Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου

Αιματολόγος, oncohematologist

Νέες δημοσιεύσεις

Ηπαρίνη στο πλάσμα

Alexey Portnov , Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 19.11.2021

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Η δραστικότητα της ηπαρίνης στο πλάσμα είναι φυσιολογική - 0,24-0,6 cfd / l.

Η ηπαρίνη είναι ένας θειωμένος πολυσακχαρίτης, που συντίθεται σε μαστοκύτταρα, δεν διεισδύει στον πλακούντα. Πολλά από αυτά βρίσκονται στο ήπαρ και στους πνεύμονες. Μετατρέπει την αντιθρομβίνη ΙΙΙ σε ένα άμεσο αντιπηκτικό. Με το ινωδογόνο, η πλασμίνη και η αδρεναλίνη σχηματίζουν σύμπλοκα που έχουν αντιπηκτική και ινωδολυτική δράση. Σε χαμηλές συγκεντρώσεις, αναστέλλει την αντίδραση μεταξύ των παραγόντων 1Χa, VIII, της αυτοκαταλυτικής ενεργοποίησης της θρομβίνης και της δράσης του παράγοντα Xa. Σε υψηλές συγκεντρώσεις, αναστέλλει την πήξη σε όλες τις φάσεις, συμπεριλαμβανομένης της ινωδογόνου θρομβίνης. Αναστέλλει ορισμένες λειτουργίες των αιμοπεταλίων. Η εξωγενής ηπαρίνη απενεργοποιείται κυρίως στο ήπαρ, αλλά το 20% εξουδετερώνεται στα ούρα. Ως εκ τούτου, μετά την αναθέσουν σε ασθενείς με ηπατική και νεφρική είναι απαραίτητη για την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας και, εάν είναι απαραίτητο ένα αντιπηκτικό (αυξημένη πήξη του χρόνου και του χρόνου θρομβίνης πάνω από 2-3 φορές) για να μειώσει τη δόση.

Η ηπαρίνη ασκεί την επίδρασή της μόνο εάν υπάρχει πλήρης αντιθρομβίνη ΙΙΙ στο αίμα.

Ο προσδιορισμός της ηπαρίνης είναι απαραίτητος τόσο για την παρακολούθηση της θεραπείας με ηπαρίνη όσο και για την αναγνώριση της αντίστασης των ασθενών στην ηπαρίνη. Οι κύριες μορφές αντίστασης στην ηπαρίνη είναι:

ανεπάρκεια της αντιθρομβίνης III. Η βάση της αντιθρομβίνης III μηχανισμών ανάπτυξης ανεπάρκεια είναι ενισχυμένη κατανάλωση του (π.χ., DIC), ηπαρίνη-επαγόμενη εξάντληση, διαταραχή σύνθεσης με απώλεια ούρων με μαζική πρωτεϊνουρία?
λειτουργικές ανωμαλίες της αντιθρομβίνης ΙΙΙ: μείωση της ευαισθησίας στην ηπαρίνη, μείωση της αδρανοποιητικής επίδρασης στη θρομβίνη. Στην καρδιά αυτής της παθολογίας της αντιθρομβίνης III βρίσκονται τα εγγενή ποιοτικά ελαττώματα του μορίου της αντιθρομβίνης III.
διαταραχή της αλληλεπίδρασης της αντιθρομβίνης ΙΙΙ με ηπαρίνη. Στην καρδιά της παθολογίας υπάρχει η ανταγωνιστική αλληλεπίδραση των ανοσοσυμπλεγμάτων, των πρωτεϊνών οξείας φάσης της φλεγμονής, του παράγοντα αντιθεραπείας των αιμοπεταλίων, της φιμπρονεκτίνης με την αντιθρομβίνη ΙΙΙ.
διακυτταρικές μεταβολικές μορφές (στάση, οξέωση, μικροκυκλοφορικές διαταραχές).
μικτές μορφές.

Η ανάπτυξη αυτών των μορφών αντοχής στην ηπαρίνη είναι μία από τις κύριες αιτίες της αναποτελεσματικής χρήσης της ηπαρίνης σε ασθενείς.

Μία αύξηση της ποσότητας της ηπαρίνης παρατηρείται σε διάχυτες ασθένειες συνδετικού ιστού, λευχαιμία, ασθένεια ακτινοβολίας, με αναφυλακτικό και μετα-μεταγγιση.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.