώς οδηγεί στην ενεργοποίηση της έκκρισης πεψίνης.

Όλες οι αντιόξινες ουσίες χωρίζονται σε φάρμακα συστηματικής και τοπικής δράσης. Τα συστηματικά αντιόξινα φάρμακα περιλαμβάνουν το όξινο ανθρακικό νάτριο (σόδα) και το κιτρικό νάτριο. Τα αντιόξινα φάρμακα τοπικής δράσης περιλαμβάνουν ίζημα ανθρακικού ασβεστίου (κιμωλία), οξείδιο και υδροξείδιο του μαγνησίου, βασικό ανθρακικό μαγνήσιο, τριπυριτικό μαγνήσιο και υδροξείδιο του αργιλίου. Τα αλκαλικά μεταλλικά νερά και τα αντιόξινα τροφίμων χρησιμοποιούνται επίσης ως αντιόξινα τοπικής δράσης.

Εκτός από τα αντιόξινα φάρμακα που αναφέρονται παραπάνω, χρησιμοποιούνται σήμερα συνδυαστικά φάρμακα: vikalin, vikar (roter), almagel, phosphalugel, gaviscon, gastal, galusillak, aludrox, kompensan, acidrin, κ.λπ.

Μεταξύ των αντιόξινων, το μεγαλύτερο θεραπευτικό αποτέλεσμα έχουν τα παρασκευάσματα αλουμινίου, τα οποία συνδυάζουν ιδιότητες όπως η διάρκεια δράσης, οι έντονες προσροφητικές, εξουδετερωτικές, περιβάλλουσες και κυτταροπροστατευτικές επιδράσεις.

Στο εξωτερικό, τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα αντιόξινα φάρμακα είναι τα Maalox, Maalox-1K, Maalox TS, Aludrox, Milanta, Milanta II, Delcid, Gastrogel, Gelusil, Ulkasan, Talcid. Στη χώρα μας, το Maalox είναι το πιο συνηθισμένο από αυτά τα φάρμακα. Η χρήση του για την πρόληψη των ελκών στρες μειώνει τον κίνδυνο ανάπτυξής τους στο 5%. Η πιο βέλτιστη για τον σκοπό αυτό είναι η χρήση του Maalox-70. Το Maalox-70 χορηγείται 20 ml κάθε ώρα σε γαστρικό σωλήνα.

Πρόληψη ελκών στρες

Η επαρκής πρόληψη των ελκών από στρες εξασφαλίζεται με τη μέγιστη μείωση της παραγωγής οξέος από τα βρεγματικά (τοιχωματικά) κύτταρα. Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι μερικά από τα πιο ισχυρά φάρμακα που καταστέλλουν την έκκριση γαστρικού οξέος είναι οι αναστολείς των υποδοχέων H2 ισταμίνης. Το πρώτο αποτελεσματικό φάρμακο από αυτή την ομάδα που χρησιμοποιήθηκε ευρέως ήταν η σιμετιδίνη (κιναμίδη, σιμετίνη, ταγαμέτ, ιστοδίλη, μπελομέτ).

Κατά την εκτέλεση σύνθετης πρόληψης των ελκών στρες, είναι προτιμότερο να συνταγογραφούνται αναστολείς υποδοχέων ισταμίνης H2 δεύτερης και τρίτης γενιάς μία φορά σε μέγιστες δόσεις τη νύχτα (ρανιτιδίνη 300 mg ή φαμοτιδίνη 40 mg), καθώς η καταστολή της νυκτερινής υπερέκκρισης έχει μεγάλη σημασία για την πρόληψη της εμφάνισης ελκών στρες και κατά τη διάρκεια της ημέρας, η χρήση αντιόξινων, ειδικών διατροφικών μιγμάτων, καθώς και η έγκαιρη εντερική διατροφή εξασφαλίζουν επαρκή μείωση της οξύτητας του ενδογαστρικού περιεχομένου και επαρκές αντιελκωτικό αποτέλεσμα.

Ως αντιεκκριτικά φάρμακα χρησιμοποιούνται ενώσεις που δρουν επιλεκτικά στους Μ-χολινεργικούς υποδοχείς. Από τον μεγάλο αριθμό αντιχολινεργικών φαρμάκων, μόνο λίγα χρησιμοποιούνται για την πρόληψη ελκών στρες του γαστρεντερικού σωλήνα. Αυτά είναι η γαστροβαμάτη (ένα συνδυαστικό φάρμακο με γαγγλιονικό αποκλεισμό, αντιχολινεργική και ηρεμιστική δράση), η ατροπίνη, η μετακίνη (εκτός από την αντιεκκριτική δράση, έχει επίσης αντιόξινη δράση και ομαλοποιεί την κινητικότητα του στομάχου), η προβαντίνη (μια πιο έντονη αντιχολινεργική δράση από την ατροπίνη), η χλωροσίλη (έχει μια πιο έντονη και μεγαλύτερης διάρκειας αντιχολινεργική δράση από την ατροπίνη).

Το πιο αποτελεσματικό φάρμακο από αυτήν την ομάδα για την πρόληψη της εμφάνισης γαστροδωδεκαδακτυλικών ελκών από στρες είναι η γαστροσεπίνη (πιρενζεπίνη). Ο συνδυασμός γαστροσεπίνης με αναστολείς των υποδοχέων H2 ισταμίνης και αντιόξινα φάρμακα είναι ένα εξαιρετικά αποτελεσματικό μέσο πρόληψης της εμφάνισης γαστροδωδεκαδακτυλικών ελκών από στρες.

Η αποσυμπίεση του στομάχου και η πρόληψη της διάτασης του άντρου του στην πρώιμη περίοδο μετά από χειρουργική επέμβαση, τραυματισμό ή τραύμα μειώνει σε κάποιο βαθμό τον μηχανισμό διέγερσης της έκκρισης από τη γαστρίνη.

Από τα φάρμακα που είναι σημαντικά για την πρόληψη των γαστροδωδεκαδακτυλικών ελκών από στρες, πρέπει να σημειωθούν η προγλουμίδη, η σωματοστατίνη και η σεκρετίνη. Η σεκρετίνη χρησιμοποιείται ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση σε δόση 25 μονάδων/ώρα. Διεγείρει όχι μόνο τον σχηματισμό διττανθρακικών, αλλά και την παραγωγή σωματοστατίνης, η οποία παράγεται από τα D-κύτταρα του άντρου του στομάχου. Αφενός, η σωματοστατίνη αναστέλλει την παραγωγή γαστρίνης με παρακρινή μηχανισμό, αφετέρου, αναστέλλει την ινσουλίνη, καταστέλλοντας έτσι την πνευμονογαστρική έκκριση. Η σωματοστατίνη χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 250 mcg/ώρα. Επιπλέον, η σεκρετίνη και η σωματοστατίνη μειώνουν τη ροή του αίματος στον βλεννογόνο του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου και ως εκ τούτου συνταγογραφούνται σε ασθενείς με γαστροδωδεκαδακτυλικά έλκη από στρες που περιπλέκονται από αιμορραγία.

Μεταξύ των φαρμάκων που προάγουν τη μηχανική προστασία του γαστρεντερικού βλεννογόνου, τα παρασκευάσματα βισμούθιου χρησιμοποιούνται ευρέως στην κλινική πράξη - vikalin, vikair, βινυλίνη (βάλσαμο Shostakovsky, de-nol). Το de-nol έχει έντονη βακτηριοκτόνο δράση στο Helicobacter pylori λόγω της απελευθέρωσης ελεύθερου ενεργού ιόντος βισμούθιου από το de-nol, το οποίο διεισδύει στο βακτηριακό τοίχωμα. Επιπλέον, σε αντίθεση με άλλους αντιβακτηριακούς παράγοντες, το de-nol, λόγω της στενής επαφής με την βλεννογόνο μεμβράνη, έχει βακτηριοκτόνο δράση όχι μόνο στην επιφάνεια του περιβληματικού επιθηλίου, αλλά και στο βάθος των πτυχών. Είναι πιο βολικό να συνταγογραφείται η υγρή μορφή του φαρμάκου στους ασθενείς, αραιώνοντας 5 ml του φαρμάκου σε 20 ml κωδεΐνης.

Ένα άλλο αποτελεσματικό φάρμακο που προστατεύει τον γαστρεντερικό βλεννογόνο από τις επιδράσεις επιθετικών παραγόντων είναι το σύμπλοκο σουκραλφάτη δισακχαρίτη που περιέχει αλουμίνιο (Venter).

Από τα εγχώρια φάρμακα με παρόμοια δράση, πρέπει να σημειωθούν δύο - θειικός ψευδάργυρος και αμιπόλη. Ο θειικός ψευδάργυρος συνταγογραφείται από το στόμα στα 220 mg τρεις φορές την ημέρα και έχει αντισηπτικό και στυπτικό αποτέλεσμα, ενώ διεγείρει επίσης την παραγωγή βλέννας. Το φάρμακο αμιπόλη, που παράγεται με τη μορφή διαιτητικών μπισκότων "Amipol", διαλύεται όταν εισέρχεται στο στομάχι (μπορεί να χορηγηθεί μέσω ενός σωλήνα, αφού προηγουμένως διαλυθεί σε νερό) και ως αποτέλεσμα της αντίδρασης με υδροχλωρικό οξύ, σχηματίζεται πρωτονιωμένη αμιπόλη. Όταν έρχεται σε επαφή με την κατεστραμμένη επιφάνεια της βλεννογόνου μεμβράνης, η πρωτονιωμένη αμιπόλη σχηματίζει ένα στρώμα που μοιάζει με πηκτή και καλύπτει αυτήν την επιφάνεια και την προστατεύει από τις επιδράσεις επιθετικών παραγόντων.

Είναι γνωστό ότι οποιαδήποτε υποβιταμίνωση επηρεάζει αρνητικά τις ζωτικές λειτουργίες του σώματος και κατά τη διάρκεια των επανορθωτικών διαδικασιών μετά από τραύματα, τραυματισμούς και χειρουργικές επεμβάσεις. Η αναγκαστική λιμοκτονία των θυμάτων τις πρώτες ημέρες μετά από τραύματα και τραυματισμούς, ειδικά εάν υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση, δημιουργεί πρόσθετες προϋποθέσεις για την ανάπτυξη υποβιταμίνωσης, επομένως ο διορισμός ισορροπημένων πολυβιταμινικών μιγμάτων είναι ακόμη πιο δικαιολογημένος.

Βιοδιεγερτικά όπως το εκχύλισμα αλόης, το bilsed, το FiBS, το απόσταγμα pelloid, η peolidin, η polybiolin, ο χυμός καλαγχόης κ.λπ. έχουν γίνει αρκετά διαδεδομένα για την αποκατάσταση και τόνωση της άμυνας του οργανισμού.

Σε σημαντικό βαθμό, η αναγεννητική λειτουργία του σώματος του ασθενούς αυξάνεται με την παρεντερική χορήγηση πρωτεϊνικών παρασκευασμάτων (πλάσμα, διάλυμα αλβουμίνης), καθώς και υδρολυμάτων πρωτεΐνης (αμινοπεπτίδιο, αμινοκροβίνη, κ.λπ.). Η αναγεννητική ικανότητα του σώματος αυξάνεται σε ακόμη μεγαλύτερο βαθμό με τον συνδυασμό χορήγησης πρωτεϊνικών παρασκευασμάτων με αναβολικές ορμόνες - μεθανδροστενολόνη, νεροβόλη, τουριναμπόλη, ρεταβολίλη, μεθυλανδροστενεδιόλη.

Η ρεταβολίλη είναι η πλέον κατάλληλη για την πρόληψη οξέων γαστρεντερικών ελκών σε θύματα, καθώς βελτιώνει στο μέγιστο βαθμό τις επανορθωτικές διεργασίες στον γαστρεντερικό βλεννογόνο και, επιπλέον, προκαλεί σημαντική αύξηση στον σχηματισμό προστατευτικής βλέννας. Για την πρόληψη οξέων ελκών, το φάρμακο πρέπει να χορηγείται σε δόση 1-2 ml την ημέρα της εισαγωγής στο νοσοκομείο.

Τα παράγωγα πυριμιδίνης (μεθυλουρακίλη (μεθακύλιο), πεντοξύλιο, οροτικό κάλιο) έχουν επίσης ευεργετική επίδραση στην πρόληψη της εμφάνισης οξέων ελκών του γαστρεντερικού σωλήνα.

Η συντριπτική πλειοψηφία των θυμάτων, ειδικά με την ανάπτυξη πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας, έχουν διαταραχές της ανοσολογικής ομοιόστασης, που οδηγούν σε διαταραχή της ρύθμισης των αναγεννητικών διεργασιών και στην ανάπτυξη δυστροφικών αλλαγών στο σώμα του ασθενούς. Από αυτή την άποψη, για την πρόληψη οξέων γαστρεντερικών ελκών, είναι απολύτως απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν παράγοντες που ρυθμίζουν την κατάσταση της ανοσίας. Αυτά είναι φάρμακα όπως η φερακρίλη, η δεκάρις (λεβαμιζόλη), η θυμοπεντίνη και το νουκλεϊνικό νάτριο. Συνδυάζουν τις επιδράσεις ανοσοδιεγερτικών και επανορθωτικών.

Το Decaris (λεβαμιζόλη) αποκαθιστά τις λειτουργίες των Τ-λεμφοκυττάρων και των φαγοκυττάρων, αυξάνει την παραγωγή αντισωμάτων, συστατικών συμπληρώματος και ενισχύει τη φαγοκυτταρική δράση των ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων και μακροφάγων.

Η θυμαλίνη διεγείρει την ανοσολογική αντιδραστικότητα του οργανισμού (ρυθμίζει τον αριθμό των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων), τις αντιδράσεις κυτταρικής ανοσίας και ενισχύει τη φαγοκυττάρωση. Η θυμαλίνη διεγείρει επίσης σημαντικά τις διαδικασίες αναγέννησης. Για την πρόληψη του σχηματισμού οξέων ελκών, η θυμαλίνη χορηγείται ημερησίως σε δόση 10-20 mg ενδομυϊκά.

Φάρμακα ικανά να αυξήσουν τη σταθερότητα του γαστρεντερικού βλεννογόνου περιλαμβάνουν προσταγλανδίνες, αντιυποξικά και αντιοξειδωτικά, μη ειδικούς σταθεροποιητές κυτταρικών μεμβρανών, παράγοντες που διορθώνουν τις διαταραχές του ενεργειακού μεταβολισμού, αναστολείς της λειτουργικής δραστηριότητας των μαστοκυττάρων και των ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων, διεγερτικά της μεταβολικής δραστηριότητας του βλεννογόνου, νευροληπτικά, παράγωγα φαινοθειαζίνης, επιδερμικό αυξητικό παράγοντα, ρετινόλη, πενταγαστρίνη κ.λπ.

Η αύξηση της αντίστασης του σώματος και η αντίσταση των γαστρικών επιθηλιακών κυττάρων σε διάφορες επιθετικές επιδράσεις σχετίζεται σε μεγάλο βαθμό με την εξάλειψη της υποξίας και των συνεπειών της, ιδίως με τη μείωση της δραστηριότητας των διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων.

Η υποξία είναι μια πάθηση που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα είτε της περιορισμένης παροχής οξυγόνου στο κύτταρο είτε της απώλειας της ικανότητας αξιοποίησής του σε βιολογικές αντιδράσεις οξείδωσης. Μια νέα προσέγγιση για την εξάλειψη της υποξίας είναι η χρήση αντιυποξαντικών. Τα αντιυποξαντικά είναι μια κατηγορία φαρμακολογικών ουσιών που διευκολύνουν την αντίδραση των ιστών στην υποξία ή ακόμα και εμποδίζουν την ανάπτυξή της, καθώς και επιταχύνουν τις διαδικασίες ομαλοποίησης των λειτουργιών στην μετα-υποξική περίοδο και αυξάνουν την αντίσταση των ιστών και του σώματος στο σύνολό του στην έλλειψη οξυγόνου.

Στη χώρα μας και στο εξωτερικό έχουν συντεθεί αρκετές ουσίες με αντιυποξική δράση. Σε αυτές περιλαμβάνονται το οξυβουτυρικό νάτριο (GHB), η πιρακετάμη (νοοτροπίλη) και η αμτιζόλη. Το οξυβουτυρικό νάτριο δρα ως ρυθμιστικό διάλυμα οξειδοαναγωγής που εξαλείφει την ανεπάρκεια της οξειδωμένης μορφής του νικοτιναμιδίου αδενίνης δινουκλεοτιδίου (NAD) που αναπτύσσεται κατά την υποξία, ομαλοποιεί τις διεργασίες οξειδωτικής φωσφορυλίωσης, δεσμεύει τοξικά προϊόντα του μεταβολισμού του αζώτου και σταθεροποιεί τις κυτταρικές μεμβράνες. Για την πρόληψη του σχηματισμού οξέων ελκών του γαστρεντερικού σωλήνα, το GHB πρέπει να χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 50-75 mg/kg την ημέρα σε 200 ml φυσιολογικού διαλύματος σε συνδυασμό με παρασκευάσματα καλίου.

Η αμτιζόλη είναι ένα αντιυποξαντικό δεύτερης γενιάς που έχει αποδειχθεί αποτελεσματικό σε σοβαρά τραύματα που προκαλούν σοκ, συνοδευόμενα από μαζική απώλεια αίματος και υποξία διαφόρων αιτιολογιών. Η συμπερίληψη της αμτιζόλης σε σύνθετη θεραπεία οδηγεί σε βελτίωση της αιμοδυναμικής και των λειτουργιών του ΚΝΣ, αυξημένη περιεκτικότητα σε οξυγόνο στους ιστούς και βελτιωμένη μικροκυκλοφορία, ομαλοποίηση της οξεοβασικής ισορροπίας του αίματος και του κυτταρικού ενεργειακού εφοδιασμού. Η αμτιζόλη χρησιμοποιείται σε δόση 2-6 mg/(kg * ημέρα).

Μαζί με αυτά τα λεγόμενα αντιυποξικά αναφοράς, χρησιμοποιούνται και άλλα φάρμακα με αντιυποξική δράση για την πρόληψη του σχηματισμού οξέων ελκών του γαστρεντερικού σωλήνα - trimin, gliosiz, etomerzol, γαλακτώματα υπερφθορανθράκων, mafusol, αλλοπουρινόλη, κλπ.

Η ένταση της ροής του αίματος παίζει εξαιρετικά σημαντικό ρόλο στην αύξηση της αντίστασης του γαστρεντερικού βλεννογόνου στη δράση διαφόρων παραγόντων. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ανάπτυξη οξέων γαστρεντερικών ελκών βασίζεται στην ισχαιμία του βλεννογόνου. Η αύξηση της ροής του αίματος στον βλεννογόνο κατά τη χρήση φαρμάκων που βελτιώνουν την περιφερική κυκλοφορία - ισοπροτεριόλη, τρεντάλη, παρμιδίνη (προδεκτίνη, στηθάγχη), θεονικόλη, τροξοβαζίνη, κουραντίλη - μειώνει σημαντικά την ανάπτυξη οξέων γαστρεντερικών ελκών. Επιπλέον, τα παραδοσιακά χρησιμοποιούμενα στη χειρουργική φάρμακα - κοντρικάλ, τρασυλόλη, παντρυπίνη, Μ-αντιχολινεργικά, γαγγλιονικοί αναστολείς, αντισπασμωδικά, αναβολικά στεροειδή, διφαινυδραμίνη, ιστασφαιρίνη και άλφα-αμινοκαπροϊκό οξύ - έχουν επίσης θετική επίδραση στην κυκλοφορία του αίματος στον γαστρεντερικό βλεννογόνο. Έχει διαπιστωθεί ότι το άλφα-αμινοκαπροϊκό οξύ μειώνει τις περιαγγειακές, αγγειακές και εξωαγγειακές διαταραχές. ο αναστολέας γαγγλίων temekhin και τα μυοτροπικά αντισπασμωδικά (no-shpa, παπαβερίνη) - αγγειακά και εξωαγγειακά. η διφαινυδραμίνη και η ιστασφαιρίνη - περιαγγειακά και αγγειακά. αναβολικές στεροειδείς ορμόνες (ρεταβολίλη, μεθανδροστενολόνη) - περιαγγειακές και ενδοαγγειακές· περιφερικά Μ-χολινολυτικά (ατροπίνη, μετακίνη, πλατιφιλίνη) - αγγειακές διαταραχές.

Διάφορα φάρμακα που διεγείρουν τη μεταβολική δραστηριότητα και επιταχύνουν τις διαδικασίες αποκατάστασης στον βλεννογόνο του γαστρεντερικού σωλήνα χρησιμοποιούνται σήμερα ευρέως στην κλινική πράξη. Αυτά είναι τα mucostabil, gastropharm, trichopolum (μετρονιδαζόλη), reparon, methyluracil (metacil).

Η μεθυλουρακίλη (μετακίλη) διεγείρει τη σύνθεση νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών, έχει αντιφλεγμονώδη δράση, προάγοντας την ταχεία επούλωση οξέων ελκών του γαστρεντερικού σωλήνα. Επί του παρόντος, το ενδιαφέρον των κλινικών ιατρών για το τριχόπολο έχει αυξηθεί σημαντικά, καθώς το τριχόπολο είναι ένα αποτελεσματικό φάρμακο που καταστέλλει τη δράση του Helicobacter pylori, βακτηρίων που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη οξέων διαβρώσεων και ελκών του γαστρεντερικού σωλήνα.

Ένα αποτελεσματικό φάρμακο με έντονες προστατευτικές ιδιότητες είναι η νταλαργίνη. Ενισχύει τις επανορθωτικές και αναγεννητικές διεργασίες, βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία στον βλεννογόνο, έχει ανοσοτροποποιητική δράση και αναστέλλει μέτρια την γαστρική και παγκρεατική έκκριση.