Χρόνια εντερίτιδα: αιτίες

Η χρόνια εντερίτιδα είναι μια πολυαιθολογική ασθένεια. Συχνά, μπορεί να είναι το αποτέλεσμα της οξείας εντερίτιδας, αλλά μπορεί επίσης να αναπτυχθεί ανεξάρτητα. Οι μολυσματικοί παράγοντες διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση της νόσου, αν και ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι μετά από οξείες εντερικές λοιμώξεις παρατηρούνται συχνότερα λειτουργικές διαταραχές, οι οποίες είναι δύσκολο να γίνουν αποδεκτές.

Αναβάλλεται οξεία εντερική λοιμώξεις

Σύμφωνα με μελέτες που μεταφέρθηκαν εντερικές λοιμώξεις είναι η αιτία της χρόνιας εντερίτιδα σε περίπου 33-40% των ασθενών. Χρόνια εντερίτιδα αναπτύσσεται μετά από να υποστεί δυσεντερία, σαλμονέλωση, σταφυλοκοκκική λοίμωξη. Κατά την τελευταία δεκαετία έχουν απέδωσε σημασία Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, ιό, ιδιαίτερα ροταϊό, και από πρωτόζωα και Ελμινθοκτόνα παρασιτώσεις (lamblia, Ascaris, strongiloidy μεγάλη ταινία, Opisthorchis, Cryptosporidium). Διαπιστώθηκε, για παράδειγμα, ότι πολλά από τα παράσιτα με μια μακροπρόθεσμη προσβολής παραβιάζουν απορροφητική λειτουργία του λεπτού εντέρου και μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη του συνδρόμου δυσαπορρόφησης. Μπορεί να παίζει ρόλο και μεταφέρθηκε λοιμώξεις εντεροϊό.

Με μαζική εισβολή, η αιτία της χρόνιας εντερίτιδας μπορεί να είναι η Giardia. Οι μολύνσεις από τη λάμπια είναι πιο ευαίσθητες σε άτομα - φορείς των αντιγόνων HLA-A1 και B12.

Παράγοντας Alment

Κατά την ανάπτυξη ορισμένων χρόνια εντερίτιδα σημασία δίαιτα κρύα τρόφιμα, υπερφαγία, η πρόσληψη της σύνθεσης τροφής ασύμμετρες (δηλ κυρίως άπαχο υδατάνθρακα και βιταμίνες), κατάχρηση μπαχαρικά, καρυκεύματα απότομη. Πρέπει να σημειωθεί, ωστόσο, ότι αυτά τα διατροφικά σφάλματα δεν είναι, φυσικά, οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες. Τείνουν να προδιαθέτουν στην ανάπτυξη αυτής της νόσου.

Κατάχρηση αλκοόλ

Το αλκοόλ μπορεί να προκαλέσει δυσλειτουργία του βλεννογόνου, να έχει τοξική επίδραση σε αυτό και να συμβάλει στην ανάπτυξη χρόνιας εντερίτιδας.

Αλλεργία

Το πιο σημαντικό μεταξύ των αλλεργιογόνων επιδράσεων είναι η αλλεργία στα τρόφιμα. «Τρόφιμα αλλεργία καλείται τις κλινικές εκδηλώσεις της υπερευαισθησίας στην τροφή, ανάλογα με την ανοσολογική απάντηση των αντιγόνων τροφίμων με κατάλληλα αντισώματα ή ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα.»

Τα πιο κοινά αλλεργιογόνα προϊόντα είναι το αγελαδινό γάλα, τα ψάρια, η σοκολάτα, τα αυγά κλπ.

Έκθεση σε τοξικές και φαρμακευτικές ουσίες

Χρόνια εντερίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί λόγω της έκθεσης σε τοξικές ουσίες (αρσενικό, μόλυβδος, υδράργυρος, ψευδάργυρος, φωσφόρου και άλλοι.), Καθώς και η μακροχρόνια χρήση πολλών φαρμάκων (σαλικυλικά, ινδομεθακίνη, κορτικοστεροειδή, Mofetil, κυτταροτοξικά φάρμακα, ορισμένα αντιβιοτικά για παρατεταμένη ή ανεξέλεγκτη τους χρησιμοποιείτε).

Ιονίζουσα ακτινοβολία

Η ιονίζουσα επίδραση στο λεπτό έντερο προκαλεί την ανάπτυξη εντερίτιδας ακτινοβολίας. Αυτό είναι δυνατό με ακτινοθεραπεία κακοήθων όγκων της κοιλιακής κοιλότητας, μικρής λεκάνης.

Ανεπάρκεια της ειλεοκεκαλικής βαλβίδας

Η ιλεοκεντρική βαλβίδα εμποδίζει την επαναρύθμιση του περιεχομένου του παχέος εντέρου σε μια λεπτή. 2-3 ώρες μετά το φαγητό, η λειτουργία του φραγμού αυξάνεται δραματικά. Κατά τη διατήρηση της λειτουργίας της ειλεοκεκαλικής βαλβίδας, το μεγάλο ρόλο παίζει το τυφλό. Προστατεύει την ειλεοκεκαλική βαλβίδα από υπερβολική υδραυλική πίεση, είναι ένα είδος "εξαερισμού". Κανονικά, το μήκος του κελύφους είναι 8-10 cm. Σε περίπτωση συγγενούς ανεπάρκειας της ανάπτυξής του (στο 6% των ανθρώπων) εμφανίζεται έλλειψη ιλεοκεκαλιών.

Σχηματισμός του τυφλού καταλήγουν σε 4 έτη της ζωής Συγγενής ανεπάρκεια της μπορεί έτσι να συμβεί νωρίτερα και ileocecal ανεπάρκεια της βαλβίδας μπορεί να συμβεί ήδη από τη βρεφική ηλικία. Κατά ανεπάρκεια του ειλεοτυφλική βαλβίδα λαμβάνει χώρα ρίξει τις μεγάλες περιεχόμενα έντερο στο λεπτό έντερο κατά τη διάρκεια στράγγισμα, κόπρανα, αυξημένη πίεση στο κόλον - αυτή είναι η κύρια αιτία της αναρροής-εντερίτιδα.

Σύμφωνα με τον Ya.D. Vitebsky, η συγγενής και η επίκτητη, καθώς και η σχετική και η απόλυτη έλλειψη ασυμμετρίας απομονώνονται. Με σχετική αποτυχία, η βαλβίδα παραμένει ανοιχτή μόνο σε υψηλή κολική πίεση. στο απόλυτο - το διάκενο της βαλβίδας συνεχώς.

Ανεπάρκεια της μεγάλης δωδεκαδακτυλικής θηλής

Όταν αστοχία ενός μεγάλου δωδεκαδακτυλικού χολικά θηλή εκροή είναι πέψη στο λεπτό έντερο, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη των εντερίτιδα, διάρροια (χολικά οξέα διεγείρουν την εντερική λειτουργία κινητήρα).

Αναβάλλεται η λειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα

Η ανάπτυξη χρόνιας εντερίτιδας προωθείται από τη γαστρεντεκτομή ή την εκτομή του στομάχου, την κοιλιακή τομή, την επιβολή γαστρεντερογενοαστόματος, την εκτομή του εντέρου. Η ανάπτυξη μετεγχειρητικών εντερικών συμφύσεων είναι επίσης σημαντική.

Ανωμαλίες του εντέρου

Η ανάπτυξη της χρόνιας εντερίτιδας προωθείται από το megacolon, συγγενείς αλλαγές στο σχήμα του λεπτού εντέρου.

Ισχαιμία του τοίχου του λεπτού εντέρου

Οι ισχαιμικές μεταβολές διαφόρων ειδών στο τοίχωμα του λεπτού εντέρου συμβάλλουν στην παραβίαση της αναγέννησης του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου, στην ανάπτυξη φλεγμονο-δυστροφικών αλλαγών σε αυτό.

Οι αιτίες της ανάπτυξης δευτερογενούς χρόνιας εντερίτιδας

Δευτερογενής χρόνια εντερίτιδα αναπτύχθηκε με ασθενειών οργάνων πεπτικού (γαστρικό έλκος και 12 δωδεκαδακτυλικό έλκος, χρόνια ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος, ασθενειών των χοληφόρων οδών, του παγκρέατος), νεφρικές ασθένειες, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ανάπτυξης (ουραιμικό εντερίτιδα)? συστηματικές νόσους του συνδετικού ιστού? έκζεμα? ψωρίαση? ενδοκρινείς ασθένειες (υπερθυρεοειδισμός, διαβήτης)? ασθένειες του κυκλοφορικού συστήματος και του αναπνευστικού συστήματος? ανοσοανεπάρκειας.

Στην παθογένεση της χρόνιας εντερίτιδας διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο κινητικές διαταραχές του εντέρου, όχι μόνο η λειτουργία των πεπτικών αδένων, αλλά και ανοσολογικές ομοιόσταση, αλλαγές μικροκυκλοφορία της εντερικής μικροχλωρίδας, γενετικούς παράγοντες. Δομική και λειτουργική ανεπάρκεια των μικρών βλεννογόνου εντέρου συμβάλλουν στην έμφυτη και επίκτητη μεταβολικές αλλαγές στο εντερικό τοίχωμα, διαταραχή νευρο-ορμονική ρύθμιση της αναγεννητικές διαδικασίες της βλεννογόνου μεμβράνης.

Κατά τη διάρκεια χρόνιες παθήσεις του εντέρου, όπως είναι σημαντικές παθολογικές διεργασίες στην εμφάνιση δυσβακτηρίωσης έντερο και λειτουργίες ενός αριθμού διαταραχών του πεπτικού συστήματος, μεταβολικές και ανοσολογικές μεταβολές, η οποία μπορεί να διατηρήσει εντερικές διαταραχές.

Κατά τη μελέτη των μηχανισμών των χρόνιων παθήσεων του λεπτού εντέρου, διαπιστώθηκε ότι έχουν κοινά χαρακτηριστικά με διαφορετικές νοσολογικές μορφές. Μεταξύ αυτών των μηχανισμών είναι κυρίως απομονώνονται μικροβιακή χλωρίδα και την αλλαγή που σχετίζεται με τη διάδοση των βακτηρίων στο μεταφορέα μεταφοράς λεπτό έντερο πεπτικές διαταραχές, κινητικότητα και pischevaritelno που συμβάλλει σε όλα τα είδη των διαταραχών του μεταβολισμού, ιδιαίτερα πρωτεϊνών και λίπους.

Οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες της χρόνιας εντερίτιδας είναι οι ακόλουθοι.

Φλεγμονή και διάσπαση της φυσιολογικής αναγέννησης του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου

Σε χρόνια εντερίτιδα αναπτυχθεί φλεγμονώδη διαδικασία (στρώμα βλεννογόνου είναι διεισδύσει με λεμφοκύτταρα, κύτταρα πλάσματος, ηωσινόφιλα), αλλά η ένταση της δεν είναι μεγάλη.

Οι σύγχρονοι γαστρεντερολόγοι πιστεύουν ότι η μεγαλύτερη αξία στην παθογένεση αυτής της ασθένειας είναι οι δυστροφικές αλλαγές και η παραβίαση της φυσιολογικής αναγέννησης της βλεννογόνου του λεπτού εντέρου. Στη χρόνια εντερίτιδα, υπάρχουν φαινόμενα πολλαπλασιασμού του κρυπτού επιθηλίου και καθυστέρηση στις διαδικασίες διαφοροποίησης των εντεροκυττάρων. Ως αποτέλεσμα, οι περισσότερες κοιλίες του λεπτού εντέρου είναι επενδεδυμένες με αδιαφοροποίητα, ανώριμα και συνεπώς λειτουργικά κατώτερα εντεροκύτταρα τα οποία πεθαίνουν γρήγορα. Αυτές οι περιστάσεις, βεβαίως, συμβάλλουν στην ανάπτυξη της ατροφίας του βλεννογόνου, των συνδρόμων της malvdigestia και της δυσαπορρόφησης.

Διαταραχή της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας με την ανάπτυξη δευτερογενούς λειτουργικής ανοσοανεπάρκειας και του ρόλου των αλλεργικών μηχανισμών

Το έντερο είναι το πιο σημαντικό όργανο της ασυλίας. Τα ακόλουθα συστατικά του ανοσοποιητικού συστήματος υπάρχουν στο λεπτό έντερο:

• ενδο-επιθηλιακά Τ- και Β-λεμφοκύτταρα (εντοπισμένα μεταξύ των επιθηλιακών κυττάρων του βλεννογόνου).
• Β- και Τ-λεμφοκύτταρα από το δικό τους στρώμα της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού εντέρου, μεταξύ των Β-λεμφοκυττάρων που παράγουν κατά κύριο λόγο IgA.
• Οι πλάκες Peyer στο υποβλεννογόνο στρώμα που περιέχει Β-λεμφοκύτταρα (50-70%) και Τ-λεμφοκύτταρα (11-40%).
• Sollitarnymlifoidnye θυλάκια - στα βλεννώδη και υποβλεννογόνια στρώματα. Περιέχουν Τ- και Β-λεμφοκύτταρα, μακροφάγα.

Ένα σημαντικό στοιχείο του ανοσοποιητικού συστήματος της γαστρεντερικής οδού είναι το σύστημα εκκριτικών ανοσοσφαιρινών. Τα εντερικά περιεχόμενα περιέχουν όλες τις κατηγορίες ανοσοσφαιρινών, αλλά το πιο σημαντικό είναι η IgA. Συντίθεται από τα πλασματικά κύτταρα του δικού του στρώματος του λεπτού εντερικού βλεννογόνου.

Η εκκριτική IgA έχει πολλές σημαντικές ιδιότητες:

• έχει υψηλή αντοχή στα πρωτεολυτικά ένζυμα.
• έχει αντίσωμα-εξαρτώμενη κυτταρο-μεσολαβούμενη κυτταροτοξικότητα και οψωνίωση φαγοκυττάρωσης μέσω του υποδοχέα Fc-a
• φαγοκυτταρικά κύτταρα. Έτσι, η εκκριτική IgA συμμετέχει στη διείσδυση του αντιγόνου στην πλάκα Pieier.
• δεν δεσμεύει τα συστατικά του συμπληρώματος, επομένως το ανοσοσύμπλοκο που σχηματίζεται με τη συμμετοχή της IgA δεν έχει επιβλαβή επίδραση στον εντερικό βλεννογόνο.
• εμποδίζει την πρόσφυση των μικροοργανισμών, των τοξινών τους, των τροφίμων και των βακτηριακών αλλεργιογόνων στο επιθήλιο του εντερικού βλεννογόνου, γεγονός που εμποδίζει την είσοδό τους στο αίμα. Οι αντι-κολλητικές ιδιότητες της IgA προκαλούν τις αντιβακτηριακές, αντι-ιικές και αντι-αλλεργικές ιδιότητες.

Βλάβη του ανοσοποιητικού συστήματος του λεπτού εντέρου, η ανεπαρκής παραγωγή λεμφοκυττάρων y-ιντερφερόνη, ιντερλευκίνη-2, ανεπάρκεια IgA διευκολύνει τη διείσδυση στο σώμα του μικροβιακά αντιγόνα και αυτοάνοσων μηχανισμών, διατηρώντας φλεγμονώδεις-εκφυλιστικές διεργασίες στον βλεννογόνο του λεπτού εντέρου. Μια ρόλο στην παθογένεση της χρόνιας παιχνιδιού εντερίτιδα αλλεργική μηχανισμών - παράγουν αντισώματα κατά των εντερικών βακτηρίων (μικροβιακή αλλεργία), αντισώματα σε τροφή (τροφή αλλεργία), στοιχεία του εντερικού ιστού (αλλεργία ιστού, αυτοανοσία).

Δυσβακτηρίωση του εντέρου

Στην παθογένεση της χρόνιας εντερίτιδα μεγάλη σημασία είναι η ανάπτυξη των dysbiosis, η οποία συμβάλλει στην εμφάνιση μίας δυσλειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος του γαστρεντερικού σωλήνα, καθώς επίσης και παράλογες θεραπεία με αντιβιοτικά. Κάτω από την επίδραση της dysbiosis επιδεινώνεται παραβίαση της πέψης και την απορρόφηση στο λεπτό έντερο (το πρώτο για να υποστεί την πέψη των λιπών). Βακτηριακές τοξίνες adsniltsiklazu ενεργοποιημένα εντεροκύτταρα, οδηγώντας σε αυξημένη απότομη αύξηση cAMP στη διαπερατότητα του εντερικού βλεννογόνου, έξοδο από το αυλό του εντέρου του νερού, ηλεκτρολύτες, εμφάνιση σοβαρής διάρροιας και της ανάπτυξης αφυδάτωση.

Παραβίαση της λειτουργίας του γαστρεντερικού ενδοκρινικού συστήματος

Στο λεπτό έντερο, κυρίως 12 δάχτυλα, παράγονται αρκετές ορμόνες που επηρεάζουν τις λειτουργίες του.

• Γαστρίνη - παράγεται από κύτταρα G του στοματικού τμήματος του στομάχου, του παγκρέατος, του εγγύς λεπτού εντέρου. Έχει ένα διεγερτικό αποτέλεσμα στην κινητικότητα του δωδεκαδακτύλου.
• Η μοτιλίνη - που παράγεται από κύτταρα Mo των ανώτερων τμημάτων του λεπτού εντέρου, ενισχύει την κινητικότητα του λεπτού εντέρου.
• Η σοματοστατίνη - παράγεται στο πάγκρεας, στο καρδιακό τμήμα του στομάχου, στο άνω και στο κάτω μέρος του λεπτού εντέρου. Αναστέλλει την παραγωγή γαστρίνης, μοτιλίνης, αναστέλλει την κινητική λειτουργία του εντέρου.
• Το αγγειοενεργό εντερικό πολυπεπτίδιο παράγεται στο λεπτό έντερο, το στομάχι, το πάγκρεας. Διεγείρει την εντερική και παγκρεατική έκκριση, εντερική κινητικότητα, έκκριση ινσουλίνης, αγγειοδιαστολή.
• Η ουσία Ρ - παράγεται στα κύτταρα της ΕΕ στα καρδιακά και αντρικά τμήματα του στομάχου, του λεπτού εντέρου. Ενισχύει την περισταλτική του εντέρου, διεγείρει την έκκριση του παγκρεατικού χυμού, του σάλιου, προκαλεί αγγειοδιαστολή.
• Εντερογλυκογόνο - που παράγεται από κύτταρα Α των εγγύς μερών του λεπτού εντέρου. Αναστέλλει την κίνηση του περιεχομένου μέσω του λεπτού εντέρου. Είναι μια ορμόνη ανάπτυξης για τον γαστρεντερικό σωλήνα, καθώς είναι απαραίτητο να διατηρηθεί η φυσιολογική ζωή και η αναπαραγωγή (κυτταρικός κύκλος) των κυττάρων του γαστρεντερικού σωλήνα. Το εντερογλουκαγόνη μεταβάλλει τον ρυθμό κυτταρικής αντιγραφής, έχει τροφικό αποτέλεσμα, προάγει την ταχεία αποκατάσταση του εντερικού βλεννογόνου με διάφορους τραυματισμούς.

Η διατάραξη της λειτουργίας του γαστρεντερικού ενδοκρινικού συστήματος προάγει την εξέλιξη των φλεγμονώδους-δυστροφικών αλλαγών και τη μείωση των αναγεννητικών ικανοτήτων του λεπτού εντερικού βλεννογόνου.

Διαταραχή της εντερικής κοιλότητας και πέψη με μεμβράνη (βρεγματική)

Οι φλεγμονώδεις εκφυλιστικές και ατροφικές αλλαγές οδηγήσει σε βλεννογόνου εντεροκύτταρα λειτουργία χαμηλό επίπεδο, η ανεπάρκεια των πεπτικών ενζύμων - lakgazy, maltase, αλκαλική φωσφατάση, και είναι πιο έντονη ανεπάρκεια λακτάσης. Η πέψη της κοιλότητας μειώνεται έντονα.

Μαζί με σπηλαιώδη πάσχει πέψη και ένζυμα που συντίθεται από τα κύτταρα του εντέρου τοιχωματικά (μεμβράνη), η οποία φέρεται επί της επιφανείας των εντεροκυττάρων ( «σύνορα βούρτσα»). Η πέψη μεμβράνης είναι ένα σημαντικό τελικό στάδιο στην υδρόλυση των θρεπτικών ουσιών.

Κοντά στο τοίχωμα (μεμβράνη) χώνευση σε χρόνια εντερίτιδα διαταράσσεται σημαντικά, μαζί με την απότομα μειωμένη εντερική απορρόφηση (αναπτύξουν δυσπεψίας και δυσαπορρόφηση σύνδρομα).

Fermentopathies

Σε χρόνια εντερίτιδα, ειδικά με παρατεταμένη ροή, σχεδόν πάντα υπάρχει ζεμπενοπατίνη. Ένας αριθμός των ασθενών fermentopathy μπορεί να είναι πρωτοταγείς, γενετικά καθορισμένες (συχνά λακτάσης ανεπάρκεια) ή επιδεινώνονται εκδηλώνεται με χρόνια εντερίτιδα. Η ζιζανιοπάθεια προάγει την ανάπτυξη συνδρόμων maldigestia και δυσαπορρόφησης.

Η ζιζανιοπάθεια προκαλείται από παραβίαση της λειτουργίας σχηματισμού ενζύμων εντεροκυττάρων, η ανάπτυξή της προάγεται από την ενίσχυση της υπεροξείδωσης στα κύτταρα του λεπτού εντέρου. Η υψηλή δραστικότητα της λιπιδικής υπεροξείδωσης αναστέλλει, ιδιαίτερα τον σχηματισμό της λακτάσης, της μαλτάσης και της σακχαρόζης.

Αλλαγή της κινητικής λειτουργίας του εντέρου

Σε χρόνια εντερίτιδα, η κινητική λειτουργία του εντέρου επίσης εξασθενεί, γεγονός που διευκολύνεται από τη μεταβολή της λειτουργίας του γαστρεντερικού ενδοκρινικού συστήματος. Η διαταραχή της εντερικής κινητικότητας εμφανίζεται ως ένας τύπος υπερκινητικής και υποκινητικής δυσκινησίας. Με την αυξανόμενη κινητικότητα του εντέρου, η επαφή του χιτώνα της υπόφυσης με τον εντερικό βλεννογόνο μειώνεται και οι πεπτικές διαδικασίες εξασθενούν. Με τη μείωση της εντερικής κινητικότητας προώθηση χυμός σπασμένα, αναπτύσσει στάση της, συνοδευόμενη dysbiosis, εντεροκυττάρων βλάβη παραβίαση μεμβράνης καθίζηση των χολικών οξέων στο έντερο.

Τελικά, οι παθογενετικοί παράγοντες οδηγούν στην ανάπτυξη συνδρόμων νήπιο και δυσαπορρόφησης, σε πρωτεϊνικές διαταραχές. λιπαρών, υδατανθράκων, ορυκτών, μεταβολισμού βιταμινών και εκφρασμένων εξωαισθητικών διαταραχών.

Υποκείμενη χρόνια εντερίτιδα δεν είναι μόνο φλεγμονή, αλλά επίσης παραβίαση των φυσιολογικών αναγέννηση του βλεννογόνου υμένα του λεπτού εντέρου - κρύπτη επιθηλιακά πολλαπλασιασμό, κυτταρική διαφοροποίηση, «προώθηση» απόρριψη τους των λαχνών και μέσα στον αυλό του εντέρου. Η διαδικασία της διαφοροποίησης της εντεροκυττάρων καθυστερεί, με αποτέλεσμα στις περισσότερες των λαχνών γίνει επενδεδυμένα με αδιαφοροποίητα επιθηλιακά κύτταρα λειτουργικά αφερέγγυος, η οποία πεθαίνουν γρήγορα. Τα νάρθηκα γίνονται συντομότερα και ατροφία, οι κρύπτες σκληραίνουν ή υποβάλλονται σε κυστική διεύρυνση. Το στρώμα του βλεννογόνου διεισδύει σε κύτταρα πλάσματος, λεμφοκύτταρα και ηωσινόφιλα.

Με βάση τα δεδομένα της μορφογένεσης, διακρίνεται η χρόνια εντερίτιδα χωρίς ατροφία του βλεννογόνου και η χρόνια ατροφική εντερίτιδα. Αυτές οι δύο μορφές είναι ουσιαστικά τα μορφολογικά στάδια (φάσεις) της χρόνιας εντερίτιδας, η οποία επιβεβαιώνεται από την επαναλαμβανόμενη εντεροβιοψία.

Σε χρόνια εντερίτιδα, επηρεάζεται ολόκληρο το λεπτό έντερο ή κάποιο από τα τμήματα του (ηθική, ειλεΐτιδα).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]