Χρόνια μετααιμορραγική αναιμία: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία

Η χρόνια μετααιμορραγική αναιμία εξελίσσεται ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης επανεμφάνισης νεογνικής αιμορραγίας και αποτελεί την κύρια αιτία των συνθηκών έλλειψης σιδήρου.

[1], [2], [3]

Αιτίες χρόνιας μετααιμορραγικής αναιμίας

Αιτίες επαναλαμβανόμενης μικρής απώλειας αίματος μπορεί να είναι οι ακόλουθες παθολογικές καταστάσεις:

1. Παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα: διαβρωτική και ελκώδεις αλλοιώσεις γαστρεντερική πολυποδίαση, διαφραγματοκήλη, duplikatury βλεννογόνο, εκκολπωμάτωση, και άλλοι.
2. Ελμινθίαση: τριχοκεφαλία, αναλκοστομία, ασκαρίδωση.
3. Όγκοι (συμπεριλαμβανομένου του γλομού).
4. Ασθένειες των νεφρών: χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, ουρολιθίαση.
5. Ασθένειες του πνεύμονα: σύνδρομο Celena - Gellerstedt (αιμοσχερίωση των πνευμόνων).
6. Ασθένειες του ήπατος: κίρρωση με ανάπτυξη σύνδρομο πυλαίας υπέρτασης, ηπατική ανεπάρκεια.
7. Απώλεια αίματος της μήτρας: μετεγχειρητική γενετική, δυσλειτουργική αιμορραγία της μήτρας, ενδομητρίωση, μυόμα της μήτρας και άλλα.
8. Παθολογία του αιμοστατικού συστήματος: κληρονομική και επίκτητη θρομβοκυτταροπάθεια, πήξη, αγγειόσπασμα.
9. Ιατρογενής αιμορραγία: συχνές έμβιες αίματος για έρευνα, απώλεια αίματος κατά τη διάρκεια εξωσωματικών μεθόδων θεραπείας (αιμοκάθαρση, πλασμαφαίρεση).

Στα νεογέννητα της πρώτης εβδομάδας της ζωής, η πιο συχνή αιτία χρόνιας μετααιμορραγικής αναιμίας είναι οι μεταγγίσεις της φετοματερίνης. Οι μεταμοσχεύσεις εμβρύου διαγιγνώσκονται σε περίπου 50% των εγκύων γυναικών, αλλά σε 1% των περιπτώσεων υπάρχουν σημαντικοί όγκοι απώλειας αίματος εμβρύου (> 30 ml). Οι μεταγγίσεις της φετοματερίνης θεωρούνται η μόνη αιτία πραγματικής αναιμίας σε ανεπάρκεια σιδήρου στα νεογνά. Η διάγνωση βασίζεται στην ανίχνευση εμβρυϊκών ερυθροκυττάρων στην κυκλοφορία του αίματος της μητέρας και στην ανίχνευση αυξημένου επιπέδου αιμοσφαιρίνης στο αίμα της. Για τη διάγνωση, χρησιμοποιείται η δοκιμασία Kleinhauer-Betke, με βάση το φαινόμενο της έκπλυσης της HbA από τα ερυθροκύτταρα σε ρυθμιστικό διάλυμα κιτρικού-φωσφορικού. Μετά το περιφερικό μητρικό επίχρισμα αίματος κατάλληλη θεραπεία της HbF ερυθροκύτταρα (ερυθρά αιμοσφαίρια του εμβρύου) είναι ορατά ως φωτεινό κόκκινο, ενώ τα ερυθρά αιμοσφαίρια με HbA (δηλ γονέα) - ως ένα ωχρό σκιά του κυττάρου.

Ο λόγος για την ανάπτυξη της χρόνιας μετα-αιμορραγικό αναιμίας σε νεογέννητα και μπορεί να είναι μετά τον τοκετό αιμορραγία, επανειλημμένη δειγματοληψία αίματος για εργαστηριακές εξετάσεις. Αιμορραγία μετά τον τοκετό στα εσωτερικά όργανα και στον εγκέφαλο αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα τραύμα της γέννησης και μαιευτικές διαταραχές στο αιμοστατικό σύστημα (κληρονομική και απέκτησε διαταραχή της πήξης, θρομβοκυτταροπενία, DIC), καθώς και για το ιστορικό της περιγεννητικής παθολογίας (ασφυξία, ενδομήτρια λοίμωξη και απέκτησε).

Η χρόνια μετααιμορραγική αναιμία χαρακτηρίζεται από αργή ανάπτυξη. Τα παιδιά σχετικά εύκολα υποφέρουν από χρόνια απώλεια αίματος. Ο οργανισμός του παιδιού χάρη στους αντισταθμιστικούς μηχανισμούς προσαρμόζεται πιο εύκολα στη χρόνια απώλεια αίματος παρά στο οξύ αίμα, παρά το γεγονός ότι η συνολική ποσότητα του χαμένου αίματος μπορεί να είναι σημαντικά μεγαλύτερη.

Στη μελέτη της κινητικής της Ερυθρών διαπίστωσε ότι μεταιμορραγική αναιμία σε χρόνιες Ερυθρών δραστηριότητα πολλαπλασιαστικής μειώνεται, αυξάνεται αναποτελεσματική ερυθροποίηση μειώνει τη διάρκεια ζωής διάρκεια των ερυθροκυττάρων. Η αντιστάθμιση της αναιμίας (λαμβάνοντας υπόψη τη μετάβαση σε χαμηλότερο επίπεδο περιφερικού αίματος) επιτυγχάνεται με την επέκταση της βάσης της αιματοποίησης. Ως αποτέλεσμα της χρόνιας απώλειας αίματος, η αποθήκη σιδήρου εξαντλείται συνεχώς και αναπτύσσεται φαινομενική ανεπάρκεια. Λόγω έλλειψης σιδήρου, αναπτύσσονται διάφορες υποβιταμινώσεις (B, C, A). η ανταλλαγή μικροστοιχείων διακόπτεται (στα ερυθροκύτταρα μειώνεται η συγκέντρωση του χαλκού, αυξάνεται το επίπεδο νικελίου, βαναδίου, μαγγανίου, ψευδαργύρου).

[4], [5], [6], [7]

Συμπτώματα χρόνιας μεταεμφανιζόμενης αναιμίας

Εξαρτάται από τη σοβαρότητα της αναιμίας. Σε επίπεδα αιμοσφαιρίνης 90-100 g / l, τα παιδιά αισθάνονται ικανοποιητικά και η αναιμία μπορεί να περάσει απαρατήρητη για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Η κλινική της χρόνιας μετά αιμορραγικής αναιμίας είναι ισοδύναμη με την κλινική της αναιμίας της ανεπάρκειας σιδήρου. Τα παιδιά παραπονιούνται για αδυναμία, ζάλη, θόρυβο στα αυτιά, μειωμένη όρεξη, μειωμένη ανοχή στη σωματική άσκηση. Το δέρμα είναι ανοιχτό με κηρώδη σκιά ή πορτοκαλί-χλωμό. Βλεννώδες χλωμό. Τυπική ξηρότητα και τραχύτητα του δέρματος, επιληπτικές κρίσεις, εξομαλύνσεις των θηλών της γλώσσας, απαλότητα και αυξημένη ευθραυστότητα των νυχιών και των μαλλιών. Πιθανή πρήξιμο του προσώπου, παχυσαρκία των κνησμών. Μερικοί ασθενείς έχουν κατάσταση υπογλυκαιμίας. Τα όρια της καρδιάς μετατοπίζονται προς τα αριστερά, το συστολικό μούδιασμα, η ταχυκαρδία, στις σφαγιτιδικές φλέβες - ακούγεται "ο θόρυβος της κορυφής". Η αρτηριακή πίεση μπορεί να μειωθεί μετρίως.

Κλινική για χρόνιες μετα-αιμορραγικό αναιμία στα νεογνά: χλωμό δέρμα και τους βλεννογόνους, ήπια ταχυκαρδία με μαλακό συστολικό φύσημα στην κορυφή της καρδιάς, ταχύπνοια. Μπορούν να διευρυνθεί ήπατος και του σπλήνα λόγω της ανάπτυξης σε αυτές τις εστίες εξωμυελικής αιματοποίησης. Σε αυτή την περίπτωση, εάν η αναιμία αιμορραγικό προκαλείται από αιμορραγία μέσα στις κοιλιακά όργανα (επινεφρίδια, ήπαρ, σπλήνα), η κλινική εικόνα μπορεί να είναι σαν μια δύο σταδίων - ένας μετρίως έντονη Τα συμπτώματα της αναιμίας αντικατασταθεί σε μια ζωή 3-5 ημερών οφείλεται στην απότομη αύξηση του αιματώματος και ρήξη όργανα ανάπτυξη των κλινικών αιμορραγικό σοκ και απόφραξη κλινική ή επινεφριδιακή ανεπάρκεια.

Διάγνωση χρόνιας μετααιμορραγικής αναιμίας

Στην κλινική ανάλυση αίματος, η υποχρωμική κανονική ή μέτρια υπερρενεργειακή αναιμία. Υπάρχει μικροκύττωση, ανισοκυττάρωση, πεικυλοκυττάρωση. Χαρακτηρίζεται από λευκοπενία με σχετική λεμφοκύτταρα.

Η στάθμη του σιδήρου στον ορό του αίματος μειώνεται, η συνολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου του λανθάνοντος σιδήρου αυξάνεται, ο λόγος κορεσμού τρανσφερίνης μειώνεται.

Στο ΗΚΓ - το πλάτος των κυμάτων Ρ και Τ μειώνεται, σημάδια διαταραχής στη μυοκαρδιακή διατροφή.

Έχοντας εντοπίσει τη χρόνια μετααιμορραγική αναιμία, είναι πολύ σημαντικό να μάθετε την αιτία της. Η κατεύθυνση και η φύση των ερευνών προσδιορίζονται μεμονωμένα, λαμβάνοντας υπόψη κλινικά και αναμνηστικά δεδομένα. Σε όλους τους ασθενείς, ανεξάρτητα από το ιστορικό και την κλινική εικόνα, είναι απαραίτητο πέντε φορές να εξεταστούν τα περιττώματα για τα αυγά των ελμινθιών.

[8], [9]

Θεραπεία χρόνιας μεταεμφανιζόμενης αναιμίας

Η θεραπεία αποσκοπεί κυρίως στην εξάλειψη της αιμορραγίας και στην αποκατάσταση της ισορροπίας του σιδήρου.

Η δίαιτα του ασθενούς εμπλουτίζεται με τρόφιμα που περιέχουν υψηλές ποσότητες σιδήρου, λαχανικών και φρούτων. Η ποσότητα της πρωτεΐνης στη διατροφή αυξάνεται κατά 0,5-1 g / kg του βάρους του ασθενούς σε σύγκριση με το όριο ηλικίας.

Σε μεταιμορραγική αναιμία χρόνιας ενδείξεων για σετ μετάγγιση βασίζεται στη γενική κατάσταση του ασθενούς και τα κλινικά συμπτώματα: αντίσταση στη θεραπεία με σκευάσματα σιδήρου, εκφραζόμενη εξέλιξη της αναιμίας (Hb <70 g / l, Ht <0,35 l / l) εμφάνιση των καρδιο-πνευμονικής ανεπάρκειας με συμπτώματα υποξίας, έλλειψη αντισταθμιστικών και ρυθμιστικών μηχανισμών. Νεογέννητα χρόνιες μεταιμορραγική αναιμία μετάγγιση των ερυθροκυττάρων (10-15 ml / kg) εμφανίζονται στο επίπεδο της Hb <100 g / l για την 1η εβδομάδα της ζωής και κάτω από 81-90 g / l στο μέλλον.

Περιγράψτε θεραπεία με σίδηρο, θεραπεία με βιταμίνες.

Πρόβλεψη

Σε χρόνια μετα-αιμορραγική αναιμία, η πρόγνωση εξαρτάται από την ικανότητα αντιμετώπισης της υποκείμενης νόσου, την επικαιρότητα της συνταγής του σιδήρου, τη λογικότητα του σχήματος και τη διατροφή.

[10], [11], [12]