Φάρμακα και συκώτι

Η αλληλεπίδραση μεταξύ των φαρμάκων και του ήπατος μπορεί να χωριστεί σε τρεις πτυχές:

1. η επίδραση της ηπατικής νόσου στο μεταβολισμό των φαρμάκων,
2. - τοξικές επιδράσεις των ναρκωτικών στο ήπαρ και
3. μεταβολισμό των φαρμάκων στο ήπαρ. Ο αριθμός των πιθανών αλληλεπιδράσεων είναι τεράστιος.

[1], [2], [3], [4]

Η επίδραση της ηπατικής νόσου στο μεταβολισμό των ναρκωτικών

Ηπατική νόσος μπορεί να επηρεάσει σύμπλοκο απέκκριση, βιομετατροπή και φαρμακοκινητική των φαρμάκων. Αυτές οι επιδράσεις εμπλέκονται διάφοροι παθογενετικοί παράγοντες: την εντερική απορρόφηση, η σύνδεση με τις πρωτεΐνες του πλάσματος, συντελεστής εξάλειψης του ήπατος και ενδοηπατικού πυλαιοσυστηματική ροής εκτροπή του αίματος, την έκκριση της χολής, την κυκλοφορία gepatoenteralnaya και η νεφρική κάθαρση. Το τελικό αποτέλεσμα της δράσης του φαρμάκου είναι απρόβλεπτη και δεν συσχετίζεται με τη φύση της βλάβης του ήπατος και την σοβαρότητά της ή τα αποτελέσματα των εργαστηριακών δοκιμών του ήπατος. Έτσι, δεν υπάρχουν γενικοί κανόνες που να διέπουν τη μεταβολή της δοσολογίας φαρμάκων σε ασθενείς με ηπατική νόσο.

Η κλινική επίδραση μπορεί να αλλάξει ανεξάρτητα από τη βιοδιαθεσιμότητα του φαρμάκου, ειδικά σε χρόνια ηπατική νόσο. για παράδειγμα, η ευαισθησία του εγκεφάλου σε οπιούχα και ηρεμιστικά συχνά αυξάνεται σε ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο. Έτσι, επαρκώς χαμηλές δόσεις αυτών των φαρμάκων μπορούν να επιταχύνουν την ανάπτυξη της εγκεφαλοπάθειας σε ασθενείς με κίρρωση. Ο μηχανισμός αυτού του αποτελέσματος μπορεί να προκληθεί από αλλαγές στους υποδοχείς στα φάρμακα στον εγκέφαλο.

Ηπατική βλάβη που προκαλείται από τα ναρκωτικά

Στην καρδιά της ηπατικής βλάβης που προκαλείται από τα ναρκωτικά, υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί, πολύπλοκοι και συχνά όχι αρκετά σαφείς. Ορισμένα φάρμακα έχουν άμεση τοξική επίδραση, όταν εφαρμόζονται, εμφανίζονται συχνά τοξικές επιδράσεις, η επίδρασή τους αρχίζει μέσα σε λίγες ώρες μετά την κατάποση και εξαρτάται από τη δόση. Άλλα φάρμακα σπάνια οδηγούν σε βλάβη και μόνο σε ευπαθή άτομα. κατά κανόνα, η ηπατική βλάβη εμφανίζεται μέσα σε λίγες εβδομάδες μετά τη λήψη του φαρμάκου, αλλά μπορεί μερικές φορές να καθυστερήσει για αρκετούς μήνες. Αυτές οι αλλοιώσεις δεν εξαρτώνται από τη δοσολογία. Τέτοιες αντιδράσεις είναι σπάνια αλλεργικές. πιο συγκεκριμένα, αντιστοιχούν στο φαινόμενο της ιδιοσυγκρασίας. Η διαφορά μεταξύ άμεσης τοξικότητας και ιδιοσυγκρασίας μπορεί να μην είναι πάντοτε σαφής. για παράδειγμα, ορισμένα φάρμακα, τα τοξικά αποτελέσματα των οποίων συνδέονται πρώτα με αυξημένη ευαισθησία, μπορούν να βλάψουν τις κυτταρικές μεμβράνες εξαιτίας των άμεσων τοξικών επιδράσεων των ενδιάμεσων μεταβολιτών.

Παρά το γεγονός ότι τη στιγμή δεν σύστημα κατάταξης ηπατικές αλλοιώσεις που προκαλούνται από φάρμακα, μπορεί να διακρίνει οξείες αντιδράσεις (ηπατοκυτταρική νέκρωση), χολόσταση (με ή χωρίς φλεγμονή) και μικτή αντίδραση. Ορισμένα φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν χρόνια βλάβη, η οποία σε σπάνιες περιπτώσεις οδηγεί σε ανάπτυξη όγκου.

Συχνές αντιδράσεις ηπατοτοξικών φαρμάκων

Το φάρμακο	Αντίδραση
Παρακεταμόλη	Οξεία άμεση ηπατοκυτταρική τοξικότητα. χρόνια τοξικότητα
αλλοπουρινόλη	Μια ποικιλία από οξείες αντιδράσεις
Μανιτάρι λευκή ζύμη (Amanita)	Οξεία άμεση ηπατοκυτταρική τοξικότητα
Αμινοσαλικυλικό οξύ	Μια ποικιλία από οξείες αντιδράσεις
Αμιωδαρόνη	Χρόνια τοξικότητα
Αντιβιοτικά	Μια ποικιλία από οξείες αντιδράσεις
Αντινεοπλασματικοί παράγοντες	Μικτές οξείες αντιδράσεις
Παράγωγα αρσενικού	Χρόνια τοξικότητα
Ασπιρίνη	Μια ποικιλία από οξείες αντιδράσεις
C-17-αλκυλιωμένα στεροειδή	Οξεία χολόσταση, τύπου στεροειδούς
Χλωραρπροπαμίδη	Οξεία χολόσταση, φαινοθειαζίνη
Diclofenac	Οξεία ιδιοσυγκρασιακή ηπατοκυτταρική τοξικότητα
Εστολικός εστέρας ερυθρομυκίνης	Οξεία χολόσταση, φαινοθειαζίνη
Αλοθάνη (αναισθητικό μέσο)	Οξεία ιδιοσυγκρασιακή ηπατοκυτταρική τοξικότητα
Ηπατικά αντινεοπλασματικά φάρμακα για ενδοαρτηριακή χορήγηση	Χρόνια τοξικότητα
Αναστολείς της HMGCOoA αναγωγάσης	Μια ποικιλία από οξείες αντιδράσεις
Υδρογονάνθρακες	Οξεία άμεση ηπατοκυτταρική τοξικότητα
Ινδομετακίνη	Οξεία ιδιοσυγκρασιακή ηπατοκυτταρική τοξικότητα
Σίδερο	Οξεία άμεση ηπατοκυτταρική τοξικότητα
Isoniazid	Οξεία ιδιοσυγκρασιακή ηπατοκυτταρική τοξικότητα. χρόνια τοξικότητα
Μεθοτρεξάτη	Χρόνια τοξικότητα
Metildopa	Οξεία ιδιοσυγκρασιακή ηπατοκυτταρική τοξικότητα. χρόνια τοξικότητα
Μεθυλεστοστερόνη	Οξεία χολόσταση, τύπου στεροειδούς
Αναστολείς μονοαμινοξειδάσης	Οξεία ιδιοσυγκρασιακή ηπατοκυτταρική τοξικότητα. χρόνια τοξικότητα
Νικοτινικό οξύ	Χρόνια τοξικότητα
Νιτροφουραντοίνη	Χρόνια τοξικότητα
Φαινοθειαζίνες (π.χ. χλωροπρομαζίνη)	Οξεία χολόσταση, τύπου φαινοθειαζίνης. χρόνια τοξικότητα
Fenilbutazon	Οξεία χολόσταση, φαινοθειαζίνη
Φαινυτοΐνη	Οξεία ιδιοσυγκρασιακή ηπατοκυτταρική τοξικότητα
Φωσφόρος	Οξεία άμεση ηπατοκυτταρική τοξικότητα
Προπυλοθειουρακίλη	Οξεία ιδιοσυγκρασιακή ηπατοκυτταρική τοξικότητα
Κουινιδίνη	Μικτές οξείες αντιδράσεις
Sulfonamidi	Μικτές οξείες αντιδράσεις
Τετρακυκλίνη, υψηλές δόσεις σε / σε	Οξεία άμεση ηπατοκυτταρική τοξικότητα
Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά	Οξεία χολόσταση, φαινοθειαζίνη
Valproat	Μια ποικιλία από οξείες αντιδράσεις
Βιταμίνη Α	Χρόνια τοξικότητα
Στοματικά αντισυλληπτικά	Οξεία χολόσταση, τύπου στεροειδούς

Ηπατοκυτταρική νέκρωση

Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, η ηπατοκυτταρική νέκρωση μπορεί να συσχετιστεί με άμεση τοξική δράση και ιδιοσυγκρασία, αν και αυτή η διαφορά είναι κάπως τεχνητή. Το κύριο χαρακτηριστικό είναι η αύξηση του επιπέδου των αμινοτρανσφερασών, συχνά σε εξαιρετικά υψηλές τιμές. Ασθενείς με ήπια ή μέτρια ηπατοκυτταρική νέκρωση μπορεί να αναπτύξουν κλινικές εκδηλώσεις ηπατίτιδας (π.χ. ίκτερος, κακουχία). Σοβαρή νέκρωση μπορεί να παρουσιαστεί ως φλεγμονώδης ηπατίτιδα (π.χ. ηπατική ανεπάρκεια, πορτοσυφυλική εγκεφαλοπάθεια).

Άμεση τοξικότητα. Τα περισσότερα φάρμακα που έχουν άμεσο ηπατοτοξικό αποτέλεσμα προκαλούν δοσοεξαρτώμενη νέκρωση του ήπατος. άλλα όργανα (για παράδειγμα, τα νεφρά) επηρεάζονται συχνά.

Η άμεση ηπατοτοξική βλάβη στη χορήγηση των συνταγογραφούμενων φαρμάκων μπορεί να προληφθεί ή να ελαχιστοποιηθεί εάν τηρούνται αυστηρά οι συστάσεις σχετικά με τις μέγιστες δόσεις του φαρμάκου και παρακολουθείται η κατάσταση του ασθενούς. Η δηλητηρίαση με άμεσες ηπατοτοξίνες (π.χ. παρακεταμόλη, σκευάσματα σιδήρου, παχύρρευστο βότανο) συχνά οδηγεί σε γαστρεντερίτιδα για αρκετές ώρες. Ωστόσο, η ηπατική βλάβη μπορεί να εμφανιστεί μόνο μετά από 1-4 ημέρες. Η χρήση κοκαΐνης προκαλεί μερικές φορές οξεία ηπατοκυτταρική νέκρωση - πιθανώς λόγω της ανάπτυξης ηπατοκυτταρικής ισχαιμίας.

Idiosyncrasy. Τα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν οξεία ηπατοκυτταρική νέκρωση, η οποία είναι ακόμη ιστολογικά δύσκολο να διαφοροποιηθεί από τη ιογενή ηπατίτιδα. Οι μηχανισμοί ανάπτυξης του δεν είναι απολύτως σαφείς και πιθανόν να διαφέρουν για διαφορετικές προετοιμασίες. Το πιο διερευνημένο ισονιαζίδιο και αλοθάνιο.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης σπάνιας ηπατίτιδας που προκαλείται από αλοθάνη είναι ασαφής, αλλά μπορεί να περιλαμβάνει το σχηματισμό δραστικών ενδιάμεσων, κυτταρική υποξία, υπεροξείδωση λιπιδίων και αυτοάνοση βλάβη. Οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν την παχυσαρκία (ίσως λόγω της εναπόθεσης μεταβολιτών αλοθανίου στον λιπώδη ιστό) και της επαναλαμβανόμενης αναισθησίας σε σχετικά σύντομες χρονικές περιόδους. Η ηπατίτιδα συνήθως αναπτύσσεται σε λίγες μέρες (έως 2 εβδομάδες) μετά την εφαρμογή του φαρμάκου, που εκδηλώνεται από πυρετό. η πορεία της ηπατίτιδας είναι συχνά σοβαρή. Μερικές φορές υπάρχει ηωσινοφιλία ή εξάνθημα στο δέρμα. Η θνησιμότητα φθάνει το 20-40% στην περίπτωση του σοβαρού ίκτερου, αλλά οι επιβιώσαντες ασθενείς συνήθως αναρρώνουν πλήρως. Το μεθοξυφλουράνιο και το ενφλουράνιο - παρόμοιο με αναισθητικά αλοθάνης - μπορεί να προκαλέσουν το ίδιο σύνδρομο.

Χοληστασία

Πολλά φάρμακα προκαλούν κυρίως την αντίδραση της χολόστασης. Η παθογένεση δεν είναι πλήρως κατανοητή, αλλά τουλάχιστον κλινικά και ιστολογικά, διακρίνονται δύο μορφές χολόστασης: η φαινοθειαζίνη και οι στεροειδείς. Η διαγνωστική εξέταση περιλαμβάνει, κατά κανόνα, μια μη επεμβατική μελετητική μελέτη για να αποκλειστεί η απόφραξη των χοληφόρων. Περαιτέρω έρευνα (για παράδειγμα, χολαγγειοπαγκρεατογραφία μαγνητικού συντονισμού, ERCPH, βιοψία ήπατος) είναι απαραίτητη μόνο με τη διατήρηση της χολόστασης, παρά την απόσυρση του φαρμάκου.

Ο τύπος της φαινοθειαζίνης της χολόστασης είναι μια περιστασιακή φλεγμονώδης αντίδραση. Οι ανοσολογικοί μηχανισμοί επιβεβαιώνονται από αλλαγές όπως η περιοδική ηωσινοφιλία ή άλλες εκδηλώσεις υπερευαισθησίας, αλλά και πιθανή τοξική βλάβη στους ηπατικούς αγωγούς. Αυτός ο τύπος χολόστασης εμφανίζεται σε περίπου 1% των ασθενών που λαμβάνουν χλωροπρομαζίνη, και σπανιότερα με τη χρήση άλλων φαινοθειαζινών. Η χολοστασία είναι κατά κανόνα οξύ και συνοδεύεται από πυρετό και υψηλά επίπεδα αμινοτρανσφερασών και αλκαλικής φωσφατάσης. Η διαφορική διάγνωση της χολόστασης και της εξωηπατικής παρεμπόδισης μπορεί να είναι δύσκολη, ακόμη και με βάση τη βιοψία του ήπατος. Η κατάργηση του φαρμάκου οδηγεί συνήθως σε πλήρη διαχωρισμό της διαδικασίας, αν και σε σπάνιες περιπτώσεις είναι δυνατή η πρόοδος της χρόνιας χολόστασης με ίνωση. Παρόμοιες σε κλινικές εκδηλώσεις της χολόστασης είναι τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, χλωροπροπαμίδη, φαινυλοβουταζόνη, ερυθρομυκίνη οισολάτη και πολλά άλλα. αλλά η πιθανότητα χρόνιας ηπατικής βλάβης δεν έχει αποδειχθεί πλήρως.

Ο τύπος στεροειδών της χολόστασης είναι περισσότερο το αποτέλεσμα της ενίσχυσης της φυσιολογικής επίδρασης των ορμονών φύλου στο σχηματισμό της χολής από ότι η ανοσολογική ευαισθησία ή η κυτταροτοξική δράση στις κυτταρικές μεμβράνες. Η βλάβη στους αποβολικούς αγωγούς, η δυσλειτουργία μικρο νημάτων, οι αλλαγές στη ρευστότητα της μεμβράνης και οι γενετικοί παράγοντες μπορεί να είναι σημαντικοί. Η ηπατοκυτταρική φλεγμονή μπορεί να είναι μικρή ή ανύπαρκτη. Η επίπτωση ποικίλλει από χώρα σε χώρα, κατά μέσο όρο 1-2% μεταξύ των γυναικών που λαμβάνουν από του στόματος αντισυλληπτικά. Χαρακτηριστική σταδιακή ασυμπτωματική έναρξη της ανάπτυξης της χολόστασης. Το επίπεδο της αλκαλικής φωσφατάσης, αμινοτρανσφεράσες αλλά τα επίπεδα δεν είναι συνήθως πολύ υψηλό, και βιοψία ήπατος δείχνει μόνο χολή στάση στις κεντρικές ζώνες με μία μικρή πύλη ή ηπατοκυτταρική βλάβη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, μετά τη διακοπή του φαρμάκου, εμφανίζεται η πλήρης αντίστροφη εξέλιξη της χολόστασης, αλλά μπορεί να εμφανιστεί μεγαλύτερη διάρκεια.

Η χολόσταση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σχετίζεται στενά με τη χολόσταση που προκαλείται από τα στεροειδή φάρμακα. Οι γυναίκες με χολόσταση της εγκυμοσύνης μπορούν στη συνέχεια να αναπτύξουν χολόσταση όταν χρησιμοποιούν από του στόματος αντισυλληπτικά και αντίστροφα.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Μια ποικιλία από οξείες αντιδράσεις

Ορισμένα φάρμακα προκαλούν μικτές μορφές ηπατικής δυσλειτουργίας, κοκκιωματώδεις αντιδράσεις (π.χ. κινιδίνη, αλλοπουρινόλη, σουλφοναμίδια) ή διάφορες ηπατικές βλάβες που είναι δύσκολο να ταξινομηθούν. Οι αναστολείς της αναγωγάσης του HMGCoA (στατίνες) προκαλούν υποκλινικές αυξήσεις στα επίπεδα αμινοτρανσφεράσης σε 1-2% των ασθενών, αν και η κλινικά σοβαρή ηπατική βλάβη είναι σπάνια. Πολλοί αντινεοπλασματικοί παράγοντες προκαλούν επίσης βλάβη στο ήπαρ. οι μηχανισμοί της ηπατικής βλάβης είναι διαφορετικοί.

[12], [13], [14], [15], [16],

Χρόνια ηπατική νόσο

Ορισμένα φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν χρόνια ηπατική βλάβη. Το ισονιαζίδιο, η μεθυλδόπα και η νιτροφουραντοίνη μπορεί να προκαλέσουν χρόνια ηπατίτιδα. Ελλείψει ίνωσης, συνήθως συμβαίνει η αντίστροφη ανάπτυξη. Η ασθένεια μπορεί να ξεκινήσει οξεία ή ανεπαίσθητη. Μπορεί να υπάρξει εξέλιξη με την ανάπτυξη κίρρωσης του ήπατος. Σε σπάνιες περιπτώσεις, υπάρχει ιστολογική μορφή παρόμοια με τη χρόνια ηπατίτιδα με σκλήρυνση σε ασθενείς που παίρνουν μακροχρόνια παρακεταμόλη σε χαμηλές δόσεις, για παράδειγμα 3 g ημερησίως, αν και συνήθως χρησιμοποιούνται υψηλότερες δόσεις. Οι άνθρωποι που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ είναι πιο επιρρεπείς σε χρόνια ηπατική βλάβη, η δυνατότητα των οποίων θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά λάθος αποκαλύπτοντας ένα ασυνήθιστα υψηλό επίπεδο των τρανσαμινασών, ειδικά ACT (αύξηση σπάνια υπερβαίνει τα 300 ME μόνο με αλκοολική ηπατίτιδα). Η αμιωδαρόνη προκαλεί μερικές φορές χρόνια ηπατική βλάβη με τα σώματα του Mallory και ιστολογικές ενδείξεις που μοιάζουν με αλκοολική ηπατική νόσο. η παθογένεση βασίζεται στη φωσφολιπίδωση των κυτταρικών μεμβρανών.

Ένα σύνδρομο παρόμοιο με τη σκληρυνόμενη χολαγγειίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί με ενδοαρτηριακή ηπατική χημειοθεραπεία, ειδικά με τη φλοξουριδίνη. Οι ασθενείς που λαμβάνουν μακροχρόνια ΜΤΧ (συνήθως σε ψωρίαση ή ρευματοειδή αρθρίτιδα) μπορεί unnoticeably αναπτύσσουν προοδευτική ηπατική ίνωση, ειδικά με την κατάχρηση αλκοόλ ή ημερήσια πρόσληψη του φαρμάκου? οι λειτουργικές ηπατικές εξετάσεις είναι συχνά μη ενημερωτικές και απαιτείται η βιοψία ήπατος. Αν και ίνωση που επάγεται από μεθοτρεξάτη, κλινικά σπάνια, οι περισσότερες αρχές συστήσει μια βιοψία ήπατος, εάν η συνολική δόση φτάνει 1,5-2 g, και μερικές φορές μετά την κατεργασία της πρωτογενούς νόσου. Ηπατική ίνωση χωρίς κίρρωση που μπορεί να οδηγήσει σε πυλαία υπέρταση μπορεί να οφείλεται στη χρήση των παρασκευασμάτων που περιέχουν αρσενικό, υπερβολικές δόσεις της βιταμίνης Α (π.χ., πάνω από 15 000 IU / ημέρα κατά τη διάρκεια αρκετών μηνών) ή νικοτινικό οξύ. Σε πολλές τροπικές και υποτροπικές χώρες, η χρόνια ηπατική νόσο και το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα πιστεύεται ότι προέρχονται από την κατανάλωση τροφών που περιέχουν αφλατοξίνες.

Εκτός από την εμφάνιση χολόστασης, τα από του στόματος αντισυλληπτικά μπορούν μερικές φορές να προκαλέσουν το σχηματισμό καλοήθων αδενωμάτων του ήπατος. σε πολύ σπάνιες περιπτώσεις, εμφανίζεται ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα. Τα αδενώματα εμφανίζονται συνήθως υποκλινικά, αλλά μπορεί να περιπλέκονται από ξαφνική ενδοπεριτοναϊκή ρήξη και αιμορραγία που απαιτεί λαπαροτομία έκτακτης ανάγκης. Τα περισσότερα αδενώματα είναι ασυμπτωματικά και διαγιγνώσκονται τυχαία κατά τη διάρκεια της οργανικής εξέτασης. Επειδή τα από του στόματος αντισυλληπτικά προκαλούν υπερπηξία, αυξάνουν τον κίνδυνο θρόμβωσης των ηπατικών φλεβών (σύνδρομο Badd-Chiari). Η χρήση αυτών των φαρμάκων αυξάνει επίσης τον κίνδυνο χολόλιθων, καθώς η λιθογένεση της χολής αυξάνεται.

[17], [18], [19], [20]

Διάγνωση και θεραπεία της επίδρασης των φαρμάκων στο ήπαρ

Η ηπατοτοξικότητα που προκαλείται από φάρμακα μπορεί να υποτεθεί εάν ο ασθενής παρουσιάζει ασυνήθιστες κλινικές εκδηλώσεις ηπατικής νόσου (για παράδειγμα, μικτά ή άτυπα σημάδια χολόστασης και ηπατίτιδας). με ηπατίτιδα ή χολόσταση, εάν αποκλείονται τα κύρια αίτια. όταν υποβάλλονται σε θεραπεία με ένα φάρμακο με γνωστή ηπατοτοξικότητα, ακόμη και όταν δεν υπάρχουν συμπτώματα ή σημεία. ή εάν παρατηρούνται ιστολογικές αλλαγές που υποδεικνύουν αιτιολογία φαρμάκου σε βιοψία ήπατος. Η ανάπτυξη του αιμολυτικού ίκτερου που προκαλείται από το φάρμακο μπορεί να υποδεικνύει ηπατοτοξικότητα, αλλά σε τέτοιες περιπτώσεις παρατηρείται υπερβιληρουβιναιμία λόγω έμμεσης χολερυθρίνης με φυσιολογικά αποτελέσματα άλλων λειτουργικών ηπατικών εξετάσεων.

Καμία διαγνωστική εξέταση δεν μπορεί να επιβεβαιώσει ότι η ηπατική βλάβη προκαλείται από ένα φάρμακο. Διάγνωση απαιτεί τον αποκλεισμό άλλων πιθανών αιτίων (π.χ., οργανικό εξέταση για να αποκλείσει απόφραξη των χοληφόρων για τα συμπτώματα της χολόστασης? Ορολογική διάγνωση για την ανίχνευση της ηπατίτιδας) και χρονική σχέση μεταξύ της χορήγησης του φαρμάκου και την ανάπτυξη των ηπατοτοξικότητας. Re-εμφάνιση των κλινικών εκδηλώσεων της ηπατικής τοξικότητας μετά την επανέναρξη του φαρμάκου είναι η πιο σημαντική αναγνώριση, αλλά λόγω του κινδύνου της σοβαρής ηπατικής βλάβης σε περιπτώσεις όπου υπάρχουν υπόνοιες ηπατοτοξικότητας φαρμάκου συνήθως όχι εκ νέου εκχωρηθεί. Μερικές φορές απαιτείται βιοψία για να αποκλειστούν άλλες θεραπευτικές καταστάσεις. Εάν η διάγνωση μετά την εξέταση παραμένει ασαφής, μπορείτε να ακυρώσετε το φάρμακο, το οποίο θα βοηθήσει στην καθιέρωση της διάγνωσης και θα έχει θεραπευτικό αποτέλεσμα.

Για ορισμένα φάρμακα που έχουν άμεση ηπατοτοξικότητα (π.χ. παρακεταμόλη), η συγκέντρωση του φαρμάκου στο αίμα μπορεί να καθοριστεί για να εκτιμηθεί η πιθανότητα ηπατικής βλάβης. Ωστόσο, εάν οι δοκιμές δεν πραγματοποιηθούν αμέσως, η συγκέντρωση του φαρμάκου μπορεί να μειωθεί. Πολυάριθμα παρασκευάσματα χωρίς φυτά φυτικής προέλευσης προκαλούν τοξική βλάβη στο ήπαρ. σε ασθενείς με ηπατική νόσο με ασαφή αιτιολογία, θα πρέπει να συλλέγεται αναμνησία σχετικά με τη χρήση τέτοιων φαρμάκων.

Η θεραπεία της βλάβης του φαρμάκου στο ήπαρ είναι κυρίως η απόσυρση του φαρμάκου και τα μέτρα της θεραπείας συντήρησης.

[21], [22], [23], [24]