Υπερφωσφαταιμία

Η υπερφωσφαταιμία είναι μια συγκέντρωση φωσφορικών στον ορό μεγαλύτερη από 4,5 mg/dL (μεγαλύτερη από 1,46 mmol/L). Οι αιτίες περιλαμβάνουν χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, υποπαραθυρεοειδισμό και μεταβολική ή αναπνευστική οξέωση. Τα κλινικά χαρακτηριστικά της υπερφωσφαταιμίας μπορεί να οφείλονται σε ταυτόχρονη υπασβεστιαιμία και μπορεί να περιλαμβάνουν τετανία. Η διάγνωση γίνεται με τη μέτρηση των επιπέδων φωσφορικών στον ορό. Η θεραπεία περιλαμβάνει τον περιορισμό της πρόσληψης φωσφορικών και τη χορήγηση αντιόξινων που δεσμεύουν τα φωσφορικά, τα οποία περιλαμβάνουν ανθρακικό ασβέστιο.

[ 1 ]

Αιτίες υπερφωσφαταιμία

Η υπερφωσφαταιμία συνήθως προκύπτει από μειωμένη νεφρική απέκκριση PO2. Η προχωρημένη νεφρική ανεπάρκεια (SCF <20 mL/min) μειώνει την απέκκριση επαρκώς ώστε να αυξήσει τα επίπεδα PO2 στο πλάσμα. Διαταραγμένη νεφρική απέκκριση φωσφόρου απουσία νεφρικής ανεπάρκειας εμφανίζεται επίσης στον ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμό και τον υποπαραθυρεοειδισμό. Η υπερφωσφαταιμία εμφανίζεται επίσης με υπερβολική λήψη PO2 από το στόμα και υπερβολικά συχνή χρήση κλύσματος που περιέχουν PO2.

Η υπερφωσφαταιμία αναπτύσσεται μερικές φορές ως αποτέλεσμα της μαζικής απελευθέρωσης ιόντων PO2 στον εξωκυτταρικό χώρο, η οποία υπερβαίνει την απεκκριτική ικανότητα των νεφρών. Αυτός ο μηχανισμός αναπτύσσεται συχνότερα σε διαβητική κετοξέωση (παρά τη γενική μείωση της περιεκτικότητας σε PO2 στο σώμα), τραυματισμούς, μη τραυματική ραβδομυόλυση, καθώς και σε συστηματικές λοιμώξεις και σύνδρομο λύσης όγκου. Η υπερφωσφαταιμία παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού και νεφρικής οστεοδυστροφίας σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση. Η υπερφωσφαταιμία μπορεί να είναι ψευδής σε υπερπρωτεϊναιμία (πολλαπλό μυέλωμα ή μακροσφαιριναιμία Waldenstrom), υπερλιπιδαιμία, αιμόλυση, υπερχολερυθριναιμία.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Συμπτώματα υπερφωσφαταιμία

Οι περισσότεροι ασθενείς με υπερφωσφαταιμία είναι ασυμπτωματικοί, αλλά εάν υπάρχει υποασβεστιαιμία, μπορεί να εμφανιστούν συμπτώματα υποασβεστιαιμίας, συμπεριλαμβανομένης της τετανίας. Η ασβεστοποίηση των μαλακών ιστών παρατηρείται συχνά σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Η διάγνωση της υπερφωσφαταιμίας βασίζεται σε επίπεδο PO2 μεγαλύτερο από 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). Εάν η αιτιολογία δεν είναι προφανής (π.χ. ραβδομυόλυση, σύνδρομο λύσης όγκου, νεφρική ανεπάρκεια, κατάχρηση καθαρτικών που περιέχουν PO2), απαιτούνται πρόσθετες εξετάσεις για τον αποκλεισμό του υποπαραθυρεοειδισμού ή του ψευδουποπαραθυρεοειδισμού, ο οποίος χαρακτηρίζεται από αντίσταση των οργάνων-στόχων στην PTH. Είναι επίσης απαραίτητο να αποκλειστεί η εσφαλμένη μέτρηση της PO2 με μέτρηση της πρωτεΐνης ορού, των λιπιδίων και της χολερυθρίνης.

[ 6 ], [ 7 ]

Θεραπεία υπερφωσφαταιμία

Η βασική θεραπεία για την υπερφωσφαταιμία σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια είναι η μείωση της πρόσληψης PO2. Συνιστάται η αποφυγή τροφών που περιέχουν μεγάλες ποσότητες PO2 και η λήψη συνδετικών φωσφορικών με τα γεύματα. Λόγω του κινδύνου εμφάνισης οστεομαλάκυνσης λόγω συσσώρευσης αλουμινίου, το ανθρακικό ασβέστιο και το οξικό ασβέστιο συνιστώνται ως αντιόξινα σε ασθενείς με νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Πρόσφατα, έχει εντοπιστεί ο κίνδυνος εμφάνισης αγγειακής ασβεστοποίησης λόγω υπερβολικού σχηματισμού προϊόντων δέσμευσης Ca και PO2 σε ασθενείς με πάθηση όπως η υπερφωσφαταιμία και σε εκείνους που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση και λαμβάνουν παράγοντες δέσμευσης Ca. Για το λόγο αυτό, συνιστάται στους ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση να λαμβάνουν τη ρητίνη δέσμευσης PO2, σεβελαμέρη, σε δόση 800-2400 mg 3 φορές την ημέρα με τα γεύματα.