Αντίσταση στην ινσουλίνη σε γυναίκες και άνδρες

Το σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη είναι μια κατάσταση όταν τα κύτταρα στο σώμα γίνονται ανθεκτικά στις επιδράσεις της ινσουλίνης, υπάρχει παραβίαση της πρόσληψης και της αφομοίωσης γλυκόζης. Στους περισσότερους ασθενείς, ο σχηματισμός του συνδρόμου οφείλεται στην κακή διατροφή, δηλαδή την υπερβολική πρόσληψη υδατανθράκων και τη σχετική υπερβολική απελευθέρωση ινσουλίνης.

Ο όρος "σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη" εισήχθη στην ιατρική πριν από τριάντα χρόνια: υποδηλώνει έναν παράγοντα που προκαλεί συνδυασμό μεταβολικών διαταραχών, συμπεριλαμβανομένης της υψηλής αρτηριακής πίεσης, του διαβήτη, της σπλαχνικής παχυσαρκίας και της υπερτρυδεκριταιμίας. Ένας παρόμοιος όρος είναι το "μεταβολικό σύνδρομο". [1]

Δείκτης αντίστασης ινσουλίνης: κανόνας ανά ηλικία

Ο πιο ακριβής τρόπος για να εκτιμηθεί η παρουσία ή η απουσία αντίστασης στην ινσουλίνη είναι η εκτέλεση ενός ευγλυκαιμικού υπερινσουλιναιμικού KLEMP. Αυτή η δοκιμή αναγνωρίζεται ως ενδεικτική και μπορεί να χρησιμοποιηθεί τόσο σε υγιείς ανθρώπους όσο και σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Τα μειονεκτήματα αυτής της μεθόδου είναι η πολυπλοκότητα και η δαπανικότητα, οπότε η δοκιμή χρησιμοποιείται σπάνια. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν σύντομες παραλλαγές της δοκιμής ανοχής ενδοφλέβιας και στοματικής γλυκόζης.

Η πιο συνηθισμένη μέθοδος ανίχνευσης αντίστασης στην ινσουλίνη είναι ο προσδιορισμός των επιπέδων γλυκόζης και ινσουλίνης σε άδειο στομάχι. Τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης σε ένα υπόβαθρο φυσιολογικής γλυκόζης συχνά υποδεικνύουν την παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη. Επιπλέον, χρησιμοποιούνται διάφοροι δείκτες για τον προσδιορισμό αυτής της κατάστασης: υπολογίζονται ως αναλογία επιπέδων γλυκόζης και ινσουλίνης με άδειο στομάχι και μετά από ένα γεύμα - ειδικότερα, μιλάμε για τον δείκτη HOMA. Όσο υψηλότερη είναι η HOMA, τόσο χαμηλότερη είναι η ευαισθησία στην ινσουλίνη και ως εκ τούτου τόσο υψηλότερη είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη. Υπολογίζεται σύμφωνα με τον τύπο:

HOMA = (τιμή γλυκόζης σε mmol/litter - τιμή ινσουλίνης σε μme/mL): 22,5

Ο κανόνας του δείκτη HOMA δεν πρέπει να υπερβαίνει την τιμή 2,7. Αυτός ο αριθμός είναι ο ίδιος και για τα δύο φύλα, δεν εξαρτάται από την ηλικία σε ασθενείς άνω των 18 ετών. Στους εφήβους, ο δείκτης είναι ελαφρώς αυξημένος, ο οποίος οφείλεται στη φυσιολογική αντίσταση στην ινσουλίνη που σχετίζεται με την ηλικία.

Είναι επίσης δυνατό να ορίσετε έναν δείκτη CARO, ο οποίος ορίζεται ως εξής:

Caro = γλυκόζη σε mmol/λίτρο ׃ ινσουλίνη σε μme/mL

Αυτός ο δείκτης στον κανόνα δεν πρέπει να είναι μικρότερο από 0,33. Εάν είναι χαμηλότερη, υποδεικνύει την παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη. [2]

Επιδημιολογία

Ένα από τα πιο αναγνωρισμένα παγκόσμια προβλήματα υγείας είναι η παχυσαρκία, η οποία πρόσφατα έγινε ευρέως διαδεδομένη σε πολλές χώρες. Από το 2000, ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας έχει αυξήσει την παχυσαρκία στην τάξη μιας μη μεταδοτικής επιδημίας. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία από το 2015, ο αριθμός των υπέρβαρων ανθρώπων έχει υπερδιπλασιαστεί από το 1985.

Οι ειδικοί υποθέτουν ότι σε δέκα χρόνια ο πληθυσμός των ευρωπαϊκών χωρών θα είναι υπερβολικός σε περισσότερο από το 70% των ανδρών και το 60% των γυναικών.

Μέχρι σήμερα, υπάρχουν επαναλαμβανόμενες ενδείξεις για τη σχέση μεταξύ της παχυσαρκίας και της ανάπτυξης της αντίστασης στην ινσουλίνη. Μέσω της έρευνας, οι επιστήμονες έχουν αποδείξει ότι 38% απόκλιση βάρους από τον κανόνα σχετίζεται με μείωση κατά 40% στην ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη.

Σχεδόν όλες οι μελέτες επιβεβαίωσαν ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι πιο διαδεδομένη στις γυναίκες. Το κοινωνικό επίπεδο παίζει επίσης ρόλο.

Σε ασθενείς με γενετική προδιάθεση, το ντεμπούτο της διαταραχής εμφανίζεται συχνότερα στο πλαίσιο της εξέλιξης της παχυσαρκίας (ιδιαίτερα της σπλαχνικής παχυσαρκίας).

Ο επιπολασμός της παθολογικής αντίστασης στον παγκόσμιο πληθυσμό είναι τουλάχιστον 10-15%. Σε άτομα με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, αυτός ο αριθμός είναι πολύ υψηλότερος - 45-60%, και σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη - περίπου 80%.

Αιτίες αντίσταση στην ινσουλίνη

Σήμερα, ο σακχαρώδης διαβήτης και η παχυσαρκία έχουν εξελιχθεί σε ένα παγκόσμιο πρόβλημα. Οι παθολογίες εμφανίζονται εξίσου συχνά σε παιδιά και ενήλικες. Λόγω της υπερβολικής συσσώρευσης λίπους στο φόντο μιας μεγάλης πρόσληψης υδατανθράκων με τρόφιμα, αναπτύσσεται η αντίσταση στην ινσουλίνη με αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία, η οποία γίνεται η βασική προϋπόθεση για την εμφάνιση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου II.

Επιπλέον, η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι επίσης ένα από τα κύρια συστατικά της παθογένεσης τέτοιων παθολογιών όπως οι καρδιαγγειακές παθήσεις, η μη αλκοολική λιπώδη ηπατική νόσο, το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS), ο διαβήτης κύησης και ούτω καθεξής. [3]

Η απώλεια της ευαισθησίας των ιστών στην ορμόνη ινσουλίνη είναι μερικές φορές μια φυσιολογική απόκριση του οργανισμού σε κάποια αγχωτική επιρροή. [4] Αλλά πιο συχνά δεν είναι φυσιολογία, αλλά μια παθολογική αντίδραση. Εδώ ο "ένοχος" μπορεί να είναι τόσο εξωτερικοί όσο και εσωτερικοί παράγοντες. Η γενετική προδιάθεση, η ανάπτυξη της υποκλινικής φλεγμονώδους διαδικασίας του λιπώδους ιστού, η ανισορροπία των θυρεοειδών ορμονών, η βιταμίνη D και οι αδιποκινίνες δεν αποκλείονται. [5]

Παράγοντες κινδύνου

Στην αντίσταση στην ινσουλίνη, η ευαισθησία των ιστών στις επιδράσεις της ινσουλίνης μειώνεται, ειδικά στους μυς, στον λιπώδη ιστό και στο ήπαρ. Κατά συνέπεια, η παραγωγή γλυκογόνου μειώνεται, ενεργοποιούνται η γλυκογενόλυση και η γλυκονεογένεση.

Στο εξελικτικό ρεύμα, σε περιόδους συστηματικής εναλλαγής μεταξύ περιόδων κορεσμού και νηστείας, η αντίσταση στην ινσουλίνη εμφανίστηκε ως προσαρμοστική απόκριση του σώματος. Σήμερα, αυτή η κατάσταση βρίσκεται σε έναν στους τρεις πρακτικά υγιείς ανθρώπους. Η παθολογία προκαλείται από την κατανάλωση υπερβολικών ποσοτήτων θερμιδικών τροφίμων, εξευγενισμένων προϊόντων, η οποία επιδεινώνεται περαιτέρω από έναν καθιστικό τρόπο ζωής. [6]

Η ευαισθησία στην ινσουλίνη των ιστών μεταβάλλεται από πολλούς παράγοντες:

• Περιόδους σεξουαλικής ανάπτυξης και εγκυμοσύνης (ορμονικές υπερτάσεις) ·
• Περίοδος εμμηνόπαυσης και φυσικής γήρανσης του σώματος.
• Ποιότητα ύπνου ·
• Βαθμός σωματικής δραστηριότητας.

Ωστόσο, οι περισσότερες περιπτώσεις αντίστασης στην ινσουλίνη οφείλονται σε διάφορες ασθένειες.

Εκτός από τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II, ο οποίος αναπτύσσεται κυρίως με προϋπάρχουσα αντίσταση στην ινσουλίνη, οι εμπειρογνώμονες προσδιορίζουν επίσης άλλες παθολογίες που σχετίζονται με αυτή την κατάσταση. Μεταξύ των ενδοκρινικών διαταραχών είναι η γυναικεία CJD και η αρσενική στυτική δυσλειτουργία, η θυρεοτοξίκωση και ο υποθυρεοειδισμός, το φαιοχρωμοκύτωμα και η ακρομεγαλία, η νόσος του Cushing και ο μη εξαντλημένος διαβήτης τύπου Ι.

Μεταξύ των μη ενδοκρινικών παθολογιών είναι σημαντικό να αναφερθεί η υπέρταση, η ισχαιμική καρδιακή νόσο και η καρδιακή ανεπάρκεια, η σηψαιμία και η νεφρική ανεπάρκεια, η κίρρωση του ήπατος και η ογκολογία, η ρευματοειδής αρθρίτιδα και η ουρική αρθρίτιδα, διάφορα τραύματα, συμπεριλαμβανομένων των εγκαυμάτων. [7]

Πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου:

• Κληρονομική προδιάθεση ·
• Ευσαρκία;
• Ασθένειες του παγκρέατος (παγκρεατίτιδα, όγκους) και άλλους αδένες εσωτερικής έκκρισης.
• Ιογενείς ασθένειες (ανεμοβλογιά, ερυθρά, επιπεριτίτιδα, γρίπη κλπ.).
• Σοβαρό νευρικό στρες, ψυχική και συναισθηματική υπερβολική.
• Προχωρημένη ηλικία.

Παθογένεση

Η ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη βασίζεται σε οδούς υποδοχέα και μετα-υποδοχέα της μεταφοράς ώθησης ινσουλίνης. Το πέρασμα αυτής της ώθησης και η ανταπόκριση σε αυτήν είναι ένας σύνθετος συνδυασμός βιοχημικών διεργασιών, κάθε στάδιο των οποίων μπορεί να διαταραχθεί:

• Οι μεταλλάξεις και η αναστολή της δράσης κινάσης τυροσίνης του υποδοχέα ινσουλίνης είναι δυνατές.
• Μπορεί να μειωθεί και η ρύθμιση προς τα πάνω της δραστικότητας φωσφοϊνοσιτίδης-3-κινάσης μπορεί να εξασθενήσει.
• Η ενσωμάτωση του μεταφορέα GLUT4 σε κυτταρικές μεμβράνες των ευαίσθητων στην ινσουλίνη ιστών μπορεί να μειωθεί.

Τα πρότυπα ανάπτυξης αντίστασης στην ινσουλίνη ποικίλλουν από ιστό σε ιστό. Η μείωση του αριθμού των υποδοχέων ινσουλίνης σημειώνεται κυρίως στα λιποκύτταρα, ενώ στα μυοκύτταρα δεν είναι τόσο αισθητή. Η δραστικότητα κινάσης τυροσίνης ινσουλινοϋποδοχέα ανιχνεύεται τόσο στα μυοκύτταρα όσο και στις λιπώδεις δομές. Οι διαταραχές μετατόπισης ενδοκυτταρικών μεταφορέων γλυκόζης στη μεμβράνη πλάσματος εκδηλώνονται πιο έντονα σε λιπώδη κύτταρα.

Ένας ιδιαίτερος ρόλος στην ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη διαδραματίζεται από αλλαγές στην ευαισθησία των δομών των μυών, του ήπατος και του λίπους. Το μυϊκό σύστημα αντιδρά με την αύξηση των τριγλυκεριδίων και του μεταβολισμού των ελεύθερων λιπαρών οξέων: ως αποτέλεσμα, η μεταφορά και η απορρόφηση γλυκόζης μειώνονται σε μυϊκά κύτταρα. Δεδομένου ότι τα τριγλυκερίδια παράγονται με βάση τα ελεύθερα λιπαρά οξέα, εμφανίζεται η υπερτρεπλυκεριδαιμία. Η αύξηση των τριγλυκεριδίων επιδεινώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη, αφού τα τριγλυκερίδια είναι μη-ορμονικοί ανταγωνιστές ινσουλίνης. Ως αποτέλεσμα των παραπάνω διαδικασιών, η λειτουργία και η αφθονία των μεταφορέων γλυκόζης GLUT4 είναι εξασθενημένες. [8]

Η αντίσταση στην ινσουλίνη των ηπατικών ιστών συνδέεται με την αδυναμία της ινσουλίνης να αναστέλλει τη γλυκονεογένεση, η οποία οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή γλυκόζης από ηπατικά κύτταρα. Λόγω της περίσσειας των ελεύθερων λιπαρών οξέων, η μεταφορά και η φωσφορυλίωση της γλυκόζης αναστέλλονται και η γλυκονεογένεση ενεργοποιείται. Αυτές οι αντιδράσεις συμβάλλουν στη μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Στην αντίσταση στην ινσουλίνη, η δραστικότητα της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης και της τριγλυκεριδλιπάσης στις μεταβολές του ήπατος, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή και απελευθέρωση λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, αναστέλλοντας τις διεργασίες της εξάλειψής τους. Η συγκέντρωση λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας αυξάνεται, στο πλαίσιο του υψηλού περιεχομένου των ελεύθερων λιπαρών οξέων στα λιπίδια του αίματος που συσσωρεύονται σε νησίδες Langerhans, λιποτοξική επίδραση στα βήτα-κύτταρα, τα οποία διαταράσσουν τη λειτουργική τους κατάσταση.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη στον λιπώδη ιστό αποκαλύπτεται με μείωση της αντιγονικής ικανότητας ινσουλίνης, η οποία συνεπάγεται τη συσσώρευση ελεύθερων λιπαρών οξέων και γλυκερόλης. [9]

Η φλεγμονώδη διαδικασία στον λιπώδη ιστό έχει μεγάλη σημασία στο σχηματισμό της παθολογικής κατάστασης. Σε παχύσαρκους ασθενείς, η υπερτροφία των λιποκυττάρων, η διείσδυση κυττάρων και η ίνωση εμφανίζονται, η μεταβολή της μικροκυκλοφορικής διεργασίας και η παραγωγή αδιοκινών διαταράσσεται. Το επίπεδο των μη ειδικών προφλεγμονώδους κυττάρων σηματοδότησης όπως η C-αντιδρώμενη πρωτεΐνη, τα λευκοκύτταρα, το ινωδογόνο αυξάνεται στο αίμα. Ο λιπώδης ιστός παράγει κυτοκίνες και ανοσοκατασταλτικά που μπορούν να ξεκινήσουν μια φλεγμονώδη απόκριση. Η έκφραση των ενδοκυτταρικών μεταφορέων γλυκόζης εμποδίζεται, με αποτέλεσμα την εξασθένιση της χρήσης της γλυκόζης. [10]

Ένας άλλος παθογενετικός μηχανισμός μπορεί να βρίσκεται σε ακατάλληλη απελευθέρωση των λιποκυττάρων, συμπεριλαμβανομένης της λεπτίνης, της αντισταστίνης, της αδιπονεκτίνης και ούτω καθεξής. Ο ρόλος της υπερπτιναιμίας δεν αποκλείεται. Είναι γνωστό ότι υπάρχει σύνδεση μεταξύ λεπτίνης, λιποκυττάρων και παγκρεατικών δομών, οι οποίες ενεργοποιούν την παραγωγή ινσουλίνης όταν μειώνεται η ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Κάποιος ρόλος στην ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη ανήκει στην έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών, η οποία οφείλεται σε μεταβολές στην ευαισθησία στην ινσουλίνη των ηπατικών ιστών. Σε αυτή την περίπτωση, δεν υπάρχει ανασταλτική επίδραση της ινσουλίνης στη διαδικασία της γλυκονεογένεσης. Το επίπεδο των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα των ασθενών με ανεπαρκή λειτουργία του θυρεοειδούς έχει πρόσθετο αποτέλεσμα. [11]

Άλλοι πιθανοί παθογενετικοί παράγοντες:

• Ανεπάρκεια βιταμίνης D · [12]
• Μια κατανομή στην ανοχή των υδατανθράκων.
• Την ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου.
• Η ανάπτυξη του διαβήτη τύπου II.

Αντίσταση ινσουλίνης και ωοθήκες

Σύμφωνα με τους περισσότερους γιατρούς, το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και η αντίσταση στην ινσουλίνη συνδέονται με πολλαπλές παθογενετικές διεργασίες. Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών είναι μια πολυπαραγοντική ετερογενή παθολογία που συνοδεύεται από την αποτυχία του μηνιαίου κύκλου, την παρατεταμένη ανιχνευτή και τον υπερανδρογονισμό, τις δομικές και διαστάσεις των μεταβολών των ωοθηκών.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη διαδραματίζει ιδιαίτερο ρόλο στο σχηματισμό υπερεντανογόνου. Η συχνότητα αυτού του φαινομένου μεταξύ των γυναικών με διαγνωσμένες πολυκυστικές ωοθήκες εκτιμάται στο 40-55% και περισσότερο. Η υπερινσουλιναιμία αυξάνει την ενεργοποίηση του κυτοχρώματος P450C17, η οποία επιταχύνει την παραγωγή ανδρογόνων από κύτταρα TEC και στρώμα των ωοθηκών, ευνοεί την παραγωγή οιστρογόνων και ωοϊνικής ορμόνης. Στο πλαίσιο των αυξημένων επιπέδων ινσουλίνης μειώνει τον σχηματισμό σφαιρίνων που δεσμεύουν τις ορμόνες του φύλου. Αυτό συνεπάγεται αύξηση του περιεχομένου της ελεύθερης βιοδραστικής τεστοστερόνης. Περαιτέρω αυξάνει την κυτταρική ευαισθησία της κοκκώδους σε ωοϊνική ορμόνη, η οποία προκαλεί μικρή ωοθυλακική λουτεΐνη. Η ανάπτυξη των θυλάκων της αντοχής σταματά, η αθησία συμβαίνει.

Διαπιστώθηκε ότι ταυτόχρονα με τη σταθεροποίηση των επιπέδων ινσουλίνης, μειώνεται η συγκέντρωση ανδρογόνων στις ωοθήκες και αποκαθίσταται ο μηνιαίος κύκλος της ωορρηξίας.

Οι διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων είναι πολύ πιο συχνές στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών από ό, τι σε γυναίκες με ένα υγιές λειτουργικό αναπαραγωγικό σύστημα. Οι ασθενείς ηλικίας μεταξύ 18 και 45 ετών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου II είναι περισσότερο από ενάμισι φορές πιο πιθανό να έχουν πολυκυστικές ωοθήκες από τις γυναίκες χωρίς διαβήτη. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, οι γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και αντίσταση στην ινσουλίνη έχουν σημαντικά αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη κύησης.

Αντίσταση ινσουλίνης και σακχαρώδης διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα επείγον ιατρικό πρόβλημα για ολόκληρο τον κόσμο, το οποίο συνδέεται με μια σταθερή αύξηση της επίπτωσης, την αυξημένη συχνότητα εμφάνισης και τον υψηλό κίνδυνο επιπλοκών, καθώς και τις δυσκολίες στο θεραπευτικό σχέδιο. Ο βασικός παθογενετικός μηχανισμός σχηματισμού διαβήτη τύπου II περιλαμβάνει άμεσα αντίσταση στην ινσουλίνη. Οι αιτίες της εμφάνισής του μπορεί να είναι διαφορετικές, αλλά είναι πάντα για την παρουσία δύο συστατικών: γενετικούς και επίκτητους παράγοντες. Για παράδειγμα, υπάρχουν πολλές περιπτώσεις αυξημένου κινδύνου αντίστασης στην ινσουλίνη στην πρώτη γραμμή αίματος. Ένας άλλος παράγοντας ενεργοποίησης είναι η παχυσαρκία, η οποία με περαιτέρω εξέλιξη επιδεινώνει την παθολογική κατάσταση. Έτσι, μια από τις πιο συχνές και πρώιμες επιπλοκές του διαβήτη είναι η διαβητική νευροπάθεια, η σοβαρότητα της οποίας εξαρτάται από τον δείκτη ινσουλίνης, τον βαθμό αντίστασης στην ινσουλίνη και ενδοθηλιακή δυσλειτουργία.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη επηρεάζει την ανάπτυξη μεταβολικών και καρδιαγγειακών διαταραχών σε ασθενείς με διαβήτη τύπου II, ο οποίος σχετίζεται με επιδράσεις στην δομή και τη λειτουργία των καρδιακών μυών, στους δείκτες της αρτηριακής πίεσης, όπως εκδηλώνεται από συνδυασμένο καρδιαγγειακό κίνδυνο. [14]

Αντίσταση ινσουλίνης και θηλώματα

Οι ειδικοί επισημαίνουν ορισμένα έμμεσα, προειδοποιητικά σημάδια αντίστασης στην ινσουλίνη ή prediabetes. Ένα τέτοιο σημάδι είναι τα θηλώματα ή οι κονδυλωμάτων που βρίσκονται στο λαιμό, τις μασχάλες, τη βουβωνική χώρα και το στήθος. Τα ίδια τα θηλώματα είναι αβλαβή, αλλά αν αρχίσουν να εμφανίζονται απότομα και συνεχώς, δείχνει την παρουσία προβλημάτων υγείας - για παράδειγμα, υπερινσουλιναιμία - δείκτη του σακχαρώδους διαβήτη.

Τα θηλώματα είναι μικρές αυξήσεις του δέρματος που προεξέχουν πάνω από την επιφάνεια. Αυτές οι αυξήσεις είναι καλοήθεις αν δεν εκτίθενται σε συνεχή τριβή και ηλιακό φως.

Με την αντίσταση στην ινσουλίνη, η εμφάνιση των θηλώματος συμβαίνει συνήθως στο φόντο άλλων δερματικών εκδηλώσεων:

• Κνησμός του δέρματος χωρίς προφανή λόγο.
• Καθυστερημένη επούλωση πληγών.
• Εμφάνιση σκοτεινών σημείων (πιο συχνά στην περιοχή των φυσικών πτυχών του δέρματος).
• Η εμφάνιση κοκκινωπών ή κιτρινωπών σημείων.

Σε παραμελημένες περιπτώσεις, η αλλαγή του δέρματος, τα χρονοβόρα, το turgor επιδεινώνεται, το ξεφλούδισμα, η πιτυρίδα εμφανίζεται και η τρίχα γίνεται θαμπό. Σε μια τέτοια κατάσταση, είναι απαραίτητο να επισκεφθείτε έναν γιατρό και να πραγματοποιήσετε τα απαραίτητα διαγνωστικά μέτρα.

Μεταβολική αντίσταση στην ινσουλίνη

Ένα από τα κύρια συστατικά της μεταβολικής αντίστασης στην ινσουλίνη είναι η αυξημένη αρτηριακή πίεση ή η υπέρταση. Αυτή είναι η πιο συχνή αγγειακή διαταραχή. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, περίπου το 30-45% των ασθενών που αντιμετωπίζουν τακτικά υπέρταση ταυτόχρονα υποφέρουν από αντίσταση στην ινσουλίνη ή διαταραχή ανοχής γλυκόζης. Η αντίσταση στην ινσουλίνη δημιουργεί την ανάπτυξη της φλεγμονής των ιστών, "ενεργοποιεί" τον μηχανισμό ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης, υπερ-ενεργοποιεί το συμπαθητικό νευρικό σύστημα. Στο πλαίσιο της αντίστασης στην ινσουλίνη και της αυξημένης περιεκτικότητας σε ινσουλίνη στο αίμα, η ενδοθηλιακή απόκριση εξασθενίζει, η οποία σχετίζεται με τη μείωση της δραστικότητας του νιτρικού οξειδίου, τον χαμηλό σχηματισμό της προστακυκίνης και την αυξημένη παραγωγή αγγειοσυσταλτικών.

Η ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου στην εφηβεία οφείλεται στον σχηματισμό νέων λειτουργικών δεσμών μεταξύ ενδοκρινικών και νευρικών μηχανισμών στο πλαίσιο της εφηβείας. Το επίπεδο των ορμονών του φύλου, της αυξητικής ορμόνης και της κορτιζόλης αυξάνεται. Σε μια τέτοια κατάσταση, η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι φυσιολογική φύση και είναι παροδική. Μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις, ο μετασχηματισμός των ενδοκρινικών και νευρώνων διεργασιών και η ανεπαρκής προσαρμογή του μεταβολισμού οδηγεί σε αποτυχία ρυθμιστικών μηχανισμών, η οποία συνεπάγεται την ανάπτυξη της παχυσαρκίας με επακόλουθες επιπλοκές. Σε πρώιμο στάδιο, μπορεί να υπάρξει υπερδραστηριότητα του υποθαλαμικού συστήματος και σχηματισμού δικτυωτών, αυξημένη παραγωγή αυξητικής ορμόνης, προλακτίνης, αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης, γοναδοτροπινών. Καθώς η κατάσταση επιδεινώνεται περαιτέρω, η λειτουργία του μηχανισμού υποθαλάμου-υπόφυσης διαταράσσεται πλήρως, το έργο του υποθέματος-υποθάλαμου-περτωτικού συνδέσμου ενδοκρινικού συστήματος διαταράσσεται.

Συμπτώματα αντίσταση στην ινσουλίνη

Το πιο συνηθισμένο, αλλά όχι το κύριο σημάδι της επικείμενης αντίστασης στην ινσουλίνη, είναι η αύξηση του κοιλιακού λίπους, όπου το λίπος συσσωρεύεται κυρίως στις περιοχές της κοιλιακής και της "πλευρικής". Ο μεγαλύτερος κίνδυνος είναι η εσωτερική σπλαχνική παχυσαρκία, στην οποία ο λιπαρός ιστός συσσωρεύεται γύρω από τα όργανα, εμποδίζοντας τους να λειτουργούν σωστά. [15]

Το κοιλιακό λίπος, με τη σειρά του, συμβάλλει στην ανάπτυξη άλλων παθολογικών καταστάσεων. Μεταξύ αυτών:

• Αθηροσκλήρωση.
• Όγκοι, συμπεριλαμβανομένων κακοήθων όγκων.
• Υπέρταση;
• Κοινές παθολογίες ·
• Θρόμβωση;
• Διαταραχές των ωοθηκών στις γυναίκες.

Λόγω του γεγονότος ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη περιλαμβάνει μια σειρά από παθολογικές αντιδράσεις και διαδικασίες, στην ιατρική συνδυάζονται σε ένα σύνδρομο που ονομάζεται μεταβολικός. Ένα τέτοιο σύνδρομο αποτελείται από τις ακόλουθες εκδηλώσεις:

• Τον σχηματισμό της κοιλιακής παχυσαρκίας.
• Παρατεταμένη αύξηση της αρτηριακής πίεσης άνω των 140/90 mmHg.
• Η ίδια η αντίσταση στην ινσουλίνη.
• Διαταραχή του μεταβολισμού της χοληστερόλης, αύξηση των "κακών" κλάσματα και μείωση των "καλών" κλάσσεων.

Σε προχωρημένες περιπτώσεις, το μεταβολικό σύνδρομο περιπλέκεται από καρδιακές προσβολές, εγκεφαλικά επεισόδια και ούτω καθεξής. Προκειμένου να αποφευχθούν τέτοιες επιπλοκές, είναι απαραίτητο να εξομαλύνει το σωματικό βάρος, να παρακολουθείται τακτικά την αρτηριακή πίεση και το σάκχαρο του αίματος, καθώς και τα επίπεδα των κλασμάτων χοληστερόλης στο αίμα. [16]

Πρώτα εξωτερικά σημάδια

Στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξης, η αντίσταση στην ινσουλίνη δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο: η ευημερία πρακτικά δεν υποφέρει, δεν υπάρχουν εξωτερικά σημάδια. Τα πρώτα συμπτώματα εμφανίζονται κάπως αργότερα:

Το στρώμα λίπους στην περιοχή της μέσης αυξάνεται (στους άνδρες ο όγκος της μέσης αρχίζει να υπερβαίνει τα 100-102 cm, και στις γυναίκες-πάνω από 88-90 cm), αναπτύσσει σταδιακά τη λεγόμενη σπλαχνική ή κοιλιακή παχυσαρκία.

Εμφανίζονται προβλήματα δέρματος: Το δέρμα γίνεται ξηρό, η πιτυρίδα και η απολέπιση είναι κοινά, μπορεί να εμφανιστούν σκούρα σημεία σε περιοχές φυσικών πτυχών (μασχάλες, λαιμός, κάτω από τα στήθη, βουβωνική χώρα κ.λπ.) και συχνή τριβή (π.χ. αγκώνες) λόγω της αυξημένης παραγωγής μελανίνης σε απόκριση της υπερβολικής δραστικότητας ινσουλίνης.

Η λαχτάρα για τα γλυκά αυξάνεται, ένα άτομο δεν μπορεί πλέον να ανεχτεί μακρά χρονικά διαστήματα μεταξύ των γευμάτων, υπάρχει ανάγκη να "μασήσει συνεχώς κάτι", το αίσθημα της κορεσμού χάνεται ακόμη και μετά από ένα μεγάλο γεύμα.

Εάν εξετάσουμε τις αλλαγές στις εργαστηριακές εξετάσεις, τότε, πρώτα απ 'όλα, θα μιλήσουμε για την αύξηση των επιπέδων του σακχάρου στο αίμα και της ινσουλίνης με άδειο στομάχι, καθώς και την υψηλή χοληστερόλη και το ουρικό οξύ.

Το υπερβολικό βάρος είναι ένας από τους κύριους παράγοντες κινδύνου για τις διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Πολλές επιστημονικές μελέτες επιβεβαιώνουν ότι ο κίνδυνος αντίστασης στην ινσουλίνη αυξάνεται με τη συσσώρευση λιπώδους μάζας στο σώμα. Είναι επίσης αναμφισβήτητο ότι η εμφάνιση της σπλαχνικής (κοιλιακής) παχυσαρκίας υποδεικνύει αυξημένο κίνδυνο επικίνδυνων καρδιακών και μεταβολικών συνεπειών. Ως εκ τούτου, τόσο ο υπολογισμός του ΔΜΣ όσο και ο προσδιορισμός της περιφέρειας της μέσης είναι απαραίτητες για την αξιολόγηση των ασθενών.

Η εμφάνιση της παχυσαρκίας και των διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων συνδέεται στενά με την ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη στο πλαίσιο της δυσλειτουργίας και της υπερτροφίας των λιποκυττάρων. Εμφανίζεται ένας φαύλος κύκλος, προκαλώντας ένα πλήρες φάσμα άλλων παθολογικών και φυσιολογικών επιπλοκών. Συγκεκριμένα, τα κύρια σημάδια της αντίστασης στην ινσουλίνη σε γυναίκες υπέρβαρου εκφράζονται, μεταξύ άλλων, σε αυξημένη αρτηριακή πίεση, υπερλιπιδαιμία, αθηροσκλήρωση και ούτω καθεξής. Τέτοιες παθολογίες όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, η στεφανιαία καρδιακή νόσο, η υπέρταση, η λιπαρή ηπατική νόσος συνδέονται επίσης με το υπερβολικό βάρος. [17]

Τα σημάδια αντίστασης στην ινσουλίνη σε γυναίκες φυσιολογικού βάρους δεν είναι τόσο προφανή όσο στην παχυσαρκία. Μπορεί να είναι μια διαταραχή του μηνιαίου κύκλου (συμπεριλαμβανομένης της ανοσωψίας), του υπερανδρογονισμού, του πολυκυστικού συνδρόμου των ωοθηκών και, ως εκ τούτου, της στειρότητας. Η υπερινσουλιναιμία ενεργοποιεί την παραγωγή ανδρογόνων των ωοθηκών και καταστρέφει την απελευθέρωση των σφαιρίνων που δεσμεύουν τις ορμόνες του φύλου στο ήπαρ. Αυτό αυξάνει την κυκλοφορία των ελεύθερων ανδρογόνων στο κυκλοφορικό σύστημα.

Παρόλο που οι περισσότεροι ασθενείς με διαταραχές μεταβολισμού υδατανθράκων είναι ορατά παχύσαρκοι, δεν είναι ασυνήθιστο να βρεθεί η αντίσταση στην ινσουλίνη σε λεπτές γυναίκες. Η ιδέα είναι ότι πολλοί εμφανώς λεπτοί άνθρωποι έχουν μεγάλες συσσωρεύσεις σπλαχνικού λίπους - εναποθέσεις γύρω από τα εσωτερικά όργανα. Ένα τέτοιο πρόβλημα συχνά δεν είναι ορατό οπτικά, μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με διαγνωστικές εξετάσεις. Αποδεικνύεται ότι, παρά τον επαρκή δείκτη μάζας σώματος, αυτοί οι άνθρωποι έχουν σημαντικά αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης όχι μόνο μεταβολικών διαταραχών, αλλά και σακχαρώδους διαβήτη και καρδιαγγειακών παθολογιών. Ιδιαίτερα συχνά το υπερβολικό σπλαχνικό λίπος βρίσκεται σε λεπτές γυναίκες που διατηρούν το βάρος τους αποκλειστικά με δίαιτα, αγνοώντας τη σωματική δραστηριότητα. Σύμφωνα με την έρευνα, μόνο επαρκής και τακτική σωματική δραστηριότητα εμποδίζει τον σχηματισμό "εσωτερικής" παχυσαρκίας. [18]

Ψυχοσωματική της αντίστασης στην ινσουλίνη στις γυναίκες

Μεταξύ των αιτιών της αντίστασης στην ινσουλίνη, η εμπλοκή των γενετικών παραγόντων, οι ιογενείς μολυσματικές ασθένειες και οι αυτοάνοι μηχανισμοί συζητούνται περισσότερο ενεργά. Υπάρχουν πληροφορίες σχετικά με την επίδραση των ψυχοκοινωνικών παραγόντων στη σταθερότητα των διαταραχών μεταβολισμού των νεανικών υδατανθράκων.

Έχει ανακαλυφθεί η σχέση μεταξύ συναισθηματικής υπερεκμετάλλευσης και ενδοκρινικής αντίδρασης και αντιδράσεων στρες. Τα συναισθήματα του φόβου και του θυμού ενεργοποιούν τον επινεφριδιακό φλοιό, ως αποτέλεσμα της οποίας η αδρεναλίνη διεγείρει τις διεργασίες του μεταβολισμού των υδατανθράκων: η απελευθέρωση της γλυκόζης για τη διατήρηση της ενέργειας αυξάνεται.

Μέχρι πριν από περίπου 50 χρόνια, προτάθηκε ότι το συναισθηματικό άγχος, οι φόβοι, η σοβαρή ή παρατεταμένη ανησυχία, τα συναισθήματα του κινδύνου και η παρατεταμένη διαφωνία συμμετείχαν στην αυξημένη έκκριση των κατεχολαμινών, την αύξηση της γλυκόζης στο αίμα και την εμφάνιση της γλυκοζυρίας.

Η προδιάθεση προς τη διαταραχή ενισχύεται από τον περιορισμό οποιουδήποτε από τους ρυθμιστικούς μηχανισμούς, την αδυναμία του οργανισμού να ξεπεράσει το έντονο και παρατεταμένο στρες. [19]

Αντίσταση ινσουλίνης και εγκυμοσύνη

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα πολυάριθμων μελετών, έχει διαπιστωθεί ότι σε έγκυες γυναίκες, ειδικά στο δεύτερο μισό της περιόδου κύησης, συμβαίνει η φυσιολογική αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία είναι προσαρμοστική φύση, επειδή καθορίζει την αναδιάρθρωση της ενέργειας υπέρ της ενεργού ανάπτυξης του μελλοντικού παιδιού. Η συσσώρευση της αντίστασης στην ινσουλίνη συνδέεται συνήθως με την επίδραση των αντεπισταλτικών ορμονών του πλακούντα και τη μειωμένη δραστικότητα των μεταφορέων γλυκόζης. Η ανάπτυξη αντισταθμιστικής υπερινσουλιναιμίας αρχικά βοηθά στη διατήρηση μιας φυσιολογικής κατάστασης του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Ωστόσο, μια τέτοια φυσιολογική αντίσταση στην ινσουλίνη υπό την επίδραση εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων μπορεί εύκολα να μετατραπεί σε παθολογική, η οποία σχετίζεται με την απώλεια της ικανότητας των βήτα κυττάρων να εκκρίνουν εντατικά ινσουλίνη.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη έχει ιδιαίτερη σημασία στην εμφάνιση επιπλοκών της εγκυμοσύνης. Το πιο συνηθισμένο είναι ο σακχαρώδης διαβήτης κύησης, η κύηση κύησης και η προ-εκλαμψία, ο θρομβοεμβολισμός, η εμβρυϊκή υποθερμία, η κακή εργασιακή δραστηριότητα και η κλινικά στενή λεκάνη.

Ένα σχετικά υψηλό HOMA κατά την έναρξη της κύησης συνδέεται με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη κύησης. Τέτοιες ανεπιθύμητες ενέργειες σε υπέρβαροι ασθενείς συχνά οδηγούν σε ακούσια καισαρική τομή (ο κίνδυνος αυξάνεται περίπου 2 φορές).

Η παθολογική αντίσταση στην ινσουλίνη επηρεάζει αρνητικά την πορεία της εγκυμοσύνης γενικά. Αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο επιπλοκών: απειλή αποβολής στο τρίμηνο I-II, προεκλαμψία, χρόνια ανεπάρκεια πλακούντα. Επίσης, υποδεικνύουν μια πιθανή περίπλοκη πορεία της νεογνικής περιόδου στα νεογέννητα μωρά: βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος, ασφυξία, οίδημα, υποτροφία. Η συχνότητα των μεγάλων εμβρύων αυξάνεται.

Η παθολογική αντίσταση στην ινσουλίνη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μιλάει για:

• Εάν το HOMA-IR είναι μεγαλύτερο από 2,21 +/- 0,64 στο δεύτερο τρίμηνο.
• Στο τρίτο τρίμηνο, ο ρυθμός υπερβαίνει το 2,84 +/- 0,99.

Αντίσταση ινσουλίνης σε παιδιά

Η αντίσταση στην ινσουλίνη και το σχετικό μεταβολικό σύνδρομο θεωρούνται πρόδρομος στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II. Η επίπτωση αυξάνεται σημαντικά ανάλογα με τον αυξανόμενο πληθυσμό των παχύσαρκων παιδιών. [20]

Η αντίσταση στην ινσουλίνη συνδέεται άρρηκτα με τη γενετική, τις ιδιαιτερότητες της διατροφής του παιδιού, τη διεξαγωγή φαρμάκων, τις ορμονικές αλλαγές, τον τρόπο ζωής.

Οι κίνδυνοι ανάπτυξης της διαταραχής αυξάνονται στην παιδική ηλικία:

• Εάν είστε υπέρβαροι.
• Εάν υπάρχει άμεση κληρονομική προδιάθεση, είτε για διαβήτη, υπέρταση ή αθηροσκλήρωση. [21]
• Εάν το βάρος γέννησης ήταν πάνω από 4 κιλά.

Οι παιδιατρικές εκδηλώσεις αντίστασης στην ινσουλίνη δεν είναι πάντα προφανείς. Μερικές φορές τα παιδιά παραπονιούνται για συνεχή κόπωση, ξαφνικά συναισθήματα πείνας ή δίψα, οπτικές διαταραχές, αργή επούλωση των εκδόσεων και περικοπών. Τα περισσότερα παιδιά με μεταβολικό σύνδρομο είναι παθητικά, επιρρεπή σε κατάθλιψη. Στη διατροφή δίνουν προτίμηση σε τρόφιμα υδατανθράκων (ανθυγιεινά: γλυκά, γρήγορο φαγητό κλπ.). Η ενούργηση είναι δυνατή στα μικρά παιδιά.

Εάν υπάρχουν υποψίες για την ανάπτυξη μιας τέτοιας παθολογίας, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν παιδιατρικό ενδοκρινολόγο το συντομότερο δυνατό και να κάνετε τις απαραίτητες δοκιμές.

Έντυπα

Η ευαισθησία των ιστών στο σώμα στην ινσουλίνη καθορίζεται από διάφορους παράγοντες. Αυτές περιλαμβάνουν την ηλικία και το βάρος ενός ατόμου, τη φυσική κατάσταση και την αντοχή, τις χρόνιες ασθένειες και τις κακές συνήθειες, τη διατροφή και τον τρόπο ζωής. [22]

Η αντίσταση στην ινσουλίνη βρίσκεται στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II, καθώς και σε πολλές άλλες διαταραχές και λειτουργικές καταστάσεις, η εμφάνιση των οποίων βασίζεται σε μεταβολικές διαταραχές. Ανάλογα με αυτό, οι ενδοκρινολόγοι διαιρούν τέτοιες παραλλαγές παθολογίας:

• Φυσιολογική - Είναι ένας προσωρινός μηχανισμός προσαρμογής που "ενεργοποιείται" κατά τη διάρκεια ορισμένων περιόδων μεταβολής της πρόσληψης και απελευθέρωσης ενέργειας - για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή της εφηβείας, στα γήρανση ή στο πλαίσιο της ακατάλληλης διατροφής.
• Metabolic - Αναπτύσσεται ταυτόχρονα με δυσμεταβολικές διαταραχές - ειδικότερα, στον διαβήτη τύπου II, τον μη αντισταθμισμένο διαβήτη τύπου Ι, τη διαβητική κετοξέωση, την παρατεταμένη λιμοκτονία, την παχυσαρκία, την δηλητηρίαση του αλκοόλ.
• Η αντίσταση στην ενδοκρινική ινσουλίνη - που σχετίζεται με τις ασθένειες των αδένων της εσωτερικής έκκρισης και είναι χαρακτηριστική της θυρεοτοξικοποίησης, του υποθυρεοειδισμού, του συνδρόμου Cushing, του φαιοχρωμοκύτταρου, της ακρομεγαλίας.
• Μη-ενδοκρινική παθολογική - συνοδεύει την υπέρταση, τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, την κίρρωση του ήπατος, την καχεξία όγκου, τη σηψαιμία, την ασθένεια καύσης κλπ.

Επιπλοκές και συνέπειες

Οι πιο συνηθισμένες συνέπειες της αντίστασης στην ινσουλίνη θεωρούνται σακχαρώδη διαβήτη και καρδιαγγειακές παθολογίες. Το γεγονός είναι ότι η εμφάνιση της αντίστασης στην ινσουλίνη συνδέεται στενά με την επιδείνωση της λειτουργίας αυτής της ορμόνης για να προκαλέσει αγγειακή διαστολή. Και η απώλεια της ικανότητας των αρτηριακών αγγείων να διαστέλλονται είναι το αρχικό στάδιο στο σχηματισμό κυκλοφορικών διαταραχών - αγγειοπάθειες.

Επιπλέον, η αντίσταση στην ινσουλίνη δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, επειδή επηρεάζει τη δραστηριότητα των παραγόντων πήξης του αίματος και των διεργασιών ινωδόλυσης. [23]

Ωστόσο, η συχνότερη επιπλοκή της αντίστασης στην ινσουλίνη θεωρείται σακχαρώδη διαβήτη τύπου II. Η αιτία της δυσμενούς έκβασης των γεγονότων είναι η παρατεταμένη αντιστάθμιση της υπερινσουλιναιμίας και η περαιτέρω εξάντληση των βήτα κυττάρων, η μείωση της παραγωγής ινσουλίνης και η ανάπτυξη της επίμονης υπεργλυκαιμίας. [24]

Διαγνωστικά αντίσταση στην ινσουλίνη

Η ανίχνευση της αντίστασης στην ινσουλίνη σε πρώιμο στάδιο είναι ένα μάλλον δύσκολο διαγνωστικό έργο, το οποίο οφείλεται στην έλλειψη χαρακτηριστικής κλινικής εικόνας που επιτρέπει στον ασθενή να υποψιάζεται την παρουσία του προβλήματος και να αναζητήσει ιατρική βοήθεια εγκαίρως. Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η διαταραχή ανιχνεύεται κατά τη διάρκεια της ενδοκρινολογικής εξέτασης για το υπέρβαρο ή τον σακχαρώδη διαβήτη.

Για να εκτιμηθεί η κατάσταση του σώματος και η ανάγκη για θεραπεία, ο γιατρός μπορεί να συστήσει τη λήψη αυτών των δοκιμών:

• Γενική εξέταση αίματος - Για να αποκλειστεί η αναιμία και οι φλεγμονώδεις ασθένειες.
• Γενική ανάλυση ούρων - για την αξιολόγηση της λειτουργίας των νεφρών, ευάλωτη στην ανάπτυξη του σακχαρώδους διαβήτη.
• Βιοχημική εξέταση αίματος - Για να ελέγξετε την κατάσταση του ήπατος και των νεφρών, για να προσδιορίσετε την ποιότητα του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Άλλες πιθανές δοκιμές περιλαμβάνουν:

• Γλυκόζη αίματος νηστείας (τουλάχιστον 8 ώρες νηστείας).
• Δοκιμή ανοχής γλυκόζης (το φλεβικό αίμα λαμβάνεται δύο φορές - με άδειο στομάχι και μετά τη λήψη γλυκόζης αραιωμένο με νερό).
• Γλυκο-αιμοσφαιρίνη.
• Ινσουλίνη, proinsulin, C-πεπτίδιο, δείκτης HOMA, φρουτοσαμίνη.

Ποιες δοκιμές πρέπει να κάνω για την αντίσταση στην ινσουλίνη;

• Δοκιμή καταστολής ινσουλίνης. Η αξιολόγηση της αντίστασης στην ινσουλίνη βασίζεται στην παρατεταμένη χορήγηση γλυκόζης, με ταυτόχρονη αναστολή της αντίδρασης βήτα-κυττάρων και την ενδογενή παραγωγή γλυκόζης. Εάν το επίπεδο γλυκόζης ισορροπίας είναι μεγαλύτερο ή ίσο με 7,0, θεωρείται η αντίσταση στην ινσουλίνη.
• Δοκιμή ανοχής γλυκόζης από του στόματος. Περιλαμβάνει τη μέτρηση γλυκόζης, C-πεπτιδίου και ινσουλίνης με άδειο στομάχι και 2 ώρες μετά την κατανάλωση γλυκόζης.
• Ενδοφλέβια δοκιμή ανοχής γλυκόζης. Βοηθά στον προσδιορισμό της φασικής έκκρισης ινσουλίνης κατά τη διάρκεια της σχηματικής χορήγησης της γλυκόζης και της ινσουλίνης. Ο δείκτης SI-4 min ˉ ˉ ˉ ˉ ˉ ˉ ˉ ˉ ˉ χρησιμοποιείται για να επιβεβαιώσει την αντίσταση στην ινσουλίνη.
• Δείκτης αντίστασης ινσουλίνης Homa IR. Ο συντελεστής υπολογίζεται μετά από μια εξέταση αίματος: λαμβάνονται υπόψη οι τιμές των επιπέδων γλυκόζης ινσουλίνης και πλάσματος με άδειο στομάχι. Ένας υψηλός δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη - περισσότερο από 2,7 - υποδεικνύει την παρουσία διαταραχής.
• Δείκτης Caro. Υπολογίζεται διαιρώντας τον δείκτη συγκέντρωσης γλυκόζης αίματος από τον δείκτη επιπέδου ινσουλίνης. Σε αυτή την περίπτωση, ένας δείκτης χαμηλής αντίστασης ινσουλίνης - λιγότερο από 0,33 - υποδεικνύει την παρουσία μιας διαταραχής.

Μπορεί να εκπροσωπηθεί πρώτα η οργανική διάγνωση, πρώτα απ 'όλα, η υπερηχογραφική εξέταση της κοιλιακής κοιλότητας. Η μέθοδος σάς επιτρέπει να εντοπίσετε διαρθρωτικές ανωμαλίες στο πάγκρεας, το ήπαρ. Η μελέτη αυτή είναι συνήθως περίπλοκη: ταυτόχρονα είναι δυνατόν να εκτιμηθεί η κατάσταση της χοληδόχου κύστης, των νεφρών, της σπλήνας, προκειμένου να εντοπιστεί η ανάπτυξη των σχετικών παθολογιών.

Είναι επίσης δυνατή η συνταγογράφηση άλλων διαγνωστικών μέτρων - ειδικότερα, ο εντοπισμός επιπλοκών της αντίστασης στην ινσουλίνη:

• Σάρωση των νεφρικών αγγείων, βραχιοκεφαλικών υποκαταστημάτων αορτής και σκάφη κάτω άκρων.
• Ηλεκτροκαρδιογραφία;
• Holter ECG Παρακολούθηση?
• Καθημερινή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης ·
• Οφθαλοσκόπηση;
• Εξέταση του οφθαλμικού fundus (λαϊκός φακός).
• Οφθαλμική τατονομετρία, βερομετρία.

Διαφορική διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση διεξάγεται με διαβήτη σακχαρώδους τύπους Ι και ΙΙ, με μονογονικές μορφές διαβήτη. Αυτό είναι απαραίτητο για να επιλέξετε τη σωστή θεραπευτική προσέγγιση. Επιπλέον, η σωστή διάγνωση καθορίζει την πρόγνωση της πορείας της διαταραχής, δίνει μια ιδέα για τους πιθανούς κινδύνους επιπλοκών.

Υπάρχει ιδιαίτερη ανάγκη για διαφορική διάγνωση στις ακόλουθες κατηγορίες ασθενών:

• Παιδιά και ενήλικες που είναι υπέρβαροι.
• Παιδιά με ανιχνευμένη κετονουρία ή κετοξέωση.
• Ασθενείς με επιθετικό οικογενειακό ιστορικό.

Η διαφορική διάγνωση εκτελείται σε σχέση με τις ακόλουθες παθολογίες:

• Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι με καταστρεπτικές αλλαγές στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος με την ανάπτυξη πλήρους ανεπάρκειας ινσουλίνης.
• Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II με κυρίαρχη αντίσταση στην ινσουλίνη ή μειωμένη έκκριση ινσουλίνης.
• Με άλλες διαβητικές παραλλαγές (γενετικές λειτουργικές διαταραχές των βήτα κυττάρων, γενετικές διαταραχές της δράσης της ινσουλίνης, ασθένειες του εξωκρινικού τμήματος του παγκρέατος, ενδοκρινοπάθειες, διαβήτη που προκαλούνται από φάρμακα, μολυσματικές παθολογίες, διαβήτη ανοσοποιητικού).
• Διαβήτης κύησης (εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης).

Θεραπεία αντίσταση στην ινσουλίνη

Η θεραπεία για την αντίσταση στην ινσουλίνη δεν είναι πάντα απαραίτητη, καθώς η κατάσταση μπορεί να είναι φυσιολογικά φυσιολογική σε ορισμένες χρονικές στιγμές στη ζωή - για παράδειγμα, η φυσιολογική αντίσταση στην ινσουλίνη συμβαίνει κατά την εφηβεία σε εφήβους και στις γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Αυτός ο κανόνας είναι ο τρόπος προσαρμογής του σώματος σε μια πιθανή παρατεταμένη περίοδο νηστείας. [25]

Όσον αφορά την αντίσταση στην ινσουλίνη ως παθολογία, υπάρχει πάντα η ανάγκη για θεραπεία. Εάν αυτό δεν γίνει, οι κίνδυνοι ανάπτυξης σοβαρών ασθενειών αυξάνονται σημαντικά.

Πώς να μειώσετε την αντίσταση στην ινσουλίνη; Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να εξομαλυνθεί το σωματικό βάρος. Στο πλαίσιο της μείωσης του στρώματος λίπους αυξάνει σταδιακά την κυτταρική ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Η απώλεια βάρους μπορεί να επιτευχθεί με δύο κύρια μέσα: τακτική άσκηση και διατροφικές προσαρμογές.

Η σωματική δραστηριότητα πρέπει να είναι τακτική, συμπεριλαμβανομένης της υποχρεωτικής αερόβιας άσκησης τουλάχιστον τρεις φορές την εβδομάδα για 40-50 λεπτά. Συνιστάται να συμμετέχετε σε κολύμβηση, ελαφρύ τζόκινγκ, χορό, γιόγκα, αεροβική. Η ενεργή εκπαίδευση προάγει την εντατική μυϊκή εργασία και τελικά υπάρχουν πολλοί υποδοχείς ινσουλίνης στους μυϊκούς ιστούς, οι οποίοι είναι διαθέσιμοι για ινσουλίνη.

Μια δίαιτα χαμηλών θερμίδων με δραστικό περιορισμό ή εξάλειψη απλών υδατανθράκων (ζάχαρη, μπισκότα, καραμέλες, αρτοσκευάσματα) είναι ένα άλλο απαραίτητο βήμα για να ξεπεραστεί η αντίσταση στην ινσουλίνη. Εάν είναι δυνατόν, τα σνακ πρέπει να εξαλειφθούν ή να γίνονται όσο το δυνατόν πιο υγιή για το σώμα. Η αύξηση του ποσοστού των ινών στη διατροφή και η μείωση των ζωικών λιπών με την αύξηση των φυτικών ελαίων ενθαρρύνεται.

Πολλοί ασθενείς σημειώνουν ότι είναι αρκετά δύσκολο να μειωθεί το βάρος με αντίσταση στην ινσουλίνη. Σε μια τέτοια κατάσταση, εάν η δίαιτα και η επαρκής σωματική δραστηριότητα δεν οδηγούν στο αναμενόμενο αποτέλεσμα, ο γιατρός προβλέπει τη θεραπεία με ναρκωτικά. Τις περισσότερες φορές περιλαμβάνει τη λήψη μετφορμίνης - ένα φάρμακο που αυξάνει την ευαισθησία των ιστών της ινσουλίνης, μειώνει τη συσσώρευση γλυκόζης (δηλαδή - γλυκογόνο στους μύες και το ήπαρ), επιταχύνοντας την απορρόφηση της γλυκόζης από μυϊκούς ιστούς και αναστέλλοντας την εντερική τους απορρόφηση. Η μετφορμίνη λαμβάνεται μόνο με συνταγή και υπό την επίβλεψη του παρακολούθησης γιατρού, η ανεξάρτητη χρήση του φαρμάκου απαγορεύεται αυστηρά, λόγω του υψηλού κινδύνου παρενεργειών και ενός μεγάλου καταλόγου αντενδείξεων.

Φάρμακα

Όπως έχουμε ήδη αναφέρει, η παθογενετική θεραπεία της αντίστασης στην ινσουλίνη περιλαμβάνει, πρώτα απ ' Η ομαλοποίηση του σωματικού βάρους και η μείωση του σπλαχνικού λίπους σχετίζεται με τη βελτιστοποίηση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη και την εξάλειψη των εσωτερικών παραγόντων κινδύνου. Σύμφωνα με μελέτες, σε άτομα που πάσχουν από μεταβολικές διαταραχές, όπως κανονικοποιήθηκε το βάρος, η συγκέντρωση της ενδοθηλίνης-1, ενός ισχυρού αγγειοσυσταλτικού, μειώθηκε σημαντικά. Ταυτόχρονα, μειώθηκαν τα επίπεδα προ-φλεγμονώδους δείκτες. Οι ασθενείς των οποίων το σωματικό βάρος μειώθηκε κατά περισσότερο από 10% μείωσε σημαντικά την επίδραση των παραγόντων στην ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθολογιών.

Ελλείψει της αναμενόμενης επίδρασης στο υπόβαθρο των μεθόδων μη φαρμακευτικής αγωγής (και όχι αντί αυτών), συνταγογραφούνται φάρμακα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτή η θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση θειαζολιδινοδιονιονιδιινίων και biguanides.

Το κύριο και πιο δημοφιλές φάρμακο της σειράς Biguanide, μετφορμίνη, ομαλοποιεί την ευαισθησία στην ινσουλίνη των ηπατικών ιστών. Αυτό εκδηλώνεται με μείωση των αντιδράσεων της γλυκογονόλυσης και της γλυκονεογένεσης στο ήπαρ. Παρατηρείται κάπως μικρότερη επίδραση σε σχέση με τους μυϊκούς και τους λιπώδεις ιστούς. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα των επιστημονικών μελετών, οι ασθενείς στο πλαίσιο της λήψης μετφορμίνης μείωσαν σημαντικά τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής και εγκεφαλικού επεισοδίου και η θνησιμότητα μειώθηκε κατά περισσότερο από 40%. Δεαετή πρόγνωση της νόσου βελτιώθηκε επίσης: η εξομάλυνση του βάρους παρατηρήθηκε, η αντίσταση στην ινσουλίνη μειώθηκε, τα τριγλυκερίδια στο πλάσμα μειώθηκαν, σταθεροποιημένη η αρτηριακή πίεση. Ένα από τα κοινά φάρμακα που περιέχουν μετφορμίνη είναι η γλυκοπόλα: η αρχική δόση της είναι συνήθως 500-850 mg 2-3 φορές την ημέρα με φαγητό. Η μέγιστη συνιστώμενη δοσολογία του φαρμάκου είναι 3000 mg ημερησίως, χωρισμένη σε τρεις δόσεις.

Μια άλλη ομάδα φαρμάκων είναι οι θειαζολιδινοίνες ή οι συνθετικοί συνδέτες υποδοχέων γάμμα που ενεργοποιούνται από υποδοχείς ενεργοποιημένους με πολλαπλασιαστή υπεροξυσώματος. Αυτοί οι υποδοχείς εντοπίζονται κυρίως στους πυρήνες των κυττάρων των μυών και του λιπώδους ιστού. Είναι επίσης παρόντες σε ιστούς μυοκαρδίου, ήπατος και νεφρού. Τα θειαζολιδινοδιόνια είναι σε θέση να μεταβάλλουν τη μεταγραφή γονιδίων στη ρύθμιση του μεταβολισμού της γλυκόζης-λίπους. Η Glitazone είναι ανώτερη από τη μετφορμίνη στη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη στους μυς και τους λιπώδεις ιστούς.

Για τους ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο είναι πιο κατάλληλο να συνταγογραφούν αναστολείς ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης. Εκτός από την αποτελεσματική μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη, τέτοια φάρμακα έχουν αντιυπερτασική και αντι-θηροσκληρωτική επίδραση, δεν ενοχλούν τον μεταβολισμό πουρι-λιπιδίου, έχουν καρδιοπροστατευτική και νεφροπροστατευτική ικανότητα.

Τα φάρμακα που εμποδίζουν τους υποδοχείς της αγγειοτενσίνης II έχουν παρόμοιες αιμοδυναμικές και μεταβολικές ιδιότητες, αναστέλλουν τη συμπαθητική δράση. Εκτός από τη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη, υπάρχει βελτίωση στο μεταβολισμό των υδατανθράκων και της πουρίνης.

Μέχρι σήμερα, έχει αποδειχθεί η αποτελεσματικότητα της μογονιδίνης, εκπρόσωπος ενός αριθμού αγωνιστών ιμιδαζολίνης υποδοχέα. Αυτό το φάρμακο δρα σε υποδοχείς, σταθεροποιεί τη δραστικότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και αναστέλλει τη δραστικότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, το οποίο συνεπάγεται μείωση της υδρόλυσης λιπών και το επίπεδο των ελεύθερων λιπαρών οξέων, μειώνοντας τον αριθμό των ανθεκτικών ινσουλίνης ινών στον σκελετικό μυ. Ως αποτέλεσμα αυτών των διεργασιών αυξάνεται η ευαισθησία στην ινσουλίνη, τα τριγλυκερίδια μειώνουν, αυξάνεται η περιεκτικότητα σε λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας.

Άλλα φάρμακα που μπορεί να συνταγογραφηθεί ο γιατρός εμφανίζονται στον πίνακα.

Ενεργός χρωμίου	Ένα φάρμακο που μειώνει τον εθισμό στη ζάχαρη, εξαλείφει τις σταθερές επιθυμίες για τα γλυκά, βοηθά στην ανέγερση μιας δίαιτας χαμηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες πιο εύκολα. Το χρωμίου ενεργό μπορεί να συνιστάται ως πρόσθετη θεραπεία για την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II. Τυπική δοσολογία του φαρμάκου: 1 δισκίο καθημερινά με φαγητό. Διάρκεια της πορείας θεραπείας - 2-3 μήνες.
Βοτανικός	Φυτικό αλκαλοειδές, αποτελεσματικό σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου II, υπερλιπιδαιμία και άλλες μεταβολικές διαταραχές. Τυπικά πάρτε 1 κάψουλα berberine έως και τρεις φορές την ημέρα με νερό. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 2-4 εβδομάδες.
Ινοσιτόλη	Μια μονοβιταμίνη που υποστηρίζει τη φυσιολογική λειτουργία κυτταρικής μεμβράνης, ρυθμίζει τη δραστικότητα της ινσουλίνης και τον μεταβολισμό των υδατανθράκων. Οι ενήλικες ασθενείς λαμβάνουν 1 κάψουλα καθημερινά ή κάθε δεύτερη μέρα.
Διατροφικά συμπληρώματα	Μεταξύ άλλων συμπληρωμάτων διατροφής, μπορούν να συνιστώνται τα ακόλουθα προϊόντα: Ισορροπία diabetex (vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm doppelherz ενεργό? Glucokea (πρόληψη); Διαβήτης αλφάβητου.

Δίαιτα σε αντίσταση στην ινσουλίνη

Οι υδατάνθρακες είναι η κύρια πηγή ενέργειας για το σώμα. Με τα χρόνια, οι άνθρωποι έχουν καταναλώσει όλο και περισσότερα τρόφιμα υδατανθράκων, τα οποία αφομοιώνονται γρήγορα και παρέχουν πολλή ενέργεια. Με την πάροδο του χρόνου, αυτό έχει οδηγήσει στο πάγκρεας που παράγει περισσότερη ινσουλίνη με την οποία η γλυκόζη μπορεί να εισέλθει στο κύτταρο για να παρέχει τροφή και ενέργεια. Η υπερβολική ποσότητα της γλυκόζης οδηγεί στην εναπόθεση του σε λιπώδη ιστό και στο ήπαρ (γλυκογόνο).

Η ινσουλίνη μπορεί να ονομαστεί ορμονικός παράγοντας που "αποθηκεύει" λίπος επειδή ενεργοποιεί την είσοδο της γλυκόζης σε δομές λίπους και συμμετέχει στην παραγωγή τριγλυκεριδίων και λιπαρών οξέων και αναστέλλει τη διάσπαση του λίπους.

Με υπερβολική ινσουλίνη στην κυκλοφορία του αίματος, είναι σχεδόν αδύνατο να εξομαλυνθεί το σωματικό βάρος. Ωστόσο, το πρόβλημα μπορεί να επιλυθεί με μια αρμόδια προσέγγιση για την αλλαγή της διατροφής. Δεν πρέπει να επιτρέπετε συχνή σνακ, επειδή σε κάθε γεύμα, ακόμη και ένα μικρό, απελευθερώνεται ινσουλίνη. Και το υψηλό επίπεδο θα διατηρηθεί από τέτοια σνακ. Για να αποφευχθεί αυτό, οι διατροφολόγοι συμβουλεύουν να μεταβείτε σε 3 γεύματα την ημέρα με ένα διάστημα μεταξύ των γευμάτων κατά μέσο όρο 4 ώρες ή ακόμα περισσότερο - η ποιότητα της απώλειας βάρους και της διόρθωσης της αντίστασης στην ινσουλίνη εξαρτάται άμεσα από αυτό.

Οι περισσότερες από τις αρχές της συνηθισμένης διατροφής πρέπει να αλλάξουν. Είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη ο γλυκαιμικός δείκτης των τροφίμων που καταναλώνονται: είναι ένας δείκτης που δείχνει τον βαθμό αύξησης των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα μετά την κατανάλωσή τους.

Ο γλυκαιμικός δείκτης μπορεί να είναι:

• Χαμηλό (λιγότερο από 55).
• Μέσο (56 έως 69).
• Υψηλή (πάνω από 70).

Τα προϊόντα με χαμηλά και μεσαία επίπεδα μπορούν να παραμείνουν στη διατροφή, αλλά τα άτομα με υψηλά επίπεδα αποκλείονται κατηγορηματικά από το μενού. Πρώτα απ 'όλα, είναι ζάχαρη και όλα τα γλυκά, ζαχαροπλαστική και λευκό ψωμί, γρήγορο φαγητό και σνακ, γλυκές σόδες και χυμούς στα πακέτα. Τα ψάρια, το λευκό κρέας, τα αυγά, τα λαχανικά, τα βότανα, τα μούρα, τα μη αμυντικά φρούτα και τα λαχανικά ρίζας παραμένουν στο μενού.

Τρόφιμα που μειώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη

Η διατροφική πρόσληψη στην αντίσταση στην ινσουλίνη είναι επιθυμητή να επεκταθεί με την προσθήκη τέτοιων προϊόντων:

• Μήλα και αχλάδια.
• Μελιτζάνα;
• Μπιζέλια και πράσινα μπιζέλια.
• Φασόλια, συμπεριλαμβανομένων των φασολιών σπαραγγιών.
• Βερίκοκα και ροδάκινα.
• Λάχανο (λευκό λάχανο, κόκκινο λάχανο, μπρόκολο, λαχανάκια Βρυξελλών, κουνουπίδι).
• Τεύτρες, καρότα.
• 3% γάλα.
• Αγγούρια και ντομάτες.
• Φακή;
• Μούρα (βατόμουρα, σμέουρα, φραγκοστάφυλα, μούρα).
• Σπόροι, καρύδια (σπόρους κολοκύθας και σουσάμι, σπόρους ηλίανθου, πεύκα, καρύδια, καρύδια, φιστίκια, φιστίκια).
• Σιτάρι πίτουρο.

Η προσθήκη θαλασσινών (στρείδια, καβούρια, θαλάσσια ψάρια, φύκια, γαρίδες) στο μενού θα επηρεάσει θετικά την ευημερία των ασθενών.

Μέτρια μπορεί να καταναλωθεί το φαγόπυρο, το πλιγούρι βρώμης, το μαργαριτάρι και το κριθάρι.

Νηστεία

Τα διαιτητικά σχήματα και τα πρότυπα διατροφής είναι πολύ σημαντικοί παράγοντες που επηρεάζουν άμεσα την αντίσταση στην ινσουλίνη. Ένα τέτοιο σχήμα που είναι πολύ δημοφιλές μεταξύ των ανθρώπων που θέλουν να χάσουν βάρος είναι η νηστεία του διαστήματος. Πρόκειται για ένα συγκεκριμένο διαιτητικό σύστημα όπου οι περίοδοι διατροφής εναλλάσσονται με ορισμένες περιόδους νηστείας και δεν υπάρχουν πρακτικά περιορισμοί στα τρόφιμα (αποκλείζονται μόνο απλοί υδατάνθρακες).

Η ουσία αυτού του σχήματος είναι η ιδέα ότι στη διαδικασία του Evolution Man αναγκάστηκε να πάει χωρίς φαγητό για αρκετές ώρες στη σειρά, η οποία συνέβαλε στη διατήρηση του κανονικού βάρους και τη βελτιωμένη αντοχή και προσαρμογή του σώματος. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη προκαλείται συχνά από το γεγονός ότι οι άνθρωποι τρώνε γεύματα υψηλής θερμιδικής ενέργειας χωρίς περιορισμούς στο χρόνο και τον όγκο και να μην κινούνται πολύ, γεγονός που προκαλεί την ανάπτυξη των επιπέδων γλυκόζης και ινσουλίνης και την παχυσαρκία και άλλες επιπλοκές.

Η νηστεία διαστήματος μπορεί να ακολουθήσει μία από τις τρεις βασικές παραλλαγές:

1. Υποθέτει 16-18 ώρες νηστείας ανά ημέρα / 6-8 ώρες επιτρεπόμενων γευμάτων.
2. Υποθέτει 12 ώρες νηστεία / 12 ώρες επιτρεπόμενης πρόσληψης τροφής.
3. Υποθέτει 14 ώρες νηστείας / 10 ώρες επιτρεπόμενων γευμάτων.

Μερικοί ασθενείς ασκούν επίσης μεγαλύτερη νηστεία για αντίσταση στην ινσουλίνη - για παράδειγμα, 24 έως 72 ώρες. Ωστόσο, οι διατροφολόγοι δηλώνουν ότι ένα τέτοιο διαιτητικό σχήμα μπορεί να είναι επικίνδυνο για την υγεία, έτσι αποθαρρύνουν έντονα την ευρεία χρήση του.

Γενικά, η σύντομη νηστεία διαστήματος έχει θετική επίδραση στα επίπεδα ινσουλίνης και γλυκόζης σε άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη. Ωστόσο, αυτή η μέθοδος δίαιτας θα πρέπει να ξεκινήσει μόνο μετά από προηγούμενη διαβούλευση με τους γιατρούς.

Βιταμίνες για αντίσταση στην ινσουλίνη

Μελέτες έχουν δείξει ότι η βιταμίνη _B7(βιοτίνη) επηρεάζει άμεσα τον μεταβολισμό της γλυκόζης στο σώμα. Η βιοτίνη έχει την ικανότητα να μειώνει τις συγκεντρώσεις σακχάρου στο αίμα μετά την κατανάλωση γεύματος υδατανθράκων. Βελτιστοποιεί επίσης την απόκριση ινσουλίνης στο φορτίο της ζάχαρης και μειώνει τον βαθμό αντίστασης στην ινσουλίνη.

Μέχρι σήμερα, η χρήση της βιοτίνης μελετάται ενεργά. Ωστόσο, είναι ήδη αξιόπιστα γνωστό ότι αυτή η βιταμίνη ενεργοποιεί σημαντικά τον μεταβολισμό της γλυκόζης σε ασθενείς που βρίσκονται σε αιμοκάθαρση, καθώς και σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.

Η βιοτίνη είναι παρούσα σε πολλά τρόφιμα - ιδιαίτερα το ήπαρ, τους κρόκους αυγών, τους σπόρους και τους καρύδια, τα γαλακτοκομικά προϊόντα, τα αβοκάντο κλπ. Αλλά αυτή η βιταμίνη είναι υδατοδιαλυτή, οπότε δεν συσσωρεύεται στο σώμα και πρέπει να παρέχεται με τρόφιμα ή συμπληρώματα που μπορούν να προβλεφθούν από γιατρό.

Ορισμένοι διατροφολόγοι υποδεικνύουν ότι είναι απαραίτητη η συμπλήρωση με τοκοφερόλη, ένα συμπλήρωμα βιταμίνης Ε. Υπάρχουν πληροφορίες ότι η τοκοφερόλη μειώνει σημαντικά τον αριθμό των υποδοχέων ινσουλίνης, μειώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη και βελτιώνει τη χρήση της γλυκόζης στο σώμα. Οι ειδικοί έχουν άφθονες ενδείξεις ότι η ανεπάρκεια της βιταμίνης Ε επηρεάζει αρνητικά τον μεταβολισμό και μπορεί να επιδεινώσει την αντίσταση στην ινσουλίνη.

Υδατάνθρακες στην αντίσταση στην ινσουλίνη

Οι υδατάνθρακες είναι ένας από τους εκπροσώπους της τριάδας των μακροθρεπτικών συστατικών που το σώμα χρειάζεται τακτικά και σε επαρκείς ποσότητες. Μεταξύ των άλλων μακροθρεπτικών συστατικών είναι τα γνωστά λίπη και πρωτεΐνες. Οι υδατάνθρακες παρέχουν κυρίως στο σώμα ενέργεια: 1 g απελευθερώνει 4 θερμίδες. Στο σώμα, οι υδατάνθρακες χωρίζονται στη γλυκόζη, η οποία είναι η βασική πηγή ενέργειας για τους μύες και τον εγκέφαλο.

Ποια τρόφιμα είναι ιδιαίτερα πλούσια σε υδατάνθρακες:

• Ψημένα προϊόντα και ζυμαρικά ·
• Γαλακτοκομικά προϊόντα;
• Καραμέλα;
• Δημητριακά, σπόρους, καρύδια.
• Φρούτα, λαχανικά.

Οι υδατάνθρακες μπορούν να εκπροσωπούνται από ίνες, άμυλο και ζάχαρη. Τα πρώτα δύο είναι πολύπλοκα, ενώ η ζάχαρη είναι ένας απλός υδατάνθρακες, ιδιαίτερα εύκολο να σπάσει και να αφομοιώσει. Κατά συνέπεια, η ζάχαρη αυξάνει σχεδόν αμέσως τη γλυκόζη στο αίμα, η οποία είναι εξαιρετικά ανεπιθύμητη στην αντίσταση στην ινσουλίνη.

Οι σύνθετοι υδατάνθρακες χωρίζονται πιο αργά, οπότε ο δείκτης γλυκόζης αυξάνεται σταδιακά, μειώνοντας ταυτόχρονα την πιθανότητα σχηματισμού αποθέσεων λίπους.

Οι σύνθετοι υδατάνθρακες υπάρχουν σε τέτοια τρόφιμα:

• Δημητριακό;
• Φρούτα και λαχανικά (μήλα, μούρα, καρότα, λάχανο κ.λπ.).
• Οσπρια.

Για ασθενείς με αντίσταση στην ινσουλίνη, οι ειδικοί συμβουλεύουν:

• Να εγκαταλείψει εντελώς τη ζάχαρη.
• Αντικαταστήστε το λευκό αλεύρι και τα ψημένα προϊόντα που κατασκευάζονται από τα ανάλογα ολικής αλέσεως.
• Προσθέστε φυτικά τρόφιμα στη διατροφή σας.
• Φάτε τα πρώτα μαθήματα λαχανικών καθημερινά, κατά προτίμηση με φασόλια ή φακές.

Από τα γλυκά, τα αρτοσκευάσματα, τους χυμούς πακέτων, τα μπισκότα και τις γλυκές σόδες είναι καλύτερο να εγκαταλείψουμε εντελώς.

Ο πιο χρήσιμος υδατάνθρακες είναι οι ίνες: οι διατροφικές ίνες έχει ευεργετική επίδραση στην καρδιά, βοηθά στη διατήρηση σταθερών επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Όταν οι διαλυτές ίνες διέρχονται από το λεπτό έντερο, δεσμεύεται με χολικά οξέα, τα οποία εμποδίζουν την επαναρρόφηση τους. Η χοληστερόλη χρησιμοποιείται για την περαιτέρω παραγωγή χολικών οξέων στο ήπαρ (η αχρησιμοποίητη χοληστερόλη παραμένει στην κυκλοφορία του αίματος και είναι γνωστό ότι το αυξημένο της επίπεδο αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθολογιών). Με την ημερήσια κατανάλωση 10 g ινών, ο δείκτης της "κακής" χοληστερόλης μειώνεται κατά 7%.

Αλκοόλ σε αντίσταση στην ινσουλίνη

Τα αποτελέσματα πολλών μελετών έχουν δείξει ότι η χρήση ακόμη και μικρών ποσοτήτων αλκοόλ μπορεί να περιπλέξει την πορεία της αντίστασης στην ινσουλίνη, συμβάλλει στην ανάπτυξη της κετοξέωσης και των αγγειοπάθειων. Σε άτομα που πάσχουν από χρόνιο αλκοολισμό, στις περισσότερες περιπτώσεις υπάρχουν έντονες μεταβολικές διαταραχές, διαταραχές της ηπατικής λειτουργίας, δυσλειτουργίες στο πάγκρεας. Στο πλαίσιο της κατάχρησης οινοπνεύματος αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο επιπλοκών.

Στο αρχικό στάδιο, με τακτική πρόσληψη αλκοόλ, υπάρχει αύξηση της παραγωγής ινσουλίνης, αναπτύσσεται υπογλυκαιμική κατάσταση. Η συστηματική δηλητηρίαση από το αλκοόλ οδηγεί σε καταστολή της εκκριτικής λειτουργίας του παγκρέατος.

Η υπεργλυκαιμία βρίσκεται στην πρώτη φάση της απόσυρσης αλκοόλ και της υπογλυκαιμίας στη δεύτερη και τρίτη φάση.

Οι διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων συχνά εκδηλώνονται με μειωμένες τιμές γλυκόζης στη νηστεία, βασική υπεργλυκαιμία και σε πολλούς ασθενείς υπάρχει δραματική μείωση της ανοχής γλυκόζης.

Εάν επηρεαστεί το ήπαρ, η διάσπαση της ινσουλίνης είναι μειωμένη και παρατηρείται υπογλυκαιμία. Εάν το πάγκρεας επηρεάζεται κατά κύριο λόγο, η παραγωγή ινσουλίνης μειώνεται, ενώ η διάσπαση παραμένει φυσιολογική, με αποτέλεσμα την υπεργλυκαιμία.

Η κατάχρηση αλκοόλ συμβάλλει στην επιδείνωση της δυσπρωταιμίας και η αύξηση του δείκτη γλυκοζυλίωσης, αναστέλλει τις μικροκυκλοφορικές διεργασίες σε επιπεφυκότα, παρεμποδίζει τη νεφρική λειτουργία.

Οι ειδικοί της Αμερικανικής Ένωσης Διαβήτη κάνουν τις ακόλουθες συστάσεις για άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη:

• Δεν πρέπει να καταναλώνουν περισσότερα από 1 μερίδα αλκοόλ ανά ημέρα για τις γυναίκες και 2 μερίδες για τους άνδρες (1 μερίδα αντιστοιχεί σε 10 g αιθανόλης).
• Δεν πρέπει να είναι μεθυσμένος με άδειο στομάχι ή με μη φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.
• Μην πίνετε ολόκληρο το τμήμα σε ένα gulp.
• Είναι σημαντικό να πίνετε αρκετό κανονικό πόσιμο νερό ταυτόχρονα.
• Αντί για βότκα, μπύρα και σαμπάνια, είναι καλύτερο να επιλέξετε φυσικό ξηρό ή ημι-ξηρό κρασί.
• Εάν δεν είναι δυνατόν να εγκαταλείψετε την κατανάλωση μπύρας, θα πρέπει να επιλέξετε την ελαφρύτερη και ελαφρύτερη ποικιλία.

Εάν υπάρχουν υψηλοί κίνδυνοι ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη, είναι καλύτερο να εγκαταλείψετε το αλκοόλ εντελώς.

Πρόληψη

Προκειμένου να αποφευχθεί, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να εξομαλυνθεί το σωματικό βάρος, η καθημερινή άσκηση. Κατά τη διάρκεια της άσκησης, οι μύες απορροφούν σχεδόν 20 φορές περισσότερη γλυκόζη από ό, τι σε μια ήρεμη κατάσταση. Οι πιο χρήσιμες δραστηριότητες θεωρούνται κολύμβηση, ποδηλασία, έντονο περπάτημα. Είναι σημαντικό να κατανοήσουμε ότι η σωματική άσκηση δεν χρειάζεται απαραίτητα να είναι αθλήματα: ένας ενεργός περίπατος, ο εντατικός καθαρισμός του διαμερίσματος και η αναρρίχηση στους επάνω ορόφους χωρίς να κάνει ένας ανελκυστήρας.

Ένα άλλο απαραίτητο προληπτικό μέτρο είναι η σωστή διατροφή. Στη διατροφή θα πρέπει να μειώσει την ποσότητα των ζωικών λιπών και των γλυκών, αποκλείοντας τη χρήση αλκοολούχων ποτών. Ο κίνδυνος είναι επίσης κρυμμένα λίπη και υδατάνθρακες, οι οποίοι περιέχονται σε λουκάνικα, ημι-τελειωμένα προϊόντα, προϊόντα ζαχαροπλαστικής της βιομηχανικής παραγωγής. Τα κύρια πιάτα που πρέπει να συνθέτουν το καθημερινό μενού είναι βρασμένα, ωμά και ψημένα λαχανικά, λαχανικά ρίζας, όσπρια, καρύδια. Πολύ χρήσιμα θαλασσινά, δημητριακά, πράσινα. Η διατροφή πρέπει αναγκαστικά να περιλαμβάνει επαρκή ποσότητα πρωτεΐνης, συμπεριλαμβανομένης της φυτικής πρωτεΐνης. Έχει αποδειχθεί ότι τα συστατικά της κανέλας μπορούν να διαδραματίσουν σημαντικό ρόλο στην ανακούφιση και την πρόληψη των σημείων και των συμπτωμάτων του μεταβολικού συνδρόμου, του διαβήτη τύπου 2, καθώς και των καρδιαγγειακών και συναφών ασθενειών. [26]

Εύκολα εύπεπτα υδατάνθρακες από το μενού αποκλείουν: ζάχαρη, καραμέλα, κέικ, παγωτό, συμπυκνωμένο γάλα, γλυκές σόδες, μαρμελάδες και μπισκότα - όλα αυτά τα προϊόντα συμβάλλουν σημαντικά στην ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη.

Πρόβλεψη

Η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να διορθωθεί με μια έγκαιρη και ολοκληρωμένη προσέγγιση που περιλαμβάνει τη διατροφή και την άσκηση.

Εάν ακολουθήσετε όλες τις συστάσεις των γιατρών και των διατροφολόγων, η πρόγνωση μπορεί να θεωρηθεί ευνοϊκή. Είναι σημαντικό τόσο κατά τη διάρκεια της ενεργού θεραπείας όσο και μετά την ολοκλήρωσή της για τον έλεγχο της πρόσληψης υδατανθράκων με φαγητό (ειδικά καθαρή ζάχαρη και γλυκά). Είναι απαραίτητο να αποφύγετε έναν παθητικό τρόπο ζωής, να ασκήσετε τακτική άσκηση, να μην επιτρέψετε την εμφάνιση υπερβολικού βάρους. Εάν υπάρχει ήδη κάποιο βαθμό παχυσαρκίας, είναι απαραίτητο να κατευθύνουμε όλες τις προσπάθειες για την ομαλοποίηση του βάρους.

Επιπλέον, ακόμη και μετά από επιτυχή θεραπεία, η αντίσταση στην ινσουλίνη θα πρέπει να παρακολουθείται με περιοδική δοκιμή της γλυκόζης στο αίμα, της ινσουλίνης και της χοληστερόλης.