Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αιτίες αυξημένης και μειωμένης χολινεστεράσης
Τελευταία επισκόπηση: 06.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι τιμές αναφοράς (κανονικές) της δραστικότητας της χολινεστεράσης στον ορό του αίματος είναι 5300-12900 IU/l.
Υπάρχουν δύο διαφορετικά ένζυμα αυτού του τύπου στους ανθρώπινους ιστούς: η ακετυλοχολινεστεράση (η «αληθινή» χολινεστεράση), η οποία εντοπίζεται κυρίως στον νευρικό ιστό, στους σκελετικούς μύες και, σε χαμηλές συγκεντρώσεις, στα ερυθροκύτταρα· και ο ορός, ή ψευδοχολιναστεράση, η οποία είναι ευρέως διαδεδομένη, υπάρχει στο ήπαρ, στο πάγκρεας και εκκρίνεται από το ήπαρ στο αίμα. Η χολινεστεράση ορού είναι ένα ένζυμο που καταλύει την υδρόλυση της ακετυλοχολίνης.
Ο προσδιορισμός της δραστικότητας της χολινεστεράσης στον ορό παρουσιάζει μεγαλύτερο κλινικό ενδιαφέρον για τη διάγνωση δηλητηρίασης με οργανοφωσφορικές τοξικές ουσίες και εντομοκτόνα, καθώς και ως δείκτης της κατάστασης της πρωτεϊνοσυνθετικής λειτουργίας του ήπατος και για την ανίχνευση άτυπων παραλλαγών του ενζύμου (μορφή ανθεκτική στη διβουκαΐνη).
Η δηλητηρίαση με οργανοφωσφορικές ουσίες και εντομοκτόνα συνοδεύεται από σημαντική μείωση της δραστικότητας της χολινεστεράσης. Μειώνεται απότομα σε σοβαρές χρόνιες ηπατικές παθήσεις, ειδικά στην κίρρωση. Σημαντική μείωση της δραστικότητας της χολινεστεράσης παρατηρείται επίσης σε εκτεταμένες βλαστωματώδεις αλλοιώσεις του ήπατος. Στα αρχικά στάδια του αποφρακτικού ίκτερου, η μείωση της δραστικότητας της χολινεστεράσης ανιχνεύεται πολύ σπάνια.
Η απότομη μείωση της δραστικότητας της χολινεστεράσης είναι μια τυπική εκδήλωση διαταραχής της πρωτεϊνικής συνθετικής λειτουργίας του ήπατος σε ασθενείς με ιογενή ηπατίτιδα κατά την ανάπτυξη οξείας ηπατικής ανεπάρκειας και ο βαθμός μείωσής της είναι αντιστρόφως ανάλογος με τη σοβαρότητα της νόσου. Οι χαμηλότεροι δείκτες παρατηρούνται σε ασθενείς αρκετές ημέρες πριν από την ανάπτυξη ηπατικού κώματος. Ωστόσο, ο μακρύς χρόνος ημιζωής της χολινεστεράσης στον ορό (7-10 ημέρες) μειώνει τις δυνατότητές της στη διάγνωση της οξείας ηπατικής ανεπάρκειας.
Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, παρατηρείται απότομη μείωση της δραστικότητας της χολινεστεράσης μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας της νόσου, η οποία προκαλείται από σοκ, οδηγώντας σε σοβαρή ηπατική βλάβη.
Πρόσφατα, η μελέτη αυτού του ενζύμου έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως για τον έλεγχο της χρήσης μυοχαλαρωτικών στην χειρουργική πρακτική. Οι ουσίες που μοιάζουν με κουράρι (ιωδιούχο σουξαμεθόνιο, κ.λπ.), που χρησιμοποιούνται στη χειρουργική επέμβαση για τη χαλάρωση των μυών, συνήθως καταστρέφονται γρήγορα, κυρίως από τη χολινεστεράση του ορού. Σοβαρές συνέπειες της χρήσης αυτών των παραγόντων (παρατεταμένη άπνοια, χολινεργικό σοκ) είναι πιθανές τόσο με επίκτητη ανεπάρκεια χολινεστεράσης (πιο συχνά με χρόνιες ηπατικές παθήσεις) όσο και με το συγγενές ελάττωμά της.
Στο νεφρωσικό σύνδρομο, παρατηρείται αύξηση της δραστικότητας της χολινεστεράσης, η οποία σχετίζεται με αύξηση της σύνθεσης λευκωματινών από το ήπαρ λόγω της ταχείας απώλειας του λεπτώς διασπαρμένου πρωτεϊνικού κλάσματος στα ούρα. Αύξηση της δραστικότητας της χολινεστεράσης παρατηρείται επίσης μερικές φορές στην παχυσαρκία και την εξιδρωματική εντεροπάθεια.
Μια μικρή αύξηση της δραστικότητας της χολινεστεράσης είναι μερικές φορές δυνατή με αρτηριακή υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη, τέτανο, χορεία, μανιοκαταθλιπτική ψύχωση, καταθλιπτικές νευρώσεις και άγχος.