Αναισθητικά για εισπνοή

Η γενική αναισθησία ορίζεται ως η επαγόμενη από φάρμακο αναστρέψιμη κατάθλιψη του ΚΝΣ, με αποτέλεσμα την έλλειψη απόκρισης του σώματος σε εξωτερικά ερεθίσματα.

Το ιστορικό της χρήσης των εισπνευστικών αναισθητικών ως μέσου γενικής αναισθησίας ξεκίνησε με μια δημόσια επίδειξη το 1846 της πρώτης αιθερικής αναισθησίας. Στη δεκαετία του 1940 εισήχθη στην πράξη το οξείδιο του αζώτου (Wells, 1844) και το χλωροφόρμιο (Simpson, 1847). Αυτά τα αναισθητικά εισπνοής χρησιμοποιήθηκαν μέχρι τα μέσα της δεκαετίας του '50 του 20ού αιώνα.

Το 1951, συντέθηκε αλοθάνη, η οποία άρχισε να χρησιμοποιείται στην αναισθητική πρακτική πολλών χωρών, και στην εγχώρια. Την ίδια περίπου περίοδο ελήφθη methoxyflurane, αλλά λόγω της πολύ υψηλή διαλυτότητα στο αίμα και τους ιστούς, επάγοντας μια αργή, συνεχή αποβολή μμ και νεφροτοξικότητα σήμερα έχει ιστορική αξία. Ηπατοτοξικότητα αλοθανίου αναγκάστηκε να συνεχίσει την αναζήτηση νέων αναισθητικών που περιέχουν αλογόνο, που σε 70 χρόνια έχει οδηγήσει στη δημιουργία τριών φαρμάκων: ενφλουράνη, ισοφλουράνιο και το σεβοφλουράνιο. Το τελευταίο, παρά το υψηλό κόστος του, εξαπλώθηκε λόγω της χαμηλής διαλυτότητας στους ιστούς και της ευχάριστης οσμής, της καλής ανεκτικότητας και της ταχείας επαγωγής. Και τέλος, η τελευταία αυτής της ομάδας φαρμάκων - desflurane εισήχθη στην κλινική πρακτική το 1993, desflurane έχει μια ακόμα χαμηλότερη διαλυτότητα σε ιστούς από sevoflurane, και έτσι παρέχει εξαιρετικό έλεγχο επί τη διατήρηση της αναισθησίας. Σε σύγκριση με άλλα αναισθητικά στην ομάδα αυτή, το desflurane έχει την ταχύτερη διέξοδο από την αναισθησία.

Πολύ πρόσφατα, ήδη στα τέλη του 20ου αιώνα, μια αναισθητική πρακτική περιελάμβανε ένα νέο αεριώδες αναισθητικό - ξένον. Αυτό το αδρανές αέριο είναι ένα φυσικό συστατικό του κλάσματος βαρέος αέρα (για κάθε 1000 m3 αέρα υπάρχουν 86 cm3 xenon). Η χρήση του ξένου στην ιατρική μέχρι πρόσφατα περιοριζόταν στον τομέα της κλινικής φυσιολογίας. Τα ραδιενεργά ισότοπα 127Xe και 111Xe χρησιμοποιήθηκαν για τη διάγνωση ασθενειών των αναπνευστικών οργάνων, την κυκλοφορία του αίματος και τη ροή αίματος οργάνων. Οι ναρκωτικές ιδιότητες του ξένου είχαν προβλεφθεί (1941) και επιβεβαιώθηκαν (1946) από τον N.V. Lazarev. Η πρώτη χρήση του ξένου στην κλινική χρονολογείται από το 1951 (S. Cullen και E. Gross). Στη Ρωσία, η χρήση του ξένου και η περαιτέρω μελέτη του ως μέσου αναισθησίας συνδέονται με τα ονόματα του L.A. Buachidze, V.P. Smolnikova (1962), και αργότερα N.E. Burov. Η μονογραφία από N.E. Ο Burov (μαζί με τους VN Potapov και GA Makeev) "Xenon in anesthesiology" (κλινική και πειραματική έρευνα), που δημοσιεύθηκε το 2000, είναι η πρώτη στην παγκόσμια πρακτική αναισθησίας.

Επί του παρόντος, τα εισπνεόμενα αναισθητικά χρησιμοποιούνται κυρίως κατά την περίοδο της συντήρησης της αναισθησίας. Για τους σκοπούς της εισαγωγικής αναισθησίας, τα εισπνεόμενα αναισθητικά χρησιμοποιούνται μόνο σε παιδιά. Σήμερα στο οπλοστάσιο της αναισθησιολόγο έχει δύο αέριων αναισθητικό εισπνοής - διαζώτου οξείδιο και ξένον και πέντε υγρές ουσίες - αλοθάνης, ισοφλουράνης, ενφλουράνιο, σεβοφλουράνιο και δεσφλουράνιο. Το κυκλοπροπάνιο, το τριχλωροαιθυλένιο, το μεθοξυφλουράνιο και ο αιθέρας δεν χρησιμοποιούνται στην κλινική πρακτική των περισσότερων χωρών. Ο διαιθυλαιθέρας εξακολουθεί να χρησιμοποιείται σε επιλεγμένα μικρά νοσοκομεία στη Ρωσική Ομοσπονδία. Ποσοστό των διαφόρων μεθόδων κοινών στη σύγχρονη αναισθησία Αναισθησιολογίας έως και 75% του συνολικού ποσού της αναισθησίας, το υπόλοιπο 25% είναι διάφορες υλοποιήσεις της τοπικής αναισθησίας. Οι μέθοδοι εισπνοής γενικής αναισθησίας κυριαρχούν. Στις μεθόδους γενικής αναισθησίας υπάρχουν περίπου 20-25%.

Τα εισπνεόμενα αναισθητικά στη σύγχρονη αναισθησιολογία χρησιμοποιούνται όχι μόνο ως φάρμακα για μονοκάρδαση, αλλά και ως συστατικά μιας γενικής ισορροπημένης αναισθησίας. Η ίδια η ιδέα - η χρήση μικρών δόσεων φαρμάκων, τα οποία θα ενισχύσουν ο ένας τον άλλον και θα δώσουν το βέλτιστο κλινικό αποτέλεσμα, ήταν αρκετά επαναστατική στην εποχή της μονοαρκωτικής νόσου. Στην πραγματικότητα, αυτή τη στιγμή εφαρμόστηκε η αρχή της σύγχρονης αναισθησίας πολλών συστατικών. Η ισορροπημένη αναισθησία λύθηκε το κύριο πρόβλημα της περιόδου αυτής - η υπερβολική δόση μιας ναρκωτικής ουσίας λόγω της έλλειψης ακριβών εξατμιστών.

Το οξείδιο του αζώτου χρησιμοποιήθηκε ως κύριο αναισθητικό, τα βαρβιτουρικά και η σκοπολαμίνη παρείχαν καταστολή, η μπελανδόνα και τα οπιούχα ανέστειλαν τη αντανακλαστική δράση, τα οπιοειδή προκάλεσαν αναλγησία.

Σήμερα, για μια ισορροπημένη αναισθησία μαζί με οξείδιο του dinitrogenom χρησιμοποιώντας xenon ή άλλα σύγχρονα εισπνεόμενα αναισθητικά, βενζοδιαζεπίνες, βαρβιτουρικά και σκοπολαμίνη αντικατασταθεί, το παλαιό έχουν δώσει τη θέση τους σε σύγχρονα αναλγητικά (φαιντανύλη, σουφεντανίλ, ρεμιφεντανίλη), νέα μυοχαλαρωτικά, ελάχιστα επηρεάζει τα ζωτικά όργανα. Η νευρο-φυτική πέδηση ξεκίνησε με νευροληπτικά και κλονιδίνη.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Αναισθητικά εισπνοής: ένα μέρος στη θεραπεία

Η εποχή της μονόκαρπου εξαφανίζεται με τη βοήθεια αυτού του ή αυτού του αναπνευστικού αναισθητικού. Αν και στην παιδιατρική πρακτική και με χειρουργικές επεμβάσεις μικρής κλίμακας σε ενήλικες, η τεχνική αυτή εξακολουθεί να εφαρμόζεται. Η γενική αναισθησία πολλών συστατικών κυριαρχεί στην πρακτική της αναισθησίας από τη δεκαετία του 60 του περασμένου αιώνα. Ο ρόλος των εισπνεόμενων αναισθητικών περιορίζεται στην επίτευξη και τη διατήρηση της πρώτης συνιστώσας - off της συνείδησης και η διατήρηση της κατάστασης του φαρμάκου για τη χειρουργική επέμβαση. Το βάθος της αναισθησίας θα πρέπει να αντιστοιχεί στο 1,3 MAC του επιλεγμένου φαρμάκου, λαμβάνοντας υπόψη όλα τα πρόσθετα πρόσθετα που εφαρμόζονται που επηρεάζουν το MAC. Η αναισθησιολόγος πρέπει να υπομνησθεί ότι το συστατικό έχει εισπνεύσει τη δόση-εξαρτώμενη επιδράσεις σε άλλες συνιστώσες μιας γενικό αναισθητικό, όπως αναλγησία, χαλάρωση των μυών, η αναστολή της νευροφυτικές et al.

Εισαγωγή στην αναισθησία

Το θέμα της εισαγωγής της αναισθησίας σήμερα, μπορούμε να πούμε, αποφάσισε υπέρ της Ι / αναισθητικών, ακολουθούμενη από τη μεταφορά στη συνιστώσα της εισπνοής για τη διατήρηση της αναισθησίας. Στην καρδιά αυτής της απόφασης, φυσικά, είναι η άνεση για τον ασθενή και η ταχύτητα επαγωγής. Ωστόσο, πρέπει να έχουμε κατά νου ότι η μετάβαση από την επαγωγή της αναισθησίας πριν από την περίοδο συντήρησης, υπάρχουν αρκετές παγίδες που σχετίζονται με ανεπαρκή αναισθησία και, ως εκ τούτου, την απόκριση του σώματος σε έναν ενδοτραχειακό σωλήνα ή τομή του δέρματος. Αυτό συμβαίνει συχνά όταν ο αναισθησιολόγος χρησιμοποιεί για την επαγωγή της αναισθησίας βαρβιτουρικών-ενεργούν ή υπνωτικών, στερείται αναλγητικές ιδιότητες, και δεν έχει χρόνο για να κορεστεί το σώμα με εισπνεόμενο αναισθητικό ή ισχυρή αναλγητική (φεντανύλη). Η υπερδρασμική αντίδραση κυκλοφορίας του αίματος που συνοδεύει αυτή την πάθηση μπορεί να είναι εξαιρετικά επικίνδυνη σε ηλικιωμένους ασθενείς. Η προκαταρκτική εισαγωγή των μυοχαλαρωτικών κάνει μια βίαιη ανταπόκριση του ασθενούς αόρατη. Ωστόσο, οι δείκτες παρακολουθούν την "φυτική καταιγίδα" από το καρδιαγγειακό σύστημα. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου παρατηρείται συχνά η αφύπνιση των ασθενών με όλες τις αρνητικές συνέπειες αυτής της κατάστασης, ειδικά εάν η πράξη έχει ήδη αρχίσει.

Υπάρχουν πολλές επιλογές για να αποφευχθεί η συμπερίληψη της συνείδησης και η ομαλή επίτευξη της περιόδου τήρησης. Αυτός είναι ο έγκαιρος κορεσμός του σώματος με εισπνεόμενα αναισθητικά, τα οποία επιτρέπουν την επίτευξη MAC ή καλύτερα από το UHF5 μέχρι το τέλος της IV δράσης του ενέσιμου παράγοντα. Μια άλλη επιλογή μπορεί να είναι ένας συνδυασμός αναισθητικών εισπνοών (οξείδιο του αζώτου + ισοφλουράνιο, σεβοφλουράνιο ή ξένον).

Ένα καλό αποτέλεσμα παρατηρείται όταν οι βενζοδιαζεπίνες συνδυάζονται με κεταμίνη, οξείδιο του αζώτου με κεταμίνη. Η εμπιστοσύνη στον αναισθησιογόνο δίνεται από την πρόσθετη χορήγηση φεντανύλης και μυοχαλαρωτικών. Συνδυασμένες μέθοδοι είναι κοινές, όταν οι παράγοντες εισπνοής συνδυάζονται με IV. Τέλος, η χρήση ισχυρών εισπνεόμενα αναισθητικά σεβοφλουρανίου και δεσφλουράνιο, έχουν χαμηλή διαλυτότητα στο αίμα, μπορούν να επιτύχουν γρήγορα συγκεντρώσεις φαρμάκου, ακόμη και πριν από το άνοιγμα το αναισθητικό εξασθενεί.

Μηχανισμός δράσης και φαρμακολογικές επιδράσεις

Παρά το γεγονός ότι από την θερινή κατοικία του πρώτου αναισθησία με αιθέρα ήταν περίπου 150 ετών, οι μηχανισμοί της δράσης του φαρμάκου από εισπνεόμενα αναισθητικά δεν είναι εντελώς σαφής. Υφιστάμενες θεωρίες (πήξη, λιποειδή, επιφανειακή τάση, προσρόφηση) προτείνονται στα πρώιμων και όψιμων αιώνες ΧΙΧ XX, απέτυχε να αποκαλύψει ένα πολύπλοκο μηχανισμό της γενικής αναισθησίας. Παρομοίως, η θεωρία των μικροκρυστάλλων νερού του διπλωματού Νουβέλου L. Pauling δεν απάντησε σε όλες τις ερωτήσεις. Σύμφωνα με την τελευταία, η κατάσταση της ανάπτυξης των ναρκωτικών εξηγούνται γενική ιδιότητα αναισθητικά κρυστάλλους ιδιαίτερη μορφή στην υδατική φάση των ιστών που αποτελούν εμπόδιο στη μετατόπιση του κατιόντων κατά μήκος της κυτταρικής μεμβράνης, και έτσι να μπλοκάρουν την διαδικασία του σχηματισμού και της αποπόλωσης του δυναμικού δράσης. Κατά τα επόμενα έτη, υπήρχαν μελέτες που έχουν δείξει ότι δεν είναι όλα τα αναισθητικά έχουν την ιδιότητα να σχηματίσει κρυστάλλους, καθώς και εκείνες που έχουν αυτή τη μορφή ιδιοκτησίας κρυστάλλων σε συγκεντρώσεις που υπερβαίνουν κλινικά. Το 1906 ο Άγγλος φυσιολόγος Charles Sherrington πρότεινε ότι γενικά αναισθητικά ασκούν συγκεκριμένη δράση τους κυρίως μέσω συνάψεων, ασκώντας μια ανασταλτική επίδραση στην διεγερτική συναπτική μετάδοση. Ωστόσο, ο μηχανισμός της αναστολής της νευρωνικής διεγερσιμότητας και αναστολή της διεγερτικής συναπτικής μετάδοσης κάτω από την επίδραση των αναισθητικών παραγόντων δεν είναι πλήρως αποκαλύπτεται. Σύμφωνα με ορισμένους επιστήμονες, το αναισθητικό μόριο για να σχηματίσει ένα είδος επιχρίσματος μεμβράνης νευρώνα, που εμποδίζουν την δίοδο των ιόντων εκεί και έτσι να αποτρέπει την διαδικασία αποπόλωση της μεμβράνης. Σύμφωνα με άλλους ερευνητές, τα αναισθητικά μεταβάλλουν τη λειτουργία των "καναλιών" των κυτταρικών μεμβρανών. Είναι προφανές ότι διαφορετικά αναισθητικά επηρεάζουν ανεπιφύλακτα τους κύριους λειτουργικούς δεσμούς των συνάψεων. Μερικά από αυτά αναστέλλουν την μεταφορά του διέγερσης κυρίως στο επίπεδο των νευρικών απολήξεων ίνες άλλες - μειωμένη ευαισθησία σε μεμβράνη υποδοχείς νευροδιαβιβαστών ή αναστέλλουν τον σχηματισμό της. Επιβεβαίωση της προτίμησης δράσης των γενικών αναισθητικών σε ενδονευρωνικά ζώνη επαφής μπορεί να χρησιμεύσει υποδοχής ερεθισμάτων πόνου σύστημα του σώματος, η οποία με τη σύγχρονη αντίληψη είναι ένα συσσωμάτωμα των μηχανισμών που ρυθμίζουν την ευαισθησία πόνου και να παρέχει μια ανασταλτική δράση επί αλγαισθητικό παρορμήσεις σε γενικές γραμμές.

Η έννοια της αλλαγής υπό την επήρεια των ναρκωτικών και των φυσιολογικών αστάθεια ιδιαίτερα νευρώνες Synapse αφήνεται να προσεγγίσει την κατανόηση ότι σε οποιαδήποτε λειτουργίες γενική αναισθησία βαθμού πέδησης δεδομένη στιγμή των διαφόρων τμημάτων του εγκεφάλου είναι άνιση. Αυτή η κατανόηση αυτή επιβεβαιώνεται από το γεγονός ότι μαζί με τον εγκεφαλικό φλοιό που επηρεάζονται περισσότερο από την ανασταλτική επίδραση των φαρμάκων ήταν συνάρτηση του δικτυωτού σχηματισμού, η οποία ήταν μια προϋπόθεση για την ανάπτυξη της «δικτυωτού θεωρίας της αναισθησίας.» Η επιβεβαίωση αυτής της θεωρίας ήταν η απόδειξη ότι η καταστροφή ορισμένων ζωνών του δικτυωτού σχηματισμού προκάλεσε κατάσταση κοντά στον επαγόμενο από φάρμακο ύπνο ή την αναισθησία. Μέχρι σήμερα έχει διαμορφωθεί η ιδέα ότι η επίδραση των γενικών αναισθητικών είναι το αποτέλεσμα της αναστολής των αντανακλαστικών διαδικασιών στο επίπεδο της δικτυωτής ουσίας του εγκεφάλου. Αυτό εξαλείφει την επάνω ενεργοποίηση της επιρροής της, η οποία οδηγεί σε απομάκρυνση των υπερκείμενων τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος. Με όλη τη δημοτικότητα της "δικτυωτής θεωρίας της αναισθησίας", δεν μπορεί να αναγνωριστεί ως καθολική.

Βεβαίως, έχουν γίνει πολλά σε αυτόν τον τομέα. Ωστόσο, εξακολουθούν να υπάρχουν ερωτήσεις για τις οποίες δεν υπάρχουν αξιόπιστες απαντήσεις.

Ελάχιστη συγκέντρωση κυψελίδων

Ο όρος "ελάχιστη κυψελιδική συγκέντρωση" (MAK) εισήχθη το 1965 από τους Eger et al. ως πρότυπο δύναμης (δύναμη, δύναμη) των αναισθητικών. Αυτό το αναισθητικό εισπνοής MAK, αποτρέποντας την κινητική δραστηριότητα στο 50% των ατόμων που λαμβάνουν ερεθισμό πόνου. Το MAC για κάθε αναισθητικό δεν είναι στατική και μπορεί να ποικίλει ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς, τη θερμοκρασία περιβάλλοντος, την αλληλεπίδραση με άλλα φάρμακα, την παρουσία αλκοόλ κ.λπ.

Για παράδειγμα, η εισαγωγή ναρκωτικών αναλγητικών και ηρεμιστικών φαρμάκων μειώνει το MAC. Εννοιολογικά, μεταξύ του MAK και της μέσης αποτελεσματικής δόσης (ED50), ένας παράλληλος μπορεί να τραβηχτεί με τον ίδιο ακριβώς τρόπο όπως ο ED95 (χωρίς κίνηση σε ερεθισμό πόνου στο 95% των ασθενών) είναι ισοδύναμος με 1,3 MAK.

Ελάχιστη κυψελική συγκέντρωση εισπνεόμενων αναισθητικών

• Οξείδιο του αζώτου - 105
• Xenon - 71
• Gapotan - 0,75
• Αναφλουράνιο - 1.7
• Ισοφλουράνιο - 1.2
• Σεβοφλουράνιο - 2
• Desflurane - 6

Για να επιτευχθεί το MAC = 1, απαιτούνται υπερβαρικές συνθήκες.

Προσθέτοντας το 70% του μονοξειδίου του αζώτου, ή υποξείδιο του αζώτου (Ν20), για να μειωθεί enflurane MAC τελευταίου με 1,7 έως 0,6, για να αλοθάνη - Από 0,77 έως 0,29, με ισοφλουράνιο - Από 1,15 έως 0,50 στο σεβοφλουράνιο - 1,71 - 0,66, για να desfluranu - 6,0 - 2,83. Μειώστε IAC εκτός λόγους που αναφέρθηκαν ανωτέρω, η μεταβολική οξέωση, υποξία, υπόταση, a2 αγωνιστές, υποθερμία, υπονατριαιμία, gipoosmolyarnost, εγκυμοσύνη, αλκοόλη, κεταμίνη, οπιοειδή, μυοχαλαρωτικά, βαρβιτουρικά, βενζοδιαζεπίνες, αναιμία και άλλες.

Οι παρακάτω παράγοντες δεν επηρεάζουν το MAC: η διάρκεια της αναισθησίας, η υπο- και υπερκαρβία στο PaC02 = 21-95 mm Hg. ν., η μεταβολική αλκάλωση, υπεροξία, η υπέρταση, υπερκαλιαιμία, υπεροσμωτικότητα, προπρανολόλη, ισοπροτερενόλη, ναλοξόνη, αμινοφυλλίνη και άλλα.

Επιρροή στο κεντρικό νευρικό σύστημα

Εισπνεόμενα αναισθητικά προκαλούν πολύ σημαντικές μεταβολές στο επίπεδο του κεντρικού νευρικού συστήματος: Τερματισμός λειτουργίας της συνείδησης, ηλεκτροφυσιολογικές διαταραχές, μεταβολές στην εγκεφαλική ροή αίματος (CBF, η κατανάλωση του οξυγόνου από τον εγκέφαλο, εγκεφαλονωτιαίο πίεση ρευστού, κλπ).

Όταν τα εισπνεόμενα αναισθητικά με εισπνοή με αυξανόμενες δόσεις παραβίασαν τη σχέση μεταξύ της ροής του εγκεφαλικού αίματος και της κατανάλωσης οξυγόνου στον εγκέφαλο. Είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη ότι αυτό το φαινόμενο παρατηρείται όταν ο εγκεφαλικός αγγειακός αυτορρυθμιζόμενος είναι άθικτος σε φόντο κανονικής ενδοκρανιακής αρτηριακής πίεσης (ΒΡ) (50-150 mm Hg). Η αύξηση της εγκεφαλικής αγγειοδιαστολής με επακόλουθη αύξηση της εγκεφαλικής ροής αίματος οδηγεί σε μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου στον εγκέφαλο. Αυτή η επίδραση μειώνεται ή εξαφανίζεται με μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Κάθε ισχυρό αναισθητικό εισπνοής μειώνει τον μεταβολισμό του εγκεφαλικού ιστού, προκαλεί αγγειοδιαστολή των εγκεφαλικών αγγείων, αυξάνει την πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και τον εγκεφαλικό όγκο του αίματος. Το οξείδιο του αζώτου αυξάνει μετρίως τη συνολική και περιφερειακή ροή αίματος του εγκεφάλου, συνεπώς δεν υπάρχει σημαντική αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης. Το Xenon επίσης δεν αυξάνει την ενδοκρανιακή πίεση, αλλά σε σύγκριση με το 70% οξείδιο του αζώτου, σχεδόν διπλασιάζει τον ρυθμό της εγκεφαλικής ροής αίματος. Η αποκατάσταση των παλαιών παραμέτρων συμβαίνει αμέσως μετά τη διακοπή της τροφοδοσίας αερίου.

Στην κατάσταση εγρήγορσης, η εγκεφαλική ροή του αίματος συσχετίζεται σαφώς με την κατανάλωση οξυγόνου στον εγκέφαλο. Αν η πρόσληψη μειωθεί, η εγκεφαλική ροή αίματος επίσης μειώνεται. Το ισοφλουράνιο μπορεί να διατηρήσει αυτή την εξάρτηση συσχετισμού καλύτερα από άλλα αναισθητικά. Η αύξηση της εγκεφαλικής ροής αίματος με αναισθητικά τείνει να ομαλοποιηθεί σταδιακά στο αρχικό επίπεδο. Συγκεκριμένα, μετά από αρχική αναισθησία με αλοθάνη, η εγκεφαλική ροή αίματος κανονικοποιείται εντός 2 ωρών.

Τα εισπνεόμενα αναισθητικά έχουν σημαντική επίδραση στον όγκο του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, επηρεάζοντας τόσο την παραγωγή όσο και την επαναρρόφηση του. Έτσι, εάν το enflurane αυξάνει την παραγωγή εγκεφαλονωτιαίου υγρού, τότε το isoflurane δεν επηρεάζει σχεδόν ούτε το προϊόν ούτε την επαναπορρόφηση. Το Halothane επίσης μειώνει τον ρυθμό παραγωγής του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, αλλά αυξάνει την αντίσταση στην επαναπορρόφηση. Με την παρουσία μέτριας υποκαπνίας, είναι λιγότερο πιθανό το ισοφλουράνιο να προκαλέσει επικίνδυνη αύξηση της εγκεφαλονωτιαίας πίεσης σε σύγκριση με το αλοθάνιο και το ενφλουράνιο.

Τα εισπνεόμενα αναισθητικά έχουν σημαντική επίδραση στο ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (EEG). Με την αύξηση της συγκέντρωσης αναισθητικών, η συχνότητα των βιοηλεκτρικών κυμάτων μειώνεται και η τάση τους αυξάνεται. Σε πολύ υψηλές συγκεντρώσεις αναισθητικών, μπορεί να υπάρχουν ζώνες ηλεκτρικής σιωπής. Το Xenon, όπως και άλλα αναισθητικά, σε συγκέντρωση 70-75% προκαλεί κατάθλιψη της δραστηριότητας άλφα και βήτα, μειώνει τη συχνότητα των ταλαντώσεων EEG στα 8-10 Hz. Η εισπνοή 33% ξένον κατά τη διάρκεια 5 λεπτά για την διάγνωση της εγκεφαλικής συνθήκης ροής του αίματος προκαλεί μια ποικιλία από νευρολογικές διαταραχές: ευφορία, ζάλη, κράτημα αναπνοής, ναυτία, μούδιασμα, μούδιασμα, αίσθημα βάρους στο κεφάλι. Η μείωση του εύρους των κυμάτων άλφα και βήτα που παρατηρήθηκε αυτή τη στιγμή είναι παροδικής φύσεως και το EEG αποκαθίσταται μετά την διακοπή του ξένου. Σύμφωνα με τον N.E. Burov et αϊ. (2000), δεν σημειώθηκαν αρνητικές επιδράσεις του ξένου στις δομές του εγκεφάλου και του μεταβολισμού του. Σε αντίθεση με άλλα αναισθητικά με εισπνοή, το enflurane μπορεί να προκαλέσει επαναλαμβανόμενη έντονη κίνηση κύματος σε υψηλό πλάτος. Αυτή η δραστηριότητα μπορεί να ισοπεδωθεί με μείωση της δόσης enflurane ή αύξηση της PaCOa.

Επίδραση στο καρδιαγγειακό σύστημα

Όλα τα ισχυρά αναισθητικά με εισπνοή αναστέλλουν το καρδιαγγειακό σύστημα, αλλά η αιμοδυναμική τους επίδραση είναι διαφορετική. Η κλινική εκδήλωση της καρδιαγγειακής κατάθλιψης είναι υπόταση. Ειδικότερα, η επίδραση της αλοθάνη ήταν να αποδοθεί σε μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και τη συχνότητα των συσπάσεων της με ελάχιστη μείωση της συνολικής αγγειακής αντίστασης σε μεγάλο βαθμό. Το enflurane προκαλεί επίσης κατάθλιψη της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και μειώνει τη συνολική περιφερική αντίσταση. Σε αντίθεση με αλοθάνιο και enflurane isoflurane και επίδραση desflurane οφείλεται κυρίως στη μειωμένη αγγειακή αντίσταση και είναι δοσοεξαρτώμενη. Με αύξηση της συγκέντρωσης αναισθητικών μέχρι 2 MAK, η αρτηριακή πίεση μπορεί να μειωθεί κατά 50%.

Ένα αρνητικό χρονοτροπικό αποτέλεσμα είναι χαρακτηριστικό του αλοθάνιου, ενώ το enflurane συχνά προκαλεί ταχυκαρδία.

Πειραματικές μελέτες Skovster αϊ., 1977 έδειξαν ότι ισοφλουράνιο αναστέλλει και παρασυμπαθητικών και συμπαθητικών λειτουργία, αλλά λόγω του γεγονότος ότι παρασυμπαθητικού δομές αναστέλλεται σε μεγαλύτερο βαθμό, παρατηρείται επιτάχυνση του καρδιακού ρυθμού. Πρέπει να επισημανθεί ότι παρατηρείται συχνότερα θετικό χρονοτροπικό αποτέλεσμα σε νεαρά άτομα, ενώ στους ασθενείς μετά από 40 χρόνια μειώνεται η σοβαρότητα τους.

Η καρδιακή παροχή μειώνεται κυρίως με τη μείωση του όγκου εγκεφαλικού επεισοδίου με αλοθάνιο και ενφλουράνιο και σε μικρότερο βαθμό ισοφλουράνιο.

Το Halothane έχει τη μικρότερη επίδραση στο ρυθμό της καρδιάς. Το Desflurane προκαλεί την πιο έντονη ταχυκαρδία. Λόγω του γεγονότος ότι η αρτηριακή πίεση και η καρδιακή παροχή είτε μειώνονται είτε παραμένουν σταθερές, μειώνεται η εργασία της καρδιάς και η κατανάλωση οξυγόνου από οξυγόνο κατά 10-15%.

Το διοξείδιο του αζώτου επηρεάζει τη μεταβλητότητα της αιμοδυναμικής. Σε ασθενείς με καρδιακή νόσο, το οξείδιο του αζώτου, ιδιαίτερα όταν συνδυάζεται με αναλγητικά οπιοειδών, προκαλεί υπόταση και μείωση της καρδιακής παροχής. Αυτό δεν συμβαίνει σε νεαρά άτομα με καρδιαγγειακό σύστημα που λειτουργεί κανονικά, όπου η ενεργοποίηση του συμπαθητικού συστήματος εξουδετερώνει την καταθλιπτική επίδραση του οξειδίου του αζώτου στο μυοκάρδιο.

Η επίδραση του διοξειδίου του αζώτου σε μικρό κύκλο είναι επίσης μεταβλητή. Σε ασθενείς με αυξημένη πίεση στην πνευμονική αρτηρία, η προσθήκη οξειδίου του αζώτου μπορεί να την αυξήσει περαιτέρω. Είναι ενδιαφέρον να σημειωθεί ότι η μείωση της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης με ισοφλουράνιο είναι μικρότερη από τη μείωση της συστημικής αγγειακής αντίστασης. Το σεβοφλουράνιο επηρεάζει την αιμοδυναμική σε μικρότερη έκταση από το ισοφλουράνιο και το desflurane. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, το ξένον επηρεάζει ευνοϊκά το καρδιαγγειακό σύστημα. Υπάρχει μια τάση να βραδυκαρδία και μια ελαφρά αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Τα αναισθητικά έχουν άμεση επίδραση στην ηπατική κυκλοφορία και την αγγειακή αντίσταση στο ήπαρ. Ειδικότερα, εάν το ισοφλουράνιο προκαλεί αγγειοδιαστολή των αιμοφόρων αγγείων του ήπατος, το αλοθάνιο δεν έχει αυτό το αποτέλεσμα. Και οι δύο μειώνουν τη συνολική ροή του αίματος στο αίμα, αλλά η ανάγκη για οξυγόνο είναι χαμηλότερη με αναισθησία από ισοφλουράνιο.

Η προσθήκη του οξειδίου του αζώτου για να αλοθάνη μειώνει περαιτέρω σπλαχνική ροή του αίματος, και ισοφλουράνιο μπορεί να αποτρέψει τη νεφρική αγγειοσυστολή και σχετίζονται κοιλιοκάκη σωματικών ή σπλαχνικό νευρική διέγερση.

Επίδραση στον ρυθμό της καρδιάς

Καρδιακές αρρυθμίες μπορεί να εμφανιστούν σε περισσότερο από το 60% των ασθενών υπό συνθήκες εισπνοής αναισθησίας και χειρουργικής επέμβασης. Το ενρφλουράνιο, το ισοφλουράνιο, το desflurane, το sevoflurane, το οξείδιο του αζώτου και το ξένιο είναι λιγότερο πιθανό να προκαλέσουν διαταραχές του ρυθμού από το αλοθάνιο. Οι αρρυθμίες που σχετίζονται με την υπερδρεναλιναιμία, σε συνθήκες αναισθησίας με αλοθάνη, είναι πιο έντονες στους ενήλικες απ 'ό, τι στα παιδιά. Οι αρρυθμίες προάγονται από την υπερκαρδία.

Ο κολποκοιλιακός ρυθμικός ρυθμός παρατηρείται συχνά με την εισπνοή σχεδόν όλων των αναισθητικών, ίσως, με εξαίρεση το ξένον. Αυτό είναι ιδιαίτερα έντονο στην αναισθησία με το enflurane και το οξείδιο του αζώτου.

Η στεφανιαία αυτορρύθμιση παρέχει ισορροπία μεταξύ της στεφανιαίας ροής αίματος και της ανάγκης για μυοκάρδιο στο οξυγόνο. Σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιακή νόσο (IHD) υπό συνθήκες αναισθησίας ισοφλουρανίου, η ροή αίματος της στεφανιαίας δεν μειώνεται, παρά τη μείωση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης. Εάν η υπόταση προκαλείται από ισοφλουράνιο, τότε παρουσία πειραματικής στένωσης της στεφανιαίας αρτηρίας σε σκύλους, εμφανίζεται έντονη ισχαιμία του μυοκαρδίου. Εάν μπορεί να αποφευχθεί η υπόταση, τότε το isoflurane δεν προκαλεί σύνδρομο κλοπής.

Ταυτόχρονα, το οξείδιο του αζώτου, που προστίθεται σε ένα ισχυρό αναισθητικό εισπνοής, μπορεί να διαταράξει την κατανομή της στεφανιαίας ροής αίματος.

Η ροή αίματος των νεφρών σε συνθήκες γενικής αναισθησίας με εισπνοή δεν αλλάζει. Αυτό διευκολύνεται από την αυτορύθμιση, η οποία μειώνει τη συνολική περιφερική αντοχή των νεφρικών αγγείων αν μειωθεί η συστηματική αρτηριακή πίεση. Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης μειώνεται λόγω της μείωσης της αρτηριακής πίεσης και ως εκ τούτου μειώνεται η παραγωγή ούρων. Κατά την αποκατάσταση της αρτηριακής πίεσης, όλα επιστρέφουν στο αρχικό επίπεδο.

Επιρροή στο αναπνευστικό σύστημα

Όλα τα αναισθητικά με εισπνοή έχουν καταθλιπτική επίδραση στην αναπνοή. Με την αύξηση της δόσης, η αναπνοή γίνεται επιφανειακή και συχνή, ο όγκος της εισπνοής μειώνεται και η τάση του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα αυξάνεται. Ωστόσο, όχι όλα τα αναισθητικά αυξάνουν την αναπνευστική συχνότητα. Έτσι, το ισοφλουράνιο μόνο παρουσία οξείδιο του αζώτου μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένους ρυθμούς αναπνοής. Το Xenon μειώνει επίσης την αναπνοή. Όταν η συγκέντρωση φθάσει το 70-80%, η αναπνοή μειώνεται στα 12-14 ανά λεπτό. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι το xenon είναι το βαρύτερο αέριο όλων των αναισθητικών με εισπνοή και έχει συντελεστή πυκνότητας 5.86 g / l. Από την άποψη αυτή, η προσθήκη ναρκωτικών αναλγητικών κατά τη διάρκεια της αναισθησίας με ξένιο, όταν ο ασθενής αναπνέει ανεξάρτητα, δεν παρουσιάζεται. Σύμφωνα με τον Tusiewicz et al., 1977, η αναπνευστική αποτελεσματικότητα επιτυγχάνεται κατά 40% από τους μεσοπλεύριους μύες και 60% από το διάφραγμα. Τα εισπνεόμενα αναισθητικά έχουν εξαρτώμενη από τη δόση καταθλιπτική επίδραση στους μυς αυτούς, η οποία αυξάνει σημαντικά όταν συνδυάζεται με ναρκωτικά αναλγητικά ή φάρμακα που έχουν κεντρικό μυοχαλαρωτικό αποτέλεσμα. Με την αναισθησία μέσω της εισπνοής, ειδικά όταν η συγκέντρωση του αναισθητικού είναι αρκετά υψηλή, μπορεί να εμφανιστεί άπνοια. Και η διαφορά μεταξύ της MAK και της δόσης που προκαλείται από την άπνοια είναι διαφορετική για τα αναισθητικά. Το χαμηλότερο είναι για το enflurane. Εισπνεόμενα αναισθητικά έχουν μονόδρομη επίδραση στο ύφος των αεραγωγών - μειώνουν την αντίσταση των αεραγωγών λόγω βρογχοδιαστολή. Αυτή η επίδραση στο αλοθάνιο είναι πιο έντονη από αυτή του isoflurane, enflurane και sevoflurane. Επομένως, μπορεί να εξαχθεί το συμπέρασμα ότι όλα τα εισπνεόμενα αναισθητικά είναι αποτελεσματικά σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα. Ωστόσο, η επίδρασή τους δεν οφείλεται στο αποκλεισμό της απελευθέρωσης ισταμίνης, αλλά στην πρόληψη της βρογχοσυσταλτικής επίδρασης αυτής. Θα πρέπει επίσης να υπενθυμίσουμε ότι η εισπνοή αναισθητικό σε κάποιο βαθμό αναστέλλουν βλεννοκροσσωτή δραστικότητα, μαζί με τέτοια αρνητικοί παράγοντες όπως η παρουσία του ενδοτραχειακού σωλήνα και εισπνοής του ξηρού αερίου, δημιουργεί τις συνθήκες για εμφάνιση μετεγχειρητικών επιπλοκών βρογχοπνευμονικής.

Επιδράσεις στη λειτουργία του ήπατος

Σε σχέση με το μάλλον υψηλό (15-20%) μεταβολισμό του αλοθάνιου στο ήπαρ, η γνώμη για την πιθανότητα ηπατοτοξικού αποτελέσματος του τελευταίου υπήρξε πάντα. Και αν και στη βιβλιογραφία περιγράφηκαν μεμονωμένες περιπτώσεις ηπατικής βλάβης, ο κίνδυνος αυτός έλαβε χώρα. Ως εκ τούτου, η σύνθεση των μετέπειτα αναισθητικά εισπνοής ήταν ο κύριος στόχος - να μειώσει τον ηπατικό μεταβολισμό των νέων αναισθητικά αλογονωμένου εισπνοή και να μειώσει τις ηπατοτοξικές και νεφροτοξικά αποτελέσματα στο ελάχιστο. Και αν ο ρυθμός μεταβολισμού μεθοξυφλουράνη είναι 40-50% αλοθάνιο σε - 15-20%, τότε το σεβοφλουράνιο - 3%, enflurane - 2% ισοφλουράνιο - 0,2% desflurane - 0.02%. Τα στοιχεία αυτά δείχνουν ότι δεσφλουράνιο δεν διαθέτει την ηπατοτοξική επίδραση του ισοφλουρανίου σε αυτό μόνο θεωρητικά δυνατό, αλλά είναι εξαιρετικά χαμηλό σε ενφλουράνη και sevoflurane. Ένα εκατομμύριο αναισθητικά σεβοφλουρανίου που εκτελούνται στην Ιαπωνία περιγράφουν μόνο δύο περιπτώσεις ηπατικής βλάβης.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Επίδραση στο αίμα

Τα εισπνεόμενα αναισθητικά επηρεάζουν την αιματοποίηση, τα κυτταρικά στοιχεία και την πήξη. Συγκεκριμένα, τα αποτελέσματα τερατογόνου και μυελοκατασταλτικού αποτελέσματος του διοξειδίου του αζώτου είναι πολύ γνωστά. Η παρατεταμένη έκθεση του οξειδίου του αζώτου προκαλεί αναιμία λόγω αναστολής του ενζύμου συνθετάση μεθειονίνης, το οποίο περιλαμβάνεται στον μεταβολισμό της βιταμίνης Β12. Οι μεγαλοβλαστικές μεταβολές στον μυελό των οστών ανιχνεύθηκαν ακόμη και μετά από εισπνοή της κλινικής συγκέντρωσης οξείδιο του αζώτου σε σοβαρούς ασθενείς για 105 λεπτά.

Υπάρχουν ενδείξεις ότι τα εισπνεόμενα αναισθητικά επηρεάζουν στα αιμοπετάλια και έτσι να συμβάλλει σε αιμορραγία ή επηρεάζουν τους λείους μύες των αιμοφόρων αγγείων, ή μεταβάλλοντας τη λειτουργία των αιμοπεταλίων. Υπάρχουν στοιχεία ότι το αλοθάνιο μειώνει την ικανότητά τους να συσσωματώνονται. Παρατηρήθηκε μέτρια αύξηση της αιμορραγίας κατά τη διάρκεια της αναισθησίας με αλοθάνη. Αυτό το φαινόμενο απουσίαζε από την εισπνοή ισοφλουρανίου και ενφλουρανίου.

[13], [14], [15],

Επίδραση στο νευρομυϊκό σύστημα

Είναι γνωστό από καιρό ότι τα αναπνευστικά αναισθητικά ενισχύουν τη δράση των μυοχαλαρωτικών, αν και ο μηχανισμός αυτού του αποτελέσματος δεν είναι σαφής. Συγκεκριμένα, διαπιστώθηκε ότι το ισοφλουράνιο ενισχύει την μπλοκ σουλκινυλχολίνης περισσότερο από το αλοθάνιο. Ταυτόχρονα, σημειώθηκε ότι τα εισπνεόμενα αναισθητικά προκαλούν μεγαλύτερο βαθμό ενίσχυσης των μη αποπολωτικών μυοχαλαρωτικών. Υπάρχει μια σαφής διαφορά μεταξύ των αποτελεσμάτων των εισπνεόμενων αναισθητικών. Για παράδειγμα, το ισοφλουράνιο και το enflurane ενισχύουν ένα νευρομυϊκό αποκλεισμό μεγαλύτερου μήκους από το αλοθάνιο και το sevoflurane.

Επίδραση στο ενδοκρινικό σύστημα

Κατά τη διάρκεια της αναισθησίας, το επίπεδο γλυκόζης αυξάνεται είτε ως αποτέλεσμα της μείωσης της έκκρισης ινσουλίνης είτε λόγω της μείωσης της ικανότητας των περιφερικών ιστών να χρησιμοποιούν τη γλυκόζη.

Από το σύνολο των εισπνεόμενων αναισθητικών, το sevoflurane διατηρεί τη συγκέντρωση γλυκόζης κατά την έναρξη της θεραπείας και συνεπώς το sevoflurane συνιστάται για χρήση σε διαβητικούς ασθενείς.

Η υπόθεση ότι τα αναισθητικά και τα οπιοειδή εισπνοής προκάλεσαν την έκκριση της αντιδιουρητικής ορμόνης, δεν επιβεβαιώθηκε από πιο ακριβείς μεθόδους έρευνας. Διαπιστώθηκε ότι μια σημαντική απελευθέρωση της αντιδιουρητικής ορμόνης αποτελεί μέρος της ανταπόκρισης του στρες στη χειρουργική διέγερση. Λιγότερο επηρεάζεται από τα εισπνεόμενα αναισθητικά και το επίπεδο ρενίνης και σεροτονίνης. Ταυτόχρονα, έχει διαπιστωθεί ότι το αλοθάνιο μειώνει σημαντικά το επίπεδο τεστοστερόνης στο αίμα.

Σημειώνεται ότι οι εισπνεόμενα αναισθητικά κατά την επαγωγή μια μεγαλύτερη επίδραση επί της απελευθέρωσης ορμονών (φλοιοεπινεφριδιοτρόπο, κορτιζόλη, κατεχολαμίνες) από τα φάρμακα για / σε αναισθησία.

Το αλοθάνιο περισσότερο από το enflurane, αυξάνει το επίπεδο των κατεχολαμινών. Λόγω του γεγονότος ότι αυξάνει την ευαισθησία αλοθάνη καρδιά να αδρεναλίνη και προωθεί καρδιακές αρρυθμίες, τη χρήση των enflurane, isoflurane και sevoflurane δείχνεται στο αφαίρεση ενός φαιοχρωμοκυτώματος.

Επιδράσεις στη μήτρα και το έμβρυο

Τα εισπνεόμενα αναισθητικά προκαλούν χαλάρωση και μειώνουν έτσι την περιγεννητική απώλεια αίματος. Σε σύγκριση με αναισθησία οξείδιο dinitrogenom σε συνδυασμό με την απώλεια αίματος μετά οπιοειδή αλοθάνιο, ισοφλουράνιο enfluranovoy αναισθησία και σημαντικά υψηλότερο. Ωστόσο, η χρήση μικρών δόσεων του 0,5% αλοθάνιο, enflurane 1% και 0,75% ισοφλουράνιο ως συμπλήρωμα αναισθησίας μονοξείδιο dinitrogenom και οξυγόνο από τη μία πλευρά, αποτρέπει αφύπνιση στο χειρουργικό τραπέζι, από την άλλη - ουσιαστικά καμία επίδραση στην απώλεια αίματος.

Τα αναισθητικά εισπνοής διεισδύουν στον πλακούντα και επηρεάζουν το έμβρυο. Συγκεκριμένα, 1 MAC γαλαθάνη προκαλεί υπόταση στο έμβρυο ακόμη και με ελάχιστη υπόταση και ταχυκαρδία στη μητέρα. Ωστόσο, αυτή η υπόταση στο έμβρυο συνοδεύεται από μείωση της περιφερικής αντοχής και ως εκ τούτου η ροή του περιφερικού αίματος παραμένει σε επαρκές επίπεδο. Ωστόσο, είναι ασφαλέστερο για το έμβρυο να χρησιμοποιεί ισοφλουράνιο.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Φαρμακοκινητική

Παραλαβή των αέριων ή ατμώδης αναισθητικού κατευθείαν μέσα στους πνεύμονες του ασθενούς προωθεί γρήγορη διάχυση του φαρμάκου από τις πνευμονικές κυψελίδες στο αρτηριακό αίμα και η περαιτέρω διανομή του της ζωτικά όργανα με τη δημιουργία εντός αυτού ένα ορισμένο PM συγκέντρωση. Η σοβαρότητα του αποτελέσματος τελικά εξαρτάται από την επίτευξη της θεραπευτικής συγκέντρωσης ενός εισπνευστικού αναισθητικού στον εγκέφαλο. Δεδομένου ότι το τελευταίο είναι ένα εξαιρετικά καλά διηθημένο όργανο, η μερική πίεση του παράγοντα εισπνοής στο αίμα και στον εγκέφαλο ισούται αρκετά γρήγορα. Εισπνοή ανταλλαγή αναισθητικό μέσω κυψελιδική μεμβράνη συμβαίνει πολύ αποτελεσματικά, έτσι ώστε η μερική πίεση ενός παράγοντα εισπνοής στο αίμα που κυκλοφορεί μέσω του μικρό κύκλο, πολύ κοντά σε αυτή που βρίσκεται στην κυψελιδική αερίου. Έτσι, η μερική πίεση του αναισθητικού εισπνοής στους ιστούς του εγκεφάλου διαφέρει ελάχιστα από την μερική πίεση της κυψελίδας του ίδιου παράγοντα. Ο λόγος για τον οποίο ο ασθενής δεν κοιμηθείτε αμέσως μετά την έναρξη της εισπνοής, και δεν ξυπνήσει αμέσως μετά τη λήξη της, είναι κυρίως η διαλυτότητα εισπνεόμενο αναισθητικό στο αίμα. Η διείσδυση των ναρκωτικών στον τόπο δράσης τους μπορεί να εκπροσωπείται στα ακόλουθα στάδια:

• εξάτμιση και είσοδος στους αεραγωγούς ·
• μετάβαση μέσω της κυψελιδικής μεμβράνης και είσοδος στο αίμα.
• μετάβαση από το αίμα μέσω της μεμβράνης των ιστών στα κύτταρα του εγκεφάλου και άλλων οργάνων και ιστών.

ρυθμός άφιξης των αναισθητικού εισπνοής από τις κυψελίδες προς το αίμα δεν εξαρτάται μόνο από την διαλυτότητα του αναισθητικού στο αίμα, αλλά επίσης από την κυψελιδική ροή του αίματος και τη διαφορά σε μερικές πιέσεις των κυψελιδικών αερίου, και φλεβικό αίμα. Πριν φθάσει η συγκέντρωση του φαρμάκου, εισπνεόμενα παράγοντα πηγαίνει τρόπο: φατνιακή αέριο -> αίματος -> εγκεφάλου -> μύες -> λίπος, δηλαδή, από καλά αγγειοποιημένα όργανα και ιστούς σε κακώς αγγειακοποιημένους ιστούς.

Όσο υψηλότερη είναι η αναλογία αίματος / αερίου, τόσο μεγαλύτερη είναι η διαλυτότητα του αναισθητικού εισπνοής (Πίνακας 2.2). Ειδικότερα, είναι προφανές ότι, εάν ο συντελεστής αλοθάνης μεγαλώνουν rimosti αίματος / αερίου 2.54 και 0.42 δεσφλουράνη, την ταχύτητα της έναρξης της επαγωγής αναισθησίας σε desflurane 6 φορές υψηλότερη από εκείνη του αλοθάνη. Αν συγκρίνουμε το τελευταίο με μεθοξυφλουράνη, των οποίων η αναλογία αίματος / αερίου ίση με 12, γίνεται σαφές γιατί μεθοξυφλουράνη δεν είναι κατάλληλο για την επαγωγή της αναισθησίας.

Η ποσότητα αναισθητικού που υποβάλλεται σε μεταβολισμό του ήπατος είναι σημαντικά μικρότερη από την εκπνοή μέσω των πνευμόνων. Το ποσοστό των μεταβολίζεται 40-50% methoxyflurane, αλοθάνιο - 15-20% σεβοφλουρανίου - 3% en flurana - 2% ισοφλουράνιο - 0,2%, και δεσφλουράνη - 0.02%. Η διάχυση των αναισθητικών μέσω του δέρματος είναι ελάχιστη.

Όταν η παροχή αναισθητικού παύει, η εξάλειψή του αρχίζει με την αρχή που είναι αντίθετη προς την επαγωγή. Όσο χαμηλότερος είναι ο συντελεστής διαλυτότητας του αναισθητικού στο αίμα και στους ιστούς, τόσο ταχύτερη είναι η αφύπνιση. Η γρήγορη απομάκρυνση του αναισθητικού διευκολύνεται από την υψηλή ροή οξυγόνου και, συνεπώς, από τον υψηλό κυψελιδικό αερισμό. Η εξάλειψη του αζώτου του οξειδίου και του ξένου διέρχεται τόσο γρήγορα ώστε μπορεί να εμφανιστεί υποξία διάχυσης. Το τελευταίο μπορεί να προληφθεί με εισπνοή 100% οξυγόνου για 8-10 λεπτά υπό τον έλεγχο του ποσοστού αναισθητικού στον εμφυσημένο αέρα. Φυσικά, η ταχύτητα της αφύπνισης εξαρτάται από τη διάρκεια της εφαρμογής του αναισθητικού.

Περίοδο παράδοσης

Η έξοδος από την αναισθησία στη σύγχρονη αναισθησιολογία είναι αρκετά προβλέψιμη αν ο αναισθησιολόγος έχει επαρκείς γνώσεις στον τομέα της κλινικής φαρμακολογίας των χρησιμοποιούμενων φαρμάκων. ταχύτητα wake εξαρτάται από διάφορους παράγοντες: τη δόση PM, φαρμακοκινητική του, την ηλικία του ασθενούς, η διάρκεια της αναισθησίας, απώλεια αίματος, και την ποσότητα των μεταγγιζόμενων osmotichecheskih ογκωτικές λύσεις, η θερμοκρασία του ασθενούς και του περιβάλλοντος, κλπ Συγκεκριμένα, η διαφορά στην ταχύτητα αφύπνισης με το desflurane και το sevoflurane είναι 2 φορές γρηγορότερη από ότι με το isoflurane και το halothane. Τα τελευταία αυτά φάρμακα έχουν επίσης ένα πλεονέκτημα έναντι του αιθέρα και του μεθοξυφουρανίου. Ωστόσο, οι περισσότεροι ελεγχόμενη εισπνεόμενα αναισθητικά έχουν μήκος μεγαλύτερο από μερικές I / αναισθητικά, όπως η προποφόλη, και οι ασθενείς ξυπνούν εντός 10-20 λεπτών μετά την αναισθητικού διακοπή εισπνοής. Φυσικά, ο υπολογισμός θα πρέπει να λαμβάνει όλα τα φάρμακα που εισήχθησαν κατά τη διάρκεια της αναισθησίας.

Διατηρώντας την αναισθησία

Η συντήρηση της αναισθησίας μπορεί να πραγματοποιηθεί με τη βοήθεια μόνο αναισθητικού με εισπνοή. Ωστόσο, πολλοί αναισθησιολόγοι προτιμούν ακόμα να προσθέσετε ανοσοενισχυτικά εναντίον παράγοντα εισπνοής, ιδίως αναλγητικά, μυοχαλαρωτικά, αντι-υπερτασικά, καρδιοτονωτικά, κ.λπ. Με οπλοστάσιο εισπνεόμενα αναισθητικά της με διαφορετικές ιδιότητες, ο αναισθησιολόγος μπορεί να επιλέξει έναν παράγοντα με τις επιθυμητές ιδιότητες και τη χρήση όχι μόνο ναρκωτικές ιδιότητες του, αλλά επίσης, π.χ., υποτασικό ή βρογχοδιασταλτική επίδραση του αναισθητικού. Στη νευροχειρουργική, για παράδειγμα, προτιμούν ισοφλουράνιο, η οποία διατηρεί την εξάρτηση διαμέτρημα των εγκεφαλικών αγγείων από την ένταση διοξειδίου του άνθρακα, μειώνει την κατανάλωση οξυγόνου από τον εγκέφαλο, μια θετική επίδραση στη δυναμική του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, μειώνοντας την πίεση του. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι κατά τη διάρκεια της συντήρησης της αναισθησίας, τα εισπνεόμενα αναισθητικά είναι ικανά να παρατείνουν την επίδραση των μη αποπολωτικών μυοχαλαρωτικών. Ειδικότερα, σε μια δυναμικοποίηση της αναισθησίας enfluranovoy miorelaksiruyuschego δράση της βεκουρονίου είναι πολύ ισχυρότερη από ό, τι με ισοφλουράνιο και αλοθάνη. Συνεπώς, οι δόσεις χαλαρωτικών θα πρέπει να μειώνονται εκ των προτέρων εάν χρησιμοποιούνται αναισθητικά με έντονη εισπνοή.

Αντενδείξεις

Το κοινό για όλα τα αναισθητικά εισπνοής είναι αντένδειξη η απουσία συγκεκριμένων τεχνικών μέσων για την ακριβή δοσολογία του αντίστοιχου αναισθητικού (δοσιμέτρων, εξατμιστών). Μια σχετική αντένδειξη για πολλά αναισθητικά είναι η έντονη υποογκαιμία, η πιθανότητα κακοήθους υπερθερμίας και ενδοκρανιακής υπέρτασης. Στα υπόλοιπα, οι αντενδείξεις εξαρτώνται από τις ιδιότητες της εισπνοής και των αερίων αναισθητικών.

Το οξείδιο του αζώτου και το ξένον είναι εξαιρετικά διαχυτικά. Ο κίνδυνος των περιορίζεται αερίου πλήρωσης κοιλοτήτων περιορίζοντας τη χρήση τους σε ασθενείς με ένα κλειστό πνευμοθώρακα, εμβολή αέρα, οξεία εντερική απόφραξη με νευροχειρουργικές επεμβάσεις (Συλλογή αέρα), πλαστική χειρουργική στο τύμπανο, και άλλα. Η διάχυση αυτών των αναισθητικών ενδοτραχειακού cuff σωλήνα αυξάνει την πίεση εντός αυτού, και μπορεί να προκαλέσει ισχαιμία της τραχείας του βλεννογόνου. Δεν συνιστάται για περίοδο postperfusion υποξειδίου του αζώτου και κατά τη διάρκεια επιχειρήσεων σε ασθενείς με καρδιακές νόσους με εξασθενημένο αιμοδυναμική λόγω cardiodepressive επίδραση σε αυτούς τους ασθενείς.

Μην εμφανίζετε οξείδιο του αζώτου και σε ασθενείς με πνευμονική υπέρταση, t. αυξάνει την πνευμονική-αγγειακή αντίσταση. Μην χρησιμοποιείτε οξείδιο του αζώτου σε έγκυες γυναίκες για να αποφύγετε τερατογόνο επίδραση.

Αντενδείξεις για τη χρήση του ξένου είναι η ανάγκη εφαρμογής υπεροξειδικών μιγμάτων (καρδιακή και πνευμονική χειρουργική επέμβαση).

Για όλα τα άλλα αναισθητικά (εκτός από το ισοφλουράνιο), οι αντενδείξεις είναι συνθήκες που συνοδεύονται από αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση. Η σοβαρή υποογκαιμία είναι αντένδειξη στη χορήγηση ισοφλουρανίου, σεβοφλουρανίου, δεσφλουρανίου και ενφλουρανίου λόγω της αγγειοδιασταλτικής δράσης τους. Το αλοθάνιο, το σεβοφλουράνιο, το desflurane και το enflurane αντενδείκνυται στον κίνδυνο κακοήθους υπερθερμίας.

Το αλοθάνιο προκαλεί κατάθλιψη του μυοκαρδίου, γεγονός που περιορίζει τη χρήση του σε ασθενείς με σοβαρή καρδιακή νόσο. Μην χρησιμοποιείτε αλοθάνη σε ασθενείς με δυσλειτουργία του ήπατος άγνωστης γένεσης.

Η νεφρική νόσο, η επιληψία είναι πρόσθετες αντενδείξεις για το enflurane.

[24], [25], [26]

Ανοχή και παρενέργειες

οξείδιο διαζώτου, μη αναστρέψιμα την οξείδωση του ατόμου κοβαλτίου σε βιταμίνη Bi2, αναστέλλει τη δράση της Β12-εξαρτώμενων ενζύμων, όπως συνθάση μεθειονίνης, που απαιτούνται για το σχηματισμό της μυελίνης, και timidelat συνθάσης που απαιτούνται για τη σύνθεση DNA. Επιπλέον, η παρατεταμένη οξείδιο διαζώτου έκθεση προκαλεί καταστολή του μυελού των οστών (μεγαλοβλαστική αναιμία) και ακόμη και νευρολογικό έλλειμμα (περιφερική νευροπάθεια και τελεφερίκ myelosis).

Σε σχέση με το γεγονός ότι το αλοθάνιο οξειδώνεται στο ήπαρ στους κύριους μεταβολίτες του - τριφθοροοξικό οξύ και βρωμίδιο, είναι δυνατές μετεγχειρητικές ηπατικές δυσλειτουργίες. Παρόλο που η ηπατίτιδα Halothane είναι σπάνια (1 περίπτωση για αναισθησία 35.000 ha-lotanovy), αυτός ο αναισθησιολόγος πρέπει να θυμάται.

Έχει διαπιστωθεί ότι οι ανοσοποιητικοί μηχανισμοί παίζουν σημαντικό ρόλο στην ηπατοτοξική επίδραση του αλοθάνης (ηωσινοφιλία, εξάνθημα). Υπό την επίδραση του τριφθοροοξικού οξέος, οι μικροσωμικές πρωτεΐνες του ήπατος παίζουν το ρόλο του ενεργοποιητικού αντιγόνου, το οποίο προκαλεί μια αυτοάνοση αντίδραση.

Μεταξύ των παρενέργειες izoflura να αναφερθεί μέτρια βητα-αδρενεργική διέγερση, αύξηση στη ροή αίματος στους σκελετικούς μύες, μειώνουν συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση (SVR) και πίεση αρτηριακού αίματος (DE Morgan και Μ Mikhail, 1998). Η καταθλιπτική επίδραση του ισοφλουρανίου έχει στην αναπνοή και σε μια κάπως μεγαλύτερη έκταση από ότι άλλα αναισθητικά εισπνοής. Το ισοφλουράνιο μειώνει την ηπατική ροή του αίματος και τη διούρηση.

Το σεβοφλουράνιο αποικοδομείται με τη βοήθεια της σόδας, η οποία είναι γεμάτη με τον απορροφητήρα της αναισθησίας και της αναπνευστικής συσκευής. Συγχρόνως, η συγκέντρωση του τελικού προϊόντος "Α" αυξάνεται εάν το σεβοφλουράνιο έρθει σε επαφή με ξηρό ασβέστιο σε συνθήκες κλειστού βρόχου με χαμηλή ροή αερίου. Ο κίνδυνος εμφάνισης σωληναριακής νέκρωσης των νεφρών αυξάνεται σημαντικά.

Η τοξική επίδραση ενός εισπνεόμενου αναισθητικού εξαρτάται από το ποσοστό του μεταβολισμού των φαρμάκων: τόσο περισσότερο είναι, τα φάρμακα είναι χειρότερα και πιο τοξικά.

Από τις παρενέργειες του enflurane, πρέπει να αναφερθεί η αναστολή της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, η μείωση της πίεσης του αίματος και της κατανάλωσης οξυγόνου, η αύξηση του καρδιακού ρυθμού (HR) και του OPSS. Επιπλέον, το enflurane ευαισθητοποιεί το μυοκάρδιο σε κατεχολαμίνες, οι οποίες πρέπει να ληφθούν υπόψη και να μην εφαρμοστεί επινεφρίνη σε δόση 4,5 mcg / kg. Από τις άλλες παρενέργειες, επισημαίνουμε την αναπνευστική καταστολή όταν τροφοδοτείται 1 MAK LS-pC02 αυξάνεται σε 60 mm Hg με ανεξάρτητη αναπνοή. Art. Για την εξάλειψη της ενδοκρανιακής υπέρτασης που προκαλείται από το enflurane, δεν πρέπει να χρησιμοποιείται υπεραερισμός, ειδικά αν χορηγείται υψηλή συγκέντρωση φαρμάκων, καθώς μπορεί να αναπτυχθεί μια επιληπτική προσαρμογή.

Οι παρενέργειες της αναισθησίας με το ξένον παρατηρούνται σε άτομα που έχουν προτίμηση για το αλκοόλ. Στην αρχική περίοδο της αναισθησίας, έχουν έντονη ψυχοκινητική δραστηριότητα, που ισοδυναμεί με την εισαγωγή ηρεμιστικών. Επιπλέον, μπορεί να υπάρχει ένα σύνδρομο υποξίας διάχυσης λόγω της ταχείας εξάλειψης του ξένου και της πλήρωσης του κυψελιδικού χώρου. Για να αποφύγετε αυτό το φαινόμενο, είναι απαραίτητο να αερίσετε τους πνεύμονες του ασθενούς με οξυγόνο αφού σβήσετε το ξένον για 4-5 λεπτά.

Σε κλινικές δόσεις, το αλοθάνιο μπορεί να προκαλέσει κατάθλιψη του μυοκαρδίου, ειδικά σε ασθενείς με παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος.

Αλληλεπίδραση

Κατά τη διάρκεια της συντήρησης της αναισθησίας, τα αναισθητικά εισπνοής είναι ικανά να παρατείνουν την επίδραση των μη αποπολωτικών μυοχαλαρωτικών, μειώνοντας σημαντικά την κατανάλωσή τους.

Λόγω ασθενών αναισθητικών ιδιοτήτων, το οξείδιο του αζώτου χρησιμοποιείται συνήθως σε συνδυασμό με άλλα αναισθητικά κατά την εισπνοή. Αυτός ο συνδυασμός καθιστά δυνατή τη μείωση της συγκέντρωσης του δεύτερου αναισθητικού στο αναπνευστικό μείγμα. Ευρέως γνωστοί και δημοφιλείς συνδυασμοί οξειδίου του αζώτου με αλοθάνιο, ισοφλουράνιο, αιθέρα, κυκλοπροπάνιο. Για την αύξηση της αναλγητικής δράσης, το οξείδιο του αζώτου συνδυάζεται με φαιντανύλη και άλλα αναισθητικά. Αναισθησιολόγος πρέπει να γνωρίζει σχετικά με ένα άλλο φαινόμενο, όπου η εφαρμογή μιας υψηλής συγκέντρωσης του αερίου (π.χ., οξείδιο του διαζώτου) διευκολύνει την αύξηση της κυψελιδική αναισθητικού συγκέντρωση του άλλου (π.χ. αλοθάνη). Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται δευτερεύον φαινόμενο αερίου. Αυτό αυξάνει τον εξαερισμό (ιδιαίτερα τη ροή του αερίου στην τραχεία) και τη συγκέντρωση αναισθητικού στο επίπεδο των κυψελίδων.

Λόγω του γεγονότος ότι πολλοί αναισθησιολόγοι χρησιμοποιούν ένα συνδυασμό των μεθόδων της αναισθησίας εισπνοής, όταν συνδυάζεται με την ατμώδη οξείδιο dinitrogenom ΡΜ, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε τα αιμοδυναμικά αποτελέσματα των συνδυασμών αυτών.

Συγκεκριμένα, όταν προστίθεται οξείδιο του αζώτου στο αλοθάνιο, η καρδιακή παραγωγή μειώνεται, σε απόκριση, ενεργοποιείται το συμπαθητικό σύστημα, οδηγώντας σε αύξηση της αγγειακής αντίστασης και αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Όταν προστίθεται οξείδιο του αζώτου στο enflurane, παρατηρείται μικρή ή ασήμαντη μείωση της αρτηριακής πίεσης και της καρδιακής απόδοσης. Το οξείδιο του αζώτου σε συνδυασμό με ισοφλουράνιο ή desflurane στο επίπεδο των αναισθητικών του MAK οδηγεί σε κάποια αύξηση της αρτηριακής πίεσης, που συνδέεται κυρίως με την αύξηση της OPSS.

Το οξείδιο του αζώτου σε συνδυασμό με το ισοφλουράνιο αυξάνει σημαντικά τη ροή αίματος της στεφανιαίας στο βάθος της σημαντικής μείωσης της κατανάλωσης οξυγόνου. Αυτό δείχνει παραβίαση του μηχανισμού αυτορρύθμισης της στεφανιαίας ροής αίματος. Μια παρόμοια εικόνα παρατηρείται με την προσθήκη οξειδίου του αζώτου σε ενφλουράνιο.

Η αλοθάνη σε συνδυασμό με β-αναστολείς και ανταγωνιστές ασβεστίου αυξάνει την κατάθλιψη του μυοκαρδίου. Απαιτείται προσοχή για να συνδυαστεί η χρήση αναστολέων μονοαμινοξειδάσης (ΜΑΟ) και τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών με αλοθάνη λόγω της ανάπτυξης ασταθούς πίεσης του αίματος και αρρυθμιών. Επικίνδυνος συνδυασμός αλοθάνης και αμινοφυλλίνης λόγω της εμφάνισης σοβαρών κοιλιακών αρρυθμιών.

Το ισοφλουράνιο συνδυάζεται καλά με οξείδιο του αζώτου και αναλγητικά (φεντανύλη, ρεμιφεντανίλη). Το sevoflurane πηγαίνει καλά με αναλγητικά. Δεν ευαισθητοποιεί το μυοκάρδιο στο αρρυθμιογόνο αποτέλεσμα των κατεχολαμινών. Όταν αλληλεπιδρά με σόδα (απορροφητής CO2), το σεβοφλουράνιο αποσυντίθεται για να σχηματίσει ένα νεφροτοξικό μεταβολίτη (ένωση Α-ολεφίνη). Η ένωση αυτή συσσωρεύεται σε υψηλή θερμοκρασία αναπνευστικών αερίων (αναισθησία χαμηλής ροής) και επομένως δεν συνιστάται η χρήση ροής φρέσκου αερίου μικρότερου από 2 λίτρα ανά λεπτό.

Σε αντίθεση με κάποια άλλα φάρμακα, το desflurane δεν προκαλεί ευαισθητοποίηση του μυοκαρδίου στο αρρυθμιογόνο αποτέλεσμα των κατεχολαμινών (η επινεφρίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί μέχρι 4,5 μg / kg).

Μια καλή αλληλεπίδραση με αναλγητικά, μυοχαλαρωτικά, νευροληπτικά, ηρεμιστικά φάρμακα και αναισθητικά με εισπνοή είναι επίσης ξένον. Αυτοί οι παράγοντες ενισχύουν την επίδραση του τελευταίου.