Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αρρυθμίες στα παιδιά και στη θεραπεία τους
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Σχετικά συχνή αιτία κυκλοφοριακής ανεπάρκειας στην παιδιατρική πρακτική είναι η ανάπτυξη διαφόρων παραλλαγών των ανωμαλιών του καρδιακού ρυθμού - αρρυθμιών στα παιδιά. Είναι γνωστό ότι τα κύτταρα του βηματοδότη του κόμβου sinoatrial (CA) έχουν την υψηλότερη δραστηριότητα στη δημιουργία παλμών, η οποία είναι η πηγή του σχηματισμού παλμών ή του αυτοματισμού πρώτης τάξης.
Οι βηματοδοτικές κυψελίδες που βρίσκονται στην αρτηρία, στην κολποκοιλιακή (AB) διασταύρωση, στο σύστημα Gysa, αναφέρονται στα κέντρα αυτοματισμού της 2ης και 3ης τάξης. Κανονικά, θα καταστέλλονται ωθήσεις που προέρχονται από τον κόμβο SA, ωστόσο, υπό ορισμένες συνθήκες, μπορεί να αναλάβει ηγετικό ρόλο, προκαλώντας καρδιακής συστολής ρυθμό και μειώνοντας την αποτελεσματικότητα της λειτουργίας άντλησης της, έτσι ώστε μια αρρυθμία μπορεί να προκαλέσει AHF.
Συμπτώματα αρρυθμίας στα παιδιά
Όταν εμφανίζεται αρρυθμία σε παιδιά, διαμαρτύρονται για αυξημένο καρδιακό ρυθμό, άγχος, αδυναμία. Παραβίασε όχι μόνο το ρυθμό της καρδιάς, αλλά και την κυκλοφορία του αίματος (μείωση της αρτηριακής πίεσης, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας). Συχνά οι αρρυθμίες σε παιδιά ανιχνεύονται τυχαία κατά τη διάρκεια ιατρικής εξέτασης, καθώς οι ασθενείς δεν παρουσιάζουν οδυνηρές αισθήσεις. Ιδιαίτερη προσοχή αιτία της αρρυθμίας, που συνοδεύεται από κυκλοφορική ανεπάρκεια, υποξική εγκεφαλοπάθεια (π.χ., με τη μορφή των επιθέσεων του Morgagni-Adams-Stokes πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός). Σημαντική επίδραση στην κυκλοφορία του αίματος και έχουν μια σταθερή, σειριακά κοιλιακές έκτακτες συστολές (διδυμία, τριδυμία) ΑΒ- και κοιλιακή ταχυκαρδία, κοιλιακό πτερυγισμό και των αναλαμπών, tahiforma κολπική μαρμαρυγή.
Ποιες είναι οι αρρυθμίες στα παιδιά;
Η συμβατική ταξινόμηση της αρρυθμίας στα παιδιά δεν υπάρχει ακόμα, αλλά μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε την ταξινόμηση του AP Meshkov (1996), όπου σχηματίζονται δύο ομάδες σύμφωνα με την πηγή της παλμογενέσεως:
1η ομάδα - νοτοτοπικές αρρυθμίες σε παιδιά (από τον κόμβο CA):
- φλεβοκομβική ταχυκαρδία,
- περιφερική βραδυκαρδία.
2η ομάδα - εκτοπικές αρρυθμίες σε παιδιά (άλλες πηγές παρορμήσεων):
- παθητική (αντικαθιστώντας την απουσία παλμών από τον κόμβο CA):
- αργός ρυθμός AV,
- αργός ιδιοπαθής (κοιλιακός) ρυθμός.
- Ενεργός (εκδηλώνοντας, εκτός από τις παρορμήσεις από τον κόμβο της CA, ανταγωνιστικά):
- επιταχυνόμενους εκτοπικούς ρυθμούς που προέρχονται από διαφορετικά μέρη της καρδιάς,
- εξωστήλη και παρασυρόλη,
- τρεμούλιασμα και πτερυγισμός των κόλπων,
- τρεμούλιασμα και πτερυγισμός των κοιλιών.
Οι αρρυθμίες στα παιδιά της ομάδας 1 έχουν την τάση να προκύψουν ως αποτέλεσμα των αλλαγών στην αυτόνομη ρύθμιση της καρδιάς (νευρώσεις, άγχος, κλπ), και ως εκ τούτου καλούνται επίσης λειτουργική αρρυθμίες. Η δεύτερη ομάδα σχετίζεται με την οργανική φύση των αρρυθμιών που σχετίζονται με τοξικές, φλεγμονώδεις ή μορφολογικές αλλοιώσεις της καρδιάς. Μεταξύ των οργανικών αρρυθμίες περιλαμβάνουν αρρυθμίες στο σύνδρομο Σύνδρομο Wolff-Parkinson-White (WPW), SA-κόμβο αδυναμία σύνδρομο και άλλες υλοποιήσεις των πρόωρων κοιλιακών διέγερσης. Στη γενέτειρά τους, διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο οι επιπρόσθετοι τρόποι διεύθυνσης του παλμού από τους κόλπους στις κοιλίες, παρακάμπτοντας τον κόμβο της CA (Kent, James, κ.λπ.). Τα ΗΚΓ σημάδια αυτών των ανωμαλιών συντόμευση τμήμα PQ <0,09, η παρουσία του σίγμα-κύματος για την προς τα πάνω γόνατο με τη διεύρυνση και την μείωση της ARS συμπλόκου αναστροφή κύματος ή T.
Θεραπεία της αρρυθμίας σε παιδιά
Ο προσδιορισμός του παλμού βοηθά στη διάγνωση αρρυθμιών, αν και η ακριβής διάγνωση είναι δυνατή μόνο με την καταγραφή και την ανάλυση ΗΚΓ.
Υπάρχουν παροξυσμικές και χρόνιες αρρυθμίες στα παιδιά. Με την παροξυσμική διαταραχή ρυθμού νοείται η ξαφνική εμφάνιση και η εξαφάνιση. Το σήμα κατατεθέν της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (ΡΟΤ) είναι η διαθεσιμότητα του ECG Ρ-κυμάτων σωστά τοποθετημένο και στενά (<0,12 ες) QRS δόντι. Η διάγνωση καθορίζεται εάν υπάρχουν περισσότερα από 3 σύμπλοκα στο ΗΚΓ με καρδιακό ρυθμό από 120 έως 300 ανά λεπτό. Στα παιδιά, ο κόλπος PNT είναι πιο συνηθισμένος. Εάν οδόντες κομβικής κολποκοιλιακής PNT Ρ μπορεί να είναι μπροστά του συμπλόκου (2YA8 (ρυθμός πηγή στο ανώτερο μέρος του κόμβου AV), για τη συγχώνευση με αυτό ή να ακολουθήσουν (αντίστοιχα στη μέση και κόμβο κάτω μέρος). Μόνο όταν PNT αποτελεσματικές θεραπείες αντανακλαστικό (πάγος μάγουλο, μονομερής διέγερση των αντανακλαστικών καρωτιδικού κόλπου Aschner, Valsalva - στράγγισμα, gag) μία αποτελεσματική βήτα-αποκλειστές ενδοφλεβίως βραδέως μπορούν να χρησιμοποιηθούν προκαϊναμίδη (5 mg / kg) με mezatonom (0.1 ml για κάθε έτος της ζωής .. όχι περισσότερο από 1 ml) για την πρόληψη πιθανών αρτηριών Επίσημη υπόταση.
Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε κορδαρόνη σε δόση 8-10 mg / kg ημερησίως) σε 2-3 από του στόματος χορήγηση για 5-6 ημέρες, ακολουθούμενη από μείωση της δόσης σε 2 φορές. Κατά την παραλαβή και 15-20 ημέρες μετά την απόσυρση της κορδαρόνης, δεν επαναλαμβάνονται οι παροξυσμικές ταχυκαρδίες. Δυστυχώς, το φάρμακο αυτό έχει πολλές παρενέργειες που περιορίζουν τη μακροχρόνια χρήση του (για παράδειγμα, ανάπτυξη ινωδοειδούς κυψελίτιδας, υποθυρεοειδισμού ή θυρεοτοξίκωσης).
Οι καρδιακές γλυκοσίδες (διγοξίνη σε δόση κορεσμού 0,05 mg / kg με την εισαγωγή της κλασματικής για 24-36 ώρες) χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας σε παιδιά. Συνήθως, η διγοξίνη συνταγογραφείται μετά από διακοπή μιας επίθεσης του PNT με αντιαρρυθμικά φάρμακα για αρκετές ημέρες ή εβδομάδες. Συχνότερα, η χρήση τους εμφανίζεται σε βρέφη με χαμηλή αρχική πίεση αίματος και μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Στα νεογέννητα, η δόση κορεσμού της διγοξίνης είναι μικρότερη - 0,01-0,03 mg / kg.
Ενισχύει την επίδραση της αντιαρρυθμικής θεραπείας χορήγησης παιδιά παρασκευάσματα καλίου υπό μορφή πολώσεως asparkama μίγματος, κατόπιν - (. Piracetam, Aminalon, piriditol, Phenibutum et αϊ) μη στεροειδή αναβολικό (οροτικό κάλιο, Riboxinum), καθώς και τη χρήση της νάρκωσης, neurometabolic παράγοντες Παρουσία των ασθενών φυτική αγγειακή δυστονία.
Στην περίπτωση επαναλαμβανόμενων και συχνών επιθέσεων του PNT, είναι απαραίτητο να καταφύγουμε σε θεραπεία με ηλεκτρολυτική θεραπεία, καθώς και στη χειρουργική καταστροφή πρόσθετων οδών στο μυοκάρδιο.
Οι καρδιακές γλυκοσίδες και η βεραπαμίλη (φινοπτίνη, κλπ.) Αντενδείκνυνται στο σύνδρομο WPW και σε άλλες παραλλαγές πρόωρης κοιλιακής συστολής.
Nadzheludochkovye extrasystoles διαφέρουν επίσης από την κοιλία από την παρουσία ενός δοντιού R. Η κατευθυνόμενη θεραπεία απαιτεί extrasystoles που συμβαίνουν συχνότερα από 6-15 φορές ανά λεπτό. Εφαρμόστε obzidan (0,1 mg / kg ενδοφλέβια κορώνα) ή φινβαπτίνη (0,1 mg / kg ενδοφλέβια κορώνα), παρασκευάσματα καλίου, καταπραϋντικά.
Τα κοιλιακά εξωσυσταλλικά διακρίνονται από την απουσία ενός κύματος Ρ και των εκτεταμένων συμπλεγμάτων QRS (> 0,12 s). Μπορούν να είναι μονότοπα. Αυτό περιλαμβάνει αλλωρυθμίες (βιογένεια, τριγεμινία), πολυεστιακά και βόλλεϊ εξισσυστόλια. Ασθενείς που χρειάζονται θεραπεία επείγουσας ανάγκης με λιδοκαΐνη (ενέσιμος βλωμός 1-2 mg / kg, στη συνέχεια στάγδην - 2 mg / kg ανά ώρα). Με ανοχή στη λιδοκαΐνη, συνταγογραφείται η θεραπεία με ηλεκτρολυτική αντίδραση ακολουθούμενη από την εισαγωγή κορδαρόνης (σταγόνες 2-3 mg / kg, έπειτα μέσα).
Παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία (ZHPT) χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση στην τρία ή περισσότερα ΗΚΓ διευρυνθεί (> 0,12 ες) συμπλέγματα QRS παραμορφώνεται χωρίς προηγούμενη ή εξέλαση επί του συμπλέγματος QRS κύμα του Ρ αμφίδρομη και μπορεί να περιλαμβάνει τον άξονα (πιρουέττα) σχηματίζει ZHPT. Η πιο αποτελεσματική λιδοκαΐνη, μπορεί να χρησιμοποιηθεί μεξύλ, ρυθμυλένιο, κορδαρόνη ή νοβοκαϊναμίδη. Σε περίπτωση αποτυχίας ανατεθεί καρδιομετατροπή, δεδομένου ότι υπό την απουσία του συντελεστή μετατροπής θα αναπτύξει αναπόφευκτα αρρυθμιογόνων κατάρρευση και πνευμονικό οίδημα. Οι καρδιακές γλυκοσίδες δεν ενδείκνυνται για τη θεραπεία του FAT.
Παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή (ΙΡΑ) προκαλείται από πτερυγισμού (Συντομογραφίες 220-350 ανά λεπτό) ή τρεμοπαίζει (> 350 ppm) και ανεξάρτητη από κολπική, κοιλιακός ρυθμός σπανιότερες. Σύμφωνα με τη συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων, διακρίνονται η chindy, normo και tachyform του MPA. Όταν κολπικός πτερυγισμός παρατηρείται στο ρυθμό ΗΚΓ διαχωρίσει έγκυρη κύματα Ρ αντί της Ρ κυμάτων που αντανακλούν εμφάνιση παλμού στο αίθριο, και την περιοδική εμφάνιση των συζυγούς με τα συμπλέγματα QRS Τ-κύματος (ή όχι). Ο κοιλιακός ρυθμός μπορεί να είναι σωστός και λάθος. Στην μαρμαρυγή των κόλπων υπάρχει κλινικά παρατηρούμενο «παραλήρημα της καρδιάς» με έλλειμμα παλμών στην περιφέρεια. Στο ΗΚΓ δεν υπάρχουν δόντια P, η διάρκεια RR είναι διαφορετική.
Κατά τη γνώμη του MA Shkolnikova και τους συναδέλφους. (1999), που χρησιμοποιείται στη θεραπεία της ΙΡΑ διγοξίνης (ειδικά όταν tahiforme ΙΡΑ) σε συνδυασμό με αντιαρρυθμικά Υποομάδα 1α (κινιδίνη, προκαϊναμίδιο, kinilentin, αζμαλίνη) ή 1γ (ritmonorm, φλεκαϊνίδη). Για τον έλεγχο της συχνότητας των κοιλιακή συχνότητα σε χρόνιες κολπικής μαρμαρυγής σε παιδιά που χρησιμοποιούν Inderal, finoptinum, αμιωδαρόνη, σοταλόλη. Στο bradyformah το MPA δεν υποδεικνύει αυστηρά τον ορισμό των αντιαρρυθμικών φαρμάκων και των καρδιακών γλυκοσίδων.
Σημαντική εφαρμογή της σταθεροποίησης της μεμβράνης (κυτόχρωμα C, πολωτικό μίγμα - κάλιο, γλυκόζη), αντιοξειδωτικό (. Dimephosphone, Aevitum et αϊ) Και neurometabolic (Trental, συνένζυμα, Cavintonum, κινναριζίνη, νοοτρόπα et αϊ.), Φάρμακα που δρουν στο νευροφυτικού και μεταβολικές μηχανισμούς αρρυθμιών. Dimefosfona ιδιαίτερα αποτελεσματική (100 mg / kg ανά ημέρα) ενδοφλεβίως (διάρκεια της πορείας της 10-14 ημέρες) στη θεραπεία των αρρυθμιών σε παιδιά σημειωθεί Balikova LA et al. (1999).
Γενικές αρχές της θεραπείας αρρυθμίας:
- etiotropic αρρυθμίες θεραπεία σε παιδιά, συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας, ηρεμιστικά για νευρώσεις, παράγοντες, σταθεροποιητικούς αυτόνομη ρύθμιση, καθώς και στην αγωγή των νόσων που προκαλούνται από ένα οργανικό βλάβη (μυοκαρδίτιδα, μυοκαρδιακή ισχαιμία, ρευματισμούς, δηλητηρίαση, μόλυνση, κλπ)?
- βασική θεραπεία της αρρυθμίας σε παιδιά, με το οποίο εννοείται η αποκατάσταση των ηλεκτρολυτών (κυρίως κάλιο-νάτριο) και ενεργειακό ισοζύγιο (Pananginum πολωτικό μίγμα, οροτικό κάλιο και άλλα.) σε καρδιομυοκύτταρα?
- φάρμακα που σχετίζονται με διαφορετικές ομάδες αντιαρρυθμικών φαρμάκων.
- αναστολείς διαύλων νατρίου ή κατασταλτικά της μεμβράνης (υποομάδα 1α - κινιδίνη, νοβοκαϊναμίδη 1b - λιδοκαΐνη, 1c - ετασιζίνη, κλπ.) ·
- βήτα-αδρενο-μπλοκαρίσματα, περιορίζοντας το συμπαθητικό αποτέλεσμα στην καρδιά (προπρανολόλη κορδάνη, ιχνηθέτης, κτλ.).
- φάρμακα που αυξάνουν τη φάση επαναπόλωσης και τη διάρκεια του δυναμικού δράσης (cordapon κ.λπ.) ·
- αποκλειστές αργών διαύλων ασβεστίου (veragtamil, diltiazem, κλπ.) ·
- παρασκευάσματα μεικτής δράσης (ρυθμός, μπόνι, κ.λπ.).
Η βραδυκαρδία καταγράφεται με ρυθμό καρδιακής συχνότητας> 60 ανά λεπτό. Μπορεί να είναι σε υγιείς ενήλικες και εφήβους. Σε μια παθολογία η βραδυκαρδία διαφέρει σε μια πηγή αυτοματισμού:
- Sinus: μυογενής, νευρογενής.
- Αντικατάσταση ιδιοπαθής ή AV-ρυθμός.
- Κοιλιακός ρυθμός: αποκλεισμός σινοατριοακοιλιακού 2: 1 (βαθμός ΙΙ), πλήρης αποκλεισμός AV (βαθμός III).
Όταν φλεβοκομβικό βραδυκαρδία στο ΗΚΓ QRS σύμπλοκο να έχουν πάντα μια θετική οδόντα R. νευρογενής φλεβοκομβικό βραδυκαρδία παρατηρήθηκε σε δυσλειτουργία του αυτόνομου συστήματος, παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα, μηνιγγίτιδα, και συνοδεύεται από μια διακριτή αναπνευστική αρρυθμία (εισπνευστική επιτάχυνση ανιχνεύεται, σχετικά με την εκπνοή - επιβράδυνση του καρδιακού ρυθμού). Όταν μυογενή βραδυκαρδία με μυοκαρδιακής βλάβης δεν οφείλεται στον αναπνευστικό κύκλο, κράτημα της αναπνοής. Επιπλέον φλεγμονή του μυοκαρδίου (τώρα ή στο παρελθόν), η αιτία της μυογενών βραδυκαρδία μπορεί να είναι τοξικές επιδράσεις των φαρμάκων. Τουλάχιστον 40 παλμών ανά λεπτό της πιθανότητας φλεβοκομβικό βραδυκαρδία είναι μικρή.
Στη θεραπεία της φλεβοκομβική βραδυκαρδία ispol'uet κοινώς ατροπίνη σε δόση 0.05-0.1 ml ενός διαλύματος 0,1% σε 1 χρόνο ζωής (όχι περισσότερο από 0,7 ml ανά ένεση), υποδορίως, ενδοφλεβίως? είναι επίσης δυνατή η διαχείρισή του μέσα (1 σταγόνα ανά 1 έτος ζωής). Μπορείτε επίσης να χρησιμοποιήσετε εκχύλισμα krasavki, bicarbon, besalol. Το Bellaspan και το βελλοειδές δεν πρέπει να χορηγούνται.
Μια εναλλακτική βραδυκαρδία, για παράδειγμα ο ρυθμός AV, μπορεί να εμφανιστεί στο σύνδρομο αδυναμίας του κόλπου κόλπου. Ο αποκλεισμός CA 2: 1 στο ΗΚΓ αντιπροσωπεύεται από το ρυθμικό συμπύκνωμα κάθε 2ου συμπλέγματος της NSA, διατηρώντας παράλληλα τον μοναχικό δόντι Ρ μέσω αυστηρά καθορισμένου διαστήματος.
Ο πλήρης αποκλεισμός του AV συνοδεύεται από δύο ανεξάρτητους ρυθμούς: συχνότερος ρυθμός των αρθρώσεων (δόντι Ρ) και σπάνιος - των κοιλιών. Δεν υπάρχουν κανονικότητα στην αναλογία των δοντιών P και QRS.
Σταθερό μπλοκ καρδιά, που συνοδεύεται από τις επιθέσεις των Morgagni-Adams-Stokes (απώλεια συνείδησης, σπασμούς) και βραδυκαρδία κοιλιακής προέλευσης, είναι μια ένδειξη για τη χρήση της endokardialyyugo βηματοδότη. Η προεγχειρητική περίοδο που απαιτείται καρδιακή παροχή μπορεί να διατηρηθεί η δοβουταμίνη, ισοπροτερενόλη, επινεφρίνη μερικές φορές, καθώς και η χρήση των διοισοφάγειο βηματοδότη. Το ίδιο θεραπευτικό σχήμα χρησιμοποιείται επίσης στο σύνδρομο της αδυναμίας κόλπων κόλπου που συνοδεύεται από βραδυκαρδία.
Η πιθανότητα αντιαρρυθμικής επίδρασης στα περισσότερα αντιαρρυθμικά φάρμακα είναι 50% και μόνο σε μερικές κλινικές μορφές η αρρυθμία φθάνει το 90-100%.
Όλα τα αντιαρρυθμικά φάρμακα θεραπευτικής αντιμετώπισης των αρρυθμιών σε παιδιά och αντενδείκνυται στο στάδιο III, και CA-αποκλεισμός AV αποκλεισμός II και III βαθμού και σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου. Σε αυτές τις περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται καρδιοτονωτικά, Μ-χολινολυτικά (ατροπίνη), οδηγούς ρυθμού. Επιπλέον, αντιαρρυθμικούς παράγοντες, οι οποίοι περιέχουν γλυκοσίδες ίδιοι μπορούν να προσδιορίσουν την αρρυθμογενή επίδραση, η οποία συχνά αναπτύσσεται υπό την παρουσία υποκαλιαιμία και σοβαρή μυοκαρδιακή βλάβη (φλεγμονή ή τοξικά-μεταβολικής προέλευσης).