Χρόνια μετααιμορραγική αναιμία: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία

Η χρόνια μετααιμορραγική αναιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παρατεταμένης, επαναλαμβανόμενης, μικρής αιμορραγίας και αποτελεί την κύρια αιτία παθήσεων που οφείλονται σε έλλειψη σιδήρου.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Αιτίες χρόνιας μετααιμορραγικής αναιμίας

Οι ακόλουθες παθολογικές καταστάσεις μπορεί να είναι οι αιτίες επαναλαμβανόμενης μικρής αιμορραγίας:

1. Παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα: διαβρωτικές και ελκωτικές αλλοιώσεις του γαστρεντερικού σωλήνα, πολυποδίαση, διαφραγματοκήλη, διπλασιασμός βλεννογόνου, εκκολπωματίτιδα και άλλες.
2. Ελμινθίασες: τριχουρίαση, αγκυλόστομη νόσος, ασκαρίαση.
3. Όγκοι (συμπεριλαμβανομένων των όγκων του γλομού).
4. Νεφρικές παθήσεις: χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, ουρολιθίαση.
5. Πνευμονοπάθειες: Σύνδρομο Zehlen-Gellerstedt (πνευμονική αιμοσιδήρωση).
6. Ηπατικές παθήσεις: κίρρωση με την ανάπτυξη συνδρόμου πυλαίας υπέρτασης, ηπατική ανεπάρκεια.
7. Αιμορραγία μήτρας: μηνορραγία διαφόρων αιτιολογιών, δυσλειτουργική αιμορραγία μήτρας, ενδομητρίωση, ινομυώματα μήτρας και άλλα.
8. Παθολογία του αιμοστατικού συστήματος: κληρονομική και επίκτητη θρομβοκυτταροπάθεια, διαταραχή της πήξης, αγγειοπάθειες.
9. Ιατρογενής απώλεια αίματος: συχνή δειγματοληψία αίματος για έρευνα, απώλεια αίματος κατά τη διάρκεια εξωσωματικής θεραπείας (αιμοκάθαρση, πλασμαφαίρεση).

Στα νεογνά της πρώτης εβδομάδας ζωής, η πιο συχνή αιτία χρόνιας μετααιμορραγικής αναιμίας είναι οι εμβρυομητρική μεταγγίσεις. Οι εμβρυομητρική μεταγγίσεις διαγιγνώσκονται σε περίπου 50% των εγκύων γυναικών, αλλά σημαντικοί όγκοι εμβρυϊκής απώλειας αίματος (> 30 ml) ανιχνεύονται στο 1% των περιπτώσεων. Οι εμβρυομητρική μεταγγίσεις θεωρούνται η μόνη αιτία πραγματικής σιδηροπενικής αναιμίας στα νεογνά. Η διάγνωση βασίζεται στην ανίχνευση εμβρυϊκών ερυθροκυττάρων στην κυκλοφορία του αίματος της μητέρας και σε αυξημένο επίπεδο εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης. Για τη διάγνωση χρησιμοποιείται η δοκιμασία Kleinhauer-Betke, η οποία βασίζεται στο φαινόμενο της έκπλυσης της HbA1c από τα ερυθροκύτταρα σε ρυθμιστικό διάλυμα κιτρικού-φωσφορικού. Μετά από κατάλληλη επεξεργασία του επιχρίσματος περιφερικού αίματος της μητέρας, τα ερυθροκύτταρα με HbF (εμβρυϊκά ερυθροκύτταρα) είναι ορατά ως έντονα κόκκινα, ενώ τα ερυθροκύτταρα με HbA1c (δηλαδή μητρικά) είναι ορατά ως ανοιχτόχρωμες κυτταρικές σκιές.

Η χρόνια μετααιμορραγική αναιμία στα νεογνά μπορεί επίσης να προκληθεί από αιμορραγίες μετά τον τοκετό και επαναλαμβανόμενες δειγματοληψίες αίματος για εργαστηριακές εξετάσεις. Οι αιμορραγίες μετά τον τοκετό στα εσωτερικά όργανα και στον εγκέφαλο αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα μαιευτικού τραύματος κατά τη γέννηση και διαταραχών στο σύστημα αιμόστασης (κληρονομική και επίκτητη πήξη, θρομβοπενία, σύνδρομο DIC), καθώς και στο πλαίσιο περιγεννητικής παθολογίας (ασφυξία, ενδομήτριες και επίκτητες λοιμώξεις).

Η χρόνια μετααιμορραγική αναιμία χαρακτηρίζεται από αργή ανάπτυξη. Τα παιδιά ανέχονται σχετικά εύκολα τη χρόνια απώλεια αίματος. Το σώμα του παιδιού, χάρη στους αντισταθμιστικούς μηχανισμούς, προσαρμόζεται πιο εύκολα στη χρόνια απώλεια αίματος παρά στην οξεία απώλεια αίματος, παρά το γεγονός ότι η συνολική ποσότητα αίματος που χάνεται μπορεί να είναι σημαντικά μεγαλύτερη.

Κατά τη μελέτη της κινητικής των ερυθρονών, διαπιστώθηκε ότι στη χρόνια μετααιμορραγική αναιμία, η πολλαπλασιαστική δραστηριότητα των ερυθρονών μειώνεται, η αναποτελεσματική ερυθροποίηση αυξάνεται και η διάρκεια ζωής των ερυθροκυττάρων μειώνεται. Η αντιστάθμιση της αναιμίας (λαμβάνοντας υπόψη τη μετάβαση σε χαμηλότερο επίπεδο δεικτών περιφερικού αίματος) επιτυγχάνεται με την επέκταση της πλατφόρμας αιματοποίησης. Ως αποτέλεσμα της χρόνιας απώλειας αίματος, η αποθήκη σιδήρου εξαντλείται συνεχώς και αναπτύσσεται σιδηροπενία. Λόγω της ανεπάρκειας σιδήρου, αναπτύσσονται διάφορες υποβιταμίνες (Β, C, Α). ο μεταβολισμός των μικροστοιχείων διαταράσσεται (η συγκέντρωση χαλκού στα ερυθροκύτταρα μειώνεται, το επίπεδο νικελίου, βαναδίου, μαγγανίου και ψευδαργύρου αυξάνεται).

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Συμπτώματα χρόνιας μετααιμορραγικής αναιμίας

Εξαρτάται από τη σοβαρότητα της αναιμίας. Με επίπεδο αιμοσφαιρίνης 90-100 g/l, τα παιδιά αισθάνονται ικανοποιητικά και η αναιμία μπορεί να παραμείνει απαρατήρητη για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Η κλινική εικόνα της χρόνιας μετααιμορραγικής αναιμίας είναι ισοδύναμη με αυτή της σιδηροπενικής αναιμίας. Τα παιδιά παραπονιούνται για αδυναμία, ζάλη, εμβοές, απώλεια όρεξης και μειωμένη ανοχή στη σωματική δραστηριότητα. Το δέρμα είναι ωχρό με κηρώδη απόχρωση ή ωχρό σαν πορσελάνη. Οι βλεννογόνοι είναι ωχροί. Χαρακτηριστικά είναι το ξηρό και τραχύ δέρμα, η γωνιώδης χειλίτιδα, οι λείες θηλές της γλώσσας, τα μαλακά και εύθραυστα νύχια και μαλλιά. Είναι πιθανό το πρήξιμο του προσώπου και η παστώδης όψη των κνημών. Μερικοί ασθενείς έχουν υποπυρετική κατάσταση. Τα όρια της καρδιάς μετατοπίζονται προς τα αριστερά, ακούγεται συστολικό φύσημα, ταχυκαρδία και ένα φύσημα "βουητού κορυφής" στις σφαγιδιτικές φλέβες. Η αρτηριακή πίεση μπορεί να μειωθεί μέτρια.

Κλινική εικόνα χρόνιας μετααιμορραγικής αναιμίας σε νεογνά: ωχρό δέρμα και βλεννογόνοι, μέτρια ταχυκαρδία με ήπιο συστολικό φύσημα στην κορυφή της καρδιάς, ταχύπνοια. Το ήπαρ και ο σπλήνας μπορεί να είναι διευρυμένα λόγω της ανάπτυξης εξωμυελικών εστιών αιμοποίησης σε αυτά. Σε αυτή την περίπτωση, εάν η μετααιμορραγική αναιμία προκαλείται από αιμορραγία στα κοιλιακά όργανα (επινεφρίδια, ήπαρ, σπλήνα), τότε η κλινική εικόνα μπορεί να είναι δύο σταδίων - τα μέτρια σημάδια αναιμίας αντικαθίστανται την 3-5η ημέρα της ζωής λόγω της απότομης αύξησης του αιματώματος και της ρήξης των οργάνων, της ανάπτυξης της κλινικής εικόνας του μετααιμορραγικού σοκ και της κλινικής εικόνας της απόφραξης ή της επινεφριδιακής ανεπάρκειας.

Διάγνωση χρόνιας μετααιμορραγικής αναιμίας

Στην κλινική ανάλυση αίματος παρατηρείται υποχρωμική φυσιολογική ή μέτρια υπεραναγεννητική αναιμία. Παρατηρούνται μικροκυττάρωση, ανισοκυττάρωση, ποικιλοκυττάρωση. Χαρακτηριστική είναι η λευκοπενία με σχετική λεμφοκυττάρωση.

Το επίπεδο σιδήρου στον ορό μειώνεται, η ολική και η λανθάνουσα ικανότητα δέσμευσης σιδήρου του ορού αυξάνονται και ο συντελεστής κορεσμού της τρανσφερίνης μειώνεται.

Στο ΗΚΓ, το πλάτος των κυμάτων P και T μειώνεται, σημάδια διαταραχής της μυοκαρδιακής θρέψης.

Έχοντας διαγνωστεί χρόνια μεθαιμορραγική αναιμία, είναι πολύ σημαντικό να διαπιστωθεί η αιτία της. Η κατεύθυνση και η φύση των εξετάσεων καθορίζονται ξεχωριστά, λαμβάνοντας υπόψη τα κλινικά και τα αναμνηστικά δεδομένα. Όλοι οι ασθενείς, ανεξάρτητα από τα αναμνηστικά δεδομένα και την κλινική εικόνα, πρέπει να εξετάζουν τα κόπρανά τους πέντε φορές για αυγά ελμινθών.

[ 8 ], [ 9 ]

Θεραπεία χρόνιας μετααιμορραγικής αναιμίας

Η θεραπεία στοχεύει κυρίως στην εξάλειψη της πηγής αιμορραγίας και στην αποκατάσταση της ισορροπίας σιδήρου.

Η διατροφή του ασθενούς εμπλουτίζεται με προϊόντα που περιέχουν αυξημένες ποσότητες σιδήρου, λαχανικά και φρούτα. Η ποσότητα πρωτεΐνης στη διατροφή αυξάνεται κατά 0,5-1 g/kg του βάρους του ασθενούς σε σύγκριση με το ηλικιακό όριο.

Στη χρόνια μετααιμορραγική αναιμία, οι ενδείξεις για μεταγγίσεις αίματος καθορίζονται με βάση τη γενική κατάσταση του ασθενούς και τα κλινικά συμπτώματα: αντοχή στη θεραπεία με σίδηρο, έντονη εξέλιξη της αναιμίας (Hb < 70 g/l, Ht < 0,35 l/l), εμφάνιση καρδιοπνευμονικής ανεπάρκειας με συμπτώματα υποξίας, ανεπάρκεια αντισταθμιστικών και ρυθμιστικών μηχανισμών. Σε νεογνά με χρόνια μετααιμορραγική αναιμία, οι μεταγγίσεις ερυθρών αιμοσφαιρίων (10-15 ml/kg) ενδείκνυνται σε επίπεδο Hb < 100 g/l την 1η εβδομάδα ζωής και κάτω από 81-90 g/l στη συνέχεια.

Συνιστάται θεραπεία με σκευάσματα σιδήρου και βιταμινοθεραπεία.

Πρόβλεψη

Στη χρόνια μετααιμορραγική αναιμία, η πρόγνωση εξαρτάται από τις επιλογές θεραπείας για την υποκείμενη νόσο, την έγκαιρη συνταγογράφηση σκευασμάτων σιδήρου και την ορθολογικότητα του σχήματος και της δίαιτας.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]