Ειδική ανοσία: ανάπτυξη και καθιέρωση

Οι ειδικές ανοσολογικές αντιδράσεις εκτελούνται από το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος, το οποίο αποτελείται από κεντρικά και περιφερειακά όργανα ανοσογένεσης. Η ειδική ανοσία όταν εκτίθεται σε ένα συγκεκριμένο αντιγόνο διεξάγεται από τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα. Η ενδομήτρια περίοδος παρουσιάζει έντονη δυναμική ωρίμανσης του λεμφοειδούς συστήματος.

Η διαδοχική αλλαγή των διαφόρων σταδίων ωρίμανσης των κυττάρων των Β- και Τ-συστημάτων μπορεί να ελεγχθεί με ανοσολογικούς δείκτες των αντίστοιχων σταδίων ωρίμανσης ή διαφοροποίησης.

Δείκτες διαφοροποίησης κυττάρων που εμπλέκονται στην ανοσολογική απόκριση

δείκτης CD	Τύπος κυττάρου που φέρει τον δείκτη	Λειτουργία
CD1	Τ-λεμφοκύτταρο	Συμμετοχή στην παρουσίαση αντιγόνου
CD2	Τ-λεμφοκύτταρο	Προσκόλληση κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων στο ενδοθήλιο, στα επιθηλιακά κύτταρα του θύμου αδένα
ΣΔΖ	Τ-λεμφοκύτταρο	Αγωγή του σήματος ενεργοποίησης των Τ-κυττάρων, ενός δείκτη των περισσότερων ώριμων Τ-λεμφοκυττάρων
CD4	Τ-λεμφοκύτταρο	Συν-υποδοχέας για TCR, δείκτης των βοηθητικών Τ κυττάρων
CD8	Τ-λεμφοκύτταρο	Ωρίμανση και επιλογή λεμφοκυττάρων περιορισμένων από GCS στον θύμο αδένα, δείκτη κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων
CD25	Τ-, Β-, ΝΚ-κύτταρα, θυμοκύτταρα, μακροφάγα	Επαγωγή δραστηριότητας και πολλαπλασιασμού Τ και Β λεμφοκυττάρων, φυσικών φονέων, θυμοκυττάρων και μακροφάγων, α-υπομονάδα του υποδοχέα για IL-2
CD28	Τ-λεμφοκύτταρο	Ανεξάρτητο από TCR συνδιεγερτικό μόριο σηματοδότησης
СDЗ0	Τ-λεμφοκύτταρο	Διεξαγωγή σήματος για την ενεργοποίηση της απόπτωσης των Τ-λεμφοκυττάρων
CD5	Τ και Β λεμφοκύτταρα	Ειδικό για αυτοάνοσα νοσήματα
CD9	Β-λεμφοκύτταρο	Παρουσιάζεται στα προ-Β κύτταρα, υπεύθυνη για τη συσσωμάτωση και την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων
CD19, 20, 21	Β-λεμφοκύτταρο	Ρύθμιση της ενεργοποίησης και του πολλαπλασιασμού των Β-λεμφοκυττάρων
CD22	Β-λεμφοκύτταρο	Υπεύθυνος για την προσκόλληση στα ερυθροκύτταρα, τα Τ και Β λεμφοκύτταρα, τα μονοκύτταρα και τα ουδετερόφιλα
CD40	Β-λεμφοκύτταρο	Ενεργοποίηση, πολλαπλασιασμός και διαφοροποίηση Β-κυττάρων
CD16	Φυσικός δολοφόνος	Ενεργοποίηση της αντιγονοεξαρτώμενης κυτταροτοξικότητας που προκαλείται από το συμπλήρωμα και της παραγωγής κυτοκινών
CD56	Φυσικός δολοφόνος	Ενεργοποίηση της κυτταροτοξικότητας και της παραγωγής κυτοκινών
CD94	Φυσικός δολοφόνος	Αναστολή/ενεργοποίηση της κυτταροτοξικότητας των φυσικών κυττάρων φονέων
CD11α CD18	Μονοκύτταρα Κοκκιοκύτταρα	Προσκόλληση λευκοκυττάρων στο ενδοθήλιο και λευκοκυττάρων σε λευκοκύτταρα
CD11β CD18	Μονοκύτταρα Κοκκιοκύτταρα	Προσκόλληση μονοκυττάρων και ουδετερόφιλων στο ενδοθήλιο, οψωνοποίηση σωματιδίων που συνδέονται με το συμπλήρωμα
C11c CD18tov	Μονοκύτταρα Κοκκιοκύτταρα	Προσκόλληση μονοκυττάρων και κοκκιοκυττάρων στο ενδοθήλιο, φαγοκυτταρικός υποδοχέας στη φλεγμονή
CD45	Κοκκιοκύτταρο	Υποδοχέας για τυροσινική φωσφατάση
CD64	Μακροφάγα	Ενεργοποίηση μακροφάγων
CD34	Βλαστοκύτταρο ή δεσμευμένο πρόγονο που σχηματίζει αποικίες	Σύνδεση της L-σελεκτίνης των λεμφοκυττάρων στο ενδοθήλιο, σύνδεση βλαστικών κυττάρων στο στρώμα του μυελού των οστών

Δείκτες διαφοροποίησης Β-λεμφοκυττάρων

Κύτταρο Pro/pre-B-1	Μεγάλο κελί προ-B-97-N	Μικρό κύτταρο προ-B-97-II	Ανώριμα Β κύτταρα	Ώριμα Β κύτταρα
CD34	CD40	CD40	CD21	CD40
CD40	CD43		CD22	CD19
CD43	CD19		CD80	CD20
Β220			CD86
CD25			CD54
			CD79

Δείκτες διαφοροποίησης Τ-λεμφοκυττάρων

Προ-Τ κύτταρα TH	Προ-Τ κύτταρα	Ανώριμα ΤΝ Τ κύτταρα	Κύτταρα DP	Ωριμος
CD25	CD25	CDZeu	ΣΔΖ	CD4
CD44	CDZeu	CD4	CD4+, 8+	CD8
CD117	CD4-	CD8	CD4	ΣΔΖ
C3-	CD8-	CD117	CD8	CD4
C4-	CD117			CD8
CD8"
ΤΚΠ-β
Διευθέτηση εκ νέου

Η ανάπτυξη όλων των συστημάτων τόσο της μη ειδικής όσο και της ειδικής ανοσίας, κυρίως της κυτταρικής, ξεκινά περίπου στις 2-3 εβδομάδες, όταν σχηματίζονται τα πολυδύναμα βλαστοκύτταρα. Ο κοινός προκάτοχος βλαστοκυττάρων όλων των υποπληθυσμών λεμφοκυττάρων, ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων και μονοκυττάρων μπορεί να αναγνωριστεί ως ένα CD34+ Τ-κύτταρο.

Οι πρόδρομοι Τ υποβάλλονται σε κύκλο ωρίμανσης στον θύμο αδένα και υφίστανται εκεί διαδικασίες αρνητικής και θετικής επιλογής, με αποτέλεσμα την εξάλειψη περισσότερου από 90% των λεμφοειδών κυττάρων που είναι δυνητικά επικίνδυνα για τον οργανισμό όσον αφορά τον κίνδυνο εμφάνισης αυτοάνοσων αντιδράσεων. Τα κύτταρα που απομένουν μετά την επιλογή μεταναστεύουν και κατοικούν στους λεμφαδένες, τον σπλήνα και τα λεμφικά θυλάκια της ομάδας.

Τον 3ο μήνα, παρατηρείται ήδη μια θετική αντίδραση μετασχηματισμού βλαστών στη φυτοαιμαγλουτινίνη, η οποία συμπίπτει με τη διαίρεση του θύμου αδένα στον φλοιό και το μυελικό τμήμα. Μέχρι την 9η-15η εβδομάδα ζωής, εμφανίζονται σημάδια λειτουργίας της κυτταρικής ανοσίας. Η αντίδραση υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου σχηματίζεται σε μεταγενέστερα στάδια της ενδομήτριας ανάπτυξης και φτάνει στη μέγιστη λειτουργία της μετά τη γέννηση - μέχρι το τέλος του πρώτου έτους ζωής.

Το κύριο λεμφικό όργανο, ο θύμος αδένας, αποτίθεται περίπου στις 6 εβδομάδες και τελικά ωριμάζει ιστομορφολογικά μέχρι την ηλικία κύησης περίπου των 3 μηνών. Από τις 6 εβδομάδες, τα αντιγόνα HLA αρχίζουν να τυποποιούνται στο έμβρυο. Αυτό σημαίνει ότι ήδη από αυτή την περίοδο το έμβρυο αποκτά μια «ανοσολογική προσωπικότητα» με το ατομικό του αντιγονικό συνταγματικό «πορτρέτο» και πολλά συνταγματικά χαρακτηριστικά σε όλες τις αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος. Από την 8η-9η εβδομάδα, μικρά λεμφοκύτταρα εμφανίζονται στον θύμο αδένα. Αναγνωρίζονται ως απόγονοι λεμφοειδών κυττάρων που μετανάστευσαν πρώτα από τον λεκιθικό ασκό και αργότερα από το ήπαρ ή τον μυελό των οστών. Στη συνέχεια, υπάρχει μια έντονη αύξηση στον αριθμό των λεμφοκυττάρων στο περιφερικό αίμα του εμβρύου - από 1000 σε 1 mm3 ^την 12η εβδομάδα σε 10.000 σε 1 mm3 ^μέχρι την 20ή-25η εβδομάδα.

Υπό την επίδραση χυμικών διεγερτών και εν μέρει του τοπικού μικροπεριβάλλοντος, τα Τ-λεμφοκύτταρα μπορούν να αναλάβουν τις λειτουργίες κυτταροτοξικών κυττάρων, βοηθητικών, καταστολέων και κυττάρων μνήμης. Μέχρι τη στιγμή της γέννησης, ο απόλυτος αριθμός Τ-λεμφοκυττάρων σε ένα παιδί είναι υψηλότερος από ό,τι σε έναν ενήλικα και λειτουργικά αυτό το σύστημα είναι αρκετά ικανό, αν και πολλά χαρακτηριστικά της λειτουργίας των Τ-λεμφοκυττάρων βρίσκονται σε χαμηλότερο επίπεδο από ό,τι σε μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες. Έχουν εξασθενημένη ικανότητα να παράγουν ιντερλευκίνες 4 και 5, ιντερφερόνη-γ και το αντιγόνο CD40β, το οποίο είναι απαραίτητο για την οργάνωση της αλληλεπίδρασης των Τ- και Β-συστημάτων στην ανοσολογική απόκριση, εκφράζεται ασθενώς.

Τα χαρακτηριστικά της ανοσολογικής απόκρισης καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από την ικανότητα των εμπλεκόμενων κυττάρων να παράγουν χυμικές ουσίες επικοινωνίας και να ρυθμίζουν κυτοκίνες ή ιντερλευκίνες. Αρκετές δεκάδες τέτοια πληροφοριακά και ρυθμιστικά μόρια έχουν ήδη εντοπιστεί και μελετηθεί ποσοτικά στην επιστημονική έρευνα. Στην κλινική ανοσολογία, δίνεται η μεγαλύτερη σημασία στην αναγνώριση 10-15 βιολογικά δραστικών ουσιών αυτής της ομάδας.

Η πρώιμη μορφολογική και λειτουργική ωρίμανση του θύμου αδένα συμπίπτει με την προχωρημένη ανάπτυξη του συστήματος Τ-κυττάρων. Έχουν περιγραφεί αντιδράσεις απόρριψης μοσχεύματος, ξεκινώντας από την 12η εβδομάδα της κύησης. Μέχρι τη στιγμή της γέννησης, ο λεμφοειδής ιστός του θύμου αδένα έχει ήδη σημαντικές διαστάσεις.

Οι πρώτοι περιφερειακοί λεμφαδένες σχηματίζονται από τον 3ο μήνα της κύησης, αλλά ο «πληθυσμός» τους με λεμφικά στοιχεία συμβαίνει κατά τον επόμενο (4ο) μήνα. Οι λεμφαδένες και οι σχηματισμοί του γαστρεντερικού σωλήνα σχηματίζονται μόνο μετά την 21η εβδομάδα της κύησης.

Η διαφοροποίηση των Β κυττάρων ξεκινά επίσης στο ήπαρ ή στον μυελό των οστών, και υπάρχει στενή σύνδεση αυτής της διαφοροποίησης με το γονίδιο της τυροσινικής κινάσης Bruton. Ελλείψει αυτού του γονιδίου, η διαφοροποίηση είναι αδύνατη και το παιδί θα υποφέρει από αγαμμασφαιριναιμία. Κατά τη διαφοροποίηση των Β λεμφοκυττάρων, συμβαίνει ανασυνδυασμός με γονίδια ανοσοσφαιρίνης. Αυτό επιτρέπει στα Β κύτταρα να παρουσιάσουν τη δομή της ανοσοσφαιρίνης Μ στην επιφάνειά τους και, ως αποτέλεσμα, να μεταναστεύσουν και να επαναπληθυστούν στον σπλήνα και τους λεμφαδένες. Κατά τη διάρκεια μιας μακράς περιόδου ενδομήτριας ανάπτυξης, τα κυρίαρχα Β κύτταρα στο ήπαρ και το περιφερικό αίμα παραμένουν προ-Β λεμφοκύτταρα, τα οποία περιέχουν βαριές αλυσίδες Μ σφαιρίνης στο κυτταρόπλασμά τους, αλλά δεν φέρουν επιφανειακούς υποδοχείς για ανοσοσφαιρίνες. Ο αριθμός αυτών των κυττάρων μειώνεται σημαντικά μέχρι τη στιγμή της γέννησης. Ο μετασχηματισμός των προ-Β κυττάρων σε κύτταρα ικανά να παράγουν ανοσοσφαιρίνες πραγματοποιείται υπό την επίδραση παραγόντων του θύμου αδένα. Για την τελική ωρίμανση των Β κυττάρων με την πιθανότητα μετασχηματισμού τους σε πλασματοκύτταρα, είναι απαραίτητη η συμμετοχή του άμεσου μικροπεριβάλλοντος, δηλαδή των στρωματικών στοιχείων των λεμφαδένων, των ομαδικών λεμφικών θυλακίων του εντέρου και του σπλήνα.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ειδική ανοσία και ιντερλευκίνες

Ιντερλευκίνη	Πηγή εκπαίδευσης	Συναρτήσεις
IL-1	Μακροφάγα, δενδριτικά κύτταρα, ινοβλάστες, κύτταρα ΝΚ, ενδοθηλιακά κύτταρα	Επιτάχυνση της παρουσίασης αντιγόνου, διεγείρει την παραγωγή IL-2 από τα Th κύτταρα, την ωρίμανση των Β λεμφοκυττάρων, την προφλεγμονώδη και πυρετογόνο δράση
IL-2	Ενεργοποιημένα Τ λεμφοκύτταρα (κυρίως Th1)	Παράγοντας ανάπτυξης για τα Τ και Β λεμφοκύτταρα, ενεργοποιεί τη διαφοροποίηση των Th και των κυτταροτοξικών Τ λεμφοκυττάρων, διεγείρει τα κύτταρα NK και τη σύνθεση Ig από τα Β λεμφοκύτταρα
IL-3	Τ κύτταρα και βλαστοκύτταρα	Παράγοντας ανάπτυξης πλασματοκυττάρων, παράγοντας διέγερσης πολλαπλών αποικιών
IL-4	Th2 κύτταρα, μαστοκύτταρα	Διαφοροποίηση των Th0 σε κύτταρα Th2, Β-διαφοροποίηση, επιτάχυνση της σύνθεσης IgE, ανάπτυξη πλασματοκυττάρων, καταστέλλει τον σχηματισμό κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων και κυττάρων NK, καταστέλλει τον σχηματισμό ιντερφερόνης-γ
IL-5	Th2 κύτταρα	Επιτάχυνση της σύνθεσης ανοσοσφαιρινών, ιδιαίτερα IgA, επιτάχυνση της παραγωγής ηωσινοφίλων
IL-6	Τ και Β λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, ινοβλάστες, ενδοθηλιακά κύτταρα	Επιτάχυνση της σύνθεσης ανοσοσφαιρινών, διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των Β-λεμφοκυττάρων, τον αυξητικό παράγοντα ηπατοκυττάρων, την αντιιική προστασία
IL-7	Στρωματικά κύτταρα, ινοβλάστες, ενδοθηλιακά κύτταρα, Τ λεμφοκύτταρα, κύτταρα μυελού των οστών	Επιτάχυνση της ανάπτυξης των προ-Τ και προ-Β κυττάρων
IL-8	Τ κύτταρα, μακροφάγα, ενδοθηλιακά κύτταρα, ινοβλάστες, ηπατοκύτταρα	Ενεργοποίηση ουδετερόφιλων, χημειοελκυστικό για λεμφοκύτταρα, ουδετερόφιλα, μακροφάγα και ηωσινόφιλα
IL-9	Th2 κύτταρα	Συνέργεια με την IL-4 στην αύξηση της σύνθεσης IgE, της ανάπτυξης των πλασματοκυττάρων, διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των Τ-λεμφοκυττάρων και των βασεόφιλων
IL-10	Κύτταρα Th0 και Th2, CD8+, μακροφάγα, δενδριτικά κύτταρα	Παράγοντας που αναστέλλει τη σύνθεση προφλεγμονωδών κυτοκινών, καταστέλλοντας τις λειτουργίες των μακροφάγων, επιταχύνοντας την ανάπτυξη των Β-λεμφοκυττάρων και των μαστοκυττάρων
IL-12	Μακροφάγα, ουδετερόφιλα, Β λεμφοκύτταρα και δενδριτικά κύτταρα	Διέγερση φυσικών φονικών παραγόντων, ωρίμανση της κυτταροτοξικότητας των λεμφοκυττάρων, διεγείρει την ανάπτυξη και τη διαφοροποίηση της TM- σε κύτταρα Th1, αναστέλλει τη σύνθεση της IgE, μιας προφλεγμονώδους κυτοκίνης
IL-13	Th2 κύτταρα και μαστοκύτταρα	Επιτάχυνση της σύνθεσης IgE, επιτάχυνση της ανάπτυξης Β-λεμφοκυττάρων, αναστολή της ενεργοποίησης μακροφάγων
IL-14	Τ και Β λεμφοκύτταρα	Μειώνει την παραγωγή Ig, αυξάνει τον πολλαπλασιασμό των Β-λεμφοκυττάρων
IL-15	Μονοκύτταρα και επιθηλιακά κύτταρα	Παράγοντας ανάπτυξης για τα Τ-λεμφοκύτταρα, ενεργοποιεί τη διαφοροποίηση των Th- και κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων, διεγείρει τα ΝΚ-κύτταρα και τη σύνθεση Ig από τα Β-λεμφοκύτταρα
IL-16	Ηωσινόφιλα, CD8+, μαστοκύτταρα	Ενεργοποιεί τη χημειοταξία των Th κυττάρων, των ηωσινοφίλων και των μονοκυττάρων
IL-17	Τ κύτταρα μνήμης και ΝΚ κύτταρα	Ενισχύει την παραγωγή IL-6, IL-8, ενισχύει την έκφραση του ICAM-1, διεγείρει τη δραστηριότητα των ινοβλαστών
IL-18	Μακροφάγα	Επιτάχυνση της σύνθεσης ιντερφερόνης-γ
IL-19	Μονοκύτταρα	Ομόλογο IL-10
IL-20	Κερατινοκύτταρα	Συμμετέχει στη φλεγμονή του δέρματος στην ψωρίαση
IL-21	Τ λεμφοκύτταρα και μαστοκύτταρα	Ενισχύει τον πολλαπλασιασμό των Τ, Β λεμφοκυττάρων και των ΝΚ κυττάρων
IL-22	Τ-λεμφοκύτταρα	Ομόλογο IL-10
IL-23	Ενεργοποιημένα δενδριτικά κύτταρα	Αυξάνει τον πολλαπλασιασμό των CD4+ Τ-λεμφοκυττάρων μνήμης και διεγείρει την παραγωγή ιντερφερόνης-γ
IL-24	Ενεργοποιημένα μονοκύτταρα, Τ λεμφοκύτταρα	Ομόλογο IL-10
IL-25	Στρωματικά κύτταρα μυελού των οστών	Αυξάνει την παραγωγή κυτοκινών Th2
IL-26	Ενεργοποιημένα μονοκύτταρα, Τ λεμφοκύτταρα, κύτταρα ΝΚ	Ομόλογο IL-10
Ιντερφερόνη-γ	Τ κύτταρα	Ενεργοποίηση μακροφάγων, αναστολή της σύνθεσης IgE, αντιιική δράση
Παράγοντας νέκρωσης όγκου	Μονοκύτταρα, μακροφάγα, Τ και Β λεμφοκύτταρα, ουδετερόφιλα, κύτταρα ΝΚ, ενδοθηλιακά κύτταρα	Προκαλεί τη σύνθεση της IL-1 και της IL-6 από τα μακροφάγα, τον σχηματισμό πρωτεϊνών οξείας φάσης, διεγείρει την αγγειογένεση, προκαλεί απόπτωση, αιμορραγική νέκρωση όγκων
Χημειοκίνες (RANTES, MIP, MCP)	Τ κύτταρα, ενδοθήλιο	Χημειοελκυστικό (χημειοκίνη) για μονοκύτταρα, ηωσινόφιλα, Τ-κύτταρα

Τα σχετικά ώριμα Β-λεμφοκύτταρα αναγνωρίζονται από την παρουσία υποδοχέων αντιγόνου ανοσοσφαιρίνης στην επιφάνειά τους. Στο ήπαρ, τέτοια κύτταρα αρχίζουν να ανιχνεύονται μετά από 8 εβδομάδες. Αρχικά, πρόκειται για υποδοχείς για τις ανοσοσφαιρίνες G και M, αργότερα - για την A. Μετά την 20ή εβδομάδα, κύτταρα με υποδοχείς ανιχνεύονται ήδη στον σπλήνα και στο περιφερικό αίμα.

Η ικανότητα παραγωγής αντισωμάτων από τα ίδια τα κύτταρα του συστήματος Β έχει επιβεβαιωθεί στο έμβρυο από την 11η-12η εβδομάδα. Το νωρίτερο το έμβρυο αποκτά την ικανότητα να σχηματίζει ανοσοσφαιρίνη Μ (από τον 3ο μήνα), κάπως αργότερα ανοσοσφαιρίνη Β (από τον 5ο μήνα) και ανοσοσφαιρίνη Α (από τον 7ο μήνα). Ο χρόνος σύνθεσης της ανοσοσφαιρίνης D στην προγεννητική περίοδο δεν έχει μελετηθεί επαρκώς. Η παραγωγή ανοσοσφαιρίνης Ε από το ίδιο το έμβρυο ανιχνεύεται από την 11η εβδομάδα στους πνεύμονες και το ήπαρ και από την 21η εβδομάδα στον σπλήνα. Πολλά λεμφοκύτταρα που φέρουν ανοσοσφαιρίνη Ε βρίσκονται στο αίμα του ομφάλιου λώρου, αλλά η περιεκτικότητα της ίδιας της ανοσοσφαιρίνης Ε είναι πολύ χαμηλή. Μέχρι την 37η εβδομάδα της ηλικίας κύησης, δεν υπερβαίνει τα 0,5 IU / ml. Στην ηλικία των 38 εβδομάδων, η ανοσοσφαιρίνη Ε προσδιορίζεται στο 20% των νεογνών και μετά την 40ή εβδομάδα - στο 34%.

Γενικά, η σύνθεση ανοσοσφαιρινών κατά την ενδομήτρια ανάπτυξη είναι πολύ περιορισμένη και ενισχύεται μόνο με διέγερση αντιγόνου (για παράδειγμα, με ενδομήτρια λοίμωξη). Η χυμική ανοσολογική απόκριση του εμβρύου και του νεογνού διαφέρει σημαντικά από την απόκριση ενός μεγαλύτερου παιδιού ή ενός ενήλικα, τόσο ποιοτικά όσο και ποσοτικά.

Ταυτόχρονα, κατά την περίοδο της ενδομήτριας ανάπτυξης, ορισμένες μητρικές ανοσοσφαιρίνες μεταφέρονται διαπλακουντιακά στο έμβρυο. Μεταξύ των τελευταίων, η ανοσοσφαιρίνη Β έχει αυτή την ικανότητα. Η μεταφορά της μητρικής ανοσοσφαιρίνης Μ στο έμβρυο είναι δυνατή μόνο λόγω της αυξημένης διαπερατότητας του πλακούντα. Κατά κανόνα, αυτό παρατηρείται μόνο σε γυναικολογικές παθήσεις της μητέρας, για παράδειγμα, στην ενδομητρίτιδα. Άλλες κατηγορίες μητρικών ανοσοσφαιρινών (A, E, D) δεν μεταφέρονται διαπλακουντιακά.

Η παρουσία επιλεκτικής μεταφοράς της μητρικής ανοσοσφαιρίνης Β μέσω του πλακούντα μπορεί να θεωρηθεί σημαντικός παράγοντας στην περιγεννητική προσαρμογή. Αυτή η μετάβαση ξεκινά μετά την 12η εβδομάδα κύησης και αυξάνεται με τη διάρκειά της. Είναι πολύ σημαντικό το παιδί να λαμβάνει από τη μητέρα ένα ευρύ φάσμα ειδικών αντισωμάτων, τόσο αντιβακτηριακών όσο και αντιιικών, που στοχεύουν στην προστασία του από το φάσμα των παθογόνων που συνάντησε η μητέρα του και τα οποία είναι σημαντικά στο τοπικό περιβάλλον. Η μετάβαση της ανοσοσφαιρίνης Β2 μέσω του πλακούντα είναι ιδιαίτερα εύκολη.

Είναι προφανές ότι η αντίστροφη μετάβαση των εμβρυϊκών ανοσοσφαιρινών και ακόμη και των λεμφοκυττάρων του παιδιού στο αίμα της μητέρας είναι δυνατή, αν και σε ασήμαντη ποσότητα, γεγονός που δημιουργεί κίνδυνο ανοσοποίησής της σε αλλοαντιγόνα εμβρυϊκών ανοσοσφαιρινών. Πιστεύεται ότι αυτός ο μηχανισμός μπορεί να είναι σημαντικός στη διαμόρφωση του μηχανισμού καταστολής της σύνθεσης αλλοαντιγόνων από το έμβρυο. Η ανοσοκαταστολή μιας γυναίκας και η αμοιβαία ανοσολογική ανοχή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι εξελικτικά ανεπτυγμένες προσαρμογές που επιτρέπουν, παρά την αντιγονική διαφορά μεταξύ μητέρας και εμβρύου, να διασφαλιστεί η κανονική πορεία της εγκυμοσύνης και η γέννηση των παιδιών εγκαίρως.

Μετά τη γέννηση, η αναλογία των Τ- και Β-κυττάρων στο αίμα των νεογνών κυμαίνεται σημαντικά. Η περιεκτικότητα των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων στο περιφερικό αίμα των νεογνών είναι υψηλότερη και μειώνεται με την ηλικία. Αξίζει επίσης να σημειωθεί μια πιο έντονη αντίδραση μετασχηματισμού βλαστών - τόσο αυθόρμητη όσο και διεγερμένη από φυτοαιμαγλουτινίνη. Ωστόσο, από λειτουργικής άποψης, τα λεμφοκύτταρα είναι λιγότερο δραστικά, γεγονός που εξηγείται, αφενός, από την ανοσοκαταστολή από ουσίες που μεταφέρονται από το σώμα της γυναίκας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και, αφετέρου, από την απουσία αντιγονικής διέγερσης του εμβρύου στη μήτρα. Απόδειξη της τελευταίας θέσης είναι η αύξηση της περιεκτικότητας σε ανοσοσφαιρίνες Α και, σε μικρότερο βαθμό, σε ανοσοσφαιρίνες Μ σε νεογνά που έχουν υποστεί ενδομήτρια λοίμωξη ή πάσχουν από αυτήν.

Ένας πολύπλοκος μηχανισμός διαφοροποίησης και «μάθησης» παρουσιάζεται στην επιλογή κλώνων ικανών να παράγουν αντισώματα σε παράγοντες του φυσιολογικού οικοτόπου ή στην ενεργό παράταση αντιδράσεων αυτού του είδους. Μπορούμε να μιλήσουμε για περιγεννητικές πτυχές του σχηματισμού αλλεργιογόνας ανοχής ή αλλεργικής προδιάθεσης (ατοπική διάθεση). Η ανάπτυξη ανοχής σε αλλεργιογόνα (ατοπίνες) στην ενδομήτρια περίοδο πραγματοποιείται υπό την επίδραση των ίδιων των αλλεργιογόνων, τα οποία διεισδύουν εύκολα στον πλακουντιακό φραγμό, αλλά κυρίως - μέσω της διείσδυσης ανοσοσυμπλεγμάτων αλλεργιογόνου-αντισώματος. Η αδυναμία των αλλεργιογόνων και των ανοσοσυμπλεγμάτων να προκαλέσουν ανοχή συχνά γίνεται η αιτία ενδομήτριας ευαισθητοποίησης. Τις τελευταίες δεκαετίες, υπήρξε μια ευρεία επικράτηση τροφικών αλλεργιών και η σημασία της ενδομήτριας ευαισθητοποίησης επιβεβαιώνεται πειστικά.

Κατά την ανάπτυξη αλλεργικής αντιδραστικότητας, τα χαρακτηριστικά των πρώτων «επαφών» του ανοσοποιητικού συστήματος με αντιγόνα ή αλλεργιογόνα του εξωτερικού περιβάλλοντος μπορεί να έχουν μια πιθανή και σημαντική επίδραση. Έχει αποκαλυφθεί ότι ήδη από τις πρώτες ώρες της ζωής, η γνωριμία με αντιγόνα που σχετίζονται με την ικανότητα των αλυσίδων απόκρισης που προέρχονται από τις κυτοκίνες ενός από τους υποπληθυσμούς Τ-βοηθητικών - Th1 ή Th2, μπορεί να είναι καθοριστική για την επακόλουθη ανάπτυξη ατοπικής διάθεσης. Η κυριαρχία της παραγωγής Th2 στο τέλος της ενδομήτριας ζωής είναι προσαρμοστικής φύσης και στοχεύει στην προστασία του πλακούντα από πιθανή τοξικότητα Th. Αυτή η κυριαρχία μπορεί να παραμείνει για κάποιο χρονικό διάστημα μετά τη γέννηση. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, παρατηρείται το φαινόμενο ενός «ανοιχτού παραθύρου» για εξωτερική ευαισθητοποίηση και η έναρξη ενός στερεότυπου για αντιδράσεις ατοπικής αντιδραστικότητας. Σύμφωνα με προκαταρκτικά δεδομένα, η προστασία ενός παιδιού από την επαφή με ατοπίνες ή την ανταγωνιστική έκθεση σε αντιγόνα, συμπεριλαμβανομένων των πληθυσμών βοηθητικών Th, μπορεί να γίνει ένα παράδειγμα «οργανωμένης πρώιμης εμπειρίας» για το ανοσοεπαρκές σύστημα, οδηγώντας στην πιο αποτελεσματική πρόληψη αλλεργικών ασθενειών.

Υπάρχουν επίσης επαρκή στοιχεία για τη σημασία συγκεκριμένων αλλεργιογόνων που επηρεάζουν το νεογέννητο τις πρώτες ώρες και ημέρες της ζωής. Η συνέπεια μιας τέτοιας «πρώιμης εμπειρίας» ή γνωριμίας με ένα αλλεργιογόνο μπορεί να είναι η δημιουργία κλινικά σημαντικής ευαισθητοποίησης με την ανίχνευσή του μετά από πολλά χρόνια ζωής. Στην πολύπλοκη ανοσολογική αναδιάρθρωση της πρωτογενούς προσαρμογής του νεογέννητου, ο ρόλος ενός άλλου συμμετέχοντα ή ο μηχανισμός προσαρμογής καθορίζεται εξελικτικά - αυτές είναι οι ιδιαιτερότητες της διατροφής του νεογέννητου, οι ειδικές λειτουργίες του μητρικού πρωτογάλακτος και του γάλακτος από τις πρώτες κιόλας ώρες της μεταγεννητικής ζωής.