Αμοιβάδωση - Αιτίες και παθογένεια

Αιτίες της αμοιβάδωσης

Τα αίτια της αμοιβάδωσης είναι η Entamoeba histolytica, η οποία ανήκει στο βασίλειο των πρωτοζώων, υποτύπος Sarcodina, τάξη Rhizopoda, τάξη Amoebia, οικογένεια Entamoebidae.

Ο κύκλος ζωής του E. histolytica περιλαμβάνει δύο στάδια - το βλαστικό (τροφοζωίτης) και το στάδιο ηρεμίας (κύστη). Η μικρή βλαστική μορφή (μορφή αυλού, ή forma minuta) έχει διαστάσεις από 7 έως 25 μm. Η διαίρεση του κυτταροπλάσματος σε εκτο- και ενδοπλάσμα εκφράζεται ελάχιστα. Αυτή η μη παθογόνος, συμβιωτική μορφή ζει στον αυλό του ανθρώπινου παχέος εντέρου, τρέφεται με βακτήρια μέσω ενδοκυττάρωσης, είναι κινητή και αναπαράγεται βλαστικά. Η ιστική μορφή (20-25 μm) βρίσκεται στους προσβεβλημένους ιστούς και όργανα του ξενιστή. Έχει ωοειδή πυρήνα, καλά καθορισμένο υαλώδες εκτόπλασμα και κοκκιώδες ενδόπλασμα, είναι πολύ κινητή και σχηματίζει πλατιά αμβλέα ψευδοπόδια. Η μεγάλη βλαστική μορφή (forma magna) σχηματίζεται από την ιστική μορφή. Το σώμα είναι γκρι, στρογγυλό, μεγάλο (έως 60 μm ή περισσότερο κατά την κίνηση), το εκτόπλασμα είναι ανοιχτόχρωμο, το ενδοπλάσμα είναι κοκκιώδες, θολό και σκούρο. τα πεπτικά κενοτόπια περιέχουν φαγοκυτταρωμένα ερυθροκύτταρα. Γι' αυτό ονομάζεται και «ερυθροφάγος». Καθώς κινούνται μέσα στο παχύ έντερο, οι αμοιβάδες μετατρέπονται σε προκυστικά στάδια και στη συνέχεια σε κύστεις. Οι κύστεις είναι στρογγυλές ή οβάλ (10-15 μm) με λεία μεμβράνη διπλού περιγράμματος. Οι ανώριμες κύστεις περιέχουν έναν ή δύο πυρήνες, ενώ οι ώριμες κύστεις περιέχουν τέσσερις πυρήνες με καρυοσώματα.

Οι κύστες είναι ανθεκτικές σε περιβαλλοντικούς παράγοντες: σε θερμοκρασία 20 °C παραμένουν βιώσιμες στο έδαφος για αρκετές ημέρες, σε χειμερινές συνθήκες (-20 °C) - έως και 3 μήνες. Λόγω της αντοχής τους στα απολυμαντικά (χλώριο, όζον) σε συγκεντρώσεις που χρησιμοποιούνται σε μονάδες επεξεργασίας νερού, οι βιώσιμες κύστεις μπορούν να καταλήξουν στο πόσιμο νερό. Οι υψηλές θερμοκρασίες είναι θανατηφόρες γι' αυτές. Όταν ξηραίνονται και θερμαίνονται, οι κύστεις πεθαίνουν γρήγορα. Οι φυτικές μορφές είναι ασταθείς στο εξωτερικό περιβάλλον και δεν έχουν επιδημιολογική σημασία.

Όταν ένα άτομο μολυνθεί, οι κύστεις αμοιβάδας εισέρχονται στο στόμα με νερό ή τρόφιμα και στη συνέχεια στο έντερο. Στα άπω τμήματα του λεπτού εντέρου, η μεμβράνη της κύστης διαλύεται υπό τη δράση εντερικών ενζύμων. Τέσσερις μετακυστικές μονοπύρηνες αμοιβάδες αναδύονται από την ώριμη κύστη, οι οποίες, με τη σειρά τους, διαιρούνται σε δύο κάθε 2 ώρες. Ως αποτέλεσμα των επακόλουθων διαιρέσεων, μετατρέπονται σε βλαστικά στάδια του αυλού (βλ. παραπάνω). Είναι γνωστό ότι υπάρχουν δύο τύποι αμοιβάδων στον πληθυσμό: δυνητικά παθογόνα στελέχη του E. histolytica και μη παθογόνα για τον άνθρωπο E. dispar, τα οποία είναι μορφολογικά πανομοιότυπα και μπορούν να διακριθούν μόνο με ανάλυση DNA.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Παθογένεια της αμοιβάδωσης

Ο λόγος για τον οποίο το E. histolytica μεταβαίνει από την αυλική κατάσταση στον παρασιτισμό των ιστών δεν είναι πλήρως κατανοητός. Πιστεύεται ότι ο κύριος παράγοντας λοιμογόνου δράσης στο E. histolytica είναι οι κυστεΐνης πρωτεϊνάσες, οι οποίες απουσιάζουν από το E. dispar. Οι ακόλουθοι παράγοντες είναι σημαντικοί στην ανάπτυξη διηθητικών μορφών αμοιβάδωσης: ένταση εισβολής, αλλαγές στο φυσικοχημικό περιβάλλον του εντερικού περιεχομένου, ανοσοανεπάρκεια, πείνα, στρες κ.λπ. Σχετικά συχνή ανάπτυξη διηθητικών μορφών παρατηρείται σε γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας, καθώς και σε άτομα μολυσμένα με HIV. Πιθανώς, οι αμοιβάδες μεταβαίνουν σε παρασιτισμό των ιστών με την απόκτηση ιδιοτήτων χαρακτηριστικών άλλων παθογόνων μικροοργανισμών, όπως η προσκολλητικότητα, η διεισδυτικότητα, η ικανότητα να επηρεάζουν τους αμυντικούς μηχανισμούς του ξενιστή κ.λπ. Έχει διαπιστωθεί ότι τα τροφοζωίδια προσκολλώνται στα επιθηλιακά κύτταρα λόγω μιας συγκεκριμένης λεκτίνης - γαλακτόζης-Ν-ακετυλογαλακτοζαμίνης.

Έχει βρεθεί ότι το E. histolytica περιέχει αιμολυσίνες, πρωτεάσες και, σε ορισμένα στελέχη, υαλουρονιδάση, η οποία μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην καταστροφή του επιθηλιακού φραγμού από τις αμοιβάδες. Τα τροφοζωίδια του παρασίτου είναι ικανά να προκαλέσουν λύση εξ επαφής των ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων με την απελευθέρωση μονοοξειδωτικών που ενισχύουν τη διαδικασία τήξης των ιστών. Οι αμοιβάδες έχουν ανασταλτική δράση στα μονοκύτταρα και τα μακροφάγα, γεγονός που προάγει την επιβίωσή τους. Είναι ικανές να μπλοκάρουν ειδικά την παραγωγή IL (IL-1βήτα, IL-8) από τα εντερικά κύτταρα, διασπώντας το συμπλήρωμα (C3 ₎, την IgA, την IgG, επηρεάζοντας έτσι τις φλεγμονώδεις διεργασίες στο σημείο διείσδυσης του παρασίτου. Υπό την επίδραση των κυτταρολυσινών και των πρωτεολυτικών ενζύμων των αμοιβάδων, η βλεννογόνος μεμβράνη και τα παρακείμενα στρώματα του εντερικού τοιχώματος καταστρέφονται. Η κύρια εκδήλωση της αμοιβάδωσης είναι ο σχηματισμός μικρών περιοχών νέκρωσης στην βλεννογόνο μεμβράνη του παχέος εντέρου, οι οποίες εξελίσσονται σε έλκος. Δεν παρατηρείται συγχρονισμός στην ανάπτυξη των ελκών. Τα έλκη αυξάνονται όχι μόνο κατά μήκος της περιφέρειας (λόγω του υποβλεννογόνιου στρώματος), αλλά και σε βάθος, φτάνοντας στη μυϊκή και ακόμη και ορώδη μεμβράνη που καλύπτει τα τοιχώματα του παχέος εντέρου. Μια βαθιά νεκρωτική διαδικασία οδηγεί στην εμφάνιση συμφύσεων του περιτοναίου και μπορεί να προκαλέσει διάτρητη περιτονίτιδα. Τα αμοιβικά έλκη εντοπίζονται συχνότερα στην περιοχή του τυφλού εντέρου. Στη συνέχεια, κατά σειρά φθίνουσας συχνότητας βλάβης, ακολουθούν το ορθό και το σιγμοειδές κόλον, η σκωληκοειδής απόφυση και ο τελικός ειλεός. Γενικά, λόγω του γεγονότος ότι η εντερική βλάβη είναι τμηματική και συνήθως εξαπλώνεται αργά, το σύνδρομο δηλητηρίασης εκφράζεται ασθενώς. Τα τυπικά αμοιβικά έλκη οριοθετούνται έντονα από τους περιβάλλοντες ιστούς και έχουν ανώμαλες άκρες. Στο κάτω μέρος του έλκους υπάρχουν νεκρωτικές μάζες που αποτελούνται από ινώδες και περιέχουν τροφοζωίδια αμοιβάδων. Η φλεγμονώδης αντίδραση εκφράζεται ασθενώς. Η νεκρωτική διαδικασία στο κέντρο, οι υπονομευμένες και ανυψωμένες άκρες του έλκους, η αντιδραστική υπεραιμία και οι αιμορραγικές αλλαγές γύρω από αυτό είναι τα πιο τυπικά χαρακτηριστικά των ελκώσεων στην εντερική αμοιβάδωση. Λόγω της αναγεννητικής διαδικασίας που οδηγεί στην αποκατάσταση του ελαττώματος μέσω του πολλαπλασιασμού του ινώδους ιστού, μπορεί να εμφανιστούν στενώσεις και στένωση του εντέρου. Στη χρόνια αμοιβάδωση, μερικές φορές σχηματίζεται αμοιβάδωμα στο εντερικό τοίχωμα - μια νεοπλασματική ανάπτυξη που βρίσκεται κυρίως στον ανιόντα, τον τυφλό ή το ορθό. Ένα αμοιβάδωμα αποτελείται από ινοβλάστες, κολλαγόνο και κυτταρικά στοιχεία και περιέχει σχετικά μικρό αριθμό αμοιβάδων.

Ως αποτέλεσμα της διείσδυσης των αμοιβάδων στα αιμοφόρα αγγεία του εντερικού τοιχώματος, μεταφέρονται μέσω της κυκλοφορίας του αίματος σε άλλα όργανα, όπου εμφανίζονται αλλοιώσεις με τη μορφή αποστημάτων. Τις περισσότερες φορές, τα αποστήματα σχηματίζονται στο ήπαρ, λιγότερο συχνά στους πνεύμονες, τον εγκέφαλο, τα νεφρά και το πάγκρεας. Το περιεχόμενό τους είναι ζελατινώδες, κιτρινωπό στο χρώμα. σε μεγάλα αποστήματα, το πύον είναι κόκκινο-καφέ. Τα μεμονωμένα αποστήματα βρίσκονται συχνά στον δεξιό λοβό του ήπατος, πιο κοντά στο διάφραγμα ή στην κάτω επιφάνεια του οργάνου. Σε μεγάλα αποστήματα, η εξωτερική ζώνη αποτελείται από σχετικά υγιή ιστό που περιέχει τροφοζωίτες αμοιβάδας και ινώδες. Σε χρόνια αποστήματα, υπάρχει συνήθως μια παχιά κάψουλα, το περιεχόμενο είναι κιτρινωπό στο χρώμα, με σάπια οσμή. Ως αποτέλεσμα της διάσπασης ενός ηπατικού αποστήματος κάτω από το διάφραγμα μετά την τήξη του, αναπτύσσεται πυώδης πλευρίτιδα. Στους πνεύμονες, τα αποστήματα εντοπίζονται στις περισσότερες περιπτώσεις στον κάτω ή μεσαίο λοβό του δεξιού πνεύμονα.