Ο ρόλος των ορμονών λιπαρών ιστών στη γένεση της αντίστασης στην ινσουλίνη σε ασθενείς με ιδιοπαθή υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

Ο λιπώδης ιστός αποτελεί σημαντική πηγή ενέργειας και παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της ενεργειακής ομοιόστασης. Επί του παρόντος, η μελέτη της ενδοκρινολογίας λιπώδη ιστό - μια περιοχή κοντά έρευνας και νέες ανακαλύψεις, επιτρέπεται να δει λιποκύτταρα ως μία πολύ δραστική ενδοκρινή κύτταρα, εκκρίνουν μια σειρά χημειοκινών, κυτοκινών και πεπτίδια τα οποία επηρεάζουν άμεσα ή έμμεσα την αντίσταση στην ινσουλίνη (IR), το ρυθμό εξέλιξης της αθηροσκλήρωσης και αγγειακών επιπλοκών του διαβήτη (DM) σε ασθενείς με ιδιοπαθή υπέρταση (ΕΗ).

Lipotsitokiny να συμμετέχουν στην ρύθμιση της δραστικότητας ινσουλίνης είναι συμβατικά χωρίζεται σε ευαισθητοποιητές ινσουλίνης (λεπτίνη, η αδιπονεκτίνη, παράγοντα-1 που ομοιάζει με ινσουλίνη ανάπτυξη) και της ινσουλίνης ανταγωνιστές (παράγοντα νέκρωσης όγκου - α, ιντερλευκίνη-6 και ρεζιστίνη).

Η αδιπονεκτίνη είναι μια συγκεκριμένη αδιποκίνη. Πολλές επιστημονικές μελέτες έχουν αποδείξει ότι η έκφραση, η έκκριση και το επίπεδο πλάσματος της αδιπονεκτίνης μειώνονται με την παχυσαρκία και την κοιλιακή κατανομή του λιπώδους ιστού, του διαβήτη και του GB.

Ρεζιστίνης συμμετέχουν στη διέγερση των φλεγμονωδών μηχανισμών ενδοθηλιακών ενεργοποίηση και πολλαπλασιασμό των κυττάρων αγγειακού λείου μυός επιτρέπει να το θεωρήσουμε ως δείκτη ή ενός αιτιολογικός παράγοντας στην ανάπτυξη των ασθενειών. Επηρεάζει τον μεταβολισμό του λίπους με βάση την αρχή της ανατροφοδότησης: αφενός, η συγκέντρωσή του αυξάνεται όταν διαφοροποιούνται τα λιποκύτταρα, από την άλλη - η αντιστατική καταστέλλει την αδιπογένεση. Η αντιστάθμιση ως αιτία του IR μπορεί να είναι μια σχέση μεταξύ της παχυσαρκίας και της ανάπτυξης του διαβήτη και της υπέρτασης. Στο παρόν στάδιο, τα βιολογικά και παθοφυσιολογικά αποτελέσματα της αντισταστίνης στο ανθρώπινο σώμα δεν είναι πλήρως κατανοητά και αυτό το θέμα παραμένει το θέμα της συζήτησης.

Έτσι, λιπώδης ιστός είναι ένα ενεργό μεταβολικό και ενδοκρινές όργανο που παίζει καθοριστικό ρόλο στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας, μεταβολικού συνδρόμου, διαβήτη τύπου 2. Η αύξηση του επιπολασμού της παχυσαρκίας στους άνδρες, ο αυξανόμενος αριθμός των ασθενών με επιπλεγμένες μορφές της νόσου (διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων, ΜΙ, δυσλιπιδαιμία, GB) εξηγούν την σημαντικό ενδιαφέρον των ιατρών να κατανοήσουν την φυσιολογία του λιπώδους ιστού και, ειδικότερα, ο ρόλος του adipokines στην ανάπτυξη και την πρόοδο των μεταβολικών διαταραχών. Η καλύτερη κατανόηση της ενδοκρινολογίας λιπώδους ιστού ανοίγει αναζητήσετε τη δυνατότητα νέων σημείων κρούσης για την πρόληψη και τη θεραπεία του διαβήτη, της υπέρτασης και των επιπλοκών της σε μια ιατρική πρακτική. Η τελική προδιαγραφή των μηχανισμών των διαταραχών ενεργειακής ομοιόστασης θα επιτρέψει την αποτελεσματική ατομικά προσαρμοσμένων θεραπεία βασίζεται σε φυσιολογικά χαρακτηριστικά του μεταβολισμού λιπώδους ιστού.

Ως εκ τούτου, ο σκοπός αυτής της μελέτης ήταν να μελετηθεί ο ρόλος των ορμονών λιπαρού ιστού στη γένεση της αντίστασης στην ινσουλίνη σε ασθενείς με ιδιοπαθή υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

Η μελέτη περιελάμβανε 105 ασθενείς (41 άνδρες και 64 γυναίκες) των οποίων η μέση ηλικία ήταν 65,16 ± 1,53 έτη. Όλα υπερτασικούς ασθενείς χωρίστηκαν σε 2 ομάδες: 1ο GB γίνονται ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 (n = 75), 2ο - ασθενείς GB χωρίς διαβήτη τύπου 2 (n = 30). Η μέση ηλικία των υπερτασικών ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 ήταν 65,45 ± 1,08 έτη και στη δεύτερη ομάδα 64,87 ± 1,98 έτη. Η ομάδα ελέγχου αποτελείται από 25 άτομα με πρακτική υγιεινή. Η διάγνωση της υπέρτασης και του σακχαρώδη διαβήτη εξετάστηκε σύμφωνα με τα ισχύοντα κριτήρια.

Η μελέτη δεν περιελάμβανε ασθενείς με υπερτασική ασθένεια με οξεία ή χρόνια φλεγμονώδη, ογκολογικά νοσήματα, νεφρική ανεπάρκεια και διαβήτη εξαρτώμενο από την ινσουλίνη.

Το επίπεδο αρτηριακής πίεσης (ΒΡ) αξιολογήθηκε με τη μέση τιμή ΒΡ, που προέκυψε ως αποτέλεσμα τριών μετρήσεων σε διαστήματα 2 λεπτών στη θέση καθιστή.

Ο δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) προσδιορίστηκε με τον τύπο:

ΒΜΙ = βάρος (kg) / ύψος (m2).

Κανονικές τιμές BMI - έως 27 kg / m2.

Για τον προσδιορισμό του IR, χρησιμοποιήθηκε ο δείκτης HOMA-IR (κανονικές τιμές μέχρι 2,7), ο οποίος υπολογίστηκε με τον τύπο:

IR = (γλυκόζη νηστείας x ινσουλίνη με άδειο στομάχι) / 22.5.

Προσδιορισμός της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbAlc) στο ολικό αίμα πραγματοποιήθηκε φωτομετρικά με την αντίδραση με θειοβαρβιτουρικό οξύ χρησιμοποιώντας ένα εμπορικό σύστημα δοκιμής της εταιρείας «αντιδραστήριο» (Ουκρανία), σύμφωνα με τις επισυναπτόμενες οδηγίες.

Το επίπεδο γλυκόζης προσδιορίστηκε με την οξειδωτική μέθοδο γλυκόζης σε τριχοειδές αίμα που ελήφθη με άδειο στομάχι. Το φυσιολογικό θεωρήθηκε ως επίπεδο γλυκόζης 3,3-5,5 mmol / l. Με την τιμή αυτού του δείκτη πάνω από 5,6 mmol / l, που βρέθηκε μετά από διπλή μέτρηση για 2-3 ημέρες, ζητήθηκε η γνώμη ενός ενδοκρινολόγου.

Το επίπεδο ινσουλίνης στον ορό προσδιορίστηκε με μια ανοσοδοκιμασία ενζύμου χρησιμοποιώντας το κιτ ELISA (USA). Το αναμενόμενο εύρος τιμών ινσουλίνης είναι φυσιολογικό - 2,0-25,0 μED / ml.

Προσδιορισμό του επιπέδου της ολικής χοληστερόλης (TC), τριγλυκεριδίων (TG), η χοληστερόλη, υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη (HDL) χοληστερόλης χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης (LDL), χοληστερόλη, λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL) και αθηρογόνο παράγοντα (ΚΑ) διεξάγεται σε ορό photocolorimetry ενζυματική μέθοδο της εταιρείας προσλήψεων «Ανθρώπινα» (Γερμανία).

σε επίπεδα των ασθενών ρεζιστίνης και αδιπονεκτίνης ορού προσδιορίστηκαν με ELISA για ενζύμου αναλυτή ανοσοπροσδιορισμού «Labline-90" (Αυστρία). Οι μελέτες επιπέδου αντοχής διεξήχθησαν χρησιμοποιώντας το εμπορικό σύστημα δοκιμής που παρήχθη από την BioVendor (Γερμανία) του επιπέδου αδιπονεκτίνης χρησιμοποιώντας ένα εμπορικό σύστημα δοκιμής που κατασκευάστηκε από την ELISA (USA).

Τα αποτελέσματα παρουσιάζονται ως η μέση ± τυπική απόκλιση από τη μέση τιμή (M ± SD). Η στατιστική επεξεργασία των δεδομένων πραγματοποιήθηκε με τη χρήση του πακέτου Statistica, έκδοση 8.0. Η εκτίμηση των διαφορών μεταξύ των ομάδων με κατανομή κοντά στο φυσιολογικό έγινε με τη δοκιμασία του Student. Για ανάλυση συσχέτισης, υπολογίστηκαν οι συντελεστές συσχέτισης Pearson. Παρατηρήθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές για ρ <0,05.

Κατά τη σύγκριση των δεικτών antrometricheskih δεν αποκαλύφθηκαν σημαντικές διαφορές στην ηλικία, το βάρος, το ύψος, ο καρδιακός ρυθμός (HR), καρδιακός ρυθμός, η συστολική (SBP) και η διαστολική πίεση του αίματος (DBP) μεταξύ των δύο ομάδων ασθενών.

επίπεδα ρεζιστίνης αυξήθηκε στην ομάδα των υπερτασικών ασθενών με διαβήτη τύπου 2 σε σύγκριση με εκείνους χωρίς διαβήτη και μία ομάδα ελέγχου, η οποία υποδηλώνει ότι ρεζιστίνης μπορεί να είναι ένας παράγοντας ενεργοποίησης για την εμφάνιση των μεταβολικών διαταραχών που συνδέονται με τον σακχαρώδη διαβήτη.

αλλαγές αδιπονεκτίνη έχουν την αντίθετη κατεύθυνση, το επίπεδο της μειώθηκε σημαντικά στην ομάδα των υπερτασικών νόσου με διαβήτη διαβήτη τύπου-2, η οποία συμπίπτει με τα ευρήματα άλλων ερευνητών που παραδέχονται ότι η ανάπτυξη των ινσουλινο-εξαρτώμενος διαβήτης μπορεί να σχετίζεται με διαταραχές στη ρύθμιση της έκκρισης της αδιπονεκτίνης, η οποία καταστέλλει κανονικά ηπατική σύνθεση γλυκόζης.

Δεν βρέθηκε στατιστικώς σημαντικές διαφορές στο μεταβολισμό των λιπιδίων σε ασθενείς με 1 ο και 2 ο ομάδες, δηλαδή, όπως η συνολική χοληστερόλη, την HDL χοληστερόλη, LDL χοληστερόλη, VLDL, SC, υποδεικνύοντας ότι οι διαταραχές δυσλιπιδαιμικούς σε υπερτασικούς ασθενείς ανεξάρτητα από την παρουσία των σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Ωστόσο, σε σακχαρώδη διαβήτη, οι δείκτες αυτοί είναι υψηλότεροι από ό, τι χωρίς, αλλά αυτές οι τιμές δεν είναι αξιόπιστες (p> 0,05). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα επίπεδα των συγκεντρώσεων TG διέφεραν σημαντικά μεταξύ των ασθενών με και χωρίς σακχαρώδη διαβήτη και με ομάδα ελέγχου (p <0,05).

Όταν η κατανομή των ασθενών σύμφωνα με την παρουσία του διαβήτη τύπου 2 υπήρχε μια σαφής τάση προς επιδείνωση του μεταβολισμού των υδατανθράκων παράλληλη αύξηση στο επίπεδο της γλυκόζης του αίματος σε ασθενείς με υπέρταση.

Κατά τη μελέτη των δεδομένων που λαμβάνονται επί του δείκτη ΗΟΜΑ βελτίωση της αυθεντική (9,34 ± 0,54 σε σύγκριση με 3,80 ± 0,24 και 1,94 + 0,12, αντίστοιχα) της πρώτης ομάδας των ασθενών σε σύγκριση με τη δεύτερη και την ομάδα ελέγχου ( ρ <0,05).

Κατάταξη παράγοντες διερευνώνται από το βαθμό της ενδυνάμωσης των διαταραχών στα επίπεδα των ορμονών του λιπώδους ιστού στο μεταβολισμό των λιπιδίων και των υδατανθράκων μέσω t-test αποκάλυψε ότι το πιο σημαντικό ενισχυτής TS είναι τύπου 2 διαβήτη. Στη συνέχεια, ακολουθούμενα από ιεραρχία, αντισταστίνη, ΑΗ, αδιπονεκτίνη και ΟΧΟ.

Αυτοί οι παράγοντες συνδυάστηκαν με διαφορετικούς τρόπους σε κάθε ασθενή και προκάλεσαν παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων και των λιπιδίων, γεγονός που οδήγησε στην εμφάνιση του RI και στη συνέχεια στην αύξηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.

Για να μελετηθεί η σχέση των ορμονών του λιπώδους ιστού με κλινικές και μεταβολικές παραμέτρους σε ομάδες των υπερτασικών ασθενών με ταυτόχρονη σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και χωρίς αυτόν ήταν μια ανάλυση συσχέτισης με τον υπολογισμό των συντελεστών συσχέτισης Spearman του.

Ορίζει μια θετική συσχέτιση μεταξύ αδιπονεκτίνης και ΒΜΙ (r = 0,48, ρ <0,05), η οποία συμπίπτει με τα δεδομένα ότι αδιπονεκτίνη μειώνεται στην υπέρταση και την παχυσαρκία, που οδηγεί σε διαβήτη και την πρόοδο των αθηροσκληρωτικών εφέ και να αυξήσει τον κίνδυνο ανεπιθύμητων καρδιαγγειακά συμβάματα με συνδυασμό υπέρτασης, διαβήτη και παχυσαρκίας.

σημαντική θετική συσχέτιση είναι επίσης εγκατεστημένος μεταξύ των NA1s επαφής και ρεζιστίνης (r = 0,57, ρ <0,05), την HDL χοληστερόλη (r = 0,29, ρ <0,05) και ο δείκτης ΗΟΜΑ (r = 0,34, p <0,05), και επίσης αρνητική μεταξύ της αδιπονεκτίνης και του δείκτη HOMA (r = -0,34, p <0,05). Τα ευρήματα δείχνουν ότι όταν giperrezistinemii και gipoadiponektinemii που προέκυψαν στο πλαίσιο του διαβήτη τύπου 2 και η υπέρταση, αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης και αυξανόμενο φαινόμενο της ΚΕ.

Ως αποτέλεσμα των διεξαγόμενων ερευνών είναι δυνατόν να εξαχθούν τα ακόλουθα συμπεράσματα.

Σε υπερτασικούς ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 βρήκε μια σημαντική αύξηση στα επίπεδα της ρεζιστίνης, ινσουλίνης, γλυκόζης, τριγλυκεριδίων, και μείωση του δείκτη HOMA σε αδιπονεκτίνης επίπεδο.

Στο σχηματισμό του IR, ένας ηγετικός ρόλος ανήκει στον σακχαρώδη διαβήτη και στις ορμόνες λιπώδους ιστού, όπως η ρεσυστίνη και η αδιπονεκτίνη.

Οι καθιερωμένες σχέσεις συσχέτισης επιβεβαιώνουν την επιβαρυντική επίδραση των μεμονωμένων παραγόντων κινδύνου στην έκφραση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.

Τα αποτελέσματα που θα ληφθούν θα πρέπει να ληφθούν υπόψη στη θεραπεία ασθενών με ιδιοπαθή υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.
 
OI Kadykova. Ο ρόλος των ορμονών λιπαρών ιστών στη γένεση της αντίστασης στην ινσουλίνη σε ασθενείς με ιδιοπαθή υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2