Γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση (ΓΟΠΝ): παθογένεια

Σε υγιείς ανθρώπους, γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση μπορεί να συμβεί κυρίως στην διάρκεια της ημέρας μετά το γεύμα (μεταγευματική), μεταξύ των γευμάτων (interprandialno) και πολύ λιγότερο συχνά κατά τη διάρκεια της νύχτας (σε οριζόντια θέση), αλλά σε αυτές τις περιπτώσεις intraezofagealny ρΗ μειώνεται σε λιγότερο από 4,0 για όχι περισσότερο από 5% του συνολικού χρόνου παρακολούθησης του pH του οισοφάγου.

Αποτελέσματα intrapischevodnogo παρακολούθηση του ρΗ κατά τη διάρκεια της ημέρας σε υγιείς εθελοντές έχουν δείξει ότι γαστροοισοφαγικής επεισόδια παλινδρόμησης δεν υπερβαίνει τα 50 είναι για συνολικά όχι περισσότερο από 1 ώρα. Υπό κανονικές συνθήκες στο κατώτερο τρίτο του ρΗ οισοφάγου είναι 6,0. Κατά τη διάρκεια της γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης ή ρΗ μειώνεται σε 4,0 - όταν καταπίνεται όξινο περιεχόμενο του στομάχου, ή αυξάνεται σε 7,0 - όταν καταπίνεται δωδεκαδακτύλου περιεχόμενα με χολικά και παγκρεατικά χυμό.

Για να αποφευχθεί η βλάβη της βλεννογόνου μεμβράνης (ΟΟ) του οισοφάγου, συμπεριλαμβάνονται οι ακόλουθοι μηχανισμοί προστασίας:

1. Λειτουργία φραγής κατά της αποδέσμευσης του γαστροοισοφαγικού συνδέσμου και του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα.
2. Οισοφαγικός καθαρισμός (κάθαρση).
3. Αντοχή του βλεννογόνου του οισοφάγου.
4. Η έγκαιρη αφαίρεση των γαστρικών περιεχομένων.
5. Έλεγχος της λειτουργίας σχηματισμού οξέος στο στομάχι.

Οι παραβιάσεις στο συντονισμό των τριών πρώτων μηχανισμών έχουν μεγάλη σημασία στην ανάπτυξη της νόσου αναρροής.

Τις περισσότερες φορές, οι ακόλουθες αιτίες οδηγούν σε μείωση της λειτουργίας του φραγμού κατά της επαναρροής:

1. Κληρονομίες του οισοφαγικού ανοίγματος του διαφράγματος (περισσότερο από το 94% των ασθενών με οισοφαγίτιδα από αναρρόφηση έχουν διαφραγματοκήλη).
2. Αυξημένη αυθόρμητη χαλάρωση (χαλάρωση).
3. Μειωμένη πίεση στον κατώτερο οισοφαγικό σφιγκτήρα.

Η επίδραση του μηχανισμού αντιπαρεμβολής παρέχεται από τους ακόλουθους παράγοντες:

• το μήκος του κοιλιακού τμήματος του οισοφάγου,
• γωνία του Hyis (οξεία γωνία του οισοφάγου στο στομάχι, σε κανονικά μεγέθη του κυμαίνεται από 20 έως 90 βαθμούς ανάλογα με τη σύσταση του ατόμου)?
• τα πόδια του διαφράγματος.
• πτυχή Gubarev, που σχηματίζεται από μια βλεννογόνο ρόδακα καρδιάς.

Μια σημαντική θέση στον οισοφάγο hiatal στερέωσης παίρνει συνδέσμων-Σαββίνα Morozova (φρενικό-οισοφαγικής συνδέσμων). Αυτή αντιστέκεται καρδιακή έλξης, επιτρέποντάς σας να κάνετε κινήσεις στον οισοφάγο κατά την κατάποση, βήχας, εμετός. οισοφάγου στερέωση συμβάλλει επίσης περιτοναίου: δεξιά κοιλιακή οισοφάγος συγκρατείται από δύο φύλλα της περιτοναϊκής σχηματισμού hepatogastric δέσμη, πίσω - γαστρεντερικό παγκρέατος πλάσια του περιτοναίου. Periesophageal λιπώδη ιστό, φυσαλίδα αερίου στο στομάχι και ο αριστερός λοβός του ήπατος συμβάλλουν επίσης στην στερέωση του οισοφάγου. Προερχόμενες από την ηλικία ή λόγω άλλων αιτιών ατροφία των μυϊκών ινών σε hiatal και κυρίως Morozova-Σαββίνα συνδέσμων οδηγούν σε hiatal διαστολής, ο σχηματισμός «hernial δακτυλίου» αύξηση του οισοφάγου κινητικότητα και προδιαθέτουν για διαφραγματοκήλη.

Διαφραγματοκήλη (HH) - μια χρόνια νόσος υποτροπιάζουσα που σχετίζεται με μετατόπιση μέσω του οισοφαγικού ανοίγματος στη θωρακική κοιλότητα (οπίσθιο μεσοθωράκιο) κοιλιακό οισοφάγου, καρδιακή, το άνω μέρος του στομάχου, του εντέρου και μερικές φορές βρόχους. Οι πρώτες περιγραφές του HH ανήκουν στο γαλλικό χειρούργο Pare Ambroise (1579) και την ιταλική ανατόμος Γ Morgagni (1769). Η συχνότητα εμφάνισης των HH κυμαίνεται από 3% έως 33%, και στους ηλικιωμένους και 50%. Διαφραγματοκήλη αποτελούν το 98% του συνόλου των κήλη διαφράγματος. Είναι σημαντικό ότι, το 50% των ασθενών που προκαλεί κανένα κλινικές εκδηλώσεις και επομένως δεν διαγνωστεί.

Κατανείμετε σχηματισμός συγγενής κήλη σχετίζεται με μη ομοιόμορφη ανάπτυξη των μυών και των οπών του διαφράγματος, ατελής στομάχι παράλειψη εντός της περιτοναϊκής κοιλότητας, εντερική απόφραξη θύλακες αέρα, αδυναμία συνδετικού ιστού στην οισοφαγική και άνοιγμα αορτικό στόμιο. Οι περισσότεροι ενήλικες HH αποκτώνται και σχηματίζονται ως αποτέλεσμα των συνδυασμένων αποτελεσμάτων των διαφόρων παραγόντων, εκ των οποίων ο κύριος ρόλος δίνεται στα συνδετικού δομές αδυναμία και ατροφία των μυϊκών ινών που σχηματίζουν hiatal, αυξημένη κοιλιακή πίεση και προς τα άνω έλξη του οισοφάγου κατά τη δυσκινησία και διαταραχών του οισοφάγου πεπτικής οδού.

Σύμφωνα με τους N. Bellmann et al. (1972), το GVAP είναι ένα συχνό σύμπτωμα της γενικευμένης αδυναμίας του συνδετικού ιστού (μικρή κολλαγόνο). Θεωρείται ότι η παθογένεση οφείλεται στην ανεπαρκή απορρόφηση του ασκορβικού οξέος και στην παραβίαση της σύνθεσης του κολλαγόνου. Οι παρατηρήσεις υποδεικνύουν την συχνός συνδυασμός HH κήλη άλλων εντοπισμού: βουβωνικό, ομφάλιο, λευκή γραμμή της κοιλίας, φλεβίτιδα, εκκολπωμάτωση του γαστρεντερικού σωλήνα, επιβεβαιώνουν αυτή την υπόθεση.

Αυξημένη ενδοκοιλιακής πίεσης παρατηρείται με ένα προφέρεται μετεωρισμός, επίμονη δυσκοιλιότητα, η εγκυμοσύνη, ιδιαίτερα επαναλαμβανόμενη, κακοήθης εμετό, ισχυρό και επίμονο βήχα (είναι γνωστό ότι το 50% των ασθενών με χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα με μακρά ιστορία της νόσου ανιχνεύεται HH), ασκίτη, η παρουσία της κοιλιακής μεγάλους όγκους, με σοβαρή παχυσαρκία. Συχνά, ο σχηματισμός κήλης μετά από βαριά σωματική άσκηση, ειδικά σε ανεκπαίδευτο άτομα. Ο μηχανισμός της ανάπτυξης των κήλες παρατηρείται στους νέους. Επίσης, στην παθογένεια της κήλης, μερικοί συγγραφείς αποδίδουν σημασία σε τραυματισμό, εγχείρηση στην κοιλιακή χώρα, ιδιαίτερα γαστρική εκτομή.

Λειτουργικές διαταραχές (δυσκινησία) οισοφάγος συμβαίνουν συχνά όταν γαστρικό έλκος και 12 δωδεκαδακτυλικό έλκος, χρόνια χολοκυστίτιδα, χρόνια παγκρεατίτιδα και άλλες ασθένειες των πεπτικών οργάνων. Όταν gipermotornaya δυσκινησία του οισοφάγου συστολές προκαλέσει της διαμήκους τραβώντας προς τα επάνω τον οισοφάγο και να προωθήσει την ανάπτυξη των HH. Γνωστά τριάδα Kasten (HH, χρόνια χολοκυστίτιδα, πεπτικό έλκος 12 δωδεκαδακτυλικό έλκος) και τριάδα Saynta (HH, χρόνια χολοκυστίτιδα, εκκολπωμάτωση του παχέος εντέρου). A.L. Grebenev έδειξε χρόνια χολοκυστίτιδα και χολολιθίαση σε ασθενείς με ΗΗ σε 12% των περιπτώσεων, και το πεπτικό έλκος 12 δωδεκαδακτυλικό έλκος - σε 23%.

Ομοιόμορφη ταξινόμηση των HH δεν υπάρχει. Σύμφωνα με την ταξινόμηση βάσει ανατομικών χαρακτηριστικών HH, διακρίνουν συρόμενες (αξονική, αξονική) κήλη, που χαρακτηρίζεται από το ότι η κοιλιακή τμήμα του οισοφάγου και το τμήμα καρδιακή του πυθμένα του στομάχου μπορεί να διεισδύσει ελεύθερα μέσα στην θωρακική κοιλότητα μέσω μιας διευρυμένης οισοφαγικό άνοιγμα και να επιστρέψει πίσω στην κοιλιακή κοιλότητα. Και παραοισοφαγική στην οποία το τερματικό τμήμα του οισοφάγου και καρδιακή παραμένει κάτω από το διάφραγμα, και μέρος του πυθμένα του στομάχου εισέρχεται στην θωρακική κοιλότητα και βρίσκεται δίπλα στο θώρακα οισοφάγο. Όταν αναμιγνύεται παραλλαγή HH παρατηρήθηκε συνδυασμό αξονικών και παραοισοφαγική κήλες.

Σύμφωνα με τα δεδομένα των εκδηλώσεων ακτίνων Χ, ανάλογα με το μέγεθος της πρόπτωσης (συμβάντος) του στομάχου στην κοιλότητα του θώρακα. Tager και Α.Α. Lipko (1965), διακρίνουν τρεις βαθμούς HVAC.

Όταν HH Ι βαθμό στη θωρακική κοιλότητα το διάφραγμα βρίσκεται πάνω από την κοιλιακή οισοφάγου, καρδιακή βρίσκεται στο επίπεδο του διαφράγματος, και το στομάχι ανυψώνεται κάτω από το διάφραγμα. Η υπερβολική μετατόπιση του κοιλιακού τμήματος θεωρείται η αρχική κήλη (η μετατόπιση κάθετα στο πρότυπο δεν υπερβαίνει τα 3-4 cm). Στην περίπτωση του βαθμού HFAP II, ο προθάλαμος και οι καρδιοί βρίσκονται κάτω από το διάφραγμα, και στο διάφραγμα το foramen υπάρχουν πτυχές του γαστρικού βλεννογόνου. Στην περίπτωση του HAART του τρίτου βαθμού, μαζί με το κοιλιακό τμήμα του οισοφάγου και της καρδιάς, μέρος του στομάχου πέφτει επίσης στην κοιλότητα του θώρακα (σώμα, ανθρακό τμήμα).

Σύμφωνα με την κλινική ταξινομήσεις ΗΗ (VH Vasilenko AL Grebenev, 1978, and Ν Petrovsky BV Kanshin, 1962), σταθερών και μη σταθερών απομονωμένες κήλη. Σύμφωνα με τον N.N. Kanshin, στερέωση κήλη στο μεσοθωράκιο δεν προκάλεσε διαδικασία κόλλα, και η αρνητική ενδοθωρακική πίεση. Ο καθορισμός της αξίας του HH και βρίσκονται στην ανατροφοδότηση - όσο μικρότερη είναι η κήλη, την μεγαλύτερη κινητικότητα του και μια τάση για την αύξηση, και αντιστρόφως, όσο μεγαλύτερη είναι η κήλη, τόσο πιο πιθανό είναι σταθερό και σταθερό ως προς το μέγεθος. Κήλη διαιρούμενο ανάλογα με τα όργανα που συνθέτουν την κήλη σάκο (οισοφάγου, καρδιακή, κεντρικού μέρους του στομάχου, άντρου, υποσύνολο και το συνολικό-γαστρική, εντερική, γέμιση), απομονωμένος συγγενής σύντομο οισοφάγο (θωρακική στομάχι). Επιπλέον, υπάρχει μια ταξινόμηση των κήλες σύμφωνα με τις προκύπτουσες επιπλοκές διαθεσιμότητα κήλη στην πρώτη θέση των οποίων είναι κάθετο ψυκτήρα οισοφαγίτιδα. Ένα φαύλο κύκλο όπου ΩΩ οδηγεί σε αναρροή οισοφαγίτιδα, και ο τελευταίος αυξάνει κήλες, λόγω του μηχανισμού έλξης, καθώς και βράχυνση του οισοφάγου ως αποτέλεσμα της διαδικασίας ουλής-φλεγμονώδη.

Το κύριο ρόλο στον μηχανισμό του κλεισίματος της καρδιακή δίνεται η κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα (LES). PS - αυτή η πάχυνση των λείων μυών, που βρίσκεται στη διασταύρωση του οισοφάγου στο μήκος των 3-4 cm εμπρόσθια στομάχι με ειδική αυτόνομου κινητική δραστηριότητα, τη δική νεύρωση, παροχή αίματος. Αυτά τα χαρακτηριστικά επιτρέπουν να διαθέσει το κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα ως ξεχωριστά σχηματισμό morfofunktcionalnogo. Χαλάρωση του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα παρασυμπαθητικώς διεγείρεται από χολινεργική preganglionic και μεταγαγγλιακούς ίνες και μη-χολινεργική μη-αδρενεργική νευρικές ίνες. Συμπαθητική ωθήσεις ενισχύει τον τόνο του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα. Εκτός από την μυογενή ιδιότητες των λείων μυών του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα επηρεάζεται από διάφορους χυμικούς παράγοντες: γαστρίνης, μοτιλίνη, ισταμίνη, βομβεσίνη, βασοπρεσίνη, μια προσταγλανδίνη F _{2 α} αλφα-αδρενεργικοί αγωνιστές, βήτα-αποκλειστές - αυξάνουν τον τόνο του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα, και σεκρετίνη, γλυκαγόνη, χολοκυστοκινίνη, νευροτενσίνη, zhuludochny πολυπεπτίδιο φρένων, προγεστερόνη, προσταγλανδίνες, άλφα-αναστολείς, βήτα-αγωνιστές, ντοπαμίνης - μειώνει τον τόνο του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα. Σε κατάσταση ηρεμίας του οισοφάγου μυϊκές ίνες είναι σε κατάσταση τονωτικό συστολή, έτσι, ένα υγιές άτομο σε συνθήκες ηρεμίας του οισοφάγου είναι κλειστό αυτό δημιουργεί μία πίεση από 10 έως 30 mm Hg στο κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα. Art. (Ανάλογα με τη φάση της αναπνοής). Η ελάχιστη πίεση του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα προσδιορίζεται μετά από ένα γεύμα, η μέγιστη νύχτα. Κατά την κατάποση κινήσεις, τόνο του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα και των μυών μειώνεται μετά το πέρασμα της τροφής μέσα στον αυλό του στομάχου του κατώτερου οισοφάγου είναι κλειστό. Στην περίπτωση της GERD ακόμη υπόταση ή ατονία του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα πίεση στο κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα σπάνια φθάνει 10 mm Hg. Art.

Οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί αυθόρμητης (ή παροδικής) χαλάρωσης του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητοί. Ίσως αυτό να εξαρτάται από την παραβίαση της χολινεργικής επίδρασης ή από την ενίσχυση της ανασταλτικής επίδρασης του νιτρικού οξειδίου. Στον κανόνα της χαλάρωσης του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα, συνεχίζονται τα 5-30 δευτερόλεπτα. Η πλειοψηφία των ασθενών με GERD εμφανίζουν επαναλαμβανόμενα επεισόδια αυθόρμητης χαλάρωσης του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα που δεν μπορούν να ελεγχθούν επαρκώς. Η παροδική χαλάρωση του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα μπορεί να είναι απόκριση σε ατελή κατάποση, φούσκωμα, έτσι τα επεισόδια αναρροής εμφανίζονται συχνά μετά το φαγητό.

Η χαλάρωση του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα μπορεί να συσχετιστεί με την κατάποση, η οποία παρατηρείται στο 5-10% των επεισοδίων αναρροής, η αιτία των οποίων είναι η διαταραχή της περισταλτικότητας του οισοφάγου. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η σύγχρονη προκινητική ανεπαρκώς μειώνει αποτελεσματικά τον αριθμό των επεισοδίων χαλάρωσης του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα. Μακροπρόθεσμα δεν αποκρύπτονται ακόμη οι μηχανισμοί της ρύθμισης της λειτουργίας του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα και η εισαγωγή νέων προκινητικών φαρμάκων στην κλινική πρακτική.

Αιτίες που οδηγούν σε συχνότερα επεισόδια αυθόρμητης χαλάρωσης (χαλάρωσης) του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα:

• παραβίαση του οισοφάγου περισταλτισμό (οισοφάγος δυσκινησίες), που οδηγεί σε μια εξομάλυνση του esophagogastric γωνίας, μειώνοντας την πίεση στο κατώτερο τμήμα του οισοφάγου στο στήθος. Συχνά αυτό συμβάλλει στην νευρωτική κατάσταση του ασθενούς ή σε τέτοιες ασθένειες όπως η συστηματική σκληροδερμία, η διαφραγματική κήλη,
• βιαστική, ταχεία και άφθονη τροφή προσλαμβάνεται κατά τη διάρκεια οποία μεγάλες ποσότητες αέρα, η οποία οδηγεί σε αύξηση της ενδογαστρικής πίεσης, χαλάρωση του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα (ξεπερνώντας την αντίσταση του) και έριξε τα περιεχόμενα του στομάχου εντός του οισοφάγου?
• βτιωτισμός;
• (ιδιαίτερα με τον εντοπισμό έλκους στο δωδεκαδάκτυλο), με γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση που παρατηρήθηκε σε 1/2 ασθενείς.
• η δωδεκαδακτυλία οποιασδήποτε αιτιολογίας.
• υπερβολική κατανάλωση λιπαρά κρέατα, λιπαρά υψηλής τήξης (λαρδί), προϊόντα από αλεύρι (μακαρόνια, χυλοπίτες, μπισκότα βουτύρου, ψωμί), καυτερά μπαχαρικά, τηγανητά τρόφιμα (αυτά τα τρόφιμα συμβάλλουν σε μια μακρά καθυστέρηση στην μάζα τροφής στο στομάχι και να αυξήσει ενδοκοιλιακή πίεση).

Αυτοί οι παράγοντες καθορίζουν την χύτευση γαστρικού ή δωδεκαδακτυλικού αναρροής που περιέχει επιθετικών παραγόντων - υδροχλωρικό οξύ, πεψίνη, χολικά οξέα, τα οποία μπορεί να βλάψει τον βλεννογόνο του οισοφάγου. Αυτή η βλάβη αναπτύσσεται με παρατεταμένη επαφή αναρροής (περισσότερο από 1 ώρα την ημέρα) με τον βλεννογόνο του οισοφάγου, καθώς και ανεπαρκή λειτουργία προστατευτικών μηχανισμών.

Ο δεύτερος παράγοντας στην παθογένεση της GERD είναι η μείωση του οισοφάγου κάθαρσης, που αποτελείται από ένα χημικό - μείωση της περιεκτικότητας σε υδρογονάνθρακες στο σάλιο και μειωμένη παραγωγή σιέλου ως τέτοια, και surround - αναστολή δευτερογενούς περισταλτισμό και μειωμένη τόνος θωρακικού οισοφάγου τοίχο.

Οισοφάγος συνεχώς καθαρίζονται λόγω κατάποση σιέλου, πρόσληψη τροφής και υγρών αδένες εκκρίσεως υποβλεννογόνια οισοφάγου και της βαρύτητας. Όταν GERD παρατηρήθηκε παρατεταμένη επαφή (έκθεση) επιθετικών παραγόντων του γαστρικού περιεχομένου με οισοφαγικό βλεννογόνο, οισοφάγου κάθαρση μειωμένη δραστηριότητα και ο χρόνος επιμήκυνσης του (συνήθως είναι κατά μέσο όρο 400, με νόσο γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης 600-800 s, δηλαδή επεκτείνεται σχεδόν δύο φορές) . Αυτό οφείλεται στην οισοφάγου dismotoriki (οισοφάγου δυσκινησία, συστηματική σκληροδερμία και άλλοι. Ασθένεια) και δυσλειτουργία του σιελογόνου αδένα (την ποσότητα και τη σύνθεση του σιέλου των υγιών ανθρώπων ρυθμίζεται esophagosalivary αντανακλαστικό, η οποία είναι μειωμένη στους ηλικιωμένους και οισοφαγίτιδα). Έλλειψη δυνατόν σιελόρροια με οργανικά και λειτουργικές διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος, ενδοκρινών διαταραχών (διαβήτης, τοξικό βρογχοκήλη, υποθυρεοειδισμό), σκληροδερμία, σύνδρομο Sjogren, ασθενειών των σιελογόνων αδένων, σε ακτινοθεραπεία για όγκους της κεφαλής και του τραχήλου για τη holinolitikami θεραπεία.

Η αντίσταση του βλεννογόνου του οισοφάγου προσδιορίζεται από ένα προστατευτικό σύστημα που αποτελείται από τρία κύρια μέρη:

• προστασία preepitelialnaya (σιελογόνων αδένων, καρκίνο του οισοφάγου υποβλεννογόνου) συμπεριλαμβανομένων βλεννίνης, πρωτεΐνες nemutsinovye, όξινα ανθρακικά, προσταγλανδίνη Ε ₂, επιδερμικό αυξητικό παράγοντα?
• επιθηλιακά προστασία - ανάπλαση των κανονικών οισοφαγικού βλεννογόνου, η οποία μπορεί να διαιρεθεί σε δομικές (κυτταρικές μεμβράνες, μεσοκυττάρια συνδετικού σύμπλοκα) και λειτουργικά (επιθηλιακή μεταφορά Na ⁺ / H ⁺, Na ⁺ -εξαρτώμενη μεταφορά Si- / NPHS? ενδοκυτταρικών και εξωκυτταρικών ρυθμιστικά συστήματα? κύτταρο πολλαπλασιασμό και διαφοροποίηση) ·
• μετα-επιθηλιακή προστασία (φυσιολογική ροή αίματος και κανονική ιστική ισορροπία ιστού-βάσης).

Με βάση τα παραπάνω, μπορεί να υποστηριχθεί ότι το GERD συμβαίνει όταν διαταράσσεται η ισορροπία μεταξύ επιθετικών παραγόντων γαστρικού περιεχομένου και αμυντικών παραγόντων με ξεχωριστή υπεροχή παραγόντων επιθετικότητας.

[1], [2], [3]