^

Υγεία

A
A
A

Αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Η έλλειψη σιδήρου είναι η πιο συνηθισμένη αιτία της αναιμίας και συνήθως οφείλεται σε απώλεια αίματος. Η αναιμία της ανεπάρκειας του σιδήρου συνήθως παρουσιάζει μη ειδική συμπτωματολογία.

Τα ερυθροκύτταρα έχουν τάση μικροκυττάρωσης και υποχρωμίας, τα αποθέματα σιδήρου μειώνονται, γεγονός που αντανακλάται στα χαμηλά επίπεδα φερριτίνης ορού και σιδήρου με υψηλή τρανσφερίνη στον ορό. Όταν διαπιστωθεί αναιμία λόγω ανεπάρκειας σιδήρου, θεωρείται η απώλεια αίματος. Η θεραπεία αποσκοπεί στην αποκατάσταση των αποθεμάτων σιδήρου και στην αντιμετώπιση της απώλειας αίματος.

Ο σίδηρος στο σώμα χωρίζεται σε ενεργό μεταβολισμό και πισίνα αποθήκευσης. Οι συνολικές αποθήκες σιδήρου στο σώμα είναι περίπου 3,5 γραμμάρια σε υγιείς άνδρες και 2,5 γραμμάρια σε γυναίκες. οι διαφορές σχετίζονται με το σωματικό μέγεθος, τα χαμηλότερα επίπεδα ανδρογόνων και την ανεπαρκή παροχή σιδήρου στις γυναίκες λόγω απώλειας σιδήρου με εμμηνόρροια και εγκυμοσύνη. Σίδηρος διανέμεται στον άνθρωπο ως ακολούθως: αιμοσφαιρίνη - 2100 mg, μυοσφαιρίνη - 200 mg ιστού (αίμης και μη-haem) ένζυμα - 150 mg σύστημα μεταφορών σιδήρου - 3 mg. Τα αποθέματα του αδένα με τη μορφή φερριτίνης βρίσκονται σε κύτταρα και πλάσμα (700 mg) και σε κύτταρα με τη μορφή αιμοσιδεδίνης (300 mg).

Η απορρόφηση του σιδήρου συμβαίνει στο δωδεκαδάκτυλο και στα άνω μέρη της νήστιδας. Η απορρόφηση του σιδήρου καθορίζεται από τον τύπο του μορίου σιδήρου και τα συστατικά του καταπιεσμένου τροφίμου. Η απορρόφηση του σιδήρου εμφανίζεται καλύτερα όταν τα τρόφιμα περιέχουν σίδηρο σε μορφή κρέμας (κρέας). Το μη σιδηρούχο σίδηρο θα πρέπει να μειώσει την κατάσταση του σιδήρου και να απελευθερωθεί από τα συστατικά τροφίμων με τη χρήση γαστρικής έκκρισης. Η απορρόφηση του μη σιδηρού σιδήρου μειώνεται από άλλα συστατικά τροφίμων (για παράδειγμα, τανίνες τσαγιού, πίτουρα) και μερικά αντιβιοτικά (για παράδειγμα, τετρακυκλίνη). Το ασκορβικό οξύ είναι το μόνο συστατικό του συνηθισμένου τροφίμου, το οποίο αυξάνει την απορρόφηση του μη σιδηρού σιδήρου.

Η μέση διατροφή περιέχει 6 mg στοιχειακού σιδήρου ανά 1 kcal τροφής, που παρέχει επαρκή ομοιόσταση για τον αδένα. Από τα 15 mg σιδήρου που καταναλώνονται με τροφή, οι ενήλικες απορροφούν μόνο 1 mg, η οποία αντιστοιχεί περίπου στην καθημερινή απώλεια σιδήρου με απολέπιση δερματικών κυττάρων και εντέρων. Με έλλειψη σιδήρου, η απορρόφηση αυξάνεται και παρόλο που οι ακριβείς μηχανισμοί ρύθμισης είναι άγνωστοι, η απορρόφηση αυξάνεται στα 6 mg την ημέρα έως ότου αποκατασταθεί το απόθεμά του. Τα παιδιά χρειάζονται σίδηρο περισσότερο από τους ενήλικες και η απορρόφηση είναι υψηλότερη για να αντισταθμιστεί αυτή η ανάγκη.

Ο σίδηρος από τα κύτταρα του εντερικού βλεννογόνου μεταφέρεται σε τρανσφερίνη, μια πρωτεΐνη μεταφοράς σιδήρου που συντίθεται από το ήπαρ. Η τρανσφερίνη μπορεί να μεταφέρει σίδηρο από κύτταρα (έντερα, μακροφάγα) σε συγκεκριμένους υποδοχείς ερυθροβλαστών, κυττάρων πλακούντα και ηπατικών κυττάρων. Για τη σύνθεση του αιθέρα, η τρανσφερίνη μεταφέρει σίδηρο σε μιτοχόνδρια ερυθροβλαστών, τα οποία περιλαμβάνουν σίδηρο σε πρωτοπορφυρίνη, με αποτέλεσμα το τελευταίο να μετατραπεί σε αιμή. Η μεταφοράρίνη (ο χρόνος ημιζωής στο πλάσμα αίματος είναι 8 ημέρες) απελευθερώνεται στη συνέχεια για επαναχρησιμοποίηση. Η σύνθεση της τρανσφερίνης αυξάνεται με ανεπάρκεια σιδήρου, αλλά μειώνεται με όλους τους τύπους χρόνιων παθήσεων.

Σίδηρος δεν χρησιμοποιείται για την ερυθροποίηση μεταφέρεται από τρανσφερίνης στην πισίνα αποθήκευσης, το οποίο παρουσιάζεται σε δύο μορφές. Το πιο σημαντικό είναι η φερριτίνη (ετερογενής ομάδα πρωτεϊνών που περιβάλλει τον πυρήνα σιδήρου), η οποία είναι διαλυτή και δραστικό κλάσμα, εντοπισμένα στο ήπαρ (ηπατοκύτταρα), μυελό των οστών, σπλήνα (μακροφάγοι), ερυθροκύτταρα και το πλάσμα. Ο σίδηρος, αποθηκευμένος σε φερριτίνη, είναι έτοιμος για χρήση για τις ανάγκες του σώματος. Η συγκέντρωση της φερριτίνης ορού συσχετίζεται με το απόθεμά της (1 ng / ml = 8 mg σιδήρου στην αποθήκη αποθήκευσης). Δεύτερη πισίνα αποθήκευση του σιδήρου στο σώμα είναι αιμοσιδηρίνη, το οποίο είναι σχετικά αδιάλυτο, και τα αποθεματικά του συγκεντρώνεται κυρίως στο ήπαρ (κύτταρα Kupffer) και μυελού των οστών (μακροφάγα).

Λόγω της περιορισμένης απορρόφησης του σιδήρου, το σώμα διατηρεί και επαναχρησιμοποιείται. Η τρανσφερρίνη δεσμεύει και επαναχρησιμοποιεί το διαθέσιμο σίδηρο από τα παλαιά ερυθροκύτταρα, τα οποία υποβάλλονται σε φαγοκυττάρωση από μονοπυρήνες. Ο μηχανισμός αυτός παρέχει περίπου το 97% της καθημερινής απαίτησης για σίδηρο (περίπου 25 mg σιδήρου). Με την ηλικία, η σιδερένια πισίνα στο σώμα τείνει να αυξάνεται λόγω του γεγονότος ότι η εξάλειψή της επιβραδύνεται.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Αιτίες αναιμίας από έλλειψη σιδήρου

Δεδομένου ότι ο σίδηρος απορροφάται ελάχιστα, οι περισσότεροι άνθρωποι το απορροφούν μόνο με βάση τις καθημερινές απαιτήσεις. Έτσι, ακόμη και οι μικρές απώλειες, η αυξημένη ζήτηση ή η μειωμένη κατανάλωση οδηγούν σε ανεπάρκεια σιδήρου.

Η απώλεια αίματος είναι η πιο συνηθισμένη αιτία έλλειψης σιδήρου. Στους άνδρες, η αιτία της αιμορραγίας είναι συνήθως κρυμμένη και, κατά κανόνα, βρίσκεται στον πεπτικό σωλήνα. Στις προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, η πιο συνηθισμένη αιτία ανεπάρκειας σιδήρου είναι η απώλεια αίματος κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως (κατά μέσο όρο 0,5 mg σιδήρου ανά ημέρα). Άλλη πιθανή αιτία απώλειας αίματος σε άνδρες και γυναίκες είναι η χρόνια ενδοαγγειακή αιμόλυση, εάν η ποσότητα σιδήρου που απελευθερώνεται κατά τη διάρκεια της αιμόλυσης υπερβαίνει την ικανότητα σύνδεσης απτοσφαιρίνης. Η ανεπάρκεια της βιταμίνης C μπορεί να συμβάλει στην αναιμία της ανεπάρκειας σιδήρου μέσω της αυξημένης ευθραυστότητας των τριχοειδών αγγείων, της αιμόλυσης και της αιμορραγίας.

Η αύξηση της ανάγκης για σίδηρο μπορεί επίσης να συμβάλει στην έλλειψη σιδήρου. Από την ηλικία των δύο ετών έως την εφηβική περίοδο, η ταχεία ανάπτυξη του σώματος απαιτεί μεγάλη δαπάνη σιδήρου και ο σίδηρος που έρχεται με τα τρόφιμα συχνά δεν είναι αρκετός. Κατά την εγκυμοσύνη, η κατανάλωση σιδήρου στο έμβρυο αυξάνει την ανάγκη της μητέρας σε αυτήν (κατά μέσο όρο 0,5 έως 0,8 mg ημερησίως - βλέπε επίσης "Αναιμία κατά την εγκυμοσύνη"), παρά την απουσία εμμηνορρυσίας. Η γαλουχία αυξάνει επίσης την ανάγκη για σίδηρο (κατά μέσο όρο 0,4 mg ανά ημέρα).

Η μειωμένη απορρόφηση σιδήρου μπορεί να είναι το αποτέλεσμα της γαστρεκτομής και του συνδρόμου δυσαπορρόφησης στα ανώτερα τμήματα του λεπτού εντέρου. Σπάνια η απορρόφηση μειώνεται ως αποτέλεσμα της χρήσης μη εδώδιμων προϊόντων (άργιλος, άμυλο, πάγος).

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12]

Τα συμπτώματα της αναιμίας από έλλειψη σιδήρου

Το έλλειμμα αναπτύσσεται σταδιακά. Στο πρώτο στάδιο, η κατανάλωση σιδήρου υπερβαίνει την πρόσληψη, προκαλώντας σταδιακή έλλειψη αποθεμάτων σιδήρου στον μυελό των οστών. Με μείωση του αποθέματος, η απορρόφηση του σιδήρου με τρόφιμα αυξάνεται. Στη συνέχεια, με την ανάπτυξη των επόμενων σταδίων, το έλλειμμα εκφράζεται τόσο πολύ ώστε η σύνθεση των ερυθροκυττάρων διαταράσσεται. Τελικά, η αναιμία αναπτύσσεται με τα συμπτώματα και τα σημάδια της.

Η έλλειψη σιδήρου, εάν είναι επαρκώς έντονη και παρατεταμένη, μπορεί να είναι η αιτία δυσλειτουργίας κυτταρικών ενζύμων που περιέχουν σίδηρο. Αυτή η δυσλειτουργία μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη αδυναμίας και απώλειας ζωτικότητας ανεξάρτητα από την ίδια την αναιμία.

Εκτός από τις συνήθεις εκδηλώσεις αναιμίας με σοβαρή ανεπάρκεια σιδήρου, υπάρχουν κάποια ασυνήθιστα συμπτώματα. Οι ασθενείς μπορεί να έχουν μια λαχτάρα για κατανάλωση μη βρώσιμων αντικειμένων (για παράδειγμα, πάγος, γη, βαφή). Άλλα συμπτώματα της σοβαρής ανεπάρκειας σιδήρου είναι γλωσσίτιδα, cheilosis, κοίλη καρφιά (koilonychia) και σπάνια δυσφαγία που προκαλείται σφραγιστικό δαχτυλίδι οισοφάγου μεμβράνης.

Διάγνωση αναιμίας από έλλειψη σιδήρου

Η αναιμία της ανεπάρκειας του σιδήρου αναμένεται σε ασθενείς με χρόνια απώλεια αίματος ή μικροκυτταρική αναιμία, ειδικά εάν υπάρχει μια διεστραμμένη όρεξη. Σε αυτούς τους ασθενείς είναι απαραίτητο να εκτελεστεί μια γενική εξέταση αίματος, για να προσδιοριστεί ο σίδηρος στον ορό, η ικανότητα δέσμευσης ζελέ και η φερριτίνη ορού.

Η ικανότητα σύνδεσης σιδήρου και σιδήρου (ή η τρανσφερίνη) καθορίζεται συνήθως μαζί, καθώς η σχέση τους είναι σημαντική. Υπάρχουν διάφορες δοκιμές στις οποίες η εξάπλωση των φυσιολογικών δεικτών εξαρτάται από τις χρησιμοποιούμενες μεθόδους προσδιορισμού. Κανονικά, ο φυσιολογικός σίδηρος στον ορό είναι 75 έως 150 μg / dL (13-27 μmol / L) στους άνδρες και 60 έως 140 μg / dL (11-25 μmol / L) στις γυναίκες. η συνολική ικανότητα πρόσδεσης σιδήρου είναι από 250 έως 450 μg / dl (45-81 μmol / l). Η συγκέντρωση του σιδήρου στον ορό μειώνεται με ανεπάρκεια σιδήρου και πολλές χρόνιες ασθένειες και αυξάνει με αιμολυτικές ασθένειες και σύνδρομα υπερφόρτωσης σιδήρου. Οι ασθενείς που λαμβάνουν σίδηρο από το στόμα μπορεί να έχουν φυσιολογικές τιμές σιδήρου στον ορό, παρά την υπάρχουσα ανεπάρκεια σιδήρου, σε τέτοιες περιπτώσεις, η αναστολή της πρόσληψης σιδήρου για 24-48 ώρες απαιτείται για αξιολόγηση. Η ικανότητα σύνδεσης σιδήρου αυξάνεται με ανεπάρκεια σιδήρου.

Η συγκέντρωση της φεριτίνης στον ορό σχετίζεται στενά με τα ολικά αποθέματα σιδήρου. Η κανονική εξάπλωση στα περισσότερα εργαστήρια κυμαίνεται από 30 έως 300 ng / ml και είναι κατά μέσο όρο 88 ng / ml στους άνδρες και 49 ng / ml στις γυναίκες. Χαμηλές συγκεντρώσεις (<12 ng / ml) είναι ειδικές για ανεπάρκεια σιδήρου. Ωστόσο, το επίπεδο φερριτίνης μπορεί να αυξηθεί με ηπατική βλάβη (π.χ. ηπατίτιδα) και σε μερικούς όγκους (ειδικά σε οξεία λευχαιμία, λέμφωμα Hodgkin, γαστρεντερική οδό).

Ο υποδοχέας τρανσφερίνης στον ορό αντανακλά τον αριθμό προγόνων ερυθροκυττάρων που είναι ικανοί για ενεργό πολλαπλασιασμό, ο δείκτης είναι ευαίσθητος και ειδικός. Το φυσιολογικό εύρος είναι 3,0-8,5 μg / ml. Ο δείκτης αυξάνεται στα αρχικά στάδια της έλλειψης σιδήρου και με αυξημένη ερυθροποίηση.

Το πιο ευαίσθητο και ειδικό κριτήριο για την ερυθροποιητική ανεπάρκεια σιδήρου είναι η έλλειψη σιδήρου στον μυελό των οστών, αν και για τον σκοπό αυτό πραγματοποιείται σπάνια αναρρόφηση του μυελού των οστών.

Η αναιμία της ανεπάρκειας του σιδήρου πρέπει να διαφοροποιείται από άλλες μικροκυτταρικές αναιμίες.

Εάν χρησιμοποιείτε έρευνες αποκλείσει ανεπάρκεια σιδήρου σε ασθενή με μικροκυτική αναιμία, η δυνατότητα που έχουν αναιμία της χρόνιας νόσου, δομικές ανωμαλίες της αιμοσφαιρίνης και των ερυθρών αιμοσφαιρίων κληρονομική membranopatii. Χαρακτηριστικά της κλινικής, η μελέτη της αιμοσφαιρίνης (π.χ., ηλεκτροφόρηση αιμοσφαιρίνης και NA2) και γενετικές μελέτες (π.χ., α-θαλασσαιμία) μπορεί να βοηθήσει στη διαφοροποίηση αυτών των παθολογιών.

Τα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων συμβάλλουν στον προσδιορισμό του σταδίου της αναιμίας από έλλειψη σιδήρου. Το στάδιο 1 χαρακτηρίζεται από μείωση των αποθεμάτων σιδήρου στον μυελό των οστών. η αιμοσφαιρίνη και ο σίδηρος στον ορό παραμένουν φυσιολογικά, αλλά η συγκέντρωση της φερριτίνης ορού μειώνεται κατά λιγότερο από 20 ng / ml. Η αντισταθμιστική ενίσχυση της απορρόφησης σιδήρου είναι η αιτία της αυξημένης ικανότητας δέσμευσης σιδήρου (επίπεδο τρανσφερίνης). Στο στάδιο 2 υπάρχει διαταραχή της ερυθροποίησης. Αν και το επίπεδο της τρανσφερίνης αυξάνεται, η συγκέντρωση σιδήρου στον ορό και ο κορεσμός της τρανσφερίνης μειώνονται. Η παραβίαση της ερυθροποίησης παρατηρείται με μείωση του σιδήρου στον ορό κατά λιγότερο από 50 μg / dL (<9 μmol / L) και κορεσμού τρανσφερίνης κατά λιγότερο από 16%. Η συγκέντρωση των υποδοχέων φερριτίνης στον ορό αυξάνεται (> 8,5 mg / l). Στο στάδιο 3, η αναιμία αναπτύσσεται με φυσιολογικούς δείκτες ερυθροκυττάρων και δείκτες ερυθροκυττάρων. Στο στάδιο 4 αναπτύσσονται υποχομίες και μικροκυττάρωση. Στο στάδιο 5, η έλλειψη σιδήρου εκδηλώνεται με μεταβολές στο επίπεδο ιστού, η οποία εκδηλώνεται από τα αντίστοιχα συμπτώματα και καταγγελίες.

Η διάγνωση της «αναιμίας της ανεπάρκειας σιδήρου» συνεπάγεται τη δημιουργία πηγή αιμορραγίας. Οι ασθενείς με σαφή πηγή απώλειας αίματος (π.χ. γυναίκες με μενορραγία) συνήθως δεν χρειάζονται περαιτέρω εξετάσεις. Στους άνδρες και μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες χωρίς εμφανή σημάδια αιμορραγίας θα πρέπει να αξιολογούνται κατά κύριο λόγο το γαστρεντερικό σύστημα, αφού η αναιμία μπορεί να είναι η μόνη εκδήλωση της λανθάνουσας καρκίνο του εντοπισμού. Σε σπάνιες περιπτώσεις, οι ασθενείς υποτιμούν τη σημασία της χρόνιας ρινικής ή ουρογεννητικής αιμορραγίας, η οποία θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη στα κανονικά αποτελέσματα των δοκιμών GI.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17],

Ποιες δοκιμές χρειάζονται;

Ποιος θα επικοινωνήσει;

Θεραπεία της αναιμίας από έλλειψη σιδήρου

Η θεραπεία με σκευάσματα σιδήρου χωρίς να διευκρινιστεί η αιτία της αναιμίας είναι κακή πρακτική. Είναι απαραίτητο να αναζητήσετε μια πηγή απώλειας αίματος ακόμη και με ήπια αναιμία.

Τα συμπληρώματα σιδήρου χρησιμοποιούνται σε μορφή διαφόρων αλάτων του δισθενούς σιδήρου (θειικός σίδηρος, γλυκονικό, φουμαρικό) ή τρισθενούς saharidazheleza μέσα για 30 λεπτά πριν από το γεύμα (τροφή και τα αντιόξινα μειωμένη απορρόφηση του σιδήρου). Μια τυπική αρχική δόση είναι 60 mg για στοιχειακό σίδηρο (π.χ. 325 mg θειικού σιδήρου) 1-2 φορές την ημέρα. Οι υψηλότερες δόσεις δεν απορροφώνται, αλλά μπορεί να προκαλέσουν παρενέργειες, πιο συχνά δυσκοιλιότητα. Το ασκορβικό οξύ με τη μορφή δισκίων (500 mg) ή χυμού πορτοκαλιού όταν λαμβάνεται με σίδηρο αυξάνει την απορρόφησή του χωρίς παρενέργειες στο στομάχι. Η παρεντερική σιδήρου έχει την ίδια θεραπευτική αποτελεσματικότητα ως παρασκευάσματα από του στόματος, αλλά μπορεί να έχουν παρενέργειες όπως αναφυλακτικό σοκ, ασθένεια ορού, θρομβοφλεβίτιδα, τον πόνο. Αποτελούν φάρμακα αποθεματικό για ασθενείς οι οποίοι δεν μπορούν να ανεχθούν ή δεν λαμβάνουν από του στόματος σίδηρο, ή για ασθενείς που χάνουν μεγάλες ποσότητες αίματος κατά τη διάρκεια καρδιαγγειακών παθήσεων, ιδίως σε διαταραχές των πλευρικών τριχοειδών (π.χ., συγγενή αιμορραγική τελαγγειεκτασία). Η δόση του παρεντερικού αδένα προσδιορίζεται από τον αιματολόγο. Η θεραπεία σιδήρου μέσα ή παρεντερικά πρέπει να συνεχιστεί 6 ή περισσότερους μήνες μετά την ομαλοποίηση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης για την αναπλήρωση των αποθηκών σιδήρου.

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας εκτιμάται με μια σειρά μετρήσεων της αιμοσφαιρίνης μέχρις ότου επιτευχθεί η ομαλοποίηση των δεικτών ερυθροκυττάρων. Η άνοδος της αιμοσφαιρίνης κατά τη διάρκεια των πρώτων 2 εβδομάδων είναι ασήμαντη, κατόπιν η ανάπτυξή της συμβαίνει από 0,7 έως 1 g την εβδομάδα πριν από την ομαλοποίηση. Η αναιμία πρέπει να εξομαλυνθεί εντός 2 μηνών. Η ανεπαρκής ανταπόκριση στη θεραπεία προϋποθέτει συνεχιζόμενη αιμορραγία, παρουσία μολυσματικής διαδικασίας ή όγκου, ανεπαρκή πρόσληψη σιδήρου ή πολύ σπάνια δυσαπορρόφηση κατά την κατανάλωση σιδήρου.

Περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τη θεραπεία

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.