Αντίσταση στην ινσουλίνη σε γυναίκες και άνδρες

Το σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη είναι μια πάθηση κατά την οποία τα κύτταρα του σώματος γίνονται ανθεκτικά στις επιδράσεις της ινσουλίνης, με αποτέλεσμα να διαταράσσεται η πρόσληψη και η αφομοίωση της γλυκόζης. Στους περισσότερους ασθενείς, ο σχηματισμός του συνδρόμου οφείλεται στην κακή διατροφή, δηλαδή στην υπερβολική πρόσληψη υδατανθράκων και στη συναφή υπερβολική απελευθέρωση ινσουλίνης.

Ο όρος «σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη» εισήχθη στην ιατρική πριν από περίπου τριάντα χρόνια: υποδηλώνει έναν παράγοντα που προκαλεί έναν συνδυασμό μεταβολικών διαταραχών, όπως η υψηλή αρτηριακή πίεση, ο διαβήτης, η σπλαχνική παχυσαρκία και η υπερτριγλυκεριδαιμία. Ένας παρόμοιος όρος είναι το «μεταβολικό σύνδρομο». [ 1 ]

Δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη: κανόνας ανά ηλικία

Ο πιο ακριβής τρόπος για την αξιολόγηση της παρουσίας ή απουσίας αντίστασης στην ινσουλίνη είναι η διενέργεια ευγλυκαιμικού υπερινσουλιναιμικού κλεψύδρας. Αυτή η δοκιμασία αναγνωρίζεται ως ενδεικτική και μπορεί να χρησιμοποιηθεί τόσο σε υγιή άτομα όσο και σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Τα μειονεκτήματα αυτής της μεθόδου είναι η πολυπλοκότητα και το κόστος της, επομένως η δοκιμασία χρησιμοποιείται σπάνια. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν σύντομες παραλλαγές της ενδοφλέβιας και της από του στόματος δοκιμασίας ανοχής στη γλυκόζη.

Η πιο συνηθισμένη μέθοδος ανίχνευσης της αντίστασης στην ινσουλίνη είναι ο προσδιορισμός των επιπέδων γλυκόζης και ινσουλίνης με άδειο στομάχι. Τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης σε φόντο φυσιολογικής γλυκόζης συχνά υποδηλώνουν την παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη. Επιπλέον, χρησιμοποιούνται διάφοροι δείκτες για τον προσδιορισμό αυτής της πάθησης: υπολογίζονται ως λόγος των επιπέδων γλυκόζης και ινσουλίνης με άδειο στομάχι και μετά από ένα γεύμα - συγκεκριμένα, μιλάμε για τον δείκτη HOMA. Όσο υψηλότερος είναι ο HOMA, τόσο χαμηλότερη είναι η ευαισθησία στην ινσουλίνη και επομένως τόσο υψηλότερη είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη. Υπολογίζεται σύμφωνα με τον τύπο:

HOMA = (τιμή γλυκόζης σε mmol/λίτρο - τιμή ινσουλίνης σε µME/mL): 22,5

Ο κανόνας του δείκτη HOMA δεν πρέπει να υπερβαίνει την τιμή 2,7. Αυτός ο αριθμός είναι ο ίδιος και για τα δύο φύλα, δεν εξαρτάται από την ηλικία σε ασθενείς άνω των 18 ετών. Στους εφήβους, ο δείκτης είναι ελαφρώς αυξημένος, γεγονός που οφείλεται στην φυσιολογική αντίσταση στην ινσουλίνη που σχετίζεται με την ηλικία.

Είναι επίσης δυνατό να οριστεί ένας δείκτης caro, ο οποίος ορίζεται ως εξής:

Caro = γλυκόζη σε mmol/λίτρο ׃ ινσουλίνη σε μME/mL

Αυτός ο δείκτης κανονικά δεν πρέπει να είναι μικρότερος από 0,33. Εάν είναι χαμηλότερος, υποδηλώνει την παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη. [ 2 ]

Επιδημιολογία

Ένα από τα πιο αναγνωρισμένα παγκόσμια προβλήματα υγείας είναι η παχυσαρκία, η οποία πρόσφατα έχει γίνει ευρέως διαδεδομένη σε πολλές χώρες. Από το 2000, ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας έχει αναγάγει την παχυσαρκία σε μη μεταδοτική επιδημία. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία του 2015, ο αριθμός των υπέρβαρων ατόμων έχει υπερδιπλασιαστεί από το 1985.

Οι ειδικοί υποθέτουν ότι σε δέκα χρόνια ο πληθυσμός των ευρωπαϊκών χωρών θα είναι υπέρβαρος σε ποσοστό μεγαλύτερο του 70% των ανδρών και του 60% των γυναικών.

Μέχρι σήμερα, υπάρχουν επανειλημμένες ενδείξεις για τη σχέση μεταξύ της παχυσαρκίας και της ανάπτυξης αντίστασης στην ινσουλίνη. Μέσω έρευνας, οι επιστήμονες έχουν αποδείξει ότι μια απόκλιση βάρους κατά 38% από το φυσιολογικό σχετίζεται με μείωση κατά 40% της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη.

Σχεδόν όλες οι μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι πιο συχνή στις γυναίκες. Το κοινωνικό επίπεδο παίζει επίσης ρόλο.

Σε ασθενείς με γενετική προδιάθεση, η εμφάνιση της διαταραχής συμβαίνει συχνότερα στο πλαίσιο της εξέλιξης της παχυσαρκίας (ιδιαίτερα της σπλαχνικής παχυσαρκίας).

Η συχνότητα εμφάνισης παθολογικής αντοχής στον παγκόσμιο πληθυσμό είναι τουλάχιστον 10-15%. Σε άτομα με διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη, το ποσοστό αυτό είναι πολύ υψηλότερο - 45-60%, και σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη - περίπου 80%.

Αιτίες αντίσταση στην ινσουλίνη

Στις μέρες μας, ο σακχαρώδης διαβήτης και η παχυσαρκία έχουν εξελιχθεί σε παγκόσμιο πρόβλημα. Οι παθολογίες εμφανίζονται εξίσου συχνά σε παιδιά και ενήλικες. Λόγω της υπερβολικής συσσώρευσης λίπους σε συνδυασμό με την υψηλή πρόσληψη υδατανθράκων από την τροφή, αναπτύσσεται αντίσταση στην ινσουλίνη με αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία, η οποία αποτελεί βασική προϋπόθεση για την εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη τύπου II.

Επιπλέον, η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι επίσης ένα από τα κύρια συστατικά της παθογένεσης παθολογιών όπως οι καρδιαγγειακές παθήσεις, η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος, το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS), ο διαβήτης κύησης και ούτω καθεξής. [ 3 ]

Η απώλεια της ευαισθησίας των ιστών στην ορμόνη ινσουλίνη είναι μερικές φορές μια φυσιολογική απόκριση του οργανισμού σε κάποια στρεσογόνο επίδραση. [ 4 ] Αλλά πιο συχνά δεν πρόκειται για φυσιολογία, αλλά για παθολογική αντίδραση. Εδώ ο «ένοχος» μπορεί να είναι τόσο εξωτερικοί όσο και εσωτερικοί παράγοντες. Δεν αποκλείονται η γενετική προδιάθεση, η ανάπτυξη υποκλινικής φλεγμονώδους διαδικασίας του λιπώδους ιστού, η ανισορροπία των θυρεοειδικών ορμονών, της βιταμίνης D και των αδιποκινών. [ 5 ]

Παράγοντες κινδύνου

Στην αντίσταση στην ινσουλίνη, η ευαισθησία των ιστών στις επιδράσεις της ινσουλίνης μειώνεται, ειδικά στους μύες, τον λιπώδη ιστό και το ήπαρ. Κατά συνέπεια, η παραγωγή γλυκογόνου μειώνεται, ενεργοποιούνται η γλυκογονόλυση και η γλυκονεογένεση.

Στο εξελικτικό ρεύμα, σε περιόδους συστηματικής εναλλαγής μεταξύ περιόδων κορεσμού και νηστείας, η αντίσταση στην ινσουλίνη αναδύθηκε ως προσαρμοστική απόκριση του σώματος. Σήμερα, αυτή η πάθηση συναντάται σε έναν στους τρεις πρακτικά υγιείς ανθρώπους. Η παθολογία προκαλείται από την κατανάλωση υπερβολικών ποσοτήτων θερμιδικών τροφών, επεξεργασμένων προϊόντων, η οποία επιδεινώνεται περαιτέρω από τον καθιστικό τρόπο ζωής. [ 6 ]

Η ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες:

• Περίοδοι σεξουαλικής ανάπτυξης και εγκυμοσύνης (ορμονικές εξάρσεις).
• Περίοδος εμμηνόπαυσης και φυσική γήρανση του σώματος.
• Ποιότητα ύπνου;
• Βαθμός σωματικής δραστηριότητας.

Ωστόσο, οι περισσότερες περιπτώσεις αντίστασης στην ινσουλίνη οφείλονται σε διάφορες ασθένειες.

Εκτός από τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II, ο οποίος αναπτύσσεται κυρίως με προϋπάρχουσα αντίσταση στην ινσουλίνη, οι ειδικοί εντοπίζουν και άλλες παθολογίες που σχετίζονται με αυτήν την πάθηση. Μεταξύ των ενδοκρινικών διαταραχών είναι η γυναικεία και η ανδρική στυτική δυσλειτουργία, η θυρεοτοξίκωση και ο υποθυρεοειδισμός, το φαιοχρωμοκύτωμα και η ακρομεγαλία, η νόσος Cushing και ο μη αντιρροπούμενος διαβήτης τύπου Ι.

Μεταξύ των μη ενδοκρινικών παθολογιών είναι σημαντικό να αναφερθούν η υπέρταση, η ισχαιμική καρδιοπάθεια και η καρδιακή ανεπάρκεια, η σήψη και η νεφρική ανεπάρκεια, η κίρρωση και η ογκολογία του ήπατος, η ρευματοειδής αρθρίτιδα και η ουρική αρθρίτιδα, διάφοροι τραυματισμοί, συμπεριλαμβανομένων των εγκαυμάτων. [ 7 ]

Πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου:

• Κληρονομική προδιάθεση;
• Ευσαρκία;
• Ασθένειες του παγκρέατος (παγκρεατίτιδα, όγκοι) και άλλων αδένων εσωτερικής έκκρισης.
• Ιογενείς ασθένειες (ανεμοβλογιά, ερυθρά, επιδεπαρωτίτιδα, γρίπη κ.λπ.)
• Σοβαρό νευρικό στρες, ψυχική και συναισθηματική υπερφόρτωση.
• Προχωρημένη ηλικία.

Παθογένεση

Η ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη βασίζεται στις οδούς υποδοχέα και μετα-υποδοχέα της μεταφοράς της ώθησης ινσουλίνης. Η διέλευση αυτής της ώθησης και η απόκριση σε αυτήν είναι ένας πολύπλοκος συνδυασμός βιοχημικών διεργασιών, κάθε στάδιο των οποίων μπορεί να διαταραχθεί:

• Είναι πιθανές μεταλλάξεις και αναστολή της δράσης της τυροσινικής κινάσης του υποδοχέα ινσουλίνης.
• Μπορεί να μειωθεί και η ανοδική ρύθμιση της δραστικότητας της φωσφοϊνοσιτίδης-3-κινάσης μπορεί να επηρεαστεί.
• Η ενσωμάτωση του μεταφορέα GLUT4 στις κυτταρικές μεμβράνες των ιστών που είναι ευαίσθητοι στην ινσουλίνη μπορεί να επηρεαστεί αρνητικά.

Τα πρότυπα ανάπτυξης αντίστασης στην ινσουλίνη ποικίλλουν από ιστό σε ιστό. Η μείωση στον αριθμό των υποδοχέων ινσουλίνης παρατηρείται κυρίως στα λιποκύτταρα, ενώ στα μυοκύτταρα δεν είναι τόσο αισθητή. Η δραστικότητα της τυροσινικής κινάσης υποδοχέα ινσουλίνης ανιχνεύεται τόσο στα μυοκύτταρα όσο και στις λιπώδεις δομές. Οι διαταραχές μετατόπισης των ενδοκυτταρικών μεταφορέων γλυκόζης στην πλασματική μεμβράνη εκδηλώνονται πιο έντονα στα λιπώδη κύτταρα.

Ιδιαίτερο ρόλο στην ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη παίζουν οι αλλαγές στην ευαισθησία των μυϊκών, ηπατικών και λιπωδών δομών. Το μυϊκό σύστημα αντιδρά αυξάνοντας τα τριγλυκερίδια και τον μεταβολισμό των ελεύθερων λιπαρών οξέων: ως αποτέλεσμα, η μεταφορά και η απορρόφηση της γλυκόζης επηρεάζονται από τα μυϊκά κύτταρα. Δεδομένου ότι τα τριγλυκερίδια παράγονται με βάση τα ελεύθερα λιπαρά οξέα, εμφανίζεται υπερτριγλυκεριδαιμία. Η αύξηση των τριγλυκεριδίων επιδεινώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη, καθώς τα τριγλυκερίδια είναι μη ορμονικοί ανταγωνιστές της ινσουλίνης. Ως αποτέλεσμα των παραπάνω διεργασιών, η λειτουργία και η αφθονία των μεταφορέων γλυκόζης GLUT4 επηρεάζεται. [ 8 ]

Η αντίσταση στην ινσουλίνη των ηπατικών ιστών σχετίζεται με την αδυναμία της ινσουλίνης να αναστείλει τη γλυκονεογένεση, η οποία οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή γλυκόζης από τα ηπατικά κύτταρα. Λόγω της περίσσειας ελεύθερων λιπαρών οξέων, η μεταφορά και η φωσφορυλίωση της γλυκόζης αναστέλλονται και ενεργοποιείται η γλυκονεογένεση. Αυτές οι αντιδράσεις συμβάλλουν στη μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Στην αντίσταση στην ινσουλίνη, η δραστικότητα της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης και της τριγλυκεριδικής λιπάσης στο ήπαρ αλλάζει, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή και απελευθέρωση λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, διαταράσσοντας τις διαδικασίες αποβολής τους. Η συγκέντρωση των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας αυξάνεται, σε φόντο υψηλής περιεκτικότητας σε ελεύθερα λιπαρά οξέα στο αίμα, τα λιπίδια συσσωρεύονται στα νησίδια του Langerhans, με αποτέλεσμα την λιποτοξική επίδραση στα βήτα κύτταρα, η οποία διαταράσσει τη λειτουργική τους κατάσταση.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη στον λιπώδη ιστό εκδηλώνεται με μείωση της αντιλιπωτικής ικανότητας της ινσουλίνης, η οποία συνεπάγεται τη συσσώρευση ελεύθερων λιπαρών οξέων και γλυκερόλης. [ 9 ]

Η φλεγμονώδης διαδικασία στον λιπώδη ιστό έχει μεγάλη σημασία στη διαμόρφωση της παθολογικής κατάστασης. Σε παχύσαρκους ασθενείς, εμφανίζεται υπερτροφία των λιποκυττάρων, κυτταρική διήθηση και ίνωση, αλλάζει η μικροκυκλοφορική διαδικασία και διαταράσσεται η παραγωγή αδιποκινών. Το επίπεδο των μη ειδικών προφλεγμονωδών σηματοδοτικών κυττάρων, όπως η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, τα λευκοκύτταρα, το ινωδογόνο, αυξάνεται στο αίμα. Ο λιπώδης ιστός παράγει κυτοκίνες και ανοσοσυμπλέγματα που μπορούν να προκαλέσουν φλεγμονώδη απόκριση. Η έκφραση των ενδοκυτταρικών μεταφορέων γλυκόζης μπλοκάρεται, με αποτέλεσμα τη μειωμένη αξιοποίηση της γλυκόζης. [ 10 ]

Ένας άλλος παθογενετικός μηχανισμός μπορεί να έγκειται στην ακατάλληλη απελευθέρωση αδιποκυτοκινών, συμπεριλαμβανομένης της λεπτίνης, της ρεζιστίνης, της αδιπονεκτίνης κ.ο.κ. Δεν αποκλείεται ο ρόλος της υπερλεπτιναιμίας. Είναι γνωστό ότι υπάρχει μια σύνδεση μεταξύ της λεπτίνης, των λιποκυττάρων και των παγκρεατικών δομών, η οποία ενεργοποιεί την παραγωγή ινσουλίνης όταν μειώνεται η ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Κάποιος ρόλος στην ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη ανήκει στην έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών, η οποία οφείλεται σε αλλαγές στην ευαισθησία των ηπατικών ιστών στην ινσουλίνη. Σε αυτή την περίπτωση, δεν υπάρχει ανασταλτική επίδραση της ινσουλίνης στη διαδικασία της γλυκονεογένεσης. Το επίπεδο των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα ασθενών με ανεπαρκή λειτουργία του θυρεοειδούς έχει μια πρόσθετη επίδραση. [ 11 ]

Άλλοι πιθανοί παθογενετικοί παράγοντες:

• Έλλειψη βιταμίνης D; [ 12 ]
• Μια ανάλυση στην ανοχή στους υδατάνθρακες.
• Η ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου.
• Η ανάπτυξη διαβήτη τύπου II.

Αντίσταση στην ινσουλίνη και ωοθήκες

Σύμφωνα με τους περισσότερους γιατρούς, το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και η αντίσταση στην ινσουλίνη συνδέονται μέσω πολλαπλών παθογενετικών διεργασιών. Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών είναι μια πολυπαραγοντική ετερογενής παθολογία που συνοδεύεται από αποτυχία του μηνιαίου κύκλου, παρατεταμένη ανωορρηξία και υπερανδρογοναιμία, δομικές και διαστατικές αλλαγές των ωοθηκών.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη παίζει ιδιαίτερο ρόλο στη δημιουργία υπερανδρογονισμού. Η συχνότητα αυτού του φαινομένου μεταξύ των γυναικών με διαγνωσμένες πολυκυστικές ωοθήκες εκτιμάται σε 40-55% και περισσότερο. Η υπερινσουλιναιμία αυξάνει την ενεργοποίηση του κυτοχρώματος P450c17, το οποίο επιταχύνει την παραγωγή ανδρογόνων από τα κύτταρα Tec και το στρώμα των ωοθηκών, ευνοώντας την παραγωγή οιστρογόνων και ωχρινοτρόπου ορμόνης. Στο πλαίσιο των αυξημένων επιπέδων ινσουλίνης μειώνεται ο σχηματισμός σφαιρινών που δεσμεύουν τις ορμόνες του φύλου. Αυτό συνεπάγεται αύξηση της περιεκτικότητας σε ελεύθερη βιοδραστική τεστοστερόνη. Αυξάνεται περαιτέρω η κυτταρική ευαισθησία των κοκκιωδών στην ωχρινοτρόπο ορμόνη, η οποία προκαλεί ωχρινοτρόπο σμήγμα των μικρών ωοθυλακίων. Η ανάπτυξη των ωοθυλακίων των άντρων σταματά, εμφανίζεται ατρησία.

Διαπιστώθηκε ότι ταυτόχρονα με τη σταθεροποίηση των επιπέδων ινσουλίνης, η συγκέντρωση ανδρογόνων στις ωοθήκες μειώνεται και ο μηνιαίος κύκλος της ωορρηξίας αποκαθίσταται.

Οι διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων είναι πολύ πιο συχνές στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών παρά σε γυναίκες με υγιές λειτουργικό αναπαραγωγικό σύστημα. Ασθενείς ηλικίας μεταξύ 18 και 45 ετών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου II έχουν περισσότερες από μιάμιση φορές περισσότερες πιθανότητες να έχουν πολυκυστικές ωοθήκες από γυναίκες χωρίς διαβήτη. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, οι γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και αντίσταση στην ινσουλίνη έχουν σημαντικά αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη κύησης.

Αντίσταση στην ινσουλίνη και σακχαρώδης διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης αποτελεί ένα επείγον ιατρικό πρόβλημα για ολόκληρο τον κόσμο, το οποίο συνδέεται με συνεχή αύξηση της επίπτωσης, αυξημένη συχνότητα εμφάνισης και υψηλό κίνδυνο επιπλοκών, καθώς και δυσκολίες στο θεραπευτικό σχέδιο. Ο βασικός παθογενετικός μηχανισμός σχηματισμού του διαβήτη τύπου II περιλαμβάνει άμεσα την αντίσταση στην ινσουλίνη. Οι αιτίες εμφάνισής του μπορεί να είναι διαφορετικές, αλλά πάντα πρόκειται για την παρουσία δύο συνιστωσών: γενετικών και επίκτητων παραγόντων. Για παράδειγμα, υπάρχουν πολλές περιπτώσεις αυξημένου κινδύνου αντίστασης στην ινσουλίνη στην πρώτη γραμμή αίματος. Ένας άλλος βασικός παράγοντας ενεργοποίησης είναι η παχυσαρκία, η οποία με περαιτέρω εξέλιξη επιδεινώνει την παθολογική κατάσταση. [ 13 ] Έτσι, μία από τις πιο συχνές και πρώιμες επιπλοκές του διαβήτη είναι η διαβητική νευροπάθεια, η σοβαρότητα της οποίας εξαρτάται από τον δείκτη ινσουλίνης, τον βαθμό αντίστασης στην ινσουλίνη και την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη επηρεάζει την ανάπτυξη μεταβολικών και καρδιαγγειακών διαταραχών σε ασθενείς με διαβήτη τύπου II, η οποία σχετίζεται με επιδράσεις στη δομή και τη λειτουργία του καρδιακού μυός, στους δείκτες αρτηριακής πίεσης, όπως εκδηλώνεται από τον συνδυασμένο καρδιαγγειακό κίνδυνο. [ 14 ]

Αντίσταση στην ινσουλίνη και θηλώματα

Οι ειδικοί επισημαίνουν ορισμένα έμμεσα, προειδοποιητικά σημάδια αντίστασης στην ινσουλίνη ή προδιαβήτη. Ένα τέτοιο σημάδι είναι τα θηλώματα ή οι μυρμηγκιές που βρίσκονται στον λαιμό, τις μασχάλες, τη βουβωνική χώρα και το στήθος. Τα ίδια τα θηλώματα είναι ακίνδυνα, αλλά αν αρχίσουν να εμφανίζονται απότομα και συνεχώς, υποδηλώνουν την ύπαρξη προβλημάτων υγείας - για παράδειγμα, υπερινσουλιναιμία - ένας δείκτης σακχαρώδους διαβήτη.

Τα θηλώματα είναι μικρές δερματικές αναπτύξεις που προεξέχουν πάνω από την επιφάνεια. Αυτές οι αναπτύξεις είναι καλοήθεις εκτός εάν εκτίθενται σε συνεχή τριβή και ηλιακό φως.

Με την αντίσταση στην ινσουλίνη, η εμφάνιση θηλωμάτων συνήθως συμβαίνει στο πλαίσιο άλλων δερματικών εκδηλώσεων:

• Κνησμός στο δέρμα χωρίς προφανή λόγο.
• Καθυστερημένη επούλωση τραυμάτων.
• Εμφάνιση σκούρων κηλίδων (πιο συχνά στην περιοχή των φυσικών πτυχών του δέρματος).
• Η εμφάνιση κοκκινωπών ή κιτρινωπών κηλίδων.

Σε παραμελημένες περιπτώσεις, το δέρμα αλλάζει, σκληραίνει, η σπαργή επιδεινώνεται, ξεφλουδίζει, εμφανίζεται πιτυρίδα και τα μαλλιά γίνονται θαμπά. Σε μια τέτοια περίπτωση, είναι απαραίτητο να επισκεφθείτε έναν γιατρό και να πραγματοποιήσετε τα απαραίτητα διαγνωστικά μέτρα.

Μεταβολική αντίσταση στην ινσουλίνη

Ένα από τα κύρια συστατικά της μεταβολικής αντίστασης στην ινσουλίνη είναι η αυξημένη αρτηριακή πίεση ή υπέρταση. Αυτή είναι η πιο συχνή αγγειακή διαταραχή. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, περίπου το 30-45% των ασθενών που εμφανίζουν τακτικά υπέρταση πάσχουν ταυτόχρονα από αντίσταση στην ινσουλίνη ή διαταραχή ανοχής στη γλυκόζη. Η αντίσταση στην ινσουλίνη προκαλεί την ανάπτυξη φλεγμονής των ιστών, «ενεργοποιεί» τον μηχανισμό ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης, υπερενεργοποιεί το συμπαθητικό νευρικό σύστημα. Στο πλαίσιο της αντίστασης στην ινσουλίνη και της αυξημένης περιεκτικότητας σε ινσουλίνη στο αίμα, η ενδοθηλιακή απόκριση εξασθενεί, γεγονός που σχετίζεται με μείωση της δραστικότητας του μονοξειδίου του αζώτου, χαμηλό σχηματισμό προστακυκλίνης και αυξημένη παραγωγή αγγειοσυσπαστικών.

Η ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου στην εφηβεία οφείλεται στο σχηματισμό νέων λειτουργικών δεσμών μεταξύ ενδοκρινικών και νευρικών μηχανισμών στο πλαίσιο της εφηβείας. Το επίπεδο των ορμονών φύλου, της αυξητικής ορμόνης και της κορτιζόλης αυξάνεται. Σε μια τέτοια κατάσταση, η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι φυσιολογικής φύσης και παροδική. Μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις, ο μετασχηματισμός των ενδοκρινικών και νευροφυτικών διεργασιών και η ανεπαρκής προσαρμογή του μεταβολισμού οδηγούν σε αποτυχία των ρυθμιστικών μηχανισμών, η οποία συνεπάγεται την ανάπτυξη παχυσαρκίας με επακόλουθες επιπλοκές. Σε πρώιμο στάδιο, μπορεί να υπάρξει υπερδραστηριότητα του υποθαλάμου συστήματος και δικτυωτός σχηματισμός, αυξημένη παραγωγή αυξητικής ορμόνης, προλακτίνης, αδρενοκορτικοτρόπου ορμόνης, γοναδοτροπινών. Καθώς η κατάσταση επιδεινώνεται περαιτέρω, η λειτουργία του μηχανισμού υποθαλάμου-υπόφυσης διαταράσσεται πλήρως, η εργασία του συνδέσμου υπόφυσης-υποθαλάμου-περιφερικού ενδοκρινικού συστήματος διαταράσσεται.

Συμπτώματα αντίσταση στην ινσουλίνη

Το πιο συνηθισμένο, αλλά όχι το κύριο σημάδι επικείμενης αντίστασης στην ινσουλίνη, είναι η αύξηση του κοιλιακού λίπους, όπου το λίπος συσσωρεύεται κυρίως στην κοιλιακή χώρα και στις «πλευρικές» περιοχές. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος είναι η εσωτερική σπλαχνική παχυσαρκία, κατά την οποία ο λιπώδης ιστός συσσωρεύεται γύρω από τα όργανα, εμποδίζοντάς τα να λειτουργούν σωστά. [ 15 ]

Το κοιλιακό λίπος, με τη σειρά του, συμβάλλει στην ανάπτυξη άλλων παθολογικών καταστάσεων. Μεταξύ αυτών:

• Αθηροσκλήρωση;
• Όγκοι, συμπεριλαμβανομένων των κακοήθων όγκων.
• Υπέρταση;
• Παθολογίες των αρθρώσεων;
• Θρόμβωση;
• Διαταραχές των ωοθηκών στις γυναίκες.

Λόγω του γεγονότος ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη περιλαμβάνει μια σειρά από παθολογικές αντιδράσεις και διεργασίες, στην ιατρική συνδυάζονται σε ένα σύνδρομο που ονομάζεται μεταβολικό. Ένα τέτοιο σύνδρομο αποτελείται από τις ακόλουθες εκδηλώσεις:

• Ο σχηματισμός κοιλιακής παχυσαρκίας.
• Παρατεταμένη αύξηση της αρτηριακής πίεσης πάνω από 140/90 mmHg.
• Η ίδια η αντίσταση στην ινσουλίνη.
• Διαταραχή του μεταβολισμού της χοληστερόλης, αύξηση των «κακών» κλασμάτων και μείωση των «καλών» κλασμάτων.

Σε προχωρημένες περιπτώσεις, το μεταβολικό σύνδρομο περιπλέκεται από καρδιακές προσβολές, εγκεφαλικά επεισόδια κ.ο.κ. Για την πρόληψη τέτοιων επιπλοκών, είναι απαραίτητο να ομαλοποιείται το σωματικό βάρος, να παρακολουθείται τακτικά η αρτηριακή πίεση και το σάκχαρο στο αίμα, καθώς και τα επίπεδα των κλασμάτων χοληστερόλης στο αίμα. [ 16 ]

Πρώτα εξωτερικά σημάδια

Στο αρχικό στάδιο ανάπτυξης, η αντίσταση στην ινσουλίνη δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο: η ευεξία πρακτικά δεν υποφέρει, δεν υπάρχουν εξωτερικά σημάδια. Τα πρώτα συμπτώματα εμφανίζονται κάπως αργότερα:

Το στρώμα λίπους στην περιοχή της μέσης αυξάνεται (στους άνδρες ο όγκος της μέσης αρχίζει να υπερβαίνει τα 100-102 cm, και στις γυναίκες - περισσότερο από 88-90 cm), αναπτύσσεται σταδιακά η λεγόμενη σπλαχνική ή κοιλιακή παχυσαρκία.

Εμφανίζονται δερματικά προβλήματα: το δέρμα γίνεται ξηρό, η πιτυρίδα και το ξεφλούδισμα είναι συχνά, μπορεί να εμφανιστούν σκουρόχρωμες κηλίδες σε περιοχές με φυσικές πτυχές (μασχάλες, λαιμός, κάτω από το στήθος, βουβωνική χώρα κ.λπ.) και συχνή τριβή (π.χ., αγκώνες) λόγω αυξημένης παραγωγής μελανίνης σε απόκριση στην υπερβολική δραστηριότητα ινσουλίνης.

Η λαχτάρα για γλυκά αυξάνεται, ένα άτομο δεν μπορεί πλέον να ανεχθεί μεγάλα διαστήματα μεταξύ των γευμάτων, υπάρχει η ανάγκη να «μασάει συνεχώς κάτι», το αίσθημα κορεσμού χάνεται ακόμη και μετά από ένα μεγάλο γεύμα.

Αν λάβουμε υπόψη τις αλλαγές στις εργαστηριακές εξετάσεις, τότε, πρώτα απ 'όλα, θα μιλήσουμε για την αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα και ινσουλίνης με άδειο στομάχι, καθώς και για την υψηλή χοληστερόλη και το ουρικό οξύ.

Το υπερβολικό βάρος είναι ένας από τους κύριους παράγοντες κινδύνου για διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Πολυάριθμες επιστημονικές μελέτες επιβεβαιώνουν ότι ο κίνδυνος αντίστασης στην ινσουλίνη αυξάνεται με τη συσσώρευση λιπώδους μάζας στο σώμα. Είναι επίσης αναμφισβήτητο ότι η εμφάνιση σπλαχνικής (κοιλιακής) παχυσαρκίας υποδηλώνει αυξημένο κίνδυνο επικίνδυνων καρδιακών και μεταβολικών συνεπειών. Επομένως, τόσο ο υπολογισμός του ΔΜΣ όσο και ο προσδιορισμός της περιφέρειας της μέσης είναι απαραίτητοι για την αξιολόγηση του κινδύνου των ασθενών.

Η εμφάνιση παχυσαρκίας και διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων συνδέεται στενά με την ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη στο πλαίσιο δυσλειτουργίας και υπερτροφίας των λιποκυττάρων. Δημιουργείται ένας φαύλος κύκλος, που προκαλεί ένα πλήρες φάσμα άλλων παθολογικών και φυσιολογικών επιπλοκών. Συγκεκριμένα, τα κύρια σημάδια αντίστασης στην ινσουλίνη σε υπέρβαρες γυναίκες εκφράζονται, μεταξύ άλλων, σε αυξημένη αρτηριακή πίεση, υπερλιπιδαιμία, αθηροσκλήρωση κ.ο.κ. Παθολογίες όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, η στεφανιαία νόσος, η υπέρταση, η λιπώδης ηπατική νόσος σχετίζονται επίσης με το υπερβολικό βάρος. [ 17 ]

Τα σημάδια αντίστασης στην ινσουλίνη σε γυναίκες με φυσιολογικό βάρος δεν είναι τόσο εμφανή όσο στην παχυσαρκία. Μπορεί να είναι διαταραχή του μηνιαίου κύκλου (συμπεριλαμβανομένης της ανωορρηξίας), υπερανδρογονισμός, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και, ως συνέπεια, υπογονιμότητα. Η υπερινσουλιναιμία ενεργοποιεί την παραγωγή ανδρογόνων των ωοθηκών και καταστέλλει την απελευθέρωση σφαιρινών που δεσμεύουν τις φυλετικές ορμόνες στο ήπαρ. Αυτό αυξάνει την κυκλοφορία των ελεύθερων ανδρογόνων στο κυκλοφορικό σύστημα.

Αν και οι περισσότεροι ασθενείς με διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων είναι εμφανώς παχύσαρκοι, δεν είναι ασυνήθιστο να διαπιστωθεί αντίσταση στην ινσουλίνη σε λεπτές γυναίκες. Η ιδέα είναι ότι πολλά εμφανώς αδύνατα άτομα έχουν μεγάλες συσσωρεύσεις σπλαχνικού λίπους - εναποθέσεις γύρω από τα εσωτερικά όργανα. Ένα τέτοιο πρόβλημα συχνά δεν είναι ορατό οπτικά, μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με διαγνωστικές εξετάσεις. Αποδεικνύεται ότι, παρά τον επαρκή δείκτη μάζας σώματος, αυτά τα άτομα έχουν σημαντικά αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν όχι μόνο μεταβολικές διαταραχές, αλλά και σακχαρώδη διαβήτη και καρδιαγγειακές παθολογίες. Ιδιαίτερα συχνά το υπερβολικό σπλαχνικό λίπος βρίσκεται σε λεπτές γυναίκες που διατηρούν το βάρος τους αποκλειστικά με δίαιτα, αγνοώντας τη σωματική δραστηριότητα. Σύμφωνα με την έρευνα, μόνο επαρκής και τακτική σωματική δραστηριότητα αποτρέπει τον σχηματισμό «εσωτερικής» παχυσαρκίας. [ 18 ]

Ψυχοσωματική της αντίστασης στην ινσουλίνη στις γυναίκες

Μεταξύ των αιτιών της αντίστασης στην ινσουλίνη, η εμπλοκή γενετικών παραγόντων, ιογενών λοιμωδών νοσημάτων και αυτοάνοσων μηχανισμών συζητείται πιο ενεργά. Υπάρχουν πληροφορίες σχετικά με την επίδραση ψυχοκοινωνικών παραγόντων στη σταθερότητα των διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων στην παιδική ηλικία.

Έχει ανακαλυφθεί η σχέση μεταξύ συναισθηματικής υπερδιέγερσης και ενδοκρινικής απόκρισης και αντιδράσεων στο στρες. Τα συναισθήματα φόβου και θυμού ενεργοποιούν τον φλοιό των επινεφριδίων, με αποτέλεσμα η αδρεναλίνη να διεγείρει τις διαδικασίες του μεταβολισμού των υδατανθράκων: η απελευθέρωση γλυκόζης για τη διατήρηση της ενέργειας αυξάνεται.

Μέχρι πριν από περίπου 50 χρόνια, υποστηρίχθηκε ότι το συναισθηματικό στρες, οι φόβοι, το σοβαρό ή παρατεταμένο άγχος, τα συναισθήματα κινδύνου και η παρατεταμένη διαφωνία εμπλέκονταν στην αυξημένη έκκριση κατεχολαμινών, την αυξημένη γλυκόζη στο αίμα και την εμφάνιση γλυκοζουρίας.

Η προδιάθεση για διαταραχή ενισχύεται από τον περιορισμό οποιουδήποτε από τους ρυθμιστικούς μηχανισμούς, την αδυναμία του οργανισμού να ξεπεράσει το έντονο και παρατεταμένο στρες. [ 19 ]

Αντίσταση στην ινσουλίνη και εγκυμοσύνη

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα πολυάριθμων μελετών, έχει διαπιστωθεί ότι σε έγκυες γυναίκες, ειδικά στο δεύτερο μισό της περιόδου κύησης, εμφανίζεται φυσιολογική αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία έχει προσαρμοστικό χαρακτήρα, επειδή καθορίζει την ενεργειακή αναδιάρθρωση υπέρ της ενεργού ανάπτυξης του αγέννητου παιδιού. Η συσσώρευση αντίστασης στην ινσουλίνη συνήθως σχετίζεται με την επίδραση των αντισταθμιστικών ορμονών του πλακούντα και τη μειωμένη δραστηριότητα των μεταφορέων γλυκόζης. Η ανάπτυξη αντισταθμιστικής υπερινσουλιναιμίας αρχικά βοηθά στη διατήρηση μιας φυσιολογικής κατάστασης μεταβολισμού των υδατανθράκων. Ωστόσο, μια τέτοια φυσιολογική αντίσταση στην ινσουλίνη υπό την επίδραση εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων μπορεί εύκολα να μετατραπεί σε παθολογική, η οποία σχετίζεται με την απώλεια της ικανότητας των βήτα κυττάρων να εκκρίνουν εντατικά ινσουλίνη.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη έχει ιδιαίτερη σημασία στην εμφάνιση επιπλοκών κατά την εγκυμοσύνη. Οι πιο συχνές είναι ο σακχαρώδης διαβήτης κύησης, η υπέρταση κύησης και η προεκλαμψία, η θρομβοεμβολή, η εμβρυϊκή υποθερμία, η κακή τοκετική δραστηριότητα και η κλινικά στενή πύελος.

Ένα σχετικά υψηλό HOMA στην αρχή της κύησης σχετίζεται με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη κύησης. Τέτοιες ανεπιθύμητες ενέργειες σε υπέρβαρες ασθενείς συχνά οδηγούν σε ακούσια καισαρική τομή (ο κίνδυνος αυξάνεται περίπου στο διπλάσιο).

Η παθολογική αντίσταση στην ινσουλίνη επηρεάζει αρνητικά την πορεία της εγκυμοσύνης γενικά. Αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο επιπλοκών: απειλή αποβολής στο τρίμηνο I-II, προεκλαμψία, χρόνια πλακουντιακή ανεπάρκεια. Επίσης, υποδεικνύουν μια πιθανή περίπλοκη πορεία της νεογνικής περιόδου στα νεογνά: βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος, ασφυξία, οίδημα, υποτροφία. Η συχνότητα των μεγάλων εμβρύων αυξάνεται.

Η παθολογική αντίσταση στην ινσουλίνη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αναφέρεται:

• Εάν το HOMA-IR είναι μεγαλύτερο από 2,21 +/- 0,64 στο δεύτερο τρίμηνο.
• Στο τρίτο τρίμηνο, το ποσοστό υπερβαίνει το 2,84 +/- 0,99.

Αντίσταση στην ινσουλίνη στα παιδιά

Η αντίσταση στην ινσουλίνη και το σχετικό μεταβολικό σύνδρομο θεωρούνται πρόδρομος του σακχαρώδη διαβήτη τύπου II. Η συχνότητα εμφάνισης αυξάνεται σημαντικά αναλογικά με τον αυξανόμενο πληθυσμό παχύσαρκων παιδιών. [ 20 ]

Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι άρρηκτα συνδεδεμένη με τη γενετική, τις ιδιαιτερότητες της διατροφής του παιδιού, τη φαρμακευτική αγωγή, τις ορμονικές αλλαγές, τον τρόπο ζωής.

Ο κίνδυνος εμφάνισης της διαταραχής αυξάνεται στην παιδική ηλικία:

• Εάν είστε υπέρβαροι;
• Εάν υπάρχει άμεση κληρονομική προδιάθεση, είτε για διαβήτη, υπέρταση είτε για αθηροσκλήρωση· [ 21 ]
• Εάν το βάρος γέννησης ήταν πάνω από 4 κιλά.

Οι παιδιατρικές εκδηλώσεις της αντίστασης στην ινσουλίνη δεν είναι πάντα εμφανείς. Μερικές φορές τα παιδιά παραπονιούνται για συνεχή κόπωση, ξαφνικό αίσθημα πείνας ή δίψας, οπτικές διαταραχές, αργή επούλωση εκδορών και κοψιμάτων. Τα περισσότερα παιδιά με μεταβολικό σύνδρομο είναι παθητικά, επιρρεπή στην κατάθλιψη. Στη διατροφή τους προτιμούν τις υδατανθρακούχες τροφές (ανθυγιεινά: γλυκά, fast food κ.λπ.). Η ενούρηση είναι πιθανή σε μικρά παιδιά.

Εάν υπάρχουν υποψίες για την ανάπτυξη μιας τέτοιας παθολογίας, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν παιδιατρικό ενδοκρινολόγο το συντομότερο δυνατό και να κάνετε τις απαραίτητες εξετάσεις.

Έντυπα

Η ευαισθησία των ιστών του σώματος στην ινσουλίνη καθορίζεται από διάφορους παράγοντες. Σε αυτούς περιλαμβάνονται η ηλικία και το βάρος ενός ατόμου, η φυσική κατάσταση και η αντοχή, οι χρόνιες ασθένειες και οι κακές συνήθειες, η διατροφή και ο τρόπος ζωής. [ 22 ]

Η αντίσταση στην ινσουλίνη παρατηρείται στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II, καθώς και σε πολλές άλλες διαταραχές και λειτουργικές καταστάσεις, η εμφάνιση των οποίων βασίζεται σε μεταβολικές διαταραχές. Ανάλογα με αυτό, οι ενδοκρινολόγοι διαιρούν τις ακόλουθες παραλλαγές της παθολογίας:

• Φυσιολογικός - είναι ένας προσωρινός μηχανισμός προσαρμογής που "ενεργοποιείται" κατά τη διάρκεια ορισμένων περιόδων αλλαγής στην πρόσληψη και απελευθέρωση ενέργειας - για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή της εφηβείας, σε γήρας ή σε συνθήκες ακατάλληλης διατροφής.
• Μεταβολικό - αναπτύσσεται ταυτόχρονα με δυσμεταβολικές διαταραχές - ιδιαίτερα, στον διαβήτη τύπου II, στον μη αντιρροπούμενο διαβήτη τύπου Ι, στη διαβητική κετοξέωση, στην παρατεταμένη πείνα, στην παχυσαρκία, στην τοξίκωση από αλκοόλ.
• Ενδοκρινική αντίσταση στην ινσουλίνη - σχετίζεται με ασθένειες των αδένων εσωτερικής έκκρισης και είναι χαρακτηριστική της θυρεοτοξίκωσης, του υποθυρεοειδισμού, του συνδρόμου Cushing, του φαιοχρωμοκυτώματος, της ακρομεγαλίας.
• Μη ενδοκρινική παθολογική - συνοδεύει υπέρταση, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, κίρρωση του ήπατος, καχεξία όγκων, σήψη, εγκαύματα κ.λπ.

Επιπλοκές και συνέπειες

Οι πιο συχνές συνέπειες της αντίστασης στην ινσουλίνη θεωρούνται ο σακχαρώδης διαβήτης και οι καρδιαγγειακές παθολογίες. Το γεγονός είναι ότι η εμφάνιση αντίστασης στην ινσουλίνη σχετίζεται στενά με την επιδείνωση της λειτουργίας αυτής της ορμόνης που προκαλεί αγγειακή διαστολή. Και η απώλεια της ικανότητας των αρτηριακών αγγείων να διαστέλλονται είναι το αρχικό στάδιο στο σχηματισμό κυκλοφορικών διαταραχών - αγγειοπαθειών.

Επιπλέον, η αντίσταση στην ινσουλίνη δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, επειδή επηρεάζει τη δραστηριότητα των παραγόντων πήξης του αίματος και τις διαδικασίες ινωδόλυσης. [ 23 ]

Ωστόσο, η πιο συχνή επιπλοκή της αντίστασης στην ινσουλίνη θεωρείται ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II. Η αιτία της δυσμενούς έκβασης των συμβάντων είναι η παρατεταμένη αντιστάθμιση της υπερινσουλιναιμίας και η περαιτέρω εξάντληση των βήτα κυττάρων, η μείωση της παραγωγής ινσουλίνης και η ανάπτυξη επίμονης υπεργλυκαιμίας. [ 24 ]

Διαγνωστικά αντίσταση στην ινσουλίνη

Η ανίχνευση της αντίστασης στην ινσουλίνη σε πρώιμο στάδιο είναι ένα μάλλον δύσκολο διαγνωστικό έργο, το οποίο οφείλεται στην έλλειψη μιας χαρακτηριστικής κλινικής εικόνας που επιτρέπει στον ασθενή να υποψιαστεί την παρουσία του προβλήματος και να αναζητήσει ιατρική βοήθεια έγκαιρα. Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η διαταραχή ανιχνεύεται κατά τη διάρκεια ενδοκρινολογικής εξέτασης για υπερβολικό βάρος ή σακχαρώδη διαβήτη.

Για να αξιολογήσει την κατάσταση του σώματος και την ανάγκη για θεραπεία, ο γιατρός μπορεί να συστήσει τη διενέργεια αυτών των εξετάσεων:

• Γενική εξέταση αίματος - για τον αποκλεισμό αναιμίας και φλεγμονωδών ασθενειών.
• Γενική ανάλυση ούρων - για την αξιολόγηση της νεφρικής λειτουργίας, ευάλωτη στην ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη.
• Βιοχημική εξέταση αίματος - για τον έλεγχο της κατάστασης του ήπατος και των νεφρών, για τον προσδιορισμό της ποιότητας του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Άλλες πιθανές εξετάσεις περιλαμβάνουν:

• Γλυκόζη αίματος νηστείας (τουλάχιστον 8 ώρες νηστείας).
• Δοκιμή ανοχής γλυκόζης (το φλεβικό αίμα λαμβάνεται δύο φορές - με άδειο στομάχι και μετά τη λήψη γλυκόζης αραιωμένης με νερό).
• Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη;
• Ινσουλίνη, προϊνσουλίνη, C-πεπτίδιο, δείκτης HOMA, φρουκτοζαμίνη.

Ποιες εξετάσεις πρέπει να κάνω για αντίσταση στην ινσουλίνη;

• Κατασταλτική δοκιμασία ινσουλίνης. Η αξιολόγηση της αντίστασης στην ινσουλίνη βασίζεται στην παρατεταμένη χορήγηση γλυκόζης, με ταυτόχρονη αναστολή της απόκρισης των βήτα κυττάρων και της ενδογενούς παραγωγής γλυκόζης. Εάν το επίπεδο γλυκόζης ισορροπίας είναι μεγαλύτερο ή ίσο με 7,0, η αντίσταση στην ινσουλίνη θεωρείται επιβεβαιωμένη.
• Δοκιμασία ανοχής γλυκόζης από το στόμα. Περιλαμβάνει τη μέτρηση της γλυκόζης, του C-πεπτιδίου και της ινσουλίνης με άδειο στομάχι και 2 ώρες μετά την κατανάλωση γλυκόζης.
• Ενδοφλέβια δοκιμή ανοχής γλυκόζης. Βοηθά στον προσδιορισμό της φασικής έκκρισης ινσουλίνης κατά τη σχηματική χορήγηση γλυκόζης και ινσουλίνης. Ο δείκτης SI-4 min ˉ¹ χρησιμοποιείται για την επιβεβαίωση της αντίστασης στην ινσουλίνη.
• Δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη homa ir. Ο συντελεστής υπολογίζεται μετά από εξέταση αίματος: λαμβάνονται υπόψη οι τιμές των επιπέδων ινσουλίνης και γλυκόζης στο πλάσμα με άδειο στομάχι. Ένας υψηλός δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη - περισσότερο από 2,7 - υποδηλώνει την παρουσία μιας διαταραχής.
• Δείκτης Caro. Υπολογίζεται διαιρώντας τον δείκτη συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα με τον δείκτη επιπέδων ινσουλίνης. Σε αυτήν την περίπτωση, ένας χαμηλός δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη - μικρότερος από 0,33 - υποδηλώνει την παρουσία μιας διαταραχής.

Η ενόργανη διάγνωση μπορεί να αναπαρασταθεί, πρώτα απ 'όλα, με υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας. Η μέθοδος σας επιτρέπει να εντοπίσετε δομικές ανωμαλίες στο πάγκρεας, το ήπαρ. Αυτή η μελέτη είναι συνήθως πολύπλοκη: ταυτόχρονα είναι δυνατό να αξιολογηθεί η κατάσταση της χοληδόχου κύστης, των νεφρών, του σπλήνα, προκειμένου να εντοπιστεί η ανάπτυξη συναφών παθολογιών.

Είναι επίσης δυνατό να συνταγογραφηθούν άλλα διαγνωστικά μέτρα - ιδίως, για τον εντοπισμό επιπλοκών της αντίστασης στην ινσουλίνη:

• Σάρωση νεφρικών αγγείων, βραχιοκεφαλικών αορτικών κλάδων και αγγείων των κάτω άκρων.
• Ηλεκτροκαρδιογράφημα;
• Παρακολούθηση Holter ΗΚΓ;
• Καθημερινή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης.
• Οφθαλμοσκόπηση;
• Εξέταση του βυθού του οφθαλμού (φακός Folk).
• Οφθαλμολογική τονομετρία, ισοφαγομετρία.

Διαφορική διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι και II, με μονογονιδιακές μορφές διαβήτη. Αυτό είναι απαραίτητο για την επιλογή της σωστής θεραπευτικής προσέγγισης. Επιπλέον, η σωστή διάγνωση καθορίζει την πρόγνωση της πορείας της διαταραχής, δίνει μια ιδέα για τους πιθανούς κινδύνους επιπλοκών.

Υπάρχει ιδιαίτερη ανάγκη για διαφορική διάγνωση στις ακόλουθες κατηγορίες ασθενών:

• Παιδιά και ενήλικες που είναι υπέρβαροι.
• Παιδιά με ανιχνευμένη κετονουρία ή κετοξέωση.
• Ασθενείς με επιβαρυμένο οικογενειακό ιστορικό.

Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται σε σχέση με τις ακόλουθες παθολογίες:

• Σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι με καταστροφικές αλλαγές στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος με την ανάπτυξη πλήρους ανεπάρκειας ινσουλίνης.
• Σακχαρώδης διαβήτης τύπου II με κυρίαρχη αντίσταση στην ινσουλίνη ή μειωμένη έκκριση ινσουλίνης.
• Με άλλες διαβητικές παραλλαγές (γενετικές λειτουργικές διαταραχές των βήτα κυττάρων, γενετικές διαταραχές της δράσης της ινσουλίνης, παθήσεις του εξωκρινούς τμήματος του παγκρέατος, ενδοκρινοπάθειες, φαρμακευτικός διαβήτης, λοιμώδεις παθολογίες, ανοσοδιαμεσολαβούμενος διαβήτης).
• Διαβήτης κύησης (εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης).

Θεραπεία αντίσταση στην ινσουλίνη

Η θεραπεία για την αντίσταση στην ινσουλίνη δεν είναι πάντα απαραίτητη, καθώς η πάθηση μπορεί να είναι φυσιολογικά φυσιολογική σε συγκεκριμένες χρονικές στιγμές της ζωής - για παράδειγμα, η φυσιολογική αντίσταση στην ινσουλίνη εμφανίζεται κατά την εφηβεία σε εφήβους και σε γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Αυτός ο κανόνας είναι ο τρόπος του σώματος να προσαρμοστεί σε μια πιθανή παρατεταμένη περίοδο νηστείας. [ 25 ]

Όσον αφορά την αντίσταση στην ινσουλίνη ως παθολογία, η ανάγκη για θεραπεία είναι πάντα παρούσα. Εάν αυτό δεν γίνει, οι κίνδυνοι εμφάνισης σοβαρών ασθενειών αυξάνονται σημαντικά.

Πώς να μειώσετε την αντίσταση στην ινσουλίνη; Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να ομαλοποιήσετε το σωματικό βάρος. Στο πλαίσιο της μείωσης του λιπώδους στρώματος, η κυτταρική ευαισθησία στην ινσουλίνη αυξάνεται σταδιακά.

Η απώλεια βάρους μπορεί να επιτευχθεί με δύο βασικούς τρόπους: τακτική άσκηση και προσαρμογές στη διατροφή.

Η σωματική δραστηριότητα πρέπει να είναι τακτική, συμπεριλαμβανομένης της υποχρεωτικής αερόβιας άσκησης τουλάχιστον τρεις φορές την εβδομάδα για 40-50 λεπτά. Συνιστάται η κολύμβηση, το ελαφρύ τζόκινγκ, ο χορός, η γιόγκα, η αεροβική. Η ενεργητική προπόνηση προάγει την εντατική μυϊκή εργασία και, άλλωστε, υπάρχουν πολλοί υποδοχείς ινσουλίνης στους μυϊκούς ιστούς, οι οποίοι γίνονται διαθέσιμοι για την ινσουλίνη.

Μια δίαιτα χαμηλών θερμίδων με δραστικό περιορισμό ή εξάλειψη των απλών υδατανθράκων (ζάχαρη, μπισκότα, καραμέλες, αρτοσκευάσματα) είναι ένα άλλο απαραίτητο βήμα για την υπερνίκηση της αντίστασης στην ινσουλίνη. Εάν είναι δυνατόν, τα σνακ θα πρέπει να εξαλειφθούν ή να γίνουν όσο το δυνατόν πιο υγιεινά για τον οργανισμό. Ενθαρρύνεται η αύξηση της αναλογίας φυτικών ινών στη διατροφή και η μείωση των ζωικών λιπών με την αύξηση των φυτικών ελαίων.

Πολλοί ασθενείς σημειώνουν ότι είναι αρκετά δύσκολο να χάσουν βάρος με αντίσταση στην ινσουλίνη. Σε μια τέτοια περίπτωση, εάν η δίαιτα και η επαρκής σωματική δραστηριότητα δεν οδηγήσουν στο αναμενόμενο αποτέλεσμα, ο γιατρός συνταγογραφεί φαρμακευτική αγωγή. Τις περισσότερες φορές περιλαμβάνει τη λήψη μετφορμίνης - ενός φαρμάκου που αυξάνει την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη, μειώνει τη συσσώρευση γλυκόζης (δηλαδή - γλυκογόνου στους μύες και το ήπαρ), επιταχύνοντας την απορρόφηση της γλυκόζης από τους μυϊκούς ιστούς και αναστέλλοντας την εντερική απορρόφησή της. Η μετφορμίνη λαμβάνεται μόνο με ιατρική συνταγή και υπό την επίβλεψη του θεράποντος ιατρού, η ανεξάρτητη χρήση του φαρμάκου απαγορεύεται αυστηρά, λόγω του υψηλού κινδύνου παρενεργειών και μιας μεγάλης λίστας αντενδείξεων.

Φάρμακα

Όπως έχουμε ήδη αναφέρει, η παθογενετική θεραπεία της αντίστασης στην ινσουλίνη περιλαμβάνει, πρώτα απ 'όλα, μια μη φαρμακευτική προσέγγιση που στοχεύει στη διόρθωση του βάρους και της διατροφής, στην αποφυγή κακών συνηθειών και στην αύξηση της σωματικής δραστηριότητας - δηλαδή, στην υιοθέτηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής. Η ομαλοποίηση του σωματικού βάρους και η μείωση του σπλαχνικού λίπους συνδέονται με τη βελτιστοποίηση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη και την εξάλειψη των εσωτερικών παραγόντων κινδύνου. Σύμφωνα με μελέτες, σε άτομα που πάσχουν από μεταβολικές διαταραχές, καθώς το βάρος ομαλοποιούνταν, η συγκέντρωση της ενδοθηλίνης-1, ενός ισχυρού αγγειοσυσπαστικού, μειώθηκε σημαντικά. Ταυτόχρονα, τα επίπεδα των προφλεγμονωδών δεικτών μειώθηκαν. Ασθενείς των οποίων το σωματικό βάρος μειώθηκε κατά περισσότερο από 10% μείωσαν σημαντικά την επίδραση παραγόντων στην ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθολογιών.

Ελλείψει της αναμενόμενης επίδρασης στο πλαίσιο των μη φαρμακευτικών μεθόδων (και όχι αντί αυτών), συνταγογραφούνται φάρμακα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, μια τέτοια θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση θειαζολιδινεδιονών και διγουανιδίων.

Το κύριο και πιο δημοφιλές φάρμακο της σειράς διγουανιδίων, η μετφορμίνη, ομαλοποιεί την ευαισθησία των ηπατικών ιστών στην ινσουλίνη. Αυτό εκδηλώνεται με μείωση των αντιδράσεων γλυκογονόλυσης και γλυκονεογένεσης στο ήπαρ. Μια κάπως μικρότερη επίδραση παρατηρείται σε σχέση με τους μυϊκούς και λιπώδεις ιστούς. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα επιστημονικών μελετών, οι ασθενείς που έλαβαν μετφορμίνη μείωσαν σημαντικά τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής και εγκεφαλικού επεισοδίου και η θνησιμότητα μειώθηκε κατά περισσότερο από 40%. Βελτιώθηκε επίσης η δεκαετής πρόγνωση της νόσου: παρατηρήθηκε ομαλοποίηση του βάρους, μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη, μείωση των τριγλυκεριδίων στο πλάσμα, σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης. Ένα από τα κοινά φάρμακα που περιέχουν μετφορμίνη είναι το Glucofage: η αρχική του δόση είναι συνήθως 500-850 mg 2-3 φορές την ημέρα με τροφή. Η μέγιστη συνιστώμενη δόση του φαρμάκου είναι 3000 mg την ημέρα, διαιρούμενη σε τρεις δόσεις.

Μια άλλη ομάδα φαρμάκων είναι οι θειαζολιδινεδιόνες ή συνθετικοί υποδοχείς γάμμα που ενεργοποιούνται από υποδοχείς που ενεργοποιούνται από πολλαπλασιαστές περοξυσωμάτων. Τέτοιοι υποδοχείς εντοπίζονται κυρίως στους πυρήνες των κυττάρων του μυϊκού και λιπώδους ιστού. Υπάρχουν επίσης στους ιστούς του μυοκαρδίου, του ήπατος και των νεφρών. Οι θειαζολιδινεδιόνες είναι ικανές να τροποποιήσουν τη μεταγραφή γονιδίων στη ρύθμιση του μεταβολισμού γλυκόζης-λίπους. Η γλιταζόνη είναι ανώτερη από τη μετφορμίνη στη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη στους μυϊκούς και λιπώδεις ιστούς.

Για ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο είναι πιο ενδεδειγμένο να συνταγογραφούνται αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης. Εκτός από την αποτελεσματική μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη, τέτοια φάρμακα έχουν αντιυπερτασική και αντιαθηροσκληρωτική δράση, δεν διαταράσσουν τον μεταβολισμό των πουρινών-λιπιδίων, έχουν καρδιοπροστατευτική και νεφροπροστατευτική ικανότητα.

Τα φάρμακα που μπλοκάρουν τους υποδοχείς της αγγειοτενσίνης II έχουν παρόμοιες αιμοδυναμικές και μεταβολικές ιδιότητες, αναστέλλουν τη συμπαθητική δραστηριότητα. Εκτός από τη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη, υπάρχει βελτίωση στον μεταβολισμό των υδατανθράκων-λιπών και των πουρινών.

Μέχρι σήμερα, έχει αποδειχθεί η αποτελεσματικότητα της Μοξονιδίνης, ενός εκπροσώπου μιας σειράς αγωνιστών υποδοχέων ιμιδαζολίνης. Αυτό το φάρμακο δρα στους υποδοχείς, σταθεροποιεί τη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και αναστέλλει τη δραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, η οποία συνεπάγεται μείωση της υδρόλυσης του λίπους και του επιπέδου των ελεύθερων λιπαρών οξέων, μειώνοντας τον αριθμό των ανθεκτικών στην ινσουλίνη ινών στους σκελετικούς μύες, επιταχύνοντας τη μεταφορά και τον μεταβολισμό της γλυκόζης. Ως αποτέλεσμα αυτών των διεργασιών, η ευαισθησία στην ινσουλίνη αυξάνεται, τα τριγλυκερίδια μειώνονται, η περιεκτικότητα σε λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας αυξάνεται.

Άλλα φάρμακα που μπορεί να συνταγογραφήσει ο γιατρός φαίνονται στον πίνακα.

Ενεργό χρώμιο	Ένα φάρμακο που μειώνει τον εθισμό στη ζάχαρη, εξαλείφει τη συνεχή επιθυμία για γλυκά, βοηθά στην ευκολότερη ανοχή μιας δίαιτας χαμηλών υδατανθράκων. Το ενεργό χρώμιο μπορεί να προταθεί ως πρόσθετη θεραπεία για την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II. Τυπική δοσολογία του φαρμάκου: 1 δισκίο ημερησίως με το φαγητό. Διάρκεια θεραπείας - 2-3 μήνες.
Βερβερίνη	Φυτικό αλκαλοειδές, αποτελεσματικό στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II, την υπερλιπιδαιμία και άλλες μεταβολικές διαταραχές. Συνήθως λαμβάνετε 1 κάψουλα Berberine έως τρεις φορές την ημέρα με νερό. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 2-4 εβδομάδες.
Ινοσιτόλη	Μια μονοβιταμίνη που υποστηρίζει την κανονική λειτουργία της κυτταρικής μεμβράνης, ρυθμίζει την δραστηριότητα της ινσουλίνης και τον μεταβολισμό των υδατανθράκων. Οι ενήλικες ασθενείς λαμβάνουν 1 κάψουλα ημερησίως ή κάθε δεύτερη μέρα.
Συμπληρώματα διατροφής	Μεταξύ άλλων συμπληρωμάτων διατροφής, μπορούν να συνιστώνται τα ακόλουθα προϊόντα: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Ελαφύλλο); Saccharonorm Doppelherz ενεργό; Γλυκοκεά (Πρόληψη); Αλφαβητικός διαβήτης.

Διατροφή στην αντίσταση στην ινσουλίνη

Οι υδατάνθρακες αποτελούν την κύρια πηγή ενέργειας για τον οργανισμό. Με την πάροδο των ετών, οι άνθρωποι καταναλώνουν όλο και περισσότερες τροφές με υδατάνθρακες, οι οποίες χωνεύονται γρήγορα και παρέχουν πολλή ενέργεια. Με την πάροδο του χρόνου, αυτό έχει οδηγήσει το πάγκρεας στην παραγωγή περισσότερης ινσουλίνης, μέσω της οποίας η γλυκόζη μπορεί να εισέλθει στο κύτταρο για να παρέχει θρέψη και ενέργεια. Η υπερβολική ποσότητα γλυκόζης οδηγεί στην εναπόθεσή της στον λιπώδη ιστό και στο ήπαρ (γλυκογόνο).

Η ινσουλίνη μπορεί να ονομαστεί ορμονικός παράγοντας που «αποθηκεύει» λίπος επειδή ενεργοποιεί την είσοδο γλυκόζης στις δομές του λίπους και συμμετέχει στην παραγωγή τριγλυκεριδίων και λιπαρών οξέων και αναστέλλει τη διάσπαση του λίπους.

Με την περίσσεια ινσουλίνης στην κυκλοφορία του αίματος, είναι σχεδόν αδύνατο να ομαλοποιηθεί το σωματικό βάρος. Ωστόσο, το πρόβλημα μπορεί να λυθεί με μια κατάλληλη προσέγγιση για την αλλαγή της διατροφής. Δεν πρέπει να επιτρέπετε συχνά σνακ, επειδή σε κάθε γεύμα, ακόμη και σε ένα μικρό, απελευθερώνεται ινσουλίνη. Και το υψηλό επίπεδό της θα διατηρηθεί από τέτοια σνακ. Για να αποφευχθεί αυτό, οι διατροφολόγοι συμβουλεύουν να στραφείτε σε 3 γεύματα την ημέρα με ένα διάστημα μεταξύ των γευμάτων κατά μέσο όρο 4 ώρες ή και περισσότερο - η ποιότητα της απώλειας βάρους και η διόρθωση της αντίστασης στην ινσουλίνη εξαρτώνται άμεσα από αυτό.

Οι περισσότερες από τις αρχές της συνήθους διατροφής πρέπει να αλλάξουν. Είναι σημαντικό να λαμβάνεται υπόψη ο γλυκαιμικός δείκτης των τροφίμων που καταναλώνονται: είναι ένας δείκτης που δείχνει τον βαθμό αύξησης των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα μετά την κατανάλωσή τους.

Ο γλυκαιμικός δείκτης μπορεί να είναι:

• Χαμηλό (λιγότερο από 55)
• Μέτρια (56 έως 69).
• Υψηλή (πάνω από 70).

Προϊόντα με χαμηλά και μεσαία επίπεδα μπορούν να παραμείνουν στη διατροφή, αλλά εκείνα με υψηλά επίπεδα αποκλείονται κατηγορηματικά από το μενού. Πρώτα απ 'όλα, είναι η ζάχαρη και όλα τα γλυκά, τα αρτοσκευάσματα και το λευκό ψωμί, το γρήγορο φαγητό και τα σνακ, τα γλυκά αναψυκτικά και οι χυμοί σε φακελάκια. Ψάρια, λευκό κρέας, αυγά, λαχανικά, βότανα, μούρα, μη αμυλούχα φρούτα και ριζώδη λαχανικά μένουν στο μενού.

Τροφές που μειώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη

Η διαιτητική πρόσληψη στην αντίσταση στην ινσουλίνη είναι επιθυμητό να επεκταθεί με την προσθήκη τέτοιων προϊόντων:

• Μήλα και αχλάδια.
• Μελιτζάνα;
• Μπιζέλια και πράσινα μπιζέλια.
• Φασόλια, συμπεριλαμβανομένων των σπαραγγιών.
• Βερίκοκα και ροδάκινα.
• Λάχανο (λευκό λάχανο, κόκκινο λάχανο, μπρόκολο, λαχανάκια Βρυξελλών, κουνουπίδι)
• Παντζάρια, καρότα;
• 3% γάλα;
• Αγγούρια και ντομάτες.
• Φακή;
• Μούρα (βατόμουρα, σμέουρα, σταφίδες, μούρα)
• Σπόροι, ξηροί καρποί (σπόροι κολοκύθας και σουσάμι, ηλιόσποροι, κουκουνάρια, καρύδια, φιστίκια, φιστίκια Αιγίνης)·
• Πίτουρο σίτου.

Η προσθήκη θαλασσινών (στρείδια, καβούρια, θαλασσινά ψάρια, φύκια, γαρίδες) στο μενού θα επηρεάσει θετικά την ευημερία των ασθενών.

Μπορεί να καταναλωθεί μέτρια φαγόπυρο, πλιγούρι βρώμης, μαργαριτάρι και πλιγούρι κριθαριού.

Διαλειμματική νηστεία

Το διατροφικό πρόγραμμα και τα πρότυπα διατροφής είναι πολύ σημαντικοί παράγοντες που επηρεάζουν άμεσα την αντίσταση στην ινσουλίνη. Ένα τέτοιο πρόγραμμα που είναι πολύ δημοφιλές μεταξύ των ανθρώπων που θέλουν να χάσουν βάρος είναι η διαλειμματική νηστεία. Πρόκειται για ένα συγκεκριμένο διατροφικό σύστημα όπου οι περίοδοι φαγητού εναλλάσσονται με ορισμένες περιόδους νηστείας και ουσιαστικά δεν υπάρχουν περιορισμοί στα τρόφιμα (εξαιρούνται μόνο οι απλοί υδατάνθρακες).

Η ουσία αυτού του σχήματος έγκειται στην ιδέα ότι κατά τη διαδικασία της εξέλιξης ο άνθρωπος αναγκάστηκε να μείνει χωρίς φαγητό για αρκετές συνεχόμενες ώρες, γεγονός που συνέβαλε στη διατήρηση του φυσιολογικού βάρους και στη βελτίωση της αντοχής και της προσαρμογής του σώματος. Πρέπει να σημειωθεί ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη συχνά προκαλείται από το γεγονός ότι οι άνθρωποι τρώνε γεύματα υψηλής θερμιδικής αξίας χωρίς περιορισμούς χρόνου και όγκου και δεν κινούνται πολύ, γεγονός που προκαλεί αύξηση των επιπέδων γλυκόζης και ινσουλίνης, καθώς και την ανάπτυξη παχυσαρκίας και άλλων επιπλοκών.

Η διαλειμματική νηστεία μπορεί να ακολουθήσει μία από τις τρεις βασικές παραλλαγές:

1. Προϋποθέτει 16-18 ώρες νηστείας ανά ημέρα / 6-8 ώρες επιτρεπόμενων γευμάτων.
2. Προϋποθέτει 12 ώρες νηστείας / 12 ώρες επιτρεπόμενης πρόσληψης τροφής.
3. Προϋποθέτει 14 ώρες νηστείας / 10 ώρες επιτρεπόμενων γευμάτων.

Μερικοί ασθενείς εφαρμόζουν επίσης μεγαλύτερη νηστεία για την αντίσταση στην ινσουλίνη - για παράδειγμα, 24 έως 72 ώρες. Ωστόσο, οι διατροφολόγοι δηλώνουν ότι ένα τέτοιο διατροφικό σχήμα μπορεί να είναι επικίνδυνο για την υγεία, επομένως αποθαρρύνουν έντονα την ευρεία χρήση του.

Γενικά, η νηστεία σε σύντομα διαστήματα έχει θετική επίδραση στα επίπεδα ινσουλίνης και γλυκόζης σε άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη. Ωστόσο, αυτή η μέθοδος δίαιτας θα πρέπει να ξεκινά μόνο μετά από προηγούμενη συμβουλή γιατρού.

Βιταμίνες για την αντίσταση στην ινσουλίνη

Μελέτες έχουν δείξει ότι η βιταμίνη _Β7 (βιοτίνη) επηρεάζει άμεσα τον μεταβολισμό της γλυκόζης στο σώμα. Η βιοτίνη έχει την ικανότητα να μειώνει τις συγκεντρώσεις σακχάρου στο αίμα μετά την κατανάλωση ενός γεύματος με υδατάνθρακες. Βελτιστοποιεί επίσης την απόκριση της ινσουλίνης στο φορτίο ζάχαρης και μειώνει τον βαθμό αντίστασης στην ινσουλίνη.

Μέχρι σήμερα, η χρήση της βιοτίνης μελετάται ενεργά. Ωστόσο, είναι ήδη αξιόπιστα γνωστό ότι αυτή η βιταμίνη ενεργοποιεί σημαντικά τον μεταβολισμό της γλυκόζης σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση, καθώς και σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.

Η βιοτίνη υπάρχει σε πολλά τρόφιμα - ιδιαίτερα στο συκώτι, στους κρόκους αυγών, στους σπόρους και τους ξηρούς καρπούς, στα γαλακτοκομικά προϊόντα, στα αβοκάντο κ.λπ. Αλλά αυτή η βιταμίνη είναι υδατοδιαλυτή, επομένως δεν συσσωρεύεται στο σώμα και πρέπει να παρέχεται με τροφή ή με συμπληρώματα που μπορούν να συνταγογραφηθούν από γιατρό.

Ορισμένοι διατροφολόγοι υποδεικνύουν ότι η χορήγηση συμπληρωμάτων τοκοφερόλης, ενός συμπληρώματος βιταμίνης Ε, είναι απαραίτητη. Υπάρχουν πληροφορίες ότι η τοκοφερόλη μειώνει σημαντικά τον αριθμό των υποδοχέων ινσουλίνης, μειώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη και βελτιώνει την αξιοποίηση της γλυκόζης στον οργανισμό. Οι ειδικοί έχουν άφθονες ενδείξεις ότι η έλλειψη βιταμίνης Ε επηρεάζει αρνητικά τον μεταβολισμό και μπορεί να επιδεινώσει την αντίσταση στην ινσουλίνη.

Υδατάνθρακες στην αντίσταση στην ινσουλίνη

Οι υδατάνθρακες είναι ένας από τους εκπροσώπους της τριάδας των μακροθρεπτικών συστατικών που χρειάζεται ο οργανισμός τακτικά και σε επαρκείς ποσότητες. Μεταξύ των άλλων μακροθρεπτικών συστατικών είναι τα γνωστά λίπη και οι πρωτεΐνες. Οι υδατάνθρακες παρέχουν κυρίως στον οργανισμό ενέργεια: 1 γραμμάριο απελευθερώνει 4 θερμίδες. Στο σώμα, οι υδατάνθρακες διασπώνται σε γλυκόζη, η οποία είναι η βασική πηγή ενέργειας για τους μύες και τον εγκέφαλο.

Ποιες τροφές είναι ιδιαίτερα πλούσιες σε υδατάνθρακες:

• Αρτοσκευάσματα και ζυμαρικά.
• Γαλακτοκομικά προϊόντα;
• Καραμέλα;
• Δημητριακά, σπόροι, ξηροί καρποί.
• Φρούτα, λαχανικά.

Οι υδατάνθρακες μπορούν να αναπαρασταθούν από φυτικές ίνες, άμυλο και ζάχαρη. Οι δύο πρώτοι είναι σύνθετοι, ενώ η ζάχαρη είναι ένας απλός υδατάνθρακας, ιδιαίτερα εύκολος στη διάσπαση και την πέψη. Κατά συνέπεια, η ζάχαρη αυξάνει σχεδόν αμέσως τη γλυκόζη στο αίμα, κάτι που είναι εξαιρετικά ανεπιθύμητο στην αντίσταση στην ινσουλίνη.

Οι σύνθετοι υδατάνθρακες διασπώνται πιο αργά, επομένως ο δείκτης γλυκόζης αυξάνεται σταδιακά, μειώνοντας παράλληλα την πιθανότητα σχηματισμού λιπωδών αποθέσεων.

Οι σύνθετοι υδατάνθρακες υπάρχουν σε τέτοιες τροφές:

• Δημητριακό;
• Φρούτα και λαχανικά (μήλα, μούρα, καρότα, λάχανο κ.λπ.)
• Οσπρια.

Για ασθενείς με αντίσταση στην ινσουλίνη, οι ειδικοί συμβουλεύουν:

• Σταματήστε εντελώς τη ζάχαρη.
• Αντικαταστήστε το λευκό αλεύρι και τα αρτοσκευάσματα που παρασκευάζονται από αυτό με ανάλογα ολικής αλέσεως αλεύρι.
• Προσθέστε φυτικές τροφές στη διατροφή σας.
• Τρώτε καθημερινά πρώτα πιάτα με λαχανικά, κατά προτίμηση με φασόλια ή φακές.

Από γλυκά, αρτοσκευάσματα, χυμούς σε φακελάκια, μπισκότα και γλυκά αναψυκτικά είναι καλύτερο να τα εγκαταλείψετε εντελώς.

Ο πιο χρήσιμος υδατάνθρακας είναι οι φυτικές ίνες: οι φυτικές ίνες έχουν ευεργετική επίδραση στην καρδιά, βοηθούν στη διατήρηση σταθερών επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Όταν οι διαλυτές φυτικές ίνες διέρχονται από το λεπτό έντερο, συνδέονται με τα χολικά οξέα, γεγονός που εμποδίζει την επαναπορρόφησή τους. Η χοληστερόλη χρησιμοποιείται για περαιτέρω παραγωγή χολικών οξέων στο ήπαρ (η αχρησιμοποίητη χοληστερόλη παραμένει στην κυκλοφορία του αίματος και είναι γνωστό ότι το αυξημένο επίπεδό της αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθολογιών). Με την ημερήσια κατανάλωση 10 γραμμαρίων φυτικών ινών, ο δείκτης της «κακής» χοληστερόλης μειώνεται κατά 7%.

Το αλκοόλ στην αντίσταση στην ινσουλίνη

Τα αποτελέσματα πολυάριθμων μελετών έχουν δείξει ότι η χρήση ακόμη και μικρών ποσοτήτων αλκοόλ μπορεί να περιπλέξει την πορεία της αντίστασης στην ινσουλίνη, να συμβάλει στην ανάπτυξη κετοξέωσης και αγγειοπαθειών. Σε άτομα που πάσχουν από χρόνιο αλκοολισμό, στις περισσότερες περιπτώσεις υπάρχουν έντονες μεταβολικές διαταραχές, διαταραχές της ηπατικής λειτουργίας, δυσλειτουργίες στο πάγκρεας. Στο πλαίσιο της κατάχρησης αλκοόλ, ο κίνδυνος επιπλοκών αυξάνεται σημαντικά.

Στο αρχικό στάδιο, με την τακτική κατανάλωση αλκοόλ, παρατηρείται αύξηση της παραγωγής ινσουλίνης, αναπτύσσεται υπογλυκαιμική κατάσταση. Η συστηματική δηλητηρίαση από αλκοόλ οδηγεί σε καταστολή της εκκριτικής λειτουργίας του παγκρέατος.

Η υπεργλυκαιμία εντοπίζεται στην πρώτη φάση της στέρησης αλκοόλ και η υπογλυκαιμία στη δεύτερη και τρίτη φάση.

Οι διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων συχνά εκδηλώνονται με μειωμένες τιμές γλυκόζης νηστείας, βασική υπεργλυκαιμία και σε πολλούς ασθενείς παρατηρείται δραματική μείωση της ανοχής στη γλυκόζη.

Εάν προσβληθεί το ήπαρ, η διάσπαση της ινσουλίνης διαταράσσεται και παρατηρείται υπογλυκαιμία. Εάν προσβληθεί κυρίως το πάγκρεας, η παραγωγή ινσουλίνης μειώνεται, ενώ η διάσπαση παραμένει φυσιολογική, με αποτέλεσμα την υπεργλυκαιμία.

Η κατάχρηση αλκοόλ συμβάλλει στην επιδείνωση της δυσπρωτεϊναιμίας και στην αύξηση του δείκτη γλυκοζυλίωσης, αναστέλλει τις μικροκυκλοφορικές διεργασίες στον επιπεφυκότα, διαταράσσει τη νεφρική λειτουργία.

Οι ειδικοί της Αμερικανικής Ένωσης Διαβήτη κάνουν τις ακόλουθες συστάσεις για άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη:

• Δεν πρέπει να καταναλώνουν περισσότερο από 1 μερίδα αλκοόλ την ημέρα για τις γυναίκες και 2 μερίδες για τους άνδρες (1 μερίδα αντιστοιχεί σε 10 g αιθανόλης).
• Δεν πρέπει να πίνεται με άδειο στομάχι ή με μη φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.
• Μην πίνετε ολόκληρη τη μερίδα με μια γουλιά.
• Είναι σημαντικό να πίνετε αρκετό τακτικό πόσιμο νερό ταυτόχρονα.
• Αντί για βότκα, μπύρα και σαμπάνια, είναι καλύτερο να επιλέξετε φυσικό ξηρό ή ημίξηρο κρασί.
• Εάν δεν είναι δυνατόν να σταματήσετε να πίνετε μπύρα, θα πρέπει να επιλέξετε την πιο ελαφριά και ελαφριά ποικιλία.

Εάν υπάρχει υψηλός κίνδυνος εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη, είναι καλύτερο να εγκαταλείψετε εντελώς το αλκοόλ.

Πρόληψη

Για να το αποτρέψουμε, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να ομαλοποιήσουμε το σωματικό βάρος, μέσω της καθημερινής άσκησης. Κατά τη διάρκεια της άσκησης, οι μύες απορροφούν σχεδόν 20 φορές περισσότερη γλυκόζη από ό,τι σε μια ήρεμη κατάσταση. Οι πιο χρήσιμες δραστηριότητες θεωρούνται η κολύμβηση, η ποδηλασία, το έντονο περπάτημα. Είναι σημαντικό να κατανοήσουμε ότι η σωματική δραστηριότητα δεν χρειάζεται απαραίτητα να είναι αθλητική: ένα ενεργό περπάτημα, ένας εντατικός καθαρισμός του διαμερίσματος και η ανάβαση στους επάνω ορόφους χωρίς ανελκυστήρα είναι αρκετά.

Ένα άλλο απαραίτητο προληπτικό μέτρο είναι η σωστή διατροφή. Στη διατροφή θα πρέπει να μειωθεί η ποσότητα ζωικών λιπών και γλυκών, να αποκλειστεί η χρήση αλκοολούχων ποτών. Κίνδυνος αποτελούν επίσης τα κρυμμένα λίπη και οι υδατάνθρακες, τα οποία περιέχονται σε λουκάνικα, ημιτελή προϊόντα, προϊόντα ζαχαροπλαστικής βιομηχανικής παραγωγής. Τα κύρια πιάτα που πρέπει να αποτελούν το καθημερινό μενού είναι τα βραστά, ωμά και ψημένα λαχανικά, τα ριζώδη λαχανικά, τα όσπρια, οι ξηροί καρποί. Πολύ χρήσιμα θαλασσινά, δημητριακά, χόρτα. Η διατροφή πρέπει απαραίτητα να περιλαμβάνει επαρκή ποσότητα πρωτεΐνης, συμπεριλαμβανομένης της φυτικής πρωτεΐνης. Έχει αποδειχθεί ότι τα συστατικά της κανέλας μπορούν να διαδραματίσουν σημαντικό ρόλο στην ανακούφιση και την πρόληψη σημείων και συμπτωμάτων του μεταβολικού συνδρόμου, του διαβήτη τύπου 2, καθώς και καρδιαγγειακών και συναφών ασθενειών. [ 26 ]

Οι εύπεπτοι υδατάνθρακες από το μενού εξαιρούνται: ζάχαρη, καραμέλες, κέικ, παγωτό, συμπυκνωμένο γάλα, γλυκά αναψυκτικά, μαρμελάδες και μπισκότα - όλα αυτά τα προϊόντα συμβάλλουν σημαντικά στην ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη.

Πρόβλεψη

Η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να διορθωθεί με μια έγκαιρη και ολοκληρωμένη προσέγγιση που περιλαμβάνει δίαιτα και άσκηση.

Εάν ακολουθήσετε όλες τις συστάσεις των γιατρών και των διατροφολόγων, η πρόγνωση μπορεί να θεωρηθεί ευνοϊκή. Είναι σημαντικό τόσο κατά τη διάρκεια της ενεργού θεραπείας όσο και μετά την ολοκλήρωσή της να ελέγχετε την πρόσληψη υδατανθράκων με τα τρόφιμα (ειδικά καθαρή ζάχαρη και γλυκά). Είναι απαραίτητο να αποφύγετε έναν παθητικό τρόπο ζωής, να ασκείστε τακτικά, να μην επιτρέπετε την εμφάνιση υπερβολικού βάρους. Εάν υπάρχει ήδη κάποιος βαθμός παχυσαρκίας, είναι απαραίτητο να κατευθύνετε όλες τις προσπάθειες για την ομαλοποίηση του βάρους.

Επιπλέον, ακόμη και μετά την επιτυχή θεραπεία, η αντίσταση στην ινσουλίνη θα πρέπει να παρακολουθείται με περιοδικό έλεγχο των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, ινσουλίνης και χοληστερόλης.