^

Υγεία

A
A
A

Αιτίες πυώδους γυναικολογικής νόσου

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Η βάση της ανάπτυξης και του σχηματισμού φλεγμονωδών ασθενειών είναι ένα σύνολο αλληλένδετων διεργασιών, που κυμαίνονται από την οξεία φλεγμονή μέχρι τις πολύπλοκες καταστροφικές αλλαγές ιστού.

Η κύρια αιτία για την ανάπτυξη της φλεγμονής, φυσικά, είναι η μικροβιακή εισβολή (μικροβιακός παράγοντας).

Από την άλλη πλευρά, στην αιτιολογία της πυώδους διαδικασίας, οι λεγόμενοι προκλητικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό και ενίοτε καθοριστικό ρόλο. Αυτή η έννοια περιλαμβάνει φυσιολογικό (έμμηνο ρύση, τον τοκετό), ή ιατρογενούς (έκτρωση, IUD, υστεροσκόπηση, υστεροσαλπιγγογραφία, λειτουργίες, IVF) χαλάρωση ή βλάβη του μηχανισμού φράγμα που προάγει τον σχηματισμό του πύλη εισόδου προς το παθογόνο μικροχλωρίδα και η περαιτέρω εξάπλωσή της.

Επιπλέον, είναι απαραίτητο να τονισθεί ο ρόλος των ασθενειών του περιβάλλοντος και άλλων παραγόντων κινδύνου (εξωγενείς ασθένειες, ορισμένες κακές συνήθειες, ορισμένες σεξουαλικές κλίσεις, κοινωνικά καθορισμένες συνθήκες).

Η ανάλυση των αποτελεσμάτων πολυάριθμων βακτηριολογικών μελετών στη γυναικολογία που διεξήχθησαν τα τελευταία 50 χρόνια αποκάλυψε μια μεταβολή των μικροβίων - των αιτιολογικών παραγόντων τέτοιων ασθενειών τα τελευταία χρόνια.

Έτσι, στη δεκαετία του '30 -40s, ένας από τους κύριους παράγοντες που προκάλεσαν φλεγμονώδεις διεργασίες στους σάλους της σάλπιγγας ήταν ο gonococci. Οι κορυφαίοι γυναικολόγοι της εποχής αυτής παρέχουν στοιχεία για την απελευθέρωση του γονοκοκκου σε περισσότερο από το 80% των ασθενών με φλεγμονώδεις ασθένειες των γεννητικών οργάνων.

Το 1946, ο Β. Α. Polubinsky σημείωσε ότι η συχνότητα ανίχνευσης γονοκοκκικού μειώθηκε στο 30% και οι ενώσεις των σταφυλόκοκκων και των στρεπτόκοκκων άρχισαν να ανιχνεύονται ολοένα και συχνότερα (23%).

Στα επόμενα χρόνια, ο γονοκόκκος σταδιακά άρχισε να χάσει την ηγετική του θέση μεταξύ των κορυφαίων πυγογόνων παθογόνων και στον στρεπτόκοκκο 40-60 ετών κατέλαβε αυτό το μέρος (31,4%), ενώ ο σταφυλόκοκκος ανιχνεύτηκε μόνο σε 9,6% των ασθενών. Ακόμα και τότε, σημειώθηκε η σημασία του Ε. Coli ως ενός από τους παράγοντες που προκάλεσαν τη φλεγμονώδη διαδικασία των προσαγωγών της μήτρας.

Στα τέλη της δεκαετίας του '60 και στις αρχές της δεκαετίας του '70, ο ρόλος του σταφυλόκοκκου ως αιτιολογικός παράγοντας διαφόρων ανθρώπινων μολυσματικών ασθενειών, ιδίως μετά τον τοκετό και την έκτρωση, αυξήθηκε. Σύμφωνα με τον I.R. Zack (1968) και Yu.I. Ο Novikov (1960), όταν απομονώθηκε από τον κόλπο, ο σταφυλόκοκκος βρέθηκε στο 65,9% των γυναικών (σε καθαρή καλλιέργεια απομονώθηκε μόνο σε 7,9%, ενώ στα υπόλοιπα επικράτησαν οι συσχετισμοί με στρεπτόκοκκο και Escherichia coli). Όπως σημειώνεται από τον T.V. Borim et αϊ. (1972), σε οξεία και υποξεία φλεγμονή των εσωτερικών γεννητικών οργάνων, ο σταφυλόκοκκος ήταν ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου στο 54,5% των ασθενών.

Στη δεκαετία του '70, ο σταφυλόκοκκος συνέχισε να διαδραματίζει σημαντικό ρόλο, και η σημασία της gram-αρνητικής χλωρίδας, ιδιαίτερα της E. Coli, και της αναερόβιας χλωρίδας, αυξήθηκε.

Στη δεκαετία του 1970 και του 1980, ο γονοκοκκικός ήταν ο αιτιολογικός παράγοντας του 21-30% των ασθενών με HDVDF και η ασθένεια συχνά έγινε χρόνια με το σχηματισμό των αποστημάτων του σωλήνα-ωοθηκών που απαιτούν χειρουργική θεραπεία. Παρόμοιες πληροφορίες σχετικά με τη συχνότητα της γονόρροιας σε ασθενείς με φλεγμονώδεις διεργασίες των εξαρτημάτων της μήτρας είναι 19,4%.

Από τη δεκαετία του '80 η πλειοψηφία των ερευνητών είναι σχεδόν ομόφωνη κατά την άποψή τους ότι η κύρια εμπνευστής των ασθενειών πυώδη των εσωτερικών γεννητικών οργάνων είναι ενώσεις ασποριογενές gram-αρνητικών και gram-θετικά αναερόβια βακτήρια, αερόβια gram-αρνητικών και gram-θετικών λιγότερο αερόβιας μικροβιακής χλωρίδας.

Αιτίες πυώδους φλεγμονώδους νόσου των εσωτερικών γεννητικών οργάνων

Πιθανά παθογόνα
Προαιρετικά (αερόμπες) Αναερόβια
Gram + Gram - Σεξουαλικά μεταδιδόμενες λοιμώξεις Gram + Gram-

Streptococcus (ομάδα Β) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis

Ε. Coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas N. Gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Μ Man U. Urealyticum, Gardnerella vaginalis Clostridium Pepto-streptococcus Vacteroides fragilis, είδος Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melani-nogenica, Fusobacterium

Οι ενώσεις των παθογόνων πυώδους παθογόνων περιλαμβάνουν:

  • gram-αρνητικά, μη σπορογενή αναερόβια βακτήρια, όπως οι ομάδες bacteroides fragilis, είδη Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens και Prevotella melaninogenica.
  • Gram-θετικοί αναερόβιοι στρεπτόκοκκοι Peptostreptococcus spp. και gram-θετικών αναερόβιων σπορίων που σχηματίζουν σπόρια του γένους Clostridium και η αναλογία δεν υπερβαίνει το 5%.
  • αερόβια gram-αρνητικά βακτήρια της οικογένειας Enterobacteriacea, όπως Ε. Coli, Proteus,
  • αερόβιους γραμμο-θετικούς κόκκους (εντερο-, στρεπτό- και σταφυλόκοκκο).

Ένα συχνό συστατικό στη δομή των παθογόνων παραγόντων των φλεγμονωδών νόσων των εσωτερικών γεννητικών οργάνων είναι επίσης μια μεταδοτική μόλυνση, κυρίως γονοκοκκία, χλαμύδια και ιοί, και ο ρόλος των χλαμυδίων και των ιών σε σχηματισμό αποστημάτων δεν έχει αξιολογηθεί επαρκώς μέχρι στιγμής.

Οι επιστήμονες που μελέτησαν τη μικροχλωρίδα σε ασθενείς με οξεία φλεγμονή των πυελικών οργάνων έλαβαν τα ακόλουθα αποτελέσματα: Peptostreptococcus sp. σε 33,1% των περιπτώσεων, η Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, Β Fragilis- 11,1%, Enterococcus - 21,4%, στρεπτόκοκκο ομάδας Β - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4% και Chlamydia trachomatis - 6,4%.

Βακτηριολογίας φλεγμονώδης ασθένεια είναι πολύπλοκη και πολυμικροβιακή, με τα πιο συχνά απομονώνονται οργανισμούς - Gram-αρνητικών αερόβιων προαιρετικά, αναερόβιων, Chlamydia trachomatis και Neisseria gonorrhoeae σε ένα συγκρότημα με ευκαιριακές βακτήρια τα οποία κανονικά αποικίζουν το κόλπου και του τραχήλου.

Md Walter et αϊ. (1990) σε ασθενείς με πυώδη φλεγμονή σε 95% των ασθενών απομονωμένα αερόβια βακτηρίδια ή ενώσεις τους, 38% - αναερόβιοι μικροοργανισμοί, 35% - N. Gonorrhoeae και 16% - C. Trachomatis. Μόνο το 2% των γυναικών ήταν αποστειρωμένες καλλιέργειες.

Οι R.Chaudhry και R.Thakur (1996) μελέτησαν το μικροβιακό φάσμα της κοιλιακής αναρρόφησης σε ασθενείς με οξεία πυώδη φλεγμονή των πυελικών οργάνων. Η πολυμικροβιακή χλωρίδα επικράτησε. Κατά μέσο όρο, απομονώθηκαν 2,3 αερόβιες και 0,23 αναερόβιοι μικροοργανισμοί από έναν ασθενή. Η αερόβια μικροχλωρίδα περιλάμβανε σταφυλόκοκκους αρνητικούς στην κοαγκουλάση (που απομονώθηκαν σε 65,1% των περιπτώσεων), Escherichia coli (σε 53,5%), Streptococcus faecalis (σε 32,6%). Μεταξύ της αναερόβιας χλωρίδας, μικροοργανισμοί του τύπου Peptostreptococci και της ποικιλίας Vasteroides επικράτησαν. Μια συμβίωση αναερόβιων και αερόβιων βακτηριδίων παρατηρήθηκε μόνο στο 11,6% των ασθενών.

Υποστηρίζεται ότι η αιτιολογία των φλεγμονωδών ασθενειών των πυελικών οργάνων είναι αναμφισβήτητα πολυμικροβιακή, αλλά σε μερικές περιπτώσεις το συγκεκριμένο παθογόνο είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί λόγω της φύσης της καλλιέργειας, ακόμα και κατά τη διάρκεια της λαπαροσκόπησης. Όλοι οι επιστήμονες θεωρούν ομόφωνα ότι το Chlamydia trachomatis, το Neisseria gonorrhoeae, τα αερόβια και τα προαιρετικά αναερόβια βακτήρια πρέπει να καλύπτονται από το φάσμα της αντιβακτηριδιακής θεραπείας σύμφωνα με τις κλινικές και βακτηριολογικές εκδηλώσεις κάθε μεμονωμένης περίπτωσης.

Πιστεύεται ότι με την εμφάνιση του OBZPM σε σύγχρονες συνθήκες, η συσχέτιση μικροοργανισμών (αναερόβια, σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, ιοί γρίπης, χλαμύδια, γονοκόκκοι) έχει μεγαλύτερη σημασία (67,4%) από τις μονοκαλλιέργειες.

Σύμφωνα με τα στοιχεία της έρευνας, οι αερόβιοι, αρνητικοί κατά gram και θετικοί κατά gram μικροοργανισμοί ορίζονται συχνότερα ως μικροβιακές ενώσεις διαφορετικής σύνθεσης και, σπανιότερα, μονοκαλλιέργειες. τα εκλεκτικά και υποχρεωτικά αναερόβια υπάρχουν σε απομόνωση ή σε συνδυασμό με αερόβια παθογόνα.

Σύμφωνα με μερικούς γιατρούς, ο ρόλος που επικρατούσε (73,3%) ανήκε σε ευκαιριακούς μικροοργανισμούς (Escherichia coli, enterococcus, epidermal staphylococcus) και αναερόβια-βακτηριοειδή βρέθηκαν στο 96,7% των ασθενών με HBMD. Μεταξύ άλλων μικροοργανισμών (26,7%), εντοπίστηκαν χλαμύδια (12,1%), μυκόπλασμα (9,2%), ουρεπλάσμα (11,6%), γαρννερέλα (19,3%), HSV (6%). Στην επιμονή και την χρονολόγηση της διαδικασίας, ένας συγκεκριμένος ρόλος ανήκει σε μικροοργανισμούς και ιούς που μοιάζουν με βακτήρια. Έτσι, οι ασθενείς με χρόνια φλεγμονή προσδιόρισε τα ακόλουθα παθογόνα: Staphylococcus aureus - 15%, σταφυλόκοκκος σε συνεργασία με E. Coli - 11,7%, εντερόκοκκοι - 7,2%, HSV - 20,5%, Chlamydia - 15%, μυκόπλασμα - 6,1%, ουρεπλάσματα - 6,6%, γαρδνερέλα - 12,2%.

Η ανάπτυξη της οξείας υπεριώδους σαλπιγγίτιδας συνδέεται, κατά κανόνα, με την παρουσία σεξουαλικά μεταδιδόμενων λοιμώξεων και κυρίως με το Neisseria gonorrhoeae.

F. Plummer et αϊ. (1994) θεωρούν την οξεία σαλπιγγίτιδα μια επιπλοκή της αυχενικής γονοκοκκικής λοίμωξης και την κύρια αιτία της στειρότητας.

DESoper et αϊ. (1992) προσπάθησε να προσδιορίσει τα μικροβιολογικά χαρακτηριστικά της οξείας σαλπιγγίτιδας: Το Neisseria gonorrhoeae απομονώθηκε από το 69,4%, το Chlamydia trachomatis ελήφθη από το ενδοκέρβιο και / ή το ενδομήτριο στο 16,7% των περιπτώσεων. Το 11,1% είχε ένα συνδυασμό Neisseria gonorrhoeae και Chlamydia trachomatis. Πολυκυσμική λοίμωξη εντοπίστηκε μόνο σε μία περίπτωση.

SEThompson et al. (1980) σε μια μελέτη της μικροχλωρίδας του τραχηλικού σωλήνα και του εξιδρώματος που ελήφθη από μια κοιλότητα του ορθού της μήτρας 34 ασθενών με οξεία γυναικεία αδενίτιδα, βρήκαν γονοκόκκους στον αυχενικό σωλήνα σε 24 από αυτούς, στην κοιλιακή κοιλότητα στις 10.

RLPleasant et αϊ. (1995) απομόνωσαν αναερόβια και αερόβια βακτήρια στο 78% των ασθενών με φλεγμονώδεις ασθένειες των εσωτερικών γεννητικών οργάνων, ενώ το C. Trachomatis απομονώθηκε σε 10% και το N. Gonorrhoeae στο 71% των περιπτώσεων.

Προς το παρόν, η συχνότητα μόλυνσης από γονοκόκκο έχει αυξηθεί, αλλά οι περισσότεροι ερευνητές σημειώνουν ότι το Neisseria gonorrhoeae συχνά δεν βρίσκεται σε απομόνωση, αλλά σε συνδυασμό με άλλη μόλυνση που μεταδίδεται από τον φορέα (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C.Stacey et αϊ. (1993) έδειξε Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, ή ένας συνδυασμός αυτών των μικροοργανισμών συχνά στο τραχήλου, λιγότερο συχνά στο ενδομήτριο και λιγότερο συχνά στους σωλήνες, αλλά το C. Trachomatis απομονώνονται ως επί το πλείστον από σωληνάρια. Υπήρχαν σαφείς ενδείξεις ότι τα N. Gonorrhoeae και C. Trachomatis είναι παθογόνα.

Ενδιαφέροντα στοιχεία J.Henry-Suehet et al. (1980), ο οποίος, όταν πραγματοποίησε λαπαροσκόπηση σε 27 γυναίκες με οξεία αδενοειδίτιδα, διερεύνησε τη μικροβιακή χλωρίδα που ελήφθη από τον περιφερικό σωλήνα. Ταυτόχρονα, σε 20 ασθενείς, ο παθογόνος παράγοντας της ασθένειας αποδείχθηκε γονοκόκκος σε μονοκαλλιέργεια, ενώ η υπόλοιπη - αερόβια-αναερόβια χλωρίδα.

Η οξεία φλεγμονή των πυελικών οργάνων σχετίζεται με γονοκοκκική, χλαμυδιακή και αναερόβια βακτηριακή λοίμωξη.

Σε ασθενείς με οξεία φλεγμονή των πυελικών οργάνων, το Neisseria gonorrhoeae απομονώνεται συχνότερα (33%) από το Chlamydia trachomatis (12%), αλλά κανένας από αυτούς τους μικροοργανισμούς επικράτησε σε περιπτώσεις περίπλοκων ασθενειών.

Ο MGDodson (1990) πιστεύει ότι το Neisseria gonorrhoeae είναι υπεύθυνο για το 1 / 2-1 / 3 όλων των περιπτώσεων οξείας ανερχόμενης λοίμωξης στις γυναίκες, ενώ ταυτόχρονα δεν μειώνει το ρόλο του Chlamydia trachomatis, που είναι επίσης σημαντικός αιτιολογικός παράγοντας. Ο συγγραφέας συμπεραίνει ότι η οξεία φλεγμονή εξακολουθεί πολυμικροβιακή, δεδομένου ότι μαζί με N. Gonorrhoeae και / ή C. Trachomatis συχνά κατανέμονται Vacteroides αναερόβιων τύπου fragilis, Peptococcus και Peptostreptococcus και αερόβιων, ειδικά Enterobacteriaceae οικογενειακού τύπου E. Coli. Η βακτηριακή συνεργία, η συν-μόλυνση και η παρουσία ανθεκτικών στα αντιβιοτικά στελέχη καθιστούν την κατάλληλη θεραπεία δύσκολη.

Υπάρχει μια φυσική αντίσταση που προστατεύει την άνω γεννητική οδό στις γυναίκες.

Ο T. Aral, JNNesserheit (1998) πιστεύει ότι δύο σημαντικοί παράγοντες συμβάλλουν στην ανάπτυξη οξείας ανερχόμενης λοίμωξης στις γυναίκες: χρόνια χλαμυδιακή μόλυνση του τραχήλου της μήτρας και κρίσιμες καθυστερήσεις στον προσδιορισμό της φύσης και της θεραπείας της λοίμωξης του τραχήλου της μήτρας.

Εάν η ανάπτυξη της οξείας πυώδη σαλπιγγίτιδα, που συνήθως συνδέεται με την παρουσία λοίμωξης, σεξουαλικά μεταδιδόμενα κυρίως από Neisseria gonorrhoeae, την ανάπτυξη των πυογόνων καταστροφικές διαδικασίες στα προσαρτήματα (περιπλέκεται μορφές πυώδη φλεγμονή), οι περισσότεροι ερευνητές που σχετίζεται με τις ενώσεις Gram αρνητικά αερόβια και αναερόβια βακτήρια. Σε αυτούς τους ασθενείς, η χρήση αντιβιοτικών δεν έχει σχεδόν καμία επίδραση, και η προοδευτική φλεγμονή, η βαθιά καταστροφή των ιστών και η ανάπτυξη της πυώδους μόλυνσης οδηγούν στο σχηματισμό φλεγμονωδών όγκων των προσαγωγών.

Οι υπάρχουσες παρατηρήσεις δείχνουν ότι 2/3 στελέχη αναερόβιων βακτηριδίων, ιδιαίτερα η Prevotella, παράγουν βήτα-λακταμάση, γεγονός που τα καθιστά εξαιρετικά ανθεκτικά στη θεραπεία.

Η παθογένεση των πυώδους φλεγμονώδους νόσου μας επέτρεψε να κατανοήσουμε το μοντέλο της ενδοκοιλιακής σήψης του Vennstein. Στο πειραματικό μοντέλο ενδοκοιλιακής σήψης του Weinstein, ο κύριος ρόλος των παθογόνων δεν παρήχθη από μεταδοτικές λοιμώξεις, αλλά από gram-αρνητικά βακτήρια και κυρίως E.coli, τα οποία αποτελούν μία από τις κύριες αιτίες της υψηλής θνησιμότητας.

Ένας σημαντικός ρόλος στη συσχέτιση των βακτηριδίων ανήκει στα αναερόβια και ως εκ τούτου η συνταγογραφούμενη θεραπεία πρέπει να έχει υψηλή αντιναεροβική δράση.

Μεταξύ των αναερόβιων βακτηριδίων, τα πιο συχνά παθογόνα είναι τα B. Fragilis, Ρ. Bivia, Ρ. Diisiens και peptostreptokokki. Το B. Fragilis, όπως και άλλα αναερόβια, είναι υπεύθυνο για το σχηματισμό ενός αποστήματος και είναι στην ουσία η γενική αιτιολογική αιτία του αποστήματος.

Το μονόπλευρο αποστειρωμένο σωλήνα των ωοθηκών σε ένα κορίτσι ηλικίας 15 ετών, που προκλήθηκε από την Morganella morganii και απαιτούσε ανοσοεκτομή, περιγράφηκε από τον A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).

Οι πιο σοβαρές μορφές φλεγμονής προκαλούνται από Enterobacteriaceae (gram-αρνητικές αερόβιες ράβδους) και Β. Fragilis (gram-αρνητικές αναερόβιες μη σποριδικές ράβδοι).

Οι αναερόβιοι δεν μπορούν μόνο να προκαλέσουν την φλεγμονώδη διαδικασία των αποθεμάτων της μήτρας σε απομόνωση, αλλά και να επιμολύνουν τα πυελικά όργανα.

Οι αερόβιοι στρεπτόκοκκοι, όπως οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Β, είναι επίσης συχνές αιτιολογικές αιτίες γυναικολογικών λοιμώξεων.

Αναλύοντας το ρόλο άλλων παθογόνων της πυώδους φλεγμονώδους διαδικασίας, μπορεί να σημειωθεί ότι ο Streptococcus pneumoniae θεωρήθηκε ο μοναδικός αιτιολογικός παράγοντας της πυώδους φλεγμονής στις αρχές του δέκατου ένατου αιώνα. Είναι γνωστό ότι ήταν συχνά η αιτία της πνευμονίας, της σηψαιμίας, της μηνιγγίτιδας και της μέσης ωτίτιδας στα παιδιά. Υπάρχουν 3 περιστατικά περιτονίτιδας με σχηματισμό αποστημάτων από ταμπού-ωοθήκες σε τρία κορίτσια, από τα οποία στη συνέχεια απομονώθηκε S. Pneumoniae.

Οι εντερόκοκκοι εκκρίνονται σε 5-10% των γυναικών με πυώδη φλεγμονώδη νοσήματα των γεννητικών οργάνων. Το ζήτημα της συμμετοχής των εντεροκόκκων (gram-θετικοί αερόβιοι στρεπτόκοκκοι όπως ο Ε. Faecalis) στην ανάπτυξη μιας μικτής αναερόβιας-αερόβιας λοίμωξης των πυώδους-φλεγμονωδών ασθενειών των γεννητικών οργάνων παραμένει αμφιλεγόμενο.

Δεδομένα από τα πρόσφατα χρόνια υποδεικνύουν ένα πιθανό ρόλο για τους εντερόκοκκους στη διατήρηση μικτής αερόβιας-αναερόβιας φλεγμονής, γεγονός που αυξάνει την πιθανότητα βακτηριαιμίας. Υπάρχουν στοιχεία που επιβεβαιώνουν το συνεργιστικό αποτέλεσμα μεταξύ του Efaecalis και του B. Fragilis. Τα πειραματικά δεδομένα υποδεικνύουν επίσης ότι οι εντερόκοκκοι εμπλέκονται στη φλεγμονώδη διεργασία ως ένα κοκαθογόνο με Ε. Coli.

Μερικοί συγγραφείς συσχετίζουν την ανάπτυξη εντεροκοκκικής λοίμωξης με προεγχειρητική αντιβιοτική προφύλαξη ή μακρά πορεία θεραπείας με κεφαλοσπορίνες.

Άλλες μελέτες που διεξήχθησαν σε ασθενείς με ενδοκοιλιακή λοίμωξη υποδεικνύουν ότι η ανίχνευση εντεροκόκκων σε μια απομονωμένη καλλιέργεια μπορεί να θεωρηθεί ως ένας παράγοντας που υποδεικνύει την έλλειψη αποτελεσματικότητας της αντιβιοτικής θεραπείας.

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, ο ρόλος αυτών των βακτηρίων εξακολουθεί να είναι αμφιλεγόμενος, αν και πριν από 5-10 χρόνια άρχισαν να μιλούν για αυτόν τον παθογόνο παράγοντα ως ένα επικείμενο σοβαρό πρόβλημα. Ωστόσο, εάν ορισμένοι συγγραφείς πιστεύουν σήμερα ότι οι εντεροκόκκοι δεν αποτελούν την αιτία έναρξης και δεν έχουν ανεξάρτητη σημασία σε μια μεικτή μόλυνση, κατά τη γνώμη άλλων, ο ρόλος των εντεροκόκκων παραμένει υποτιμημένος: αν αυτοί οι μικροοργανισμοί ήταν εύκολα αγνοημένοι πριν από 10 χρόνια, ένα από τα κύρια παθογόνα της πυώδους φλεγμονής.

Στις σύγχρονες συνθήκες, υπό όρους παθογόνο χλωρίδα με ανεπαρκώς εκφρασμένη ανοσογονικότητα, τάση επιμονής στο σώμα, παίζει εξίσου αιτιολογικό παράγοντα.

Η συντριπτική πλειοψηφία των πυώδους φλεγμονώδους νόσου των επιθηκών της μήτρας προκαλείται από τη δική τους κλινικά παθογόνο μικροχλωρίδα, μεταξύ των οποίων επικρατούν σε μεγάλο βαθμό οι υποχρεωτικοί αναερόβιοι μικροοργανισμοί.

Αναλύοντας το ρόλο των μεμονωμένων συμμετεχόντων στην πυώδη διαδικασία, είναι αδύνατο να μην σταθούμε στη μόλυνση από χλαμύδια.

Αν σε πολλές αναπτυγμένες χώρες υπάρχει σήμερα μια μείωση στη συχνότητα της γονορροϊκής λοίμωξης, το επίπεδο των φλεγμονωδών ασθενειών των πυελικών οργάνων της χλαμυδιακής αιτιολογίας, σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς, εξακολουθεί να είναι υψηλό.

Στις ΗΠΑ, τουλάχιστον 4 εκατομμύρια μολυσμένα με Chlamydia trachomatis ανιχνεύονται κάθε χρόνο και στην Ευρώπη τουλάχιστον 3 εκατομμύρια.Δεδομένου ότι το 50-70% αυτών των μολυσμένων γυναικών δεν παρουσιάζουν κλινικές εκδηλώσεις, η ασθένεια αποτελεί εξαιρετικό πρόβλημα για τα προγράμματα δημόσιας υγείας, με Σε αυτήν την περίπτωση, οι γυναίκες που πάσχουν από μόλυνση του τραχήλου της χλαμυδιακής βλάβης κινδυνεύουν να αναπτύξουν πυελικές φλεγμονώδεις ασθένειες.

Η χλαμύδια είναι μικροοργανισμός παθογόνος για τους ανθρώπους που έχει ενδοκυτταρικό κύκλο ζωής. Όπως πολλά δεσμευμένα ενδοκυτταρικά παράσιτα, τα χλαμύδια μπορούν να αλλάξουν τους φυσιολογικούς αμυντικούς μηχανισμούς του κυττάρου ξενιστή. Η ανθεκτικότητα είναι η μακροχρόνια συσχέτιση των χλαμυδίων με το κύτταρο ξενιστή, όταν τα χλαμύδια βρίσκονται σε αυτήν σε μια βιώσιμη κατάσταση, αλλά δεν καλλιεργούνται. Ο όρος "επίμονη μόλυνση" σημαίνει την απουσία προφανής ανάπτυξης χλαμυδίων, υποδηλώνοντας την ύπαρξή τους σε μεταβληθείσα κατάσταση, διαφορετική από τις τυπικές ενδοκυτταρικές μορφολογικές τους μορφές. Ένας παράλληλος μπορεί να γίνει μεταξύ της επιμονής της μόλυνσης από χλαμύδια και της λανθάνουσας κατάστασης του ιού.

Τα ακόλουθα γεγονότα χρησιμεύουν ως απόδειξη της εμμονής: περίπου το 20% των γυναικών με λοίμωξη του τραχήλου της μήτρας προκληθεί από Ch. Trachomatis, έχουν μόνο μικρά σημάδια της ασθένειας ή δεν τα έχουν καθόλου. Οι λεγόμενες "σιωπηλές λοιμώξεις" είναι η πιο συνηθισμένη αιτία της στειλικής στειρότητας και μόνο το 1/3 των στείρων γυναικών έχει ιστορικό πυελικής φλεγμονώδους νόσου.

Η ασυμπτωματική επιμονή των βακτηρίων μπορεί να χρησιμεύσει ως πηγή αντιγονικής διέγερσης και να οδηγήσει σε ανοσοπαθολογικές αλλαγές στους σωλήνες και τις ωοθήκες. Είναι πιθανό ότι στη διαδικασία παρατεταμένης ή επανειλημμένης μόλυνσης από χλαμύδια, τα επιμένοντα αλλοιωμένα αντιγόνα χλαμυδίων "ενεργοποιούν" την ανοσολογική απόκριση του σώματος με μια καθυστερημένη αντίδραση υπερευαισθησίας ακόμη και σε περιπτώσεις όπου το παθογόνο δεν ανιχνεύεται με μεθόδους καλλιέργειας.

Επί του παρόντος, η συντριπτική πλειοψηφία των ξένων ερευνητών θεωρούν ότι το Chlamydia trachomatis είναι παθογόνο και σημαντικό μέλος στην ανάπτυξη της φλεγμονής των εσωτερικών γεννητικών οργάνων.

Καθιέρωσε μια σαφή άμεση συσχετιστική σχέση μεταξύ χλαμυδίων, φλεγμονωδών ασθενειών των πυελικών οργάνων και στειρότητας.

Ο C. Trachomatis έχει μια αδύναμη εγγενή κυτταροτοξικότητα και συχνά προκαλεί ασθένειες με πιο καλοήθεις κλινικές ενδείξεις που εκδηλώνονται στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου.

Ο L. Westxom (1995) αναφέρει ότι στις ανεπτυγμένες χώρες, το Chlamydia trachomatis είναι σήμερα ο πιο κοινός αιτιολογικός παράγοντας των σεξουαλικά μεταδιδόμενων ασθενειών στις νέες γυναίκες. Προκαλεί περίπου το 60% των πυελικών φλεγμονωδών ασθενειών σε γυναίκες ηλικίας κάτω των 25 ετών. Τα αποτελέσματα της μόλυνσης με Chlamydia trachomatis, επιβεβαιωμένα με λαπαροσκοπικές μελέτες σε 1282 ασθενείς, ήταν:

  • υπογονιμότητα λόγω απόφραξης του σωλήνα - 12,1% (έναντι 0,9% στην ομάδα ελέγχου).
  • έκτοπη κύηση - 7,8% (έναντι 1,3% στην ομάδα ελέγχου).

Μελέτες δείχνουν ότι ο κύριος τόπος της χλαμυδιακής λοίμωξης, ο σάλπιγγας, είναι ο πιο ευάλωτος μεταξύ άλλων (τραχηλικός σωλήνας, ενδομήτριο) των γεννητικών οργάνων.

Η APLea, HMLamb (1997) διαπίστωσε ότι ακόμα και με ασυμπτωματικά χλαμύδια, από 10 έως 40% των ασθενών με βλάβες της ουρήθρας και του τραχηλικού σωλήνα έχουν στη συνέχεια οξείες φλεγμονώδεις ασθένειες των πυελικών οργάνων. Τα χλαμύδια αυξάνουν τον κίνδυνο εκτοπικής εγκυμοσύνης κατά 3,2 φορές και συνοδεύονται από υπογονιμότητα σε 17% των ασθενών.

Ωστόσο, κατά τη μελέτη της παγκόσμιας λογοτεχνίας, δεν μπορέσαμε να βρούμε ενδείξεις ότι τα χλαμύδια μπορούν να οδηγήσουν άμεσα σε σχηματισμό αποστήματος.

Πειράματα σε αρουραίους έδειξαν ότι τα N. Gonorrhoeae και C. Trachomatis προκαλούν ένα απόστημα να εμφανίζεται μόνο σε συνέργια με προαιρετικά ή αναερόβια βακτηρίδια. Μια έμμεση απόδειξη του δευτερογενούς ρόλου των χλαμυδίων σε απόστημα είναι το γεγονός ότι η συμπερίληψη ή η μη συμπερίληψη στα θεραπευτικά σχήματα των αντι-χλαμυδιακών φαρμάκων δεν επηρεάζει τη θεραπεία ασθενών, ενώ τα σχήματα που περιλαμβάνουν τη χρήση φαρμάκων που επηρεάζουν την αναερόβια χλωρίδα έχουν σημαντικά πλεονεκτήματα.

Δεν έχει καθοριστεί ο ρόλος στην ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας του γεννητικού μυκοπλάσματος. Τα μυκοπλάσματα είναι ευκαιριακά παθογόνα της ουρογεννητικής οδού. Διαφέρουν από τα βακτηρίδια και τους ιούς, αν και προσεγγίζουν το τελευταίο σε μέγεθος. Τα μυκοπλάσματα απαντώνται μεταξύ των εκπροσώπων της φυσιολογικής μικροχλωρίδας, αλλά συχνότερα με μεταβολές στην βιογένεση.

Οι D.Taylor-Robinson και PMFurr (1997) περιέγραψαν έξι ποικιλίες τροπικών μυκοπλασμάτων στην ουρογεννητική οδό (Mycoplasma hominis, Μ. Fermentans, Μ. Pivum, Μ. Primatum, Μ. Penetrans, Μ. Spermatophilum). Μερικά είδη μυκοπλασμάτων αποικίζουν το στοματοφάρυγγα, άλλα - το αναπνευστικό σύστημα (Μ. Pneumoniae). Λόγω ορμονικών επαφών, τα στελέχη του μυκοπλάσματος μπορούν να αναμειγνύουν και να ενισχύουν τις παθογόνες ιδιότητες.

Υπάρχουν τεράστιες ενδείξεις για τον αιτιολογικό ρόλο του Ureaplasma urealyticum στην ανάπτυξη οξείας και ιδιαίτερα χρόνιας μη γονοκοκκικής ουρηθρίτιδας. Η ικανότητα των ουρεαπλασμάτων να προκαλούν ειδική αρθρίτιδα και η μείωση της ανοσίας (υπογαμμασφαιριναιμία) είναι επίσης βέβαιο. Αυτές οι καταστάσεις μπορούν επίσης να αποδοθούν στις επιπλοκές των ΣΜΝ.

Μεταξύ γιατροί υπάρχει μια ισχυρή τάση για τη θεραπεία μυκοπλάσματα ως παθογόνα αρκετών ασθενειών, όπως κολπίτιδα, τραχηλίτιδα, ενδομητρίτιδα, σαλπιγγίτιδα, στειρότητα, χοριοαμνιονίτιδα, αυθόρμητες αποβολές και φλεγμονώδης νόσος της πυέλου στην οποία τα μυκοπλάσματα κατανέμονται σημαντικά συχνότερα από ό, τι σε υγιείς γυναίκες. Ένα τέτοιο μοντέλο, όταν τα αποτελέσματα των μικροβιολογικών μελετών ερμηνεύονται με αδιαμφισβήτητα (οι γονοκοκκίδες επισημαίνονται - επομένως, ο ασθενής έχει γονόρροια, μυκοπλάσμα σημαίνει μυκοπλάσμωση), δεν λαμβάνει υπόψη πολύπλοκες μεταβάσεις από αποικισμό σε λοίμωξη. Οι ίδιοι ερευνητές πιστεύουν ότι η απόδειξη για μια συγκεκριμένη μολυσματική διαδικασία θα πρέπει να θεωρηθεί μόνο μια τεράστια ανάπτυξη αποικιών μυκοπλάσματος (περισσότερο από 10-10 CFU / ml) ή τουλάχιστον τετραπλάσια αύξηση του τίτλου αντισωμάτων στη δυναμική της νόσου. Αυτό συμβαίνει στην περίπτωση βακτηριαιμίας μετά τον τοκετό, σηψαιμίας, επιπλοκών μετά από άμβλωση, η οποία τεκμηριώθηκε σε μελέτες καλλιέργειας αίματος στη δεκαετία του '60-70.

Οι περισσότεροι επαγγελματίες, παρά τον αμφίβολο αιτιολογικό ρόλο των μυκοπλασμάτων και την ασάφεια της παθογενετικής δράσης τους, σε περιπτώσεις ανίχνευσης αυτών των μικροοργανισμών στην αποβολή από τον αυχενικό σωλήνα συνιστούν τη χρήση αντιβιοτικών που δρουν στα μυκο-και ουρηπλάσματα. Πρέπει να παραδεχτούμε ότι σε ορισμένες περιπτώσεις μια τέτοια θεραπεία οδηγεί σε επιτυχία, καθώς είναι πιθανό η χρήση αντιβιοτικών ευρέος φάσματος να απολυμαίνει τις εστίες λοίμωξης που προκαλούνται από άλλα παθογόνα.

Ο JTNunez-Troconis (1999) δεν αποκάλυψε την άμεση επίδραση του μυκοπλάσματος στην υπογονιμότητα, την αυθόρμητη έκτρωση και την ανάπτυξη ενδοεπιθηλιακού καρκίνου του τραχήλου της μήτρας, αλλά ταυτόχρονα βρήκε μια άμεση συσχετιστική σχέση μεταξύ αυτής της μόλυνσης και οξείας φλεγμονώδους νόσου των πυελικών οργάνων. Το τελικό συμπέρασμα σχετικά με το ρόλο του Mycoplasma genitalium στην ανάπτυξη οξειών πυελικών φλεγμονωδών ασθενειών μπορεί να γίνει μόνο μετά την ανίχνευσή του με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης στην ανώτερη γεννητική οδό.

Ο έρπης των γεννητικών οργάνων είναι μια κοινή ασθένεια. Σύμφωνα με τον L.N. Khakhalin (1999), το 20-50% των ενήλικων ασθενών που επισκέπτονται τις αρρώστιες κλινικές έχουν αντισώματα στον ιό. Η βλάβη στα γεννητικά όργανα προκαλείται από τον ιό του απλού έρπητα του δεύτερου, λιγότερο συχνά από τον πρώτο (με ορμογενείς επαφές) τύπο. Τα εξωτερικά γεννητικά όργανα και η περιπρωκτική περιοχή επηρεάζονται συχνότερα, αλλά η τραχηλίτιδα διαγιγνώσκεται στο 70-90% των περιπτώσεων.

Ο ρόλος των ιών στην πυώδη φλεγμονή των εσωτερικών γεννητικών οργάνων γίνεται με τη μεσολάβηση. Μέχρι στιγμής, η δράση τους παραμένει ανεπαρκώς σαφής και σχετίζεται κυρίως με την ανοσοανεπάρκεια και είναι με ανεπάρκεια ιντερφερόνης.

Στην περίπτωση αυτή, ο A.A. Οι Evseev et αϊ. (1998) υποδηλώνουν ότι η βακτηριακή χλωρίδα παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη της ανεπάρκειας του συστήματος ιντερφερόνης με συνδυασμένη αλλοίωση.

Ο LN Khakhalin (1999) πιστεύει ότι όλοι οι άνθρωποι που πάσχουν από υποτροπιάζουσες ιογενείς νόσους έρπητα έχουν απομονωμένο ή συνδυασμένο ελάττωμα στα συστατικά μιας συγκεκριμένης ανθερπητικής ανοσίας - μια ειδική ανοσοανεπάρκεια που περιορίζει τις ανοσοδιεγερτικές επιδράσεις όλων των ανοσορυθμιστών. Ο συγγραφέας πιστεύει ότι η διέγερση του ελαττωματικού ανοσοποιητικού συστήματος των ασθενών με επαναλαμβανόμενες ιογενείς ασθένειες του έρπητα είναι ακατάλληλη.

Λόγω της ευρείας χρήσης των αντιβιοτικών και της μακράς χρήσης του IUD, παρατηρήθηκε ένας αυξανόμενος ρόλος των μυκήτων στην ανάπτυξη μιας πυώδους διαδικασίας. ακτινομύκητες είναι αναερόβιοι ακτινοβολητικοί μύκητες που προκαλούν χρόνια μόλυνση διαφόρων οργάνων και ιστών (ακτινομυκητίαση του θώρακα και της κοιλίας, ακτινομυκητίαση των ουροφόρων οργάνων). Οι ακτινομύκητες προκαλούν την πιο σοβαρή πορεία της διαδικασίας με το σχηματισμό συριγγίων και διατρήσεων διαφόρων εντοπισμάτων.

Οι μύκητες είναι πολύ δύσκολο να καλλιεργηθούν και συνδέονται συνήθως με άλλους αερόβιους και αναερόβιους μικροοργανισμούς, ενώ ο ακριβής ρόλος των ακτινομυκήτων στο σχηματισμό ενός αποστήματος παραμένει ασαφής.

O.Bannura (1994) θεωρεί ότι η ακτινομύκωση στο 51% των περιπτώσεων επηρεάζει τα όργανα της κοιλιακής κοιλότητας, στο 25,5% των πυελικών οργάνων και στο 18,5% των πνευμόνων. Ο συγγραφέας περιγράφει δύο περιπτώσεις σύνθετων πυώδινων όγκων της κοιλιακής κοιλότητας των γιγαντιαίων μεγεθών (αποκόμματα των σωληναρίων με διάτρηση, διηθητική αλλοίωση, στένωση του παχέως εντέρου και σχηματισμός συρίγγων).

J.Jensovsky et αϊ. (1992) περιγράφουν την περίπτωση της κοιλιακής μορφής ακτινομύκωσης σε έναν ασθενή ηλικίας 40 ετών που είχε έναν ακατανόητο πυρετό για μεγάλο χρονικό διάστημα και που επανειλημμένα υπέστη λαπαροτομή λόγω του σχηματισμού κοιλιακών αποστημάτων.

N.Sukcharoen et αϊ. (1992) αναφέρουν μια περίπτωση ακτινομύκωσης κατά τη διάρκεια 40 εβδομάδων κύησης σε μια γυναίκα που είχε IUD για 2 χρόνια. Η λειτουργία αποκάλυψε έναν σχηματισμό σωληνοειδούς φυσαλιδώδους σωληναρίου οριζόντιας διαμέτρου με διάσταση 10x4x4 cm, βλαστήνοντας στο οπίσθιο σχήμα.

Η ποιότητα ζωής που έχει επιδεινωθεί τα τελευταία χρόνια για την πλειοψηφία του πληθυσμού της Ουκρανίας (κακή διατροφή, υποσιτισμός, άγχος) έχει οδηγήσει σε σχεδόν μια επιδημία φυματίωσης. Από την άποψη αυτή, οι κλινικοί ιατροί, συμπεριλαμβανομένων των γυναικολόγων, πρέπει να θυμούνται συνεχώς τη δυνατότητα φυματιώδους βλάβης στα εσωτερικά γεννητικά όργανα.

Έτσι, οι Y. Yang κ.ά. (1996) εξέτασαν μια μεγάλη ομάδα (1120) στείρων ασθενών. Μεταξύ των ασθενών με στείρα στειρότητα, η φυματίωση εμφανίστηκε σε 63,6% των περιπτώσεων, ενώ η μη ειδική φλεγμονή - μόνο στο 36,4%. Οι συγγραφείς περιέγραψαν τέσσερις τύπους τραυματισμών φυματίωσης: στρατιωτική φυματίωση σε 9,4%, σχηματισμό φυματιώδους ωοθήκης σε 35,8%, συμφύσεις και αποστείρωση σε 43,1%, οζώδη σκλήρυνση σε 11,7%. Πλήρης απόφραξη του σωλήνα παρατηρήθηκε σε 81,2% των ασθενών με φυματίωση των γεννητικών οργάνων και σε 70,7% με μη ειδική φλεγμονή.

Οι J. Goldiszewicz, W.Skrzypczak (1998) περιγράφουν ένα αποστειρωμένο φυματίωση των ωοθηκών με βλάβη περιφερειακών λεμφαδένων σε ένα 37χρονο ασθενή που είχε «ήπια» πνευμονική φυματίωση στο παρελθόν.

Ένα από τα κύρια σημεία της παθογένειας της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι η συμβίωση των παθογόνων παραγόντων. Προηγουμένως πιστεύθηκε ότι η σχέση των αναερόβιων με αερόμπες βασίζεται στις αρχές του ανταγωνισμού. Σήμερα υπάρχει μια διαμετρικά αντίθετη οπτική, δηλαδή: η βακτηριακή συνεργία είναι η κύρια αιτιολογική μορφή της μη-κλωστριδιακής αναερόβιας λοίμωξης. Πολλές μελέτες και αναλύσεις της βιβλιογραφίας υποδεικνύουν ότι η συνέργεια δεν είναι ένας τυχαίος μηχανικός, αλλά φυσιολογικώς προσδιορισμένος συνδυασμός βακτηριδίων.

Έτσι, η αναγνώριση των παθογόνων είναι εξαιρετικά σημαντική για την επιλογή της αντιβακτηριακής θεραπείας, αλλά διάφοροι παράγοντες επηρεάζουν τα αποτελέσματα των βακτηριολογικών μελετών, και συγκεκριμένα:

  • διάρκεια της ασθένειας ·
  • Χαρακτηριστικά της δειγματοληψίας των υλικών: τεχνική, πληρότητα, χρόνος δειγματοληψίας (πριν από την αντιβιοτική θεραπεία πραγματοποιείται με μια νέα διαδικασία, κατά τη διάρκεια ή μετά από αυτή, κατά τη διάρκεια μιας παροξυσμού ή ύφεσης).
  • τη διάρκεια και τη φύση της αντιβιοτικής θεραπείας ·
  • εργαστηριακό εξοπλισμό.

Μόνο οι καλλιέργειες που απομονώνονται από το υγρό της κοιλιάς ή τα περιεχόμενα των αποστημάτων πρέπει να εξετάζονται, είναι οι μόνες αξιόπιστοι μικροβιολογικοί δείκτες μόλυνσης. Ως εκ τούτου, κατά την προεγχειρητική προετοιμασία, χρησιμοποιήσαμε το υλικό για βακτηριολογικές μελέτες όχι μόνο από τον αυχενικό σωλήνα, τον κόλπο, την ουρήθρα, αλλά και απευθείας από το απόστημα με την απλή παρακέντηση του μέσω του οπίσθιου κολάρου του κόλπου ή κατά τη διάρκεια της λαπαροσκόπησης.

Κατά τη σύγκριση της μικροχλωρίδας, βρήκαμε αρκετά ενδιαφέροντα δεδομένα: τα παθογόνα που ελήφθησαν από την πυώδη εστίαση και τη μήτρα ήταν πανομοιότυπα στο 60% των ασθενών, και όσον αφορά την πυώδη εστίαση, τον αυχενικό σωλήνα και την ουρήθρα παρατηρήθηκε παρόμοια μικροχλωρίδα μόνο στο 7-12%. Αυτό επιβεβαιώνει για μία ακόμη φορά ότι η εκκίνηση της ακούσιας διαδικασίας των προσαρτημάτων προέρχεται από τη μήτρα και δείχνει επίσης την αναξιόπιστη βακτηριολογική εικόνα κατά τη λήψη υλικού από τυπικές θέσεις.

Σύμφωνα με τα στοιχεία, το 80,1% των ασθενών με πυώδη-φλεγμονώδη νοσήματα των εσωτερικών γεννητικών οργάνων, που περιπλέκονται από το σχηματισμό συριγγίων των γεννητικών οργάνων, απομονώνονται από διάφορους συνδυασμούς μικροβιακής χλωρίδας και στο 36% από αυτούς είναι αερόβιο-αναερόβιο με κυρίαρχο αρνητικό κατά Gram.

Ασθενείς ασθένειες, ανεξάρτητα από την αιτιολογία, συνοδεύονται από έντονα συμπτώματα δυσβολικώσεως, τα οποία επιδεινώνονται με τη χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων και κάθε δεύτερος ασθενής αλλεργιοποιείται στο σώμα, γεγονός που περιορίζει τη χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων.

Εκτός από τον μικροβιακό παράγοντα στην ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας και τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων, ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζει παράγοντες που προκαλούν. Είναι ο κύριος μηχανισμός εισβολής ή ενεργοποίησης του μολυσματικού παράγοντα.

Η πρώτη θέση μεταξύ των παραγόντων που προκαλούν πυώδη φλεγμονή, καταλαμβάνουν το IUD και την έκτρωση

Πολυάριθμες μελέτες δείχνουν την αρνητική επίδραση μιας συγκεκριμένης μεθόδου αντισύλληψης, ειδικά της IUD, στην ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας των εσωτερικών γεννητικών οργάνων.

Μόνο μια μικρή ομάδα συγγραφέων πιστεύει ότι με προσεκτική επιλογή των ασθενών για την εισαγωγή του IUD, ο κίνδυνος πυελικών φλεγμονωδών νόσων είναι χαμηλός.

Η συχνότητα των φλεγμονωδών επιπλοκών κατά τη χρήση της ενδομήτριας αντισύλληψης, σύμφωνα με διάφορους συντάκτες, ποικίλλει σημαντικά - από 0,2 έως 29,9% των περιπτώσεων.

Σύμφωνα με μερικούς γιατρούς, οι φλεγμονώδεις ασθένειες της μήτρας και των επιθηκών εμφανίζονται στο 29,9% των φορέων της ενδοφθάλμιας διαταραχής, η εμμηνόρροια δυσλειτουργία - στο 15%, η απέλαση - το 8%, η εγκυμοσύνη - στο 3% των γυναικών, ενώ ο συγγραφέας θεωρεί τις φλεγμονώδεις ασθένειες την πιο επικίνδυνη επιπλοκή τη χρήση της IUD τόσο κατά την εμφάνιση όσο και την εξέλιξή τους και σε σχέση με τις μακροπρόθεσμες συνέπειες για την αναπαραγωγική λειτουργία των γυναικών.

Η ενδομυομητρίτιδα (31,8%) και οι συνδυασμένες βλάβες της μήτρας και των προσαγωγών (30,9%) επικρατούν στη δομή των φλεγμονωδών επιπλοκών στο φόντο της IUD.

Η θεραπεία της λοίμωξης της πυέλου για ένα θηλυκό φορέα της IUD τριπλασιάζεται και για τις γυναίκες που δεν έχουν γεννήσει, είναι επτά φορές.

Η αντισυλληπτική δράση του IUD είναι να αλλάξει η φύση του ενδομήτριου περιβάλλοντος, επηρεάζοντας αρνητικά τη διέλευση των σπερματοζωαρίων μέσω της μήτρας - τον σχηματισμό στη μήτρα του "βιολογικού αφρού" που περιέχει ινώδεις ίνες, φαγοκύτταρα και ένζυμα διάσπασης πρωτεϊνών. Τα IUD διεγείρουν τον σχηματισμό προσταγλανδινών στη μήτρα, που προκαλεί φλεγμονή και μόνιμη συστολή της μήτρας. Η ενδοσκοπική ηλεκτρονική μικροσκοπία σε φορείς του IUD παρουσιάζει φλεγμονώδεις αλλαγές στις επιφανειακές περιοχές του.

Επίσης είναι γνωστό το φαινόμενο "φυτίλι" των νημάτων του IUD - συμβάλλοντας στον επίμονο πολλαπλασιασμό μικροοργανισμών από τον κόλπο και τον τράχηλο στα υπερκείμενα τμήματα.

Ορισμένοι συγγραφείς πιστεύουν ότι η εμφάνιση φλεγμονωδών ασθενειών σε φορείς της ενδοφθάλμιας δομής του σώματος σχετίζεται με την επιδείνωση μιας ήδη υπάρχουσας χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας στη μήτρα και τα επιθήματα.

Σύμφωνα με τη Διεθνή Ομοσπονδία Οικογενειακού Προγραμματισμού, η ομάδα με τον κίνδυνο φλεγμονωδών επιπλοκών στην IUD υπόβαθρο θα πρέπει να περιλαμβάνει γυναίκες με χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις της μήτρας στην ιστορία της, καθώς και ασθενείς που με μικροσκοπική εξέταση, τόνισε επίμονη μικροοργανισμών.

Πιστεύεται ότι οι φλεγμονώδεις ασθένειες των πυελικών οργάνων όταν φορούν IUD συνδέονται με γονόρροια ή χλαμυδιακή μόλυνση και ως εκ τούτου, οι IUDs δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται σε γυναίκες με σημεία ενδοκρινικής αιτιολογίας. Σύμφωνα με τα στοιχεία των συγγραφέων, τα χλαμύδια ανιχνεύθηκαν σε 5,8% των φορέων της IUD, το 0,6% από αυτά εμφάνισαν στη συνέχεια μια ανερχόμενη λοίμωξη.

Διαφορετικοί τύποι IUD διαφέρουν ως προς τον βαθμό του πιθανού κινδύνου φλεγμονωδών ασθενειών των πυελικών οργάνων. Έτσι, το πιο επικίνδυνο από αυτή την άποψη VSK τύπου Dalkon, σταμάτησε. Για τα IUD που περιέχουν προγεστερόνη, ο κίνδυνος φλεγμονωδών ασθενειών των πυελικών οργάνων αυξάνεται κατά 2,2 φορές για τα IUD που περιέχουν χαλκό - 1,9 φορές για το Saf-T-Coil - 1,3 φορές και 1,2 φορές για το βρόχο Lippes.

Πιστεύεται ότι οι IUD αυξάνουν τον κίνδυνο PID κατά μέσο όρο τρεις φορές, ενώ τα αδρανή πλαστικά μοντέλα το αυξάνουν κατά 3,3 φορές και τα IUD που περιέχουν χαλκό - 1,8 φορές.

Δεν αποδεικνύεται ότι η περιοδική αντικατάσταση ενός αντισυλληπτικού μειώνει τον κίνδυνο των πυώδους επιπλοκών.

Σύμφωνα με ορισμένους γιατρούς, ο μεγαλύτερος αριθμός φλεγμονωδών επιπλοκών παρατηρείται τους πρώτους τρεις μήνες μετά την εισαγωγή του αντισυλληπτικού, δηλαδή κατά τις πρώτες 20 ημέρες.

Η επίπτωση του PID μειώνεται από 9,66 ανά 1000 γυναίκες κατά τις πρώτες 20 ημέρες μετά τη χορήγηση σε 1,38 ανά 1000 γυναίκες σε μεταγενέστερη περίοδο.

Υπάρχει σαφής συσχέτιση μεταξύ της σοβαρότητας της φλεγμονής και της διάρκειας της χρήσης της IUD. Έτσι, στη δομή των φλεγμονωδών ασθενειών κατά το πρώτο έτος χρήσης του αντισυλληπτικού, η σαλπιδο-ωοφωρίτιδα ανήλθε στο 38,5% των περιπτώσεων · δεν εντοπίστηκαν ασθενείς με παθήσεις των σωληναρίων. Με τη διάρκεια της φορητότητας του IUD από ένα έως τρία χρόνια παρατηρήθηκε σαλπιγγωοφιρίτιδα στο 21,8% των ασθενών, σχηματίστηκαν νόσοι των ωοθηκών σε 16,3%. Με διάρκεια αντισύλληψης που φορούσε από 5 έως 7 έτη, η νόσος των σαλπιγγών-ωοφωρίτιδας και των ωοθηκών ήταν 14,3 και 37,1% αντίστοιχα.

Υπάρχουν πολυάριθμες αναφορές σχετικά με την ανάπτυξη της φλεγμονής, τον σχηματισμό των όγκων των ωοθηκών και τον σχηματισμό των αποφρακτικών εξαρτημάτων όταν χρησιμοποιούνται ενδομήτριες συσκευές.

Οι επιστήμονες επισημαίνουν ότι οι IUD μπορούν να αποικίσουν διάφορα μικρόβια, από τα οποία τα E. Coli, τα αναερόβια και μερικές φορές οι ακτινομύκητες είναι ιδιαίτερα επικίνδυνα για το απόστημα. Ως αποτέλεσμα της χρήσης ενδομητρίου αντισυλληπτικών, έχει παρατηρηθεί η ανάπτυξη σοβαρών μορφών πυελικής λοίμωξης, συμπεριλαμβανομένης της σηψαιμίας.

Έτσι, ο Smith (1983) περιέγραψε μια ολόκληρη σειρά θανάτων στο Ηνωμένο Βασίλειο που σχετίζονταν με τη χρήση της IUD, όταν η αιτία θανάτου ήταν πυελική σήψη.

Η παρατεταμένη φθορά του ενδοφθάλμιου σώματος μπορεί να οδηγήσει σε εκφυλισμό των ωοθηκών και σε μερικές περιπτώσεις σε πολλαπλά εξωγενή αποστήματα που προκαλούνται από Actinomycetis Israeli και αναερόβια με εξαιρετικά δυσμενή κλινική πορεία.

Περιγράφονται 6 περιπτώσεις ακτινομυκοκκίας της πυέλου που συνδέονται άμεσα με το IUD. Λόγω της σοβαρότητας της βλάβης, σε όλες τις περιπτώσεις πραγματοποιήθηκε υστερεκτομή με διμερή ή μονομερή σαλπιδοανακτομή. Οι συγγραφείς δεν βρήκαν την εξάρτηση της εμφάνισης πυελικής ακτινομύκωσης στον τύπο του IUD, αλλά σημείωσαν μια άμεση συσχέτιση μεταξύ της ασθένειας και της διάρκειας της χρήσης του αντισυλληπτικού.

Είναι γνωστό ότι η σοβαρή πυώδης φλεγμονή των εσωτερικών γεννητικών οργάνων αναπτύσσεται συχνά μετά από αυθόρμητες και ειδικά ποινικές αμβλώσεις. Παρά το γεγονός ότι η συχνότητα των μη ασφαλών αμβλώσεων πέσει τώρα, παρ 'όλα αυτά τις πιο σοβαρές επιπλοκές της διαδικασίας πυώδη, όπως το σαλπιγωοθητικό απόστημα, parametritis και σήψη, είναι μία αιτία μητρικής θνησιμότητας και καταλαμβάνουν έως και 30% στη δομή του.

Οι φλεγμονώδεις ασθένειες των εσωτερικών γεννητικών οργάνων θεωρούνται συνηθισμένες επιπλοκές τεχνητής διακοπής της εγκυμοσύνης και η παρουσία ενός STI αυξάνει τον κίνδυνο επιπλοκών τερματισμού της εγκυμοσύνης.

Ο αυθόρμητος και ο τεχνητός τερματισμός της εγκυμοσύνης, που απαιτεί σάρωση της μήτρας, είναι συχνά το αρχικό στάδιο των σοβαρών μολυσματικών επιπλοκών: σαλπιγγωφορίτιδα, παραμερίτιδα, περιτονίτιδα.

Διαπιστώθηκε ότι η ενδομήτρια επέμβαση προηγήθηκε της ανάπτυξης του PID σε 30% των ασθενών, ενώ το 15% των ασθενών είχαν προηγούμενα επεισόδια πυελικών φλεγμονωδών ασθενειών.

Η δεύτερη πιο συχνή (20,3%) αιτία της πυώδους φλεγμονής στη λεκάνη είναι η επιπλοκή προηγούμενων ενεργειών. Ταυτόχρονα, κάθε κοιλιακή ή λαπαροσκοπική γυναικολογική παρέμβαση, και ιδιαίτερα παρηγορητικές και μη-ριζοσπαστικές χειρουργικές επεμβάσεις για πυώδη νοσήματα των εξαρτημάτων της μήτρας, μπορεί να αποτελέσει παράγοντα ενεργοποίησης. Από διαπυητική επιπλοκές αναμφίβολα συμβάλλουν σε σφάλματα κατά την εκτέλεση χειρουργικών επεμβάσεων (αριστερά κοιλιακό ιστό, αποχετεύσεις, ή θραύσματα αυτών), και η χαμηλή τεχνικές επιδόσεις μερικές φορές πιο συνήθεις εργασίες (ανεπαρκής αιμόσταση και ο σχηματισμός των αιματωμάτων, μάζας διαφημίσεων επανασύνδεση αφήνοντας επί κολοβώματα μακρύ μεταξωτό ή νάιλον προσδέματα με τη μορφή "μπέρδεμα", καθώς και μακρά λειτουργίες με μεγάλη απώλεια αίματος.

Αναλύοντας τις πιθανές αιτίες της υπερφόρτωσης στη μικρή λεκάνη μετά από γυναικολογικές επεμβάσεις, διακρίνονται η χρήση ανεπαρκούς υλικού ράμματος και η υπερδιέγερση του ιστού, και η ασθένεια του Crohn και η φυματίωση θεωρούνται παράγοντες κινδύνου.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, η "λοίμωξη της μικρής πυελικής κοιλότητας" - διηθήματα και αποστήματα παρασιταϊκής ίνας και λοίμωξης του ουροποιητικού συστήματος - περιπλέκουν την μετεγχειρητική περίοδο στο 25% των ασθενών που υποβλήθηκαν σε αποτρίχωση της μήτρας.

Αναφέρεται ότι η συχνότητα των μολυσματικών επιπλοκών μετά από χειρουργική επέμβαση, η υστερεκτομή (ανάλυση 1060 περιπτώσεων) είναι 23%. Από αυτά, το 9,4% αφορά λοίμωξη τραύματος και λοίμωξη της χειρουργικής περιοχής, 13% για λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος και 4% για λοιμώξεις που δεν σχετίζονται με την χειρουργική περιοχή (θρομβοφλεβίτιδα των κάτω άκρων κλπ.). Ο αυξημένος κίνδυνος μετεγχειρητικών επιπλοκών συσχετίστηκε σημαντικά με την απόδοση της επέμβασης Wertheim, απώλεια αίματος που ξεπερνούσε τα 1000 ml και την παρουσία βακτηριακής κολπίτιδας.

Σύμφωνα με ορισμένους γιατρούς στις αναπτυσσόμενες χώρες, ιδιαίτερα στην Ουγκάντα, το επίπεδο των μετεγχειρητικών μολυσματικών μολυσματικών επιπλοκών είναι πολύ υψηλότερο:

  • 10,7% - μετά από χειρουργική επέμβαση για έκτοπη κύηση.
  • 20,0% - μετά την αποτρίχωση της μήτρας.
  • 38,2% - μετά από καισαρική τομή.

Ένα ιδιαίτερο μέρος καταλαμβάνεται επί του παρόντος από φλεγμονώδεις επιπλοκές των λαπαροσκοπικών λειτουργιών. Η εισαγωγή στην κλινική πράξη της ενδοσκοπικής μεθόδους θεραπείας για την ελευθέρωση των ενδείξεων για αυτούς είναι συχνά ανεπαρκείς έρευνα σε ασθενείς με χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες και στειρότητα (π.χ., έλλειψη έρευνας για STI) εφαρμογή κατά τη διάρκεια της λαπαροσκόπησης hromogidrotubatsii και συχνά για το σκοπό της αιμόστασης μαζική diathermocoagulation οδήγησε σε αύξηση σε φλεγμονώδεις ασθένειες ήπια έως μέτρια σοβαρότητα, κατά την οποία οι ασθενείς υποβάλλονται σε θεραπεία εξωτερικά, συμπεριλαμβανομένων ισχυρών αντιβακτηριακών παραγόντων και Επίσης, σοβαρές πυώδεις ασθένειες που οδηγούν σε νοσηλεία και επανεγκατάσταση.

επιπλοκές δεδομένα Χαρακτήρας άκρως ποικιλόμορφος - από έξαρση των υφιστάμενων χρόνιων φλεγμονωδών νόσων ή της ανερχόμενης ζεύξης λοιμώξεων που προκύπτουν από βλάβη στο τραχηλικό εμπόδιο (hromogidrotubatsiya ή υστεροσκόπηση) σε διαπύηση εκτεταμένη μώλωπες στην πυελική κοιλότητα (ελαττώματα αιμόσταση) και την ανάπτυξη των κοπράνων ή της ακράτειας περιτονίτιδα λόγω μη αναγνωρισμένες εντερικό τραυματισμό, ουροποιητικού της ουροδόχου κύστης ή του ουρητήρα κατά παράβαση της τεχνικής ή της τεχνολογίας της λειτουργίας (νέκρωση πήξης ή βλάβη ιστού κατά τη διάρκεια του διαχωρισμού του cf. ).

Η χρήση μαζικής πήξης με υστεροερεσκεσοσκόπηση και η διείσδυση αντιδραστικών νεκρωτικών εμβολίων στην αγγειακή κλίνη της μήτρας μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη οξείας σηπτικής καταπληξίας με όλες τις επακόλουθες συνέπειες.

Δυστυχώς, επί του παρόντος δεν υπάρχει αξιόπιστη καταγραφή αυτών των επιπλοκών, πολλοί από αυτούς είναι απλά σιωπηλοί. ένας αριθμός ασθενών μεταφέρονται ή μετά την απόρριψη, γίνονται δεκτοί σε χειρουργικά, γυναικολογικά ή ουρολογικά νοσοκομεία. Η έλλειψη στατιστικών στοιχείων οδηγεί στην έλλειψη κατάλληλης εγρήγορσης σχετικά με τις πιθανές επιπλοκές πυώδους σηψαιμίας σε ασθενείς που χρησιμοποιούν ενδοσκοπικές μεθόδους θεραπείας και την καθυστερημένη διάγνωσή τους.

Τις τελευταίες δεκαετίες, η γονιμοποίηση in vitro (IVF) έχει αναπτυχθεί ευρέως και εξαπλωθεί σε ολόκληρο τον κόσμο. Η επέκταση των ενδείξεων αυτής της μεθόδου χωρίς επαρκή εξέταση των ασθενών και της αποχέτευσης (ιδιαίτερα των μεταδοτικών λοιμώξεων) οδήγησε στην πρόσφατη εμφάνιση σοβαρών πυώδους επιπλοκών.

Έτσι, AJ. Peter et αϊ. (1993), αναφέροντας μια περίπτωση pyosalpinx, επιβεβαιωμένη με λαπαροσκόπηση μετά από IVF-ET, απαριθμεί τις πιθανές αιτίες σχηματισμού αποστήματος:

  • την ενεργοποίηση της επίμονης λοίμωξης σε ασθενείς με υποξεία ή χρόνια σαλπιγγίτιδα.
  • το έντερο κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης.
  • εισόδου της χλωρίδας του τραχήλου της μήτρας σε αυτή την περιοχή.

Οι συγγραφείς πιστεύουν ότι η απειλή της μόλυνσης μετά από IVF-ET απαιτεί την προφυλακτική χορήγηση ενός αντιβιοτικού.

SJ.Wennett et αϊ. (1995) ανέλυσαν τα αποτελέσματα των 2670 τρυπά το οπισθίου θόλου για τους σκοπούς των ωοκυττάρων φράχτη για της εξωσωματικής γονιμοποίησης, σημειώσαμε ότι μία στις δέκα γυναίκες, μερικά αρκετά σοβαρές επιπλοκές: 9% των ασθενών ένα αιμάτωμα στην ωοθήκη ή της λεκάνης ότι σε δύο περιπτώσεις απαιτείται επείγουσα λαπαροτομία (σημειώνονται επίσης μια περίπτωση σχηματισμού πυελικού αιμάτωματος ως αποτέλεσμα της βλάβης στα λαγόνια αγγεία), 18 ασθενείς (0,6% των περιπτώσεων) ανέπτυξαν λοίμωξη, οι μισοί από τους οποίους είχαν πυελικά αποστήματα. Η πιο πιθανή οδός μόλυνσης, σύμφωνα με τους συγγραφείς, είναι η ολίσθηση κατά τη διάτρηση της κολπικής χλωρίδας.

SDMarlowe et αϊ. (1996) κατέληξε στο συμπέρασμα ότι όλοι οι γιατροί που εμπλέκονται στη θεραπεία της υπογονιμότητας θα πρέπει να γνωρίζουν τη δυνατότητα σχηματισμού αποκομμάτων από φυσαλίδες των ωοθηκών μετά από διαλειμματική λειτουργία για τη συλλογή ωοκυττάρων στο πρόγραμμα IVF. Σπάνια αίτια απόστημα μετά από επεμβατικές επεμβάσεις περιλαμβάνουν πιθανές επιπλοκές μετά από σπερματέγχυση. Έτσι, οι S. Friedler et αϊ. (1996) θεωρούν ότι μια σοβαρή φλεγμονώδης διεργασία, συμπεριλαμβανομένου του απογυμνωμένου σωλήνα των ωοθηκών, θα πρέπει να θεωρηθεί ως πιθανή επιπλοκή μετά τη σπερματέγχυση, ακόμη και χωρίς υπερβολική εκχύλιση ωοκυττάρων.

Υπερβολικές επιπλοκές συμβαίνουν μετά από καισαρική τομή. Επιπλέον, ως αποτέλεσμα αυτών των επεμβάσεων, εμφανίζονται 8-10 φορές συχνότερα από ό, τι μετά από αυθόρμητη εργασία, καταλαμβάνοντας ένα από τα πρώτα μέρη στη δομή της μητρικής νοσηρότητας και θνησιμότητας. Η θνησιμότητα που σχετίζεται άμεσα με τη λειτουργία είναι 0,05% (Scheller Α., Terinde R., 1992). Ο D.V.Petitti (1985) πιστεύει ότι το ποσοστό μητρικής θνησιμότητας μετά τη χειρουργική επέμβαση είναι επί του παρόντος πολύ χαμηλό, αλλά η καισαρική τομή είναι 5,5 φορές πιο επικίνδυνη από την παράδοση του κόλπου. Ο F.Borruto (1989) μιλά για τη συχνότητα εμφάνισης μολυσματικών επιπλοκών μετά από καισαρική τομή σε 25% των περιπτώσεων.

Παρόμοια δεδομένα οδηγούν το SARasmussen (1990). Σύμφωνα με τον ίδιο, το 29,3% των γυναικών εμφάνισαν μία ή περισσότερες επιπλοκές μετά από CS (8,5% μετεγχειρητική και 23,1% μετεγχειρητική). Οι συχνότερες επιπλοκές ήταν μολυσματικές (22,3%).

Οι P.Litta και P.Vita (1995) αναφέρουν ότι 13,2% των ασθενών είχαν μολυσματικές επιπλοκές μετά από καισαρική τομή (1,3% μόλυνση πληγής, 0,6% ενδομητρίτιδα, 7,2% πυρετός) αιτιολογία, 4,1% - λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος). Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη μολυσματικών επιπλοκών, και κυρίως η ενδομητρίτιδα, οι επιστήμονες θεωρούν την ηλικία του puerperal, τη διάρκεια της εργασίας, την πρόωρη ρήξη των μεμβρανών αναισθησίας και αναιμίας (αλλά κάτω από 9 g / l).

Οι A.Scheller και R.Terinde (1992) για 3799 περιπτώσεις προγραμματισμένων, έκτακτων και «κρίσιμων» καισαρίων, σημείωσαν σοβαρές ενδοεγχειρητικές επιπλοκές με βλάβες σε παρακείμενα όργανα (1,6% των περιπτώσεων με προγραμματισμένη και επείγουσα CS και 4,7% "Κρίσιμη" COP). Οι μολυσματικές επιπλοκές ήταν αντίστοιχα 8,6. 11,5 και 9,9%, πράγμα που θα μπορούσε να εξηγηθεί από την συχνότερη προφυλακτική χρήση αντιβιοτικών στην "κρίσιμη" ομάδα.

Η βλάβη της ουροδόχου κύστης (7,27% των ασθενών) θεωρείται ως η πιο συνηθισμένη ενδοεγχειρητική επιπλοκή, λοίμωξη τραύματος (20,0%), λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος (5,45%) και περιτονίτιδα (1,82%) ως μετεγχειρητική.

Η τρίτη θέση μεταξύ των προκλητικών παραγόντων είναι η αυθόρμητη εργασία. Μια σημαντική μείωση του αριθμού των αυθόρμητων γεννήσεων, καθώς και η εμφάνιση αποτελεσματικών αντιβακτηριακών φαρμάκων, δεν οδήγησε σε σημαντική μείωση των επιδημικών επιπλοκών μετά τον τοκετό, καθώς οι δυσμενείς κοινωνικοί παράγοντες αυξήθηκαν έντονα.

Εκτός από τους παραπάνω μικροβιακούς και προκλητικούς παράγοντες ("πύλη εισόδου για μόλυνση"), υπάρχει σήμερα ένας σημαντικός αριθμός παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη φλεγμονωδών ασθενειών των εσωτερικών γεννητικών οργάνων, που μπορεί να είναι ένα είδος συλλέκτη μόνιμης μόλυνσης. Μεταξύ αυτών είναι απαραίτητο να ξεχωρίσουμε: γεννητικούς, εξωγενείς, κοινωνικούς και συμπεριφορικούς παράγοντες (συνήθειες).

Οι γεννητικοί παράγοντες περιλαμβάνουν την παρουσία των ακόλουθων γυναικολογικών παθήσεων:

  • χρόνιες παθήσεις της μήτρας και των εξαρτημάτων: το 70,4% των ασθενών με οξεία φλεγμονώδη νόσο των εξαρτημάτων της μήτρας πάσχουν από χρόνια φλεγμονή. Το 58% των ασθενών με πυώδη φλεγμονώδη νοσήματα των πυελικών οργάνων είχαν προηγουμένως υποβληθεί σε θεραπεία για τη φλεγμονή της μήτρας και των προσαγωγών.
  • σεξουαλικώς μεταδιδόμενες λοιμώξεις: μέχρι το 60% των επιβεβαιωμένων κρουσμάτων φλεγμονώδους νόσου της πυέλου συνδέονται με την παρουσία ενός STI.
  • Βακτηριακή κολπίτιδα: επιπλοκές της βακτηριακής κολπίτιδας περιλαμβάνουν πρόωρο τοκετό, ενδομητρίτιδα μετά τον τοκετό, φλεγμονώδεις παθήσεις των οργάνων της πυέλου, και μετεγχειρητικές λοιμώδεις επιπλοκές στη γυναικολογία, θεωρούν μια σημαντική αιτία της φλεγμονής που υπάρχουν στα κολπική χλωρίδα των γυναικών με βακτηριακή κολπίτιδα αναερόβια βακτήρια προαιρετική?
  • η παρουσία ουρογεννητικών ασθενειών στον σύζυγο (σύντροφος) ·
  • ιστορικό τοκετού, άμβλωση ή οποιαδήποτε ενδομήτρια χειραγώγηση φλεγμονωδών επιπλοκών, καθώς και αποβολή και γέννηση παιδιών με σημεία ενδομήτριας λοίμωξης.

Εκτός των γεννητικών οργάνων παράγοντες υποδηλώνουν ότι οι ακόλουθες ασθένειες και συνθήκες: ο διαβήτης, διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, αναιμία, φλεγμονώδεις παθήσεις του ουροποιητικού συστήματος, καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας (AIDS, ασθενειών του καρκίνου, παρατεταμένη θεραπεία με αντιβακτηριακή και κυτταροστατικά φάρμακα), δυσβακτηρίωση και ασθένειες που απαιτούν τη χρήση των αντιόξινων και γλυκοκορτικοειδή. Στη μη ειδική αιτιολογία της νόσου συσχετίζεται με την παρουσία εξωγενών φλεγμονωδών εστιών.

Οι κοινωνικοί παράγοντες περιλαμβάνουν:

  • χρόνιες αγχωτικές καταστάσεις.
  • χαμηλό βιοτικό επίπεδο, συμπερ. ανεπαρκής και ανεπαρκής διατροφή ·
  • ο χρόνιος αλκοολισμός και η τοξικομανία.

Οι παράγοντες συμπεριφοράς (συνήθειες) περιλαμβάνουν ορισμένα χαρακτηριστικά της σεξουαλικής ζωής:

  • πρώιμη έναρξη της σεξουαλικής δραστηριότητας.
  • υψηλή συχνότητα σεξουαλικών επαφών ·
  • ένας μεγάλος αριθμός σεξουαλικών εταίρων.
  • μη συμβατικές μορφές σεξουαλικής επαφής - ορογενής, πρωκτική?
  • τις σεξουαλικές σχέσεις κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως, καθώς και τη χρήση ορμονικής και όχι φραγμού αντισύλληψης. Για τις γυναίκες που έχουν χρησιμοποιήσει μεθόδους αντισύλληψης φραγμού για δύο ή περισσότερα χρόνια, οι φλεγμονώδεις ασθένειες των πυελικών οργάνων είναι 23% λιγότερο συχνές.

Πιστεύεται ότι η χρήση από του στόματος αντισυλληπτικών οδηγεί σε εξάλειψη της ενδομητρίτιδας.

Πιστεύεται ότι όταν χρησιμοποιούνται από του στόματος αντισυλληπτικά, η ήπια ή μέτρια φλεγμονή οφείλεται σε μία θολή κλινική εκδήλωση.

Έχει προταθεί ότι η διόγκωση για αντισύλληψη και υγιεινή μπορεί να είναι ένας παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη οξείας φλεγμονώδους νόσου των πυελικών οργάνων. Διαπιστώνεται ότι το πρωκτικό φύλο συμβάλλει στην εμφάνιση του έρπητα των γεννητικών οργάνων, των κονδυλωμάτων, της ηπατίτιδας και της γονόρροιας. το υγιεινό ράντισμα αυξάνει τον κίνδυνο φλεγμονωδών ασθενειών. Πιστεύεται ότι η συχνή έγχυση αυξάνει τον κίνδυνο πυελικών φλεγμονωδών ασθενειών κατά 73%, ο κίνδυνος έκτοπης εγκυμοσύνης αυξάνεται κατά 76% και μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη καρκίνου του τραχήλου της μήτρας.

Φυσικά, αυτοί οι παράγοντες όχι μόνο δημιουργούν το φόντο στο οποίο συμβαίνει η φλεγμονώδης διαδικασία, αλλά και καθορίζουν τα χαρακτηριστικά της εξέλιξης και της πορείας της ως αποτέλεσμα αλλαγών στην άμυνα του σώματος.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.