Γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση (ΓΟΠ) - Παθογένεια

Σε υγιή άτομα, η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση μπορεί να εμφανιστεί κυρίως κατά τη διάρκεια της ημέρας μετά τα γεύματα (μεταγευματικά), μεταξύ των γευμάτων (μεσογευματικά) και πολύ λιγότερο συχνά τη νύχτα (σε οριζόντια θέση), αλλά σε αυτές τις περιπτώσεις, το ενδοοισοφαγικό pH μειώνεται σε λιγότερο από 4,0 για όχι περισσότερο από 5% του συνολικού χρόνου παρακολούθησης του pH του οισοφάγου.

Τα αποτελέσματα της ενδοοισοφαγικής παρακολούθησης του pH κατά τη διάρκεια της ημέρας σε υγιείς εθελοντές έδειξαν ότι δεν υπάρχουν περισσότερα από 50 επεισόδια γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης με συνολική διάρκεια όχι μεγαλύτερη από 1 ώρα. Υπό κανονικές συνθήκες, το pH στο κάτω τρίτο του οισοφάγου είναι 6,0. Κατά τη γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, το pH είτε μειώνεται στο 4,0 - όταν το όξινο περιεχόμενο του στομάχου εισέρχεται στον οισοφάγο, είτε αυξάνεται στο 7,0 - όταν το περιεχόμενο του δωδεκαδακτύλου αναμεμειγμένο με χολή και παγκρεατικό υγρό εισέρχεται στον οισοφάγο.

Κανονικά, ενεργοποιούνται οι ακόλουθοι προστατευτικοί μηχανισμοί για την πρόληψη βλάβης της βλεννογόνου μεμβράνης (MM) του οισοφάγου:

1. Λειτουργία αντιπαλινδρομικού φραγμού της γαστροοισοφαγικής συμβολής και του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα.
2. Καθαρισμός οισοφάγου (κάθαρση).
3. Αντίσταση του οισοφαγικού βλεννογόνου.
4. Έγκαιρη απομάκρυνση του γαστρικού περιεχομένου.
5. Έλεγχος της λειτουργίας σχηματισμού οξέος του στομάχου.

Οι διαταραχές στον συντονισμό των τριών πρώτων μηχανισμών έχουν τη μεγαλύτερη σημασία στην ανάπτυξη της παλινδρόμησης.

Οι πιο συνηθισμένοι λόγοι για τη μείωση της λειτουργίας του αντιρενφορικού φραγμού είναι οι εξής:

1. Κήλες του οισοφαγικού ανοίγματος του διαφράγματος (περισσότερο από το 94% των ασθενών με οισοφαγίτιδα από παλινδρόμηση έχουν διαφραγματοκήλη).
2. Αυξημένη συχνότητα αυθόρμητων χαλαρώσεων.
3. Μειωμένη πίεση στον κάτω οισοφαγικό σφιγκτήρα.

Η δράση του μηχανισμού αντιρενδοφλοξικής δράσης εξασφαλίζεται από τους ακόλουθους παράγοντες:

• το μήκος του κοιλιακού τμήματος του οισοφάγου.
• γωνία του His (η οξεία γωνία όπου ο οισοφάγος εισέρχεται στο στομάχι· κανονικά, οι διαστάσεις του κυμαίνονται από 20 έως 90 μοίρες, ανάλογα με τη σύσταση του ατόμου)
• πόδια του διαφράγματος.
• Η πτυχή του Gubarev, που σχηματίζεται από τη βλεννώδη ροζέτα της καρδιάς.

Ο σύνδεσμος Morozov-Savvin (φρενικός-οισοφαγικός σύνδεσμος) παίζει σημαντικό ρόλο στη στερέωση του οισοφάγου στο οισοφαγικό άνοιγμα του διαφράγματος. Αντιστέκεται στην ανοδική έλξη του καρδιακού τμήματος, επιτρέποντας κινήσεις στον οισοφάγο κατά την κατάποση, τον βήχα και τον έμετο. Το περιτόναιο συμβάλλει επίσης στη στερέωση του οισοφάγου: στα δεξιά, το κοιλιακό τμήμα του οισοφάγου συγκρατείται από δύο περιτοναϊκά φύλλα που σχηματίζουν τον ηπατογαστρικό σύνδεσμο, και πίσω - από τη γαστροπαγκρεατική πτυχή του περιτοναίου. Ο περιγαστρικός λιπώδης ιστός, η φυσαλίδα αερίου του στομάχου και ο αριστερός λοβός του ήπατος συμβάλλουν επίσης στη στερέωση του οισοφάγου. Η ατροφία των μυϊκών ινών στην περιοχή του οισοφαγικού ανοίγματος του διαφράγματος, και, πάνω απ 'όλα, ο σύνδεσμος Morozov-Savvin, που εμφανίζεται με την ηλικία ή για άλλους λόγους, οδηγεί σε επέκταση του οισοφαγικού ανοίγματος του διαφράγματος, σχηματισμό ενός «κηλικού στομίου», αυξημένη κινητικότητα του οισοφάγου και προδιαθέτει για την ανάπτυξη κήλης του οισοφαγικού ανοίγματος του διαφράγματος.

Η κήλη του οισοφαγικού ανοίγματος του διαφράγματος (ΚΛΔ) είναι μια χρόνια υποτροπιάζουσα νόσος που σχετίζεται με την μετατόπιση του κοιλιακού οισοφάγου, της καρδιάς, του άνω στομάχου και μερικές φορές των εντερικών βρόχων μέσω του οισοφαγικού ανοίγματος του διαφράγματος στην θωρακική κοιλότητα (οπίσθιο μεσοθωράκιο). Οι πρώτες περιγραφές της ΚΛΔ ανήκουν στον Γάλλο χειρουργό Pare Ambroise (1579) και στον Ιταλό ανατόμο G. Morgagni (1769). Η συχνότητα ανίχνευσης της ΚΛΔ κυμαίνεται από 3% έως 33% και στους ηλικιωμένους έως και 50%. Οι κήλες του οισοφαγικού ανοίγματος του διαφράγματος αντιπροσωπεύουν το 98% όλων των διαφραγματικών κηλών. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι στο 50% των ασθενών δεν προκαλεί κλινικές εκδηλώσεις και, ως εκ τούτου, δεν διαγιγνώσκεται.

Υπάρχουν συγγενείς κήλες, ο σχηματισμός των οποίων σχετίζεται με ανομοιόμορφη ανάπτυξη των μυών και των ανοιγμάτων του διαφράγματος, ατελή κάθοδο του στομάχου στην κοιλιακή κοιλότητα, απόφραξη των αεραγωγών-εντερικών θυλάκων, αδυναμία του συνδετικού ιστού στα οισοφαγικά και αορτικά ανοίγματα του διαφράγματος. Οι περισσότερες περιπτώσεις ΓΟΠΝ σε ενήλικες είναι επίκτητες και σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της συνδυασμένης δράσης διαφόρων παραγόντων, εκ των οποίων ο κύριος ρόλος δίνεται στην αδυναμία των δομών του συνδετικού ιστού και στην ατροφία των μυϊκών ινών που σχηματίζουν το οισοφαγικό άνοιγμα του διαφράγματος, στην αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση και στην ανοδική έλξη του οισοφάγου σε δυσκινησία του πεπτικού σωλήνα και σε παθήσεις του οισοφάγου.

Σύμφωνα με τους H. Bellmann et al. (1972), η ΓΟΠΝ είναι ένα κοινό σύμπτωμα γενικευμένης αδυναμίας του συνδετικού ιστού (ελαφρά κολλαγονίωση). Υποτίθεται ότι η παθογένεση οφείλεται στην ανεπαρκή απορρόφηση ασκορβικού οξέος και στη διαταραχή της σύνθεσης κολλαγόνου. Παρατηρήσεις που υποδεικνύουν συχνούς συνδυασμούς ΓΟΠΝ με κήλες άλλων εντοπίσεων: βουβωνική, ομφαλική, λευκή γραμμή, κιρσοί των κάτω άκρων, εκκολπωματίτιδα του γαστρεντερικού σωλήνα, επιβεβαιώνουν αυτή την υπόθεση.

Αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση παρατηρείται με έντονο μετεωρισμό, επίμονη δυσκοιλιότητα, εγκυμοσύνη, ιδιαίτερα επαναλαμβανόμενους, ανεξέλεγκτους εμετούς, σοβαρό και επίμονο βήχα (είναι γνωστό ότι το 50% των ασθενών με χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα με μακρύ ιστορικό της νόσου έχουν ΓΟΠΝ), ασκίτη, παρουσία μεγάλων όγκων στην κοιλιακή κοιλότητα και σοβαρή παχυσαρκία. Οι κήλες συχνά σχηματίζονται μετά από έντονη σωματική άσκηση, ειδικά σε μη εκπαιδευμένα άτομα. Αυτός ο μηχανισμός ανάπτυξης κήλης παρατηρείται σε νέους. Μερικοί συγγραφείς αποδίδουν επίσης σημασία σε τραυματισμούς, κοιλιακές επεμβάσεις, ιδιαίτερα γαστρική εκτομή, στην παθογένεση του σχηματισμού κήλης.

Λειτουργικές διαταραχές (δυσκινησία) του οισοφάγου εμφανίζονται συχνά σε γαστρικό και δωδεκαδακτυλικό έλκος, χρόνια χολοκυστίτιδα, χρόνια παγκρεατίτιδα και άλλες παθήσεις του πεπτικού συστήματος. Στην υπερκινητική δυσκινησία του οισοφάγου, οι διαμήκεις συσπάσεις του προκαλούν έλξη του οισοφάγου προς τα πάνω και συμβάλλουν στην ανάπτυξη της γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης (ΓΟΠΝ). Είναι γνωστές η τριάδα Kasten (ΓΟΠΝ, χρόνια χολοκυστίτιδα, δωδεκαδακτυλικό έλκος) και η τριάδα Saint (ΓΟΠΝ, χρόνια χολοκυστίτιδα, εκκολπωματίτιδα του παχέος εντέρου). Ο AL Grebenev διαπίστωσε χρόνια χολοκυστίτιδα και χολολιθίαση σε ασθενείς με ΓΟΠΝ στο 12% των περιπτώσεων και δωδεκαδακτυλικό έλκος στο 23%.

Δεν υπάρχει ενιαία ταξινόμηση της ΓΟΠΝ. Σύμφωνα με την ταξινόμηση που βασίζεται στα ανατομικά χαρακτηριστικά της ΓΟΠΝ, διακρίνεται μια ολισθαίνουσα (αξονική) κήλη, η οποία χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι το κοιλιακό τμήμα του οισοφάγου, η καρδιά και το θολωτό τμήμα του στομάχου μπορούν να διεισδύσουν ελεύθερα στην θωρακική κοιλότητα μέσω του διευρυμένου οισοφαγικού ανοίγματος του διαφράγματος και να επιστρέψουν πίσω στην κοιλιακή κοιλότητα. Επίσης, η παραοισοφαγική, στην οποία το τελικό τμήμα του οισοφάγου και η καρδιά παραμένουν κάτω από το διάφραγμα και μέρος του θολωτού τμήματος του στομάχου διεισδύει στην θωρακική κοιλότητα και βρίσκεται δίπλα στο θωρακικό τμήμα του οισοφάγου. Στη μικτή παραλλαγή της ΓΟΠΝ, παρατηρείται ένας συνδυασμός αξονικών και παραοισοφαγικών κηλών.

Με βάση τα ακτινολογικά ευρήματα, ανάλογα με το μέγεθος της πρόπτωσης (συμπτωματικής εκφύλισης) του στομάχου στην θωρακική κοιλότητα, οι IL Tager και AA Lipko (1965) διακρίνουν τρεις βαθμούς ΓΟΠΝ.

Στη ΓΟΠΝ βαθμού Ι, ο κοιλιακός οισοφάγος βρίσκεται στην θωρακική κοιλότητα πάνω από το διάφραγμα, η καρδιά βρίσκεται στο επίπεδο του διαφράγματος και το στομάχι ανυψώνεται κάτω από το διάφραγμα. Η υπερβολική μετατόπιση του κοιλιακού τμήματος θεωρείται αρχική κήλη (η κάθετη μετατόπιση κανονικά δεν υπερβαίνει τα 3-4 cm). Στη ΓΟΠΝ βαθμού II, ο προθάλαμος και η καρδιά βρίσκονται κάτω από το διάφραγμα και οι πτυχές του γαστρικού βλεννογόνου είναι ορατές στο διαφραγματικό άνοιγμα. Στη ΓΟΠΝ βαθμού III, μέρος του στομάχου (σώμα, άντρο) πέφτει στην θωρακική κοιλότητα μαζί με το κοιλιακό τμήμα του οισοφάγου και την καρδιά.

Σύμφωνα με τις κλινικές ταξινομήσεις της ΓΟΠΝ (V.Kh. Vasilenko και AL Grebenev, 1978, BV Petrovsky και NN Kanshin, 1962), διακρίνονται οι ακίνητες και οι μη ακίνητες κήλες. Σύμφωνα με τον NN Kanshin, η οστεοσύνθεση μιας κήλης στο μεσοθωράκιο δεν προκαλείται από μια συγκολλητική διαδικασία, αλλά από αρνητική ενδοθωρακική πίεση. Η οστεοσύνθεση και το μέγεθος της ΓΟΠΝ είναι αντιστρόφως ανάλογα - όσο μικρότερη είναι η κήλη, τόσο μεγαλύτερη είναι η κινητικότητα και η τάση της να αναπτύσσεται, και αντίστροφα, όσο μεγαλύτερη είναι η κήλη, τόσο πιο συχνά είναι ακίνητη και σταθερή σε μέγεθος. Οι κήλες υποδιαιρούνται ανάλογα με τα όργανα που περιλαμβάνονται στον κηλικό σάκο (οισοφαγική, καρδιακή, πυθμενική, άντρου, υποσυνολική και ολική γαστρική, εντερική, επιπλό), διακρίνεται ένας συγγενής βραχύς οισοφάγος (θωρακικός στομάχος). Επιπλέον, υπάρχει μια ταξινόμηση των κηλών ανάλογα με τις επιπλοκές που προκύπτουν ως αποτέλεσμα της παρουσίας μιας κήλης, η πρώτη από τις οποίες είναι η οισοφαγίτιδα από παλινδρόμηση. Ένας φαύλος κύκλος εμφανίζεται όταν η ΓΟΠΝ οδηγεί σε οισοφαγίτιδα από παλινδρόμηση, και η τελευταία συμβάλλει στην αύξηση της κήλης, λόγω του μηχανισμού έλξης, καθώς και στη βράχυνση του οισοφάγου ως αποτέλεσμα της ουλώδους φλεγμονώδους διαδικασίας.

Ο κύριος ρόλος στον μηχανισμό κλεισίματος της καρδιάς αποδίδεται στον κάτω οισοφαγικό σφιγκτήρα (ΚΟΣ). Ο ΚΟΣ είναι μια πάχυνση λείου μυός που βρίσκεται στη συμβολή του οισοφάγου και του καρδιακού τμήματος του στομάχου, μήκους 3-4 cm, με ειδική αυτόνομη κινητική δραστηριότητα, δική του νεύρωση και παροχή αίματος. Αυτά τα χαρακτηριστικά μας επιτρέπουν να διακρίνουμε τον κάτω οισοφαγικό σφιγκτήρα ως ξεχωριστό μορφολειτουργικό σχηματισμό. Η χαλάρωση του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα διεγείρεται από το πνευμονογαστρικό νεύρο μέσω των προγαγγλιακών χολινεργικών ινών και των μεγαγγλιακών μη χολινεργικών και μη αδρενεργικών νευρικών ινών. Οι συμπαθητικοί παλμοί αυξάνουν τον τόνο του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα. Επιπλέον, οι μυογενείς ιδιότητες των λείων μυών του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα επηρεάζονται από διάφορους χυμικούς παράγοντες: γαστρίνη, μοτιλίνη, ισταμίνη, βομβεσίνη, βασοπρεσσίνη, προσταγλανδίνη F2a _,άλφα -αδρενεργικοί αγωνιστές, βήτα-αδρενεργικοί αναστολείς - αυξάνουν τον τόνο του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα και σεκρετίνη, γλυκαγόνη, χολοκυστοκινίνη, νευροτενσίνη, γαστρικό ανασταλτικό πολυπεπτίδιο, προγεστερόνη, προσταγλανδίνη, άλφα-αδρενεργικοί αναστολείς, βήτα-αδρενεργικοί αγωνιστές, ντοπαμίνη - μειώνουν τον τόνο του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα. Σε ηρεμία, οι μυϊκές ίνες του οισοφάγου βρίσκονται σε κατάσταση τονικής συστολής, επομένως, υπό συνθήκες ηρεμίας σε ένα υγιές άτομο, ο οισοφάγος είναι κλειστός, ενώ στον κάτω οισοφαγικό σφιγκτήρα δημιουργείται πίεση 10 έως 30 mm Hg (ανάλογα με τη φάση αναπνοής). Η ελάχιστη πίεση του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα προσδιορίζεται μετά το φαγητό, η μέγιστη τη νύχτα. Κατά τις κινήσεις κατάποσης, ο τόνος των μυών του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα μειώνεται και μετά τη διέλευση της τροφής στο στομάχι, ο αυλός του κάτω μέρους του οισοφάγου κλείνει. Με τη ΓΟΠΝ, υπάρχει υπόταση ή ακόμα και ατονία του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα, η πίεση στον κάτω οισοφαγικό σφιγκτήρα σπάνια φτάνει τα 10 mm Hg.

Οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί της αυθόρμητης (ή παροδικής) χαλάρωσης του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα δεν έχουν ακόμη κατανοηθεί πλήρως. Μπορεί να οφείλεται σε διαταραχή της χολινεργικής δράσης ή σε αύξηση της ανασταλτικής δράσης του μονοξειδίου του αζώτου. Κανονικά, η χαλάρωση του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα διαρκεί 5-30 δευτερόλεπτα. Οι περισσότεροι ασθενείς με ΓΟΠΝ εμφανίζουν επαναλαμβανόμενα επεισόδια αυθόρμητης χαλάρωσης του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα που δεν μπορούν να ελεγχθούν επαρκώς. Οι παροδικές χαλαρώσεις του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα μπορεί να είναι απόκριση σε ατελή κατάποση, φούσκωμα, επομένως τα επεισόδια παλινδρόμησης εμφανίζονται συχνά μετά τα γεύματα.

Οι χαλαρώσεις του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα μπορεί να σχετίζονται με την κατάποση, η οποία παρατηρείται σε 5-10% των επεισοδίων παλινδρόμησης, η αιτία των οποίων είναι η διαταραχή της οισοφαγικής περισταλτικότητας. Πρέπει να σημειωθεί ότι τα σύγχρονα προκινητικά δεν είναι αρκετά αποτελεσματικά στη μείωση του αριθμού των επεισοδίων χαλάρωσης του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα. Στο μέλλον, είναι ακόμη απαραίτητο να αποκρυπτογραφηθούν οι μηχανισμοί ρύθμισης της λειτουργίας του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα και να εισαχθούν νέα προκινητικά φάρμακα στην κλινική πράξη.

Αιτίες που οδηγούν σε αυξημένη συχνότητα επεισοδίων αυθόρμητης χαλάρωσης (χαλάρωσης) του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα:

• διαταραχή της περισταλτικής του οισοφάγου (οισοφαγική δυσκινησία), που οδηγεί σε εξομάλυνση της οισοφαγογαστρικής γωνίας, μείωση της πίεσης στο κάτω μέρος του οισοφάγου στο στήθος. Αυτό συχνά διευκολύνεται από τη νευρωτική κατάσταση του ασθενούς ή από ασθένειες όπως η συστηματική σκληροδερμία, η διαφραγματοκήλη.
• βιαστική, γρήγορη και άφθονη κατανάλωση φαγητού, κατά την οποία καταπίνεται μεγάλη ποσότητα αέρα, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της ενδογαστρικής πίεσης, χαλάρωση του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα (υπερνίκηση της αντίστασής του) και παλινδρόμηση του περιεχομένου του στομάχου στον οισοφάγο.
• Κτηνιατρική
• πεπτικό έλκος (ειδικά με εντοπισμό έλκους στο δωδεκαδάκτυλο), με γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση που παρατηρείται στο 1/2 των ασθενών.
• δωδεκαδακτυλία οποιασδήποτε αιτιολογίας.
• υπερβολική κατανάλωση λιπαρού κρέατος, πυρίμαχων λιπών (λίνο), προϊόντων αλευριού (ζυμαρικά, βερμιτσέλι, αρτοσκευάσματα, ψωμί), καυτερών μπαχαρικών, τηγανητών τροφών (αυτά τα είδη τροφίμων συμβάλλουν στην παρατεταμένη κατακράτηση τροφής στο στομάχι και στην αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση).

Οι παραπάνω παράγοντες προκαλούν την παλινδρόμηση γαστρικού ή δωδεκαδακτυλικού παλινδρόμησης που περιέχει επιθετικούς παράγοντες - υδροχλωρικό οξύ, πεψίνη, χολικά οξέα, η οποία προκαλεί βλάβη στον βλεννογόνο του οισοφάγου. Τέτοια βλάβη αναπτύσσεται με επαρκώς μακρά επαφή του παλινδρόμησης (περισσότερο από 1 ώρα την ημέρα) με τον βλεννογόνο του οισοφάγου, καθώς και με ανεπαρκή λειτουργία των προστατευτικών μηχανισμών.

Ο δεύτερος παράγοντας στην παθογένεση της ΓΟΠΝ είναι η μείωση της κάθαρσης του οισοφάγου, η οποία αποτελείται από έναν χημικό παράγοντα - μείωση της περιεκτικότητας σε υδρογονάνθρακες στο σάλιο και μείωση της παραγωγής σάλιου ως έχει, και έναν ογκομετρικό παράγοντα - αναστολή της δευτερογενούς περισταλτικής και μείωση του τόνου του τοιχώματος του θωρακικού οισοφάγου.

Ο οισοφάγος καθαρίζεται συνεχώς με την κατάποση σάλιου, το φαγητό και το ποτό, τις εκκρίσεις των αδένων του υποβλεννογόνου του οισοφάγου και τη βαρύτητα. Στη ΓΟΠΝ, υπάρχει παρατεταμένη επαφή (έκθεση) επιθετικών παραγόντων του γαστρικού περιεχομένου με τον βλεννογόνο του οισοφάγου, μείωση της δραστηριότητας της οισοφαγικής κάθαρσης και αύξηση του χρόνου της (κανονικά είναι κατά μέσο όρο 400 δευτερόλεπτα, με γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση 600-800 δευτερόλεπτα, δηλαδή είναι σχεδόν διπλάσιος). Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα της οισοφαγικής δυσκινησίας (οισοφαγική δυσκινησία, συστηματική σκληροδερμία και άλλες ασθένειες) και της δυσλειτουργίας των σιελογόνων αδένων (η ποσότητα και η σύνθεση του σάλιου σε υγιείς ανθρώπους ρυθμίζεται από το οισοφαγο-σιελογόνο αντανακλαστικό, το οποίο μειώνεται στους ηλικιωμένους και με οισοφαγίτιδα). Η ανεπαρκής σιελόρροια είναι πιθανή με οργανικές και λειτουργικές ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος, ενδοκρινικές παθήσεις (σακχαρώδης διαβήτης, τοξική βρογχοκήλη, υποθυρεοειδισμός), σκληροδερμία, σύνδρομο Sjogren, ασθένειες των σιελογόνων αδένων, κατά τη διάρκεια ακτινοθεραπείας όγκων στην περιοχή της κεφαλής και του τραχήλου και κατά τη διάρκεια θεραπείας με αντιχολινεργικά.

Η αντίσταση του οισοφαγικού βλεννογόνου καθορίζεται από ένα αμυντικό σύστημα που αποτελείται από τρία κύρια μέρη:

• προεπιθηλιακή προστασία (σιελογόνοι αδένες, αδένες του υποβλεννογόνου του οισοφάγου), συμπεριλαμβανομένης της βλεννίνης, των μη βλεννογονικών πρωτεϊνών, των διττανθρακικών, της προσταγλανδίνης Ε2 _, του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα.
• επιθηλιακή προστασία - φυσιολογική αναγέννηση του οισοφαγικού βλεννογόνου, η οποία μπορεί να χωριστεί σε δομική (κυτταρικές μεμβράνες, διακυτταρικά συνδετικά σύμπλοκα) και λειτουργική (επιθηλιακή μεταφορά Na ⁺ /H ⁺, Na ⁺ -εξαρτώμενη μεταφορά CI-/HCO3· ενδοκυτταρικά και εξωκυτταρικά ρυθμιστικά συστήματα· πολλαπλασιασμός και διαφοροποίηση κυττάρων)·
• μετα-επιθηλιακή προστασία (φυσιολογική ροή αίματος και φυσιολογική οξεοβασική ισορροπία ιστών).

Με βάση τα παραπάνω, μπορεί να διατυπωθεί η άποψη ότι η ΓΟΠΝ εμφανίζεται όταν υπάρχει ανισορροπία μεταξύ των επιθετικών παραγόντων του γαστρικού περιεχομένου και των προστατευτικών παραγόντων με σαφή υπεροχή των επιθετικών παραγόντων.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]