Αιτίες της ημικρανίας

Προηγουμένως, η αιτία της ημικρανίας θεωρήθηκε κυρίως αγγειακή παθολογία. Πράγματι, κατά τη διάρκεια μιας ημικρανίας επίθεσης υπάρχει μια επέκταση σκάφη της σκληράς μήνιγγας, οι οποίες συμμετέχουν στην εννεύρωση των τριδύμου νευρικές ίνες (που ονομάζεται trigeminovaskulyarnye ίνες). Με τη σειρά του, το αίσθημα του πόνου και αγγειοδιαστολής κατά τη διάρκεια της ημικρανίας και δευτεροβάθμιας απολήξεις οφείλεται στην απελευθέρωση των νευροπεπτιδίων trigeminovaskulyarnyh ίνες πόνου-αγγειοδιασταλτικά, το πιο σημαντικό από τα οποία - πεπτίδιο σχετιζόμενο, γονίδιο καλσιτονίνης (CGRP), και νευροκινίνη Α Ετσι, trigeminovaskulyarnoy ενεργοποίηση του συστήματος - Ο σημαντικότερος μηχανισμός που προκαλεί μια ημικρανιακή επίθεση. Σύμφωνα με πρόσφατα δεδομένα, ο μηχανισμός αυτής της ενεργοποίησης συνδέεται με το γεγονός ότι οι ασθενείς με ημικρανία έχουν αυξημένη ευαισθησία (ευαισθητοποίηση) ίνες trigeminovaskulyarnyh, από τη μία πλευρά, και την αυξημένη διεγερσιμότητα του εγκεφαλικού φλοιού - το άλλο.

Σημαντικό ρόλο στην ενεργοποίηση του συστήματος trigeminovaskulyarnoy και «Start» παίζει προβοκάτορες ημικρανία ημικρανία, η πιο κοινή από αυτές - η συναισθηματική πίεση, οι αλλαγές του καιρού, η έμμηνος ρύση, την πείνα και τη σωματική καταπόνηση.

Πιο συχνά η επίθεση δεν συμβαίνει κατά τη διάρκεια του στρες, αλλά μετά την επίλυση μιας αγχωτικής κατάστασης. Δεδομένου ότι η αιτία της ημικρανίας μπορεί να παίξει διαταραχή ρυθμό του ύπνου και της εγρήγορσης, με τις επιθέσεις μπορεί να προκληθεί ως έλλειψη ύπνου ή υπερβολικό ύπνο ( «ημικρανία Σαββατοκύριακο»). Μερικά τρόφιμα: το αλκοόλ (ειδικά το κόκκινο κρασί και η σαμπάνια), η σοκολάτα, τα εσπεριδοειδή, ορισμένα τυριά, τα προϊόντα που περιέχουν μαγιά - μπορούν επίσης να προκαλέσουν μια ημικρανιακή επίθεση. Η προκλητική επίδραση ορισμένων προϊόντων εξηγείται από το περιεχόμενο της τυραμίνης και της φαινυλαιθυλαμίνης σε αυτά. Οι προκλητικοί της ημικρανίας περιλαμβάνουν αγγειοδιασταλτικά φάρμακα, θόρυβο, ταλαιπωρία, φωτεινό και αναβοσβήσιμο φως.

[1], [2]

Παράγοντες κινδύνου ημικρανίας

• Ορμονικές αλλαγές
• Διατροφικοί παράγοντες
• Εμμηνόρροια
• Εγκυμοσύνη
• Climax
• Αντισυλληπτικά / θεραπεία αντικατάστασης ορμονών
• Πείνα
• Αλκοόλ
• Πρόσθετα τροφίμων
• Προϊόντα (τυρί σοκολάτας, ξηροί καρποί, εσπεριδοειδή κ.λπ.)
• Φυσικοί παράγοντες
• Περιβαλλοντικοί παράγοντες
• Φυσικό φορτίο
• Έλλειψη ύπνου
• Υπέρβαση του ύπνου
• Στρες / χαλάρωση
• Άγχος
• Μετεωροφορείς
• Φωτεινό φως
• Μυρίζει
• Γεμάτο

Οι συνηθέστεροι παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση επιθέσεων ημικρανίας (ενεργοποιούν)

Παράγοντες κινδύνου
Ορμόνες	Εμμηνόρροια, ωορρηξία, από του στόματος αντισυλληπτικά, θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης
Διαιτητικά	Αλκοόλ (ξηρό κόκκινο κρασί, σαμπάνια, μπύρα). τρόφιμα πλούσια σε νιτρώδη άλατα. γλουταμινικό νάτριο · ασπαρτάμη; σοκολάτα; κακάο; ξηροί καρποί · αυγά · σέλινο; ωριμασμένο τυρί. χαμένο γεύμα
Ψυχογενής	Άγχος, περίοδο μετά το στρες (Σαββατοκύριακο ή διακοπές), άγχος, άγχος, κατάθλιψη
Ενδιάμεσο	Φωτεινό φως, αφρώδη φώτα, οπτική διέγερση, φωτισμός φθορισμού, μυρωδιές, καιρικές αλλαγές
Σχετικά με τον ύπνο	Η έλλειψη ύπνου,
Μια ποικιλία από	Κρανιοεγκεφαλική βλάβη, σωματικό στρες, υπερβολική εργασία, χρόνιες ασθένειες
Φάρμακα	Νιτρογλυκερίνη, ισταμίνη, ρεσερπίνη, ρανιτιδίνη, υδραλαζίνη, οιστρογόνο

Παθογένεια της ημικρανίας

Η παθογένεση της ημικρανίας είναι πολύ περίπλοκη. Αν σκεφτήκατε προηγουμένως ότι η ημικρανία είναι παθολογική κατάσταση των αγγείων του κεφαλιού, τότε τα τελευταία χρόνια η έμφαση έχει μετατοπιστεί στον ίδιο τον εγκέφαλο. Παραβίασε κατά κύριο λόγο τον μεταβολισμό των νευροδιαβιβαστών στον εγκέφαλο, που προκαλεί μια σειρά παθολογικών διεργασιών που οδηγούν σε παροξυσμό έντονου πονοκεφάλου. Γνωστά είναι τα γνωστά κρούσματα ημικρανίας, τα οποία μεταδίδονται από αυτοσωμικό κυρίαρχο τύπο με υψηλή διείσδυση του γονιδίου, ειδικά πάνω από τη θηλυκή γραμμή. Πρόσφατα αποκαλύφθηκε ότι η οικογενειακή ημιπληγική ημικρανία συνδέεται με ένα ελάττωμα του 19ου χρωμοσώματος (τόποι 4 και 13). Ίσως άλλες παραλλαγές της ημικρανίας σχετίζονται με άλλα γονίδια του χρωμοσώματος, τα οποία είναι υπεύθυνα για την ανταλλαγή νευροδιαβιβαστών.

Κατά την ανάπτυξη της προσβολής ημικρανίας διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο αγγειοδραστικών βιογενείς αμίνες - σεροτονίνης, κατεχολαμίνες, ισταμίνη, πεπτίδιο κινίνες, προσταγλανδίνες, κ.λπ. Όταν ημικρανία εμφανίζεται κυρίως περίσσεια απελευθέρωση της σεροτονίνης από τα αιμοπετάλια .. Η σεροτονίνη στενεύει τις μεγάλες αρτηρίες και φλέβες, καθώς και την επέκταση των τριχοειδών αγγείων, η οποία δημιουργεί τις συνθήκες για την επιβράδυνση της ροής του αίματος και την ανάπτυξη της εγκεφαλικής ισχαιμίας. Πριν φάση έντονη κεφαλαλγία ενδοεγκεφαλική ροή του αίματος μειώνεται, η οποία είναι κλινικά εκδηλώνεται σε διάφορες πραγματοποιήσεις της αύρας. Εάν η μειωμένη ροή αίματος στον σπονδυλοβασικού λεκάνη, συμπεριλαμβανομένης της οπίσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας, σε μια αύρα της ημικρανίας υπάρχουν διάφορες οπτικές διαταραχές (φωτοφοβία, photopsias, ημιανοψία, σκότωμα), φωνοφοβία, δυσαρθρία, και αιθουσαίες διαταραχές diskoordinatornye. Όταν η μείωση της ροής του αίματος στο σύστημα καρωτίδας των αρτηριών κλινικών συμπτωμάτων δυσφορία, διαταραχή λόγου, κίνησης (μονο-, ημιπάρεση) ή ευαισθησία (παραισθησίες, μούδιασμα και πι. Π). Η παρατεταμένη αγγειόσπασμο και ερεθισμός αγενούς nemielinnzirovannyh αγγειοδραστικών ίνες βρίσκονται στα νευροπεπτίδια τοίχωμα του αγγείου - ουσίας Ρ και καλσιτονίνης σχετιζόμενο με γονίδιο πεπτίδιο nitrokininy που αυξάνουν την διαπερατότητα του τοιχώματος και να οδηγήσει σε άσηπτη νευρογενή φλεγμονή της. Αυτό συνοδεύεται από οίδημα του τοιχώματος του αγγείου και το τέντωμά του. Ελεύθερη σεροτονίνης απεκκρίνεται στα ούρα ως αμετάβλητο ή ως μεταβολίτες, και στη μέση μιας ημικρανίας επίθεσης περιεχόμενό της μειώνεται, η οποία ενισχύει τα αιμοφόρα κεφάλια ατονία, αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα. Τέτοιες αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία να προκαλέσουν ερεθισμό του τριδύμου αισθητηριακές υποδοχείς (τρίδυμο) νεύρου πόνο και σχηματίζουν αντίστοιχες εντοπισμού (οφθαλμικής κόγχης, μετωπο-βρεγματική-κροταφική περιοχή). Ο πόνος δεν οφείλεται σε αγγειοδιαστολή και είναι η συνέπεια της διέγερσης των προσαγωγών ινών του τριδύμου νεύρου στα τοιχώματα των αγγείων. Η θεωρία του αγγειακού τριδύμου έχει μελετηθεί εκτενώς τα τελευταία χρόνια. Υπάρχει μια υπόθεση σχετικά με την πρωτογενή παθολογία του συστήματος αιμοπεταλίων. Με την ημικρανία, ανιχνεύεται αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Αυτή η συσσωμάτωση ενισχύεται με τη μείωση της δραστικότητας του ενζύμου ΜΑΟ (μονοαμινοξειδάσης) έτσι ώστε επιθέσεις μπορεί να ενεργοποιείται όταν καταναλώνουν τρόφιμα που περιέχουν τυραμίνη, η οποία δεσμεύει ΜΑΟ. Τυραμίνη επηρεάζει επίσης την απελευθέρωση της σεροτονίνης και νοραδρεναλίνης αιμοπεταλίων νευρικές απολήξεις, η οποία ενισχύει περαιτέρω την αγγειοσυστολή. Ταυτόχρονα, ο μεταβολισμός ιστός επιβραδύνει λιπώδη κύτταρα και αυξάνουν την απελευθέρωση της ισταμίνης, ενισχύοντας όπως σεροτονίνη, αγγειακή διαπερατότητα. Αυτό διευκολύνει τη διέλευση μέσα από αυτό plazmokininov - ορμόνες ιστού, ειδικότερα της βραδυκινίνης, τα περιεχόμενα των οποίων είναι σημαντικές στους μαλακούς ιστούς που περιβάλλουν το κροταφικής αρτηρίας (που χαρακτηρίζονται από κύματα πόνος). Στην αποσύνθεση αυξάνει επίσης τα επίπεδα των αιμοπεταλίων των προσταγλανδινών, ιδιαίτερα Ε1 και Ε2, οι οποίες οδηγούν σε μια μείωση της ροής του αίματος και αύξηση της εσωτερικής ροής στην εξωτερική καρωτιδική αρτηρία. Αυτές οι διαδικασίες συμβάλλουν στη μείωση του ορίου του πόνου των αγγείων. Γνωστή για την επικράτηση των κρίσεων ημικρανίας στις γυναίκες και την κοινή σχέση τους με τον έμμηνο κύκλο. Η σχέση των επιθέσεων ημικρανίας με τα επίπεδα οιστρογόνων στο πλάσμα, συμβάλλοντας στην αύξηση της διαθεσιμότητας της σεροτονίνης, και τη μείωση του ορίου πόνου του αγγειακού τοιχώματος. Αλλαγές νευρογενούς ρύθμιση οδηγούν επίσης στην επέκταση των αρτηριοφλεβική διαφυγή, η οποία συμβάλλει στην «κλέψει» τριχοειδές δίκτυο και ισχαιμική υποξία υπερχείλισης φλεβικό αιμοφόρων αγγείων και την υπερβολική τους τέντωμα. Σε ασθενείς με ημικρανία και έχει ένα κεντρικό αδρενεργικούς ανεπάρκεια που εκδηλώνεται χαρακτηριστικά παρασυμπαθητικού: υπόταση, αιθουσοπάθεια, πεπτικό έλκος, δυσκοιλιότητα, αλλεργικές αντιδράσεις, κλπ ...

Σε γενικές γραμμές, στην παθογένεση της ημικρανίας είναι δυνατό να προσδιοριστεί ένας συνδυασμός των λεγόμενων μη ειδική παράγοντες (μιτοχονδριακή ανεπάρκεια, διεγερσιμότητας του εγκεφάλου) και ειδική (αλλαγές αγγειακό, το σύστημα trigeminsvaskulyarnoy λειτουργία).

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι στη γένεση, αλλά μάλλον στην διατήρηση της αγγειακής κεφαλαλγίας σε ασθενείς με ημικρανία είναι ο ρόλος του αντανακλαστικού του τριχωτού της κεφαλής μυϊκή ένταση και το λαιμό τιράντες (τραπεζοειδούς, στερνοκλειδομαστοειδή) σε απόκριση προς μια οδυνηρή αντίκτυπο. Αυτό επιβεβαιώθηκε κατά την εγγραφή ΗΜΓ από την τραπεζοειδούς μυός σε ασθενείς με lateralized ημικρανίες: ταλαντώσεις EMG στην προσβεβλημένη πλευρά είναι ακόμα επίθεση ήταν σχεδόν 2 φορές περισσότερο από υγιείς.

Διαπιστώθηκε ότι το άνοιγμα και η παρόξυνση της νόσου προηγείται συνήθως από ψυχογενείς παράγοντες? στην ιστορία αποκαλύπτεται ο σημαντικός αριθμός παιδικών και πραγματικών ψυχο-τραυματικών καταστάσεων. Οι ασθενείς χαρακτηρίζονται από έντονες συναισθηματικές και προσωπικές αλλαγές. Η σημασία της κεφαλής στην αντίληψή τους για τη δική τους - το κύκλωμα του σώματος είναι πολύ υψηλή, και τα συμπτώματα του πόνου τη στιγμή που υπάρχει μια αίσθηση του ένα ορισμένο επίπεδο της απειλής ισχυρίζεται του «εγώ ιδανικό». Ο πόνος στην περίπτωση αυτή είναι ο πιο αποδεκτός κοινωνικός τρόπος "προστασίας". Ταυτοποίηση των ασθενών με ημικρανία εκφράζονται psychovegetative σύνδρομο σε συνδυασμό με τις ανωτέρω περιγραφείσες τόσο ενδογενώς και εξωγενώς προκαλούνται διαταραχές νευροδιαβιβαστή, ί. Ε Παρουσία Psychovegetative-ενδοκρινικών φυσικής ζεύξης στη γένεση της νόσου, ημικρανίας δίνει λόγο να εξετάσει τόσο ψυχοσωματική ασθένεια.

Όσον αφορά τον μηχανισμό του πονοκεφάλου μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει ικανοποιητική εξήγηση: σύμφωνα με αρκετούς συγγραφείς, βασίζεται στην κατωτερότητα της περιφερειακής συμπαθητικής εννεύρωσης (πιθανώς γενετικά τροποποιημένης). Η περιοδικότητα εξαρτάται από τους βιορυθμούς της ομοιόστασης με διακυμάνσεις στο επίπεδο των αγγειοδραστικών ουσιών. Η επίδραση των εξωτερικών παραγόντων προκαλείται μέσω αλλαγών στο χυμικό περιβάλλον, με αποτέλεσμα την απώλεια αποζημίωσης στην ελαττωματική περιοχή της συμπαθητικής εννεύρωσης.

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει η συζήτηση για την ημικρανία και την επιληψία. Κοινό στοιχείο σε αυτές τις συνθήκες για την SN Davidenkov είναι κατά κύριο λόγο παροξυσμική αρκεί στερεοτυπία επιθέσεις, μερικές φορές postpristupnaya υπνηλία. Τα αποτελέσματα της ημέρας μελέτη του ΗΕΓ ήταν μερικές φορές αντιφατικές: από την κανονική για την ανίχνευση μια κάποια ομοιότητα της δραστηριότητα επιληπτικής. Ωστόσο, η προσεκτική έρευνα εκτύπωση πραγματοποιείται το βράδυ, όχι μόνο δεν τον εντοπισμό επιληπτικών φαινομένων στο ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (αν και ο ύπνος είναι ένα ισχυρό φυσιολογική προβοκάτορας επιληπτική δραστηριότητα), αλλά αποκάλυψε επίσης μια τάση των ασθενών αυτών για την ενίσχυση των ενεργοποιώντας αποτελέσματα (ύπνος επέκταση, μειώνοντας τα βαθιά στάδια του ύπνου και την αύξηση της επιφάνεια), το οποίο αντιπροσωπεύει αύξηση της ενεργοποίησης σε ένα όνειρο, και η παρουσία των συναισθηματική ένταση. Η εμφάνιση το βράδυ σε ασθενείς με κεφαλαλγία ημικρανία, πιθανώς λόγω της ταχείας φάσης του ύπνου, όταν, όπως είναι γνωστό, οι μέγιστες αλλαγές συμβαίνουν αυτόνομη ρύθμιση, την οποία η διαταραχή αρχικά συνυφασμένες με πάσχοντες από ημικρανία. Αυτό φανερώνει την κατανομή της αποζημίωσης και την επίθεση εμφάνιση cephalgic.

Έχει επίσης αποδειχθεί ότι οι αλλεργικές παθήσεις μπορούν να χρησιμεύσουν μόνο ως μια «σκανδάλη» και όχι ως παθογόνος παράγοντας για την ημικρανία.

Προκαλούν κρίσεις ημικρανίας από πολλούς παράγοντες: τις αλλαγές του καιρού, γεωμαγνητική επίδραση της ατμοσφαιρικής πίεσης, παραβίαση της εργασίας και ανάπαυσης (έλλειψη ύπνου, υπερβολικός ύπνος), σωματική και πνευματική ένταση, η κατάχρηση αλκοόλ, την υπερβολική ζέστη, κλπ ...

Ημικρανία: τι συμβαίνει;

Οι κύριες θεωρίες που εξηγούν την παθογένεια και τα αίτια της ημικρανίας είναι:

1. Η αγγειακή θεωρία της ημικρανίας Wolff (1930). Σύμφωνα με αυτήν, η ημικρανία προκαλείται από μια απροσδόκητη στένωση των ενδοκρανιακών αγγείων, η οποία προκαλεί εγκεφαλική ισχαιμία και αύρα. Αυτό ακολουθείται από την επέκταση των εξωκρανιακών αιμοφόρων αγγείων, η οποία προκαλεί πονοκέφαλο.
2. Τριδύμου-αγγειακή θεωρία της ημικρανίας (Μ Moskowitz et al., 1989). Συμφώνως προς αυτά κατά τη διάρκεια επιθέσεων αυθόρμητη ημικρανίας συμβαίνουν δυναμικά σε δομές στέλεχος του εγκεφάλου που προκαλεί την ενεργοποίηση του συστήματος τριδύμου-vaskulyarnoi με κατανομή των τοίχων κρανιακών αιμοφόρων νευροπεπτιδίων (ουσία Ρ, νευροπεπτίδιο που συνδέεται με ένα γονίδιο που ελέγχει καλσιτονίνης) προκαλώντας διάταση υπερδιαπερατότητα τους και, ως εκ τούτου, την ανάπτυξη νευρογενούς φλεγμονής σε αυτό. Ασηπτική νευρογενούς φλεγμονής ενεργοποιεί τους ακροδέκτες των αλγαισθητικών προσαγωγών ινών του τριδύμου νεύρου, που βρίσκεται στο αγγειακό τοίχωμα, οδηγώντας στο σχηματισμό του κεντρικού νευρικού συστήματος στο επίπεδο του πόνου συναίσθημα.
3. Σεροτονινεργική θεωρία της ημικρανίας. Είναι γνωστό ότι η σεροτονίνη (5-υδροξυτρυπταμίνη υδρο) σημαντικά περισσότερο άλλους πομπούς (δηλ χημικά, που εκτελεί την αλληλεπίδραση μεταξύ των κυττάρων), που εμπλέκονται στην παθοφυσιολογία της ημικρανίας και πιθανώς παίζει ένα καταλυτικό ρόλο στην ανάπτυξη της ημικρανίας.

Οι ημικρανίες χωρίζονται σε ημικρανία με αύρα (κλασική) και ημικρανία χωρίς αύρα (απλή). Μια απλή ημικρανία παρατηρείται συχνότερα - το 80% όλων των περιπτώσεων ημικρανίας, με απλό ημικρανιακό πόνο εμφανίζεται χωρίς πρόδρομες ουσίες και συνήθως μεγαλώνει βραδύτερα. Οι κλασικές ημικρανίες αρχίζουν με οπτικά ή άλλα συμπτώματα.

Το 1948, ο Wolff περιέγραψε τρία βασικά διαγνωστικά κριτήρια για την κλασική ημικρανία:

1. Προδρομική φάση ή αύρα, συνήθως οπτική.
2. Οπτική κεφαλαλγία.
3. Ναυτία ή έμετος.

Σήμερα, μπορεί να προστεθεί φως και ήχος σε αυτά τα σημάδια, η παρουσία παραγόντων ενεργοποίησης, ένα κληρονομικό ιστορικό.

Μεταξύ τα κλινικά χαρακτηριστικά της ημικρανίας περιγράφουν θολή όραση (ελαττώματα του οπτικού πεδίου, φωτοψία, σπινθηροβόλο σκότωμα), μερικές φορές υπάρχει αφασία, μούδιασμα, κουδούνισμα στα αυτιά, ναυτία και έμετο, φωτοφοβία, και μερικές φορές - μια προσωρινή ημιπάρεση.

Χαρακτηρίζεται από το οικογενειακό ιστορικό και τη σχέση των επιληπτικών κρίσεων με τους προκλητικούς παράγοντες - ορισμένα είδη τροφίμων (σοκολάτα, κόκκινο κρασί), πείνα, σωματικό ή συναισθηματικό άγχος, εμμηνόρροια.

Οι ημικρανίες με αύρα συνήθως αρχίζουν με οπτικά συμπτώματα με τη μορφή φωτός, τυφλών σημείων (βοοειδών) ή ημιανοψίας (περιορισμοί του οπτικού πεδίου). Η ημικρανία συνήθως εμφανίζεται όταν τελειώνει η οπτική αύρα (διαρκεί μερικά λεπτά) ή μειώνεται η ένταση των εκδηλώσεών της. Άλλοι παρεκτροπείς της επίθεσης ημικρανίας επισημαίνονται λιγότερο συχνά, αλλά μερικές φορές ακολουθούν ο ένας τον άλλον: αφού εμφανιστεί η μυρμήγκιασμα της ημιανοψίας στο πρόσωπο ή τα άκρα. Για μια αύρα ημικρανίας, η αλλαγή στα θετικά συμπτώματα είναι αρνητική (για παράδειγμα, το σκώωμα ακολουθούμενη από λάμψεις φωτός, μυρμήγκιασμα με μούδιασμα). Χαρακτηριστικά για τα δυσπεπτικά φαινόμενα της ημικρανίας συμβαίνουν στο ύψος του πονοκέφαλου. Ο εμετός στις περισσότερες περιπτώσεις διευκολύνει την ημικρανία ή ακόμα και διακόπτει την επίθεση. Κατά τη διάρκεια της επίθεσης, σημειώνεται επίσης η τρυφερότητα των καλύμματα κεφαλής.