Αιτίες της ημικρανίας

Προηγουμένως, η αγγειακή παθολογία θεωρούνταν ως η αιτία της ημικρανίας. Πράγματι, κατά τη διάρκεια μιας κρίσης ημικρανίας, παρατηρείται διαστολή των αγγείων της σκληράς μήνιγγας, στην νεύρωση της οποίας συμμετέχουν οι ίνες του τριδύμου νεύρου (οι λεγόμενες τριδυμοαγγειακές ίνες). Με τη σειρά τους, η αγγειοδιαστολή και η αίσθηση του πόνου κατά τη διάρκεια μιας κρίσης ημικρανίας είναι δευτερογενείς και προκαλούνται από την απελευθέρωση νευροπεπτιδίων πόνου-αγγειοδιασταλτικών από τις απολήξεις των τριδυμοαγγειακών ινών, οι σημαντικότερες από τις οποίες είναι το πεπτίδιο που σχετίζεται με το γονίδιο της καλσιτονίνης (CGRP) και η νευροκινίνη Α. Έτσι, η ενεργοποίηση του τριδυμοαγγειακού συστήματος είναι ο σημαντικότερος μηχανισμός που πυροδοτεί μια κρίση ημικρανίας. Σύμφωνα με τα τελευταία δεδομένα, ο μηχανισμός αυτής της ενεργοποίησης σχετίζεται με το γεγονός ότι οι ασθενείς με ημικρανία έχουν αυξημένη ευαισθησία (ευαισθητοποίηση) των τριδυμοαγγειακών ινών, αφενός, και αυξημένη διεγερσιμότητα του εγκεφαλικού φλοιού, αφετέρου.

Σημαντικό ρόλο στην ενεργοποίηση του τριδυμοαγγειακού συστήματος και στην «έναρξη» μιας κρίσης ημικρανίας παίζουν οι παράγοντες που την προκαλούν, οι πιο συνηθισμένοι από τους οποίους είναι το συναισθηματικό στρες, οι καιρικές αλλαγές, η έμμηνος ρύση, η πείνα και η σωματική υπερκόπωση.

Τις περισσότερες φορές, μια κρίση ημικρανίας δεν εμφανίζεται κατά τη διάρκεια του ίδιου του στρες, αλλά μετά την υποχώρηση της αγχωτικής κατάστασης. Η ημικρανία μπορεί να προκληθεί από διαταραχή του ρυθμού ύπνου-αφύπνισης και οι κρίσεις μπορούν να προκληθούν τόσο από την έλλειψη ύπνου όσο και από την υπερβολική υπνική άπνοια («ημικρανία του Σαββατοκύριακου»). Ορισμένες τροφές: το αλκοόλ (ειδικά το κόκκινο κρασί και η σαμπάνια), η σοκολάτα, τα εσπεριδοειδή, ορισμένα είδη τυριών, προϊόντα που περιέχουν μαγιά - μπορούν επίσης να προκαλέσουν κρίση ημικρανίας. Η προκλητική δράση ορισμένων προϊόντων εξηγείται από την περιεκτικότητα σε τυραμίνη και φαινυλαιθυλαμίνη. Οι παράγοντες που προκαλούν ημικρανία περιλαμβάνουν αγγειοδιασταλτικά, θόρυβο, βουλωμένη διάθεση, έντονα και αναβοσβήσιμα φώτα.

[ 1 ], [ 2 ]

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ημικρανίας

• Ορμονικές αλλαγές
• Διατροφικοί παράγοντες
• Εμμηνόρροια
• Εγκυμοσύνη
• Κορύφωση
• Αντισυλληπτικά/θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης
• Πείνα
• Αλκοόλ
• Πρόσθετα τροφίμων
• Προϊόντα (σοκολάτα, τυρί, ξηροί καρποί, εσπεριδοειδή κ.λπ.)
• Φυσικοί παράγοντες
• Περιβαλλοντικοί παράγοντες
• Φυσική δραστηριότητα
• Έλλειψη ύπνου
• Υπερβολικός ύπνος
• Στρες/χαλάρωση
• Ανησυχία
• Μετεωρολογικοί παράγοντες
• Έντονο φως
• Μυρίζει
• Πνιγηρότητα

Οι πιο συνηθισμένοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη κρίσεων ημικρανίας (εκλυτικοί παράγοντες)

Παράγοντες κινδύνου
Ορμονική	Έμμηνος ρύση, ωορρηξία, από του στόματος αντισυλληπτικά, ορμονοθεραπεία
Διαίτης	Αλκοόλ (ξηρά κόκκινα κρασιά, σαμπάνια, μπύρα)· τροφές πλούσιες σε νιτρώδη· γλουταμινικό μονονάτριο· ασπαρτάμη· σοκολάτα· κακάο· ξηροί καρποί· αυγά· σέλινο· παλαιωμένο τυρί· παράλειψη γευμάτων
Ψυχογενής	Στρες, περίοδος μετά το στρες (Σαββατοκύριακο ή διακοπές), άγχος, ανησυχία, κατάθλιψη
Τετάρτη	Έντονα φώτα, φώτα που αναβοσβήνουν, οπτική διέγερση, λαμπτήρες φθορισμού, οσμές, αλλαγές καιρού
Σχετίζεται με τον ύπνο	Έλλειψη ύπνου, υπερβολικός ύπνος
Διάφορος	Τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός, σωματικό στρες, κόπωση, χρόνιες ασθένειες
Φάρμακα	Νιτρογλυκερίνη, ισταμίνη, ρεσερπίνη, ρανιτιδίνη, υδραλαζίνη, οιστρογόνα

Παθογένεια της ημικρανίας

Η παθογένεση της ημικρανίας είναι πολύπλοκη. Αν παλαιότερα θεωρούνταν ότι η ημικρανία είναι μια παθολογική κατάσταση των αγγείων της κεφαλής, τα τελευταία χρόνια η έμφαση έχει μετατοπιστεί στον ίδιο τον εγκέφαλο. Αρχικά, ο μεταβολισμός των νευροδιαβιβαστών στον εγκέφαλο διαταράσσεται, γεγονός που πυροδοτεί μια σειρά παθολογικών διεργασιών που οδηγούν σε παροξυσμό έντονης κεφαλαλγίας. Οικογενείς περιπτώσεις ημικρανίας είναι γνωστές, η οποία μεταδίδεται με αυτοσωμικό κυρίαρχο τύπο με υψηλή διεισδυτικότητα του γονιδίου, ειδικά στη θηλυκή γραμμή. Πρόσφατα, διαπιστώθηκε ότι η οικογενής ημιπληγική ημικρανία σχετίζεται με ένα ελάττωμα του 19ου χρωμοσώματος (τόποι 4 και 13). Ίσως άλλοι τύποι ημικρανίας σχετίζονται με άλλα γονίδια του χρωμοσώματος που είναι υπεύθυνα για την ανταλλαγή νευροδιαβιβαστών.

Οι αγγειοδραστικές βιογενείς αμίνες παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη μιας κρίσης ημικρανίας - σεροτονίνη, κατεχολαμίνες, ισταμίνη, πεπτιδικές κινίνες, προσταγλανδίνες, κ.λπ. Κατά τη διάρκεια μιας ημικρανίας, πρώτα απ 'όλα, υπάρχει έντονη απελευθέρωση σεροτονίνης από τα αιμοπετάλια. Η σεροτονίνη στενεύει τις μεγάλες αρτηρίες και φλέβες, και επίσης διαστέλλει τα τριχοειδή αγγεία, γεγονός που δημιουργεί συνθήκες για επιβράδυνση της ροής του αίματος και ανάπτυξη εγκεφαλικής ισχαιμίας. Πριν από τη φάση του έντονου πονοκεφάλου, η ενδοεγκεφαλική ροή αίματος μειώνεται, η οποία κλινικά εκδηλώνεται σε διάφορους τύπους αύρας. Εάν η ροή αίματος στη σπονδυλοβασική λεκάνη, συμπεριλαμβανομένης της οπίσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας, μειωθεί, τότε διάφορες οπτικές διαταραχές (φωτοφοβία, φωτοψία, ημιανοψία, σκότωμα), φωνοφοβία, δυσαρθρία, αιθιοπαθογενείς και διαταραχές αποσυντονισμού εμφανίζονται ως αύρα ημικρανίας. Με τη μείωση της ροής αίματος στο σύστημα της καρωτιδικής αρτηρίας, εμφανίζονται κλινικά σημάδια δυσφορίας, διαταραχής ομιλίας, κινητικών διαταραχών (μονο-, ημιπάρεση) ή ευαισθησίας (παραισθησία, μούδιασμα, κ.λπ.). Με παρατεταμένο αγγειακό σπασμό και ερεθισμό των φυτικών μη μυελινωμένων αγγειοδραστικών ινών, απελευθερώνονται νευροπεπτίδια στο τοίχωμα του αγγείου - η ουσία P και το πεπτίδιο που σχετίζεται με το γονίδιο της καλσιτονίνης, οι νιτροκινίνες, τα οποία αυξάνουν τη διαπερατότητα του τοιχώματος και οδηγούν σε νευρογενή ασηπτική φλεγμονή. Αυτό συνοδεύεται από οίδημα του τοιχώματος του αγγείου και διάταση του. Η ελεύθερη σεροτονίνη απεκκρίνεται στα ούρα αμετάβλητη ή ως μεταβολίτες, και στο αποκορύφωμα μιας κρίσης ημικρανίας η περιεκτικότητά της μειώνεται, γεγονός που αυξάνει την ατονία των αγγείων της κεφαλής, αυξάνει τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος. Τέτοιες αλλαγές στα αγγεία προκαλούν ερεθισμό των αισθητήριων υποδοχέων του τριδύμου νεύρου και σχηματισμό συνδρόμου πόνου στην αντίστοιχη εντόπιση (οφθαλμική κόγχη, μετωπο-βρεγματοειδής-κροταφική περιοχή). Ο πόνος δεν προκαλείται από αγγειοδιαστολή, αλλά είναι συνέπεια της διέγερσης των προσαγωγών ινών του τριδύμου νεύρου στα τοιχώματα των αγγείων. Η αγγειακή-τριδύμια θεωρία έχει μελετηθεί ευρέως τα τελευταία χρόνια. Υπάρχει μια υπόθεση για την πρωτοπαθή παθολογία του συστήματος αιμοπεταλίων. Αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων ανιχνεύεται στην ημικρανία. Αυτή η συσσωμάτωση αυξάνεται με τη μείωση της δραστικότητας του ενζύμου MAO (μονοαμινοξειδάση), επομένως οι κρίσεις μπορούν να προκληθούν από την κατανάλωση τροφών που περιέχουν τυραμίνη, η οποία δεσμεύει τη MAO. Η τυραμίνη επηρεάζει επίσης την απελευθέρωση σεροτονίνης από τα αιμοπετάλια και νορεπινεφρίνης από τις νευρικές απολήξεις, γεγονός που αυξάνει περαιτέρω την αγγειοσυστολή. Ταυτόχρονα, ο μεταβολισμός των μαστοκυττάρων επιβραδύνεται στους ιστούς και αυξάνεται η απελευθέρωση ισταμίνης, η οποία, όπως και η σεροτονίνη, αυξάνει τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος. Αυτό διευκολύνει τη διέλευση των πλασμοκινινών - ορμονών των ιστών, ιδιαίτερα της βραδυκινίνης, σημαντική περιεκτικότητα της οποίας βρίσκεται επίσης στους μαλακούς ιστούς που περιβάλλουν την κροταφική αρτηρία (χαρακτηρίζεται από παλλόμενο πόνο). Με τη διάσπαση των αιμοπεταλίων, αυξάνεται επίσης το επίπεδο των προσταγλανδινών, ειδικά της E1 και της E2,που οδηγούν σε μείωση της ροής του αίματος στην εσωτερική και αύξηση της ροής του αίματος στην εξωτερική καρωτιδική αρτηρία. Αυτές οι διεργασίες συμβάλλουν στη μείωση του ορίου πόνου των αγγείων. Είναι γνωστό ότι οι κρίσεις ημικρανίας κυριαρχούν στις γυναίκες και συχνά σχετίζονται με τον εμμηνορροϊκό κύκλο. Έχει βρεθεί σύνδεση μεταξύ των κρίσεων ημικρανίας και του επιπέδου των οιστρογόνων στο πλάσμα, τα οποία συμβάλλουν στην αύξηση της περιεκτικότητας σε σεροτονίνη και στη μείωση του ορίου πόνου του αγγειακού τοιχώματος. Οι αλλαγές στη νευρογενή ρύθμιση οδηγούν επίσης στην επέκταση των αρτηριοφλεβικών διακλαδώσεων, η οποία συμβάλλει στην «κλοπή» του τριχοειδούς δικτύου και στην ισχαιμική υποξία, στην υπερχείλιση αίματος στα φλεβικά αγγεία και στην υπερβολική διάτασή τους. Οι ασθενείς με ημικρανία έχουν επίσης κεντρική αδρενεργική ανεπάρκεια, η οποία εκδηλώνεται με παρασυμπαθητικά χαρακτηριστικά: αρτηριακή υπόταση, αιθουσαία πάθεια, πεπτικό έλκος, δυσκοιλιότητα, αλλεργικές αντιδράσεις κ.λπ.

Γενικά, στην παθογένεση της ημικρανίας, μπορεί να εντοπιστεί ένας συνδυασμός των λεγόμενων μη ειδικών παραγόντων (μιτοχονδριακή ανεπάρκεια, διεγερσιμότητα του εγκεφάλου) και ειδικών παραγόντων (αγγειακές αλλαγές, λειτουργία του τριδυμικού αγγειακού συστήματος).

Πρέπει να σημειωθεί ότι στη γένεση, ή μάλλον στη διατήρηση της αγγειακής κεφαλαλγίας σε ασθενείς με ημικρανία, παίζει κάποιο ρόλο η αντανακλαστική τάση του τριχωτού της κεφαλής και των αυχενικών μυών του κορσέ (τραπεζοειδής, στερνοκλειδομαστοειδής) σε απόκριση στον πόνο. Αυτό επιβεβαιώθηκε κατά την καταγραφή του ΗΜΓ από τους τραπεζοειδείς μύες σε ασθενείς με πλάγιες ημικρανίες: Οι ταλαντώσεις του ΗΜΓ στην προσβεβλημένη πλευρά, ακόμη και εκτός μιας κρίσης, ήταν σχεδόν 2 φορές μεγαλύτερες από ό,τι στην υγιή πλευρά.

Έχει διαπιστωθεί ότι η εμφάνιση και η επιδείνωση της νόσου συνήθως προηγούνται ψυχογενών παραγόντων. Ένας σημαντικός αριθμός παιδικών και τρεχουσών ψυχοτραυματικών καταστάσεων αποκαλύπτεται στο ιστορικό. Οι ασθενείς χαρακτηρίζονται από αρκετά έντονες συναισθηματικές και προσωπικότητες. Η σημασία του κεφαλιού στην ιδέα τους για το σχήμα του σώματός τους είναι πολύ υψηλή και οι κρίσεις πόνου εμφανίζονται τη στιγμή που εμφανίζεται ένα αίσθημα απειλής για ένα ορισμένο επίπεδο ισχυρισμών, το «ιδανικό του εγώ» τους. Ο πόνος σε αυτή την περίπτωση είναι ο πιο αποδεκτός κοινωνικός τρόπος «άμυνας». Η ανίχνευση ενός έντονου ψυχοφυτικού συνδρόμου σε ασθενείς με ημικρανία σε συνδυασμό με τις προαναφερθείσες ενδογενώς και εξωγενώς εξαρτημένες διαταραχές νευροδιαβιβαστών, δηλαδή η παρουσία μιας ψυχοφυτικής-ενδοκρινικής-σωματικής σύνδεσης στη γένεση της νόσου, δίνει λόγους να θεωρηθεί η ημικρανία ως ψυχοσωματική ασθένεια.

Μέχρι σήμερα δεν υπάρχει ικανοποιητική εξήγηση για τον μηχανισμό της αθροιστικής κεφαλαλγίας: σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, βασίζεται στην ανεπάρκεια της περιφερειακής συμπαθητικής νεύρωσης (πιθανώς γενετικά καθορισμένη). Η περιοδικότητα εξαρτάται από τους βιορυθμούς της ομοιόστασης με διακυμάνσεις στο επίπεδο των αγγειοδραστικών ουσιών. Η δράση εξωτερικών παραγόντων προκαλείται μέσω αλλαγών στο χυμικό περιβάλλον, ως αποτέλεσμα των οποίων διαταράσσεται η αντιστάθμιση στην ελαττωματική περιοχή της συμπαθητικής νεύρωσης.

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει η συζήτηση για την ημικρανία και την επιληψία. Σύμφωνα με τον SN Davidenkov, αυτές οι καταστάσεις έχουν κοινό, πρώτα απ 'όλα, παροξυσμική φύση, επαρκώς στερεοτυπικές κρίσεις και μερικές φορές υπνηλία μετά την κρίση. Τα αποτελέσματα των μελετών EEG κατά τη διάρκεια της ημέρας ήταν μερικές φορές αντιφατικά: από φυσιολογική έως ανίχνευση κάποιας μορφής επιληπτόμορφης δραστηριότητας. Ωστόσο, προσεκτικές πολυγραφικές μελέτες που διεξήχθησαν τη νύχτα όχι μόνο δεν κατάφεραν να ανιχνεύσουν επιληπτικά φαινόμενα στο EEG (αν και ο ύπνος είναι ένας ισχυρός φυσιολογικός παράγοντας επιληπτικής δραστηριότητας), αλλά αποκάλυψαν επίσης μια τάση σε αυτούς τους ασθενείς να αυξάνουν τις ενεργοποιητικές επιδράσεις (επιμήκυνση του χρόνου για να κοιμηθούν, μείωση των βαθιών σταδίων του ύπνου και αύξηση των επιφανειακών), γεγονός που αντανακλά την αύξηση της ενεργοποίησης κατά τη διάρκεια του ύπνου και την παρουσία συναισθηματικής έντασης. Η εμφάνιση νυχτερινής κεφαλαλγίας σε ασθενείς με ημικρανία σχετίζεται προφανώς με τη φάση του γρήγορου ύπνου, όταν, όπως είναι γνωστό, εμφανίζονται μέγιστες αλλαγές στη φυτική ρύθμιση, η διαταραχή της οποίας είναι αρχικά εγγενής στους ασθενείς με ημικρανία. Αυτό εκδηλώνεται με διακοπή της αντιρρόπησης και εμφάνιση κεφαλικής κρίσης.

Έχει επίσης αποδειχθεί ότι οι αλλεργικές παθήσεις μπορούν να χρησιμεύσουν μόνο ως «έναυσμα» και όχι ως παθογενετικός παράγοντας για την ημικρανία.

Οι κρίσεις ημικρανίας προκαλούνται από πολλούς παράγοντες: καιρικές αλλαγές, γεωμαγνητικές επιδράσεις, αλλαγές στην ατμοσφαιρική πίεση, διαταραχές στα προγράμματα εργασίας και ανάπαυσης (έλλειψη ύπνου, υπερβολικός ύπνος), σωματική και ψυχική υπερκόπωση, κατάχρηση αλκοόλ, υπερθέρμανση κ.λπ.

Ημικρανία: Τι συμβαίνει;

Οι κύριες θεωρίες που εξηγούν την παθογένεση και τα αίτια της ημικρανίας είναι:

1. Η αγγειακή θεωρία της ημικρανίας του Wolff (1930). Σύμφωνα με αυτήν, η ημικρανία προκαλείται από μια απροσδόκητη στένωση των ενδοκρανιακών αγγείων, η οποία προκαλεί εγκεφαλική ισχαιμία και αύρα. Αυτό ακολουθείται από διαστολή των εξωκρανιακών αιμοφόρων αγγείων, η οποία προκαλεί πονοκέφαλο.
2. Τριδυμική-αγγειακή θεωρία της ημικρανίας (M. Moskowitz et al., 1989). Σύμφωνα με αυτήν, κατά τη διάρκεια μιας αυθόρμητης κρίσης ημικρανίας, προκύπτουν δυναμικά στις δομές του εγκεφαλικού στελέχους, τα οποία προκαλούν ενεργοποίηση του τριδυμικού-αγγειακού συστήματος με την απελευθέρωση νευροπεπτιδίων (ουσία P, ένα νευροπεπτίδιο που σχετίζεται με το γονίδιο που ελέγχει την καλσιτονίνη) στο τοίχωμα των κρανιακών αγγείων, προκαλώντας διαστολή τους, αυξημένη διαπερατότητα και, ως εκ τούτου, την ανάπτυξη νευρογενούς φλεγμονής σε αυτά. Η άσηπτη νευρογενής φλεγμονή ενεργοποιεί τα αλγοδεκτικά τερματικά των προσαγωγών ινών του τριδύμου νεύρου, που βρίσκονται στο αγγειακό τοίχωμα, οδηγώντας στο σχηματισμό ενός αισθήματος πόνου στο επίπεδο του κεντρικού νευρικού συστήματος.
3. Σεροτονινεργική θεωρία της ημικρανίας. Είναι γνωστό ότι η σεροτονίνη (5-υδροξυτρυπταμίνη) εμπλέκεται σημαντικά περισσότερο στην παθοφυσιολογία της ημικρανίας από άλλους νευροδιαβιβαστές (δηλαδή χημικές ουσίες που πραγματοποιούν αλληλεπιδράσεις μεταξύ των κυττάρων) και πιθανώς παίζει έναν αρχικό ρόλο στην ανάπτυξη της ημικρανίας.

Η ημικρανία διακρίνεται σε ημικρανία με αύρα (κλασική) και ημικρανία χωρίς αύρα (απλή). Η απλή ημικρανία παρατηρείται συχνότερα - στο 80% όλων των περιπτώσεων ημικρανίας, με την απλή ημικρανία ο πόνος να εμφανίζεται χωρίς προειδοποιητικά σημάδια και συνήθως να αυξάνεται πιο αργά. Η κλασική ημικρανία ξεκινά με οπτικά ή άλλα συμπτώματα.

Το 1948, ο Wolff περιέγραψε τρία κύρια διαγνωστικά κριτήρια για την κλασική ημικρανία:

1. Πρόδρομο στάδιο ή αύρα, συνήθως οπτικό.
2. Μονόπλευρος πονοκέφαλος.
3. Ναυτία ή έμετος.

Στις μέρες μας, αυτά τα συμπτώματα μπορούν να συμπληρωθούν από φωτοφοβία και φωνοφοβία, την παρουσία παραγόντων ενεργοποίησης και ένα κληρονομικό ιστορικό.

Μεταξύ των κλινικών συμπτωμάτων της ημικρανίας, περιγράφονται οπτικές διαταραχές (ελλείμματα στο οπτικό πεδίο, φωτοψία, τρεμοπαίγνιο σκότωμα)· μερικές φορές εμφανίζονται αφασία, μούδιασμα, εμβοές, ναυτία και έμετος, φωτοφοβία και περιστασιακά προσωρινή ημιπάρεση.

Ένα οικογενειακό ιστορικό και μια σύνδεση μεταξύ των κρίσεων και ορισμένων παραγόντων που τις προκαλούν είναι τυπικά - ορισμένα είδη τροφών (σοκολάτα, κόκκινο κρασί), πείνα, σωματικό ή συναισθηματικό στρες, έμμηνος ρύση.

Η ημικρανία με αύρα ξεκινάει συχνότερα με οπτικά συμπτώματα με τη μορφή λάμψεων φωτός, τυφλών σημείων (σκότωμα) ή ημιανοψίας (περιορισμός του οπτικού πεδίου). Η ημικρανία εμφανίζεται συνήθως όταν η οπτική αύρα (διάρκειας αρκετών λεπτών) τελειώνει ή η έντασή της μειώνεται. Άλλοι πρόδρομοι μιας κρίσης ημικρανίας παρατηρούνται πολύ λιγότερο συχνά, αλλά μερικές φορές διαδέχονται ο ένας τον άλλον: η ημιανοψία ακολουθείται από μυρμήγκιασμα στο πρόσωπο ή τα άκρα. Η αύρα ημικρανίας χαρακτηρίζεται από αλλαγή των θετικών συμπτωμάτων σε αρνητικά (για παράδειγμα, οι λάμψεις φωτός ακολουθούνται από σκότωμα, μυρμήγκιασμα από μούδιασμα). Δυσπεπτικά συμπτώματα χαρακτηριστικά της ημικρανίας εμφανίζονται στο αποκορύφωμα του πονοκεφάλου. Ο έμετος στις περισσότερες περιπτώσεις ανακουφίζει από την ημικρανία ή ακόμα και διακόπτει την κρίση. Κατά τη διάρκεια της κρίσης, παρατηρείται επίσης πόνος στο τριχωτό της κεφαλής.