Οι αιτίες αύξησης και μείωσης του ινωδογόνου

Μία αύξηση της συγκέντρωσης του ινωδογόνου ή της μείωσης αυτού παρατηρείται στις ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες.

• Υπερπηκτοποίηση σε διάφορα στάδια θρόμβωσης, έμφραγμα του μυοκαρδίου και επίσης τους τελευταίους μήνες της εγκυμοσύνης, μετά τον τοκετό, μετά από χειρουργικές επεμβάσεις.
• Φλεγμονώδεις διεργασίες, ειδικότερα πνευμονία. Σε σχέση με αυτό, ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης ινωδογόνου στο πλάσμα χρησιμοποιείται παράλληλα με τον προσδιορισμό της ESR για την παρακολούθηση της πορείας της φλεγμονώδους διαδικασίας.
• Νεοπλασματικές διαδικασίες, ειδικά με καρκίνο του πνεύμονα.
• Ελαφρά μορφές ηπατίτιδας (η συγκέντρωση του ινωδογόνου μπορεί να αυξηθεί). Η βαριά ηπατική βλάβη (οξεία ηπατίτιδα, κίρρωση) συνοδεύεται από μείωση της συγκέντρωσης ινωδογόνου.
• Πρωτογενής ινωδόλυση (η συγκέντρωση ινωδογόνου μειώνεται).
• Σύνδρομο DIC, όπου οι μεταβολές της συγκέντρωσης του ινωδογόνου εξαρτώνται από τη μορφή και το στάδιο της διαδικασίας. Σε περιπτώσεις χρόνιας μορφής συνδρόμου DIC, καθώς και στο πρώτο στάδιο οξείας συνδρόμου DIC, η συγκέντρωση ινωδογόνου αυξάνεται. Αργότερα, παρατηρείται μείωση της συγκέντρωσης ινωδογόνου, η οποία υποδηλώνει τη μετάβαση της διαδικασίας στα επόμενα στάδια (ΙΙ και ΙΙΙ) και εξηγείται από την αυξημένη κατανάλωσή της. Στο στάδιο II του συνδρόμου DVS η συγκέντρωση του ινωδογόνου μειώνεται στα 0,9-1,1 g / l και στο ΙΙΙ γίνεται λιγότερο από 0,5 g / l ή δεν προσδιορίζεται καθόλου. Κατά την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων των μελετών, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη όχι μόνο η απόλυτη αλλά και η σχετική μείωση της συγκέντρωσης ινωδογόνου σε σύγκριση με τους αρχικούς αυξημένους δείκτες. Η έντονη προοδευτική μείωση της συγκέντρωσης ινωδογόνου στις φάσεις ΙΙ-ΙΙΙ του οξέος συνδρόμου DIC θεωρείται ως δυσμενή σημάδι, ενώ η βελτίωση της κατάστασης συνοδεύεται από την αύξηση της.

Gypa (α) ινωδογοναιμία

Μια σπάνια κληρονομική πήξη με έναν αυτοσωματικό υπολειπόμενο τύπο κληρονομικότητας, που χαρακτηρίζεται από χαμηλή περιεκτικότητα σε ινωδογόνο στο αίμα.

Στην κλινική εικόνα της ινωδογοναιμίας της υπο-α (α), κυριαρχεί η σοβαρή αιμορραγία που σχετίζεται με τραύμα (κοπή ομφάλιου λώρου, κεφαλοαιματόμα, κλπ.).

Η διάγνωση της ινωδογόνωσης της υπογλυκαιμίας (a) βασίζεται σε μια σημαντική αύξηση του χρόνου πήξης σε κανονικό χρόνο αιμορραγίας. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων και των φωτοβολταϊκών είναι εντός των κανονικών ορίων, αλλά αυξάνονται οι τιμές της δοκιμασίας APTT, TV και αυτοσυσσωμάτωσης. Η περιεκτικότητα του ινωδογόνου μειώνεται έντονα (στην περίπτωση της αφρινογενεμίας, της πλήρους απουσίας της).

Δυσφυρογενεγοναιμία

Κληρονομική δυσφινογενεμία - μια σπάνια παθολογία, συνηθίζεται συχνότερα με πρόωρα βρέφη, συχνά βαθιά. Το επίπεδο του ινωδογόνου είναι φυσιολογικό, αλλά λειτουργικά το ινωδογόνο είναι ανεπαρκές. Παρατηρήθηκε σχετιζόμενη με τραυματισμό που σηματοδότησε αιμορραγία - αιμορραγία από το κολόβωμα του ομφάλιου λώρου, κεφαλοαιματεμάτα κ.λπ. Η ανωμαλία του ινωδογόνου ανιχνεύεται με ηλεκτροφορητική εξέταση.

[1], [2], [3], [4]

Θεραπεία της ινωδογοναιμίας και της δυσφηνοκρινοαιμίας της υπογλυκαιμίας (a)

Για τη θεραπεία της υπογλυκαιμίας (α) και disfibrinogenemy διενεργείται θεραπεία αντικατάστασης fibrinogenemia: αντιαιμοφιλικός πλάσμα σε 10-20 ml / kg ενδοφλεβίως ή συμπυκνωμένου ινωδογόνο (100 mg / kg ενδοφλεβίως), ή του παρασκευάσματος παράγοντα πήξης αίματος VIII (Κρυοΐζημα) που περιέχει ινωδογόνο ( 1 δόση - 300 mg ινωδογόνου? 100 mg / kg ενδοφλεβίως).