Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αιτίες και παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη γλαυκώματος
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Αν συνοψίσουμε τους αιτιολογικούς παράγοντες ανάπτυξης γλαυκώματος, μπορούμε να σχηματίσουμε την ακόλουθη εικόνα: η δυσλειτουργία του υποθαλάμου οδηγεί σε ενδοκρινικές και μεταβολικές διαταραχές, οι οποίες με τη σειρά τους προκαλούν τοπικές διαταραχές. Το κληρονομικό γλαύκωμα σχετίζεται με δυσλειτουργία του υποθαλάμου, ενδοκρινικές και μεταβολικές διαταραχές. Οι κληρονομικοί παράγοντες καθορίζουν την ανατομική προδιάθεση, τις διαταραχές της υδροστατικής και της υδροδυναμικής, οι οποίες προκαλούν αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης.
Θεωρίες για την ανάπτυξη του γλαυκώματος
Η πρώτη περίοδος (τέλη 19ου - αρχές 20ού αιώνα) - η θεωρία της κατακράτησης, δηλαδή της καθυστέρησης στην εκροή ενδοφθάλμιου υγρού από το μάτι. Η αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση εξηγήθηκε από την ανάπτυξη γωνιοσυνεχιών, μελάγχρωσης της γωνίας του πρόσθιου θαλάμου. Οι πληροφορίες ελήφθησαν στη μελέτη των οφθαλμών με εκπυρήνιση (τυφλοί με απόλυτο γλαύκωμα). Άλλοι παράγοντες (νευρικοί, αγγειακοί, ενδοκρινικοί) αγνοήθηκαν. Αλλά αποδείχθηκε ότι η μελάγχρωση των γωνιοσυνεχιών δεν οδηγεί πάντα σε γλαύκωμα.
Η δεύτερη περίοδος (1920-1950) είναι νευροχυμική, που χαρακτηρίζεται από τη μελέτη διαφόρων πτυχών της ζωής των ασθενών με γλαύκωμα, δηλαδή της κατάστασης του νευρικού και ενδοκρινικού συστήματος. Αγνοήθηκαν οι τοπικοί, μηχανικοί και αγγειακοί παράγοντες.
Η τρίτη περίοδος (από τη δεκαετία του 1950) είναι μια συνθετική προσέγγιση που λαμβάνει υπόψη τους γενικούς και τοπικούς μηχανισμούς αυξημένης ενδοφθάλμιας πίεσης, βασισμένη σε νέα δεδομένα: τον ρόλο της κληρονομικότητας στη μετάδοση του γλαυκώματος, το φαινόμενο του στεροειδούς γλαυκώματος, τις άμεσες αιτίες αυξημένης ενδοφθάλμιας πίεσης (ιστολογικές, ιστοχημικές, τονογραφικές κ.λπ.), την παθογένεση της γλαυκωματικής ατροφίας του οπτικού νεύρου.
- Κληρονομικότητα. Υπάρχει γενετική προδιάθεση για πρωτοπαθές γλαύκωμα (έχουν βρεθεί τουλάχιστον δύο γονίδια που συμβάλλουν στην ανάπτυξη αυτής της ασθένειας). Έχει διαπιστωθεί ότι δεν είναι μόνο ένα γονίδιο υπεύθυνο για την ανάπτυξη του γλαυκώματος. Υπάρχουν πολλά γονίδια που, εάν υπάρχουν παθολογικές αλλαγές σε αυτά, οδηγούν στην ασθένεια. Η ασθένεια, επιπλέον, εκδηλώνεται μόνο με άλλους εξωτερικούς παράγοντες που επηρεάζουν το σώμα ή εάν υπάρχουν μεταλλάξεις σε πολλά γονίδια ταυτόχρονα. Σε περιπτώσεις όπου το γλαύκωμα είναι αρκετά συχνό σε μια οικογένεια, η κληρονομικότητα θα πρέπει να θεωρείται σημαντικός παράγοντας κινδύνου. Είναι επίσης σημαντικό τα μέλη της οικογένειας που ζουν μαζί να εκτίθενται στους ίδιους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Και αυτή η παρέλαση με γενετική προδιάθεση παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη του γλαυκώματος. Το "τεστ στεροειδών" - η αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης κατά την εισαγωγή στεροειδών - συμπληρώνει τη γενετική προδιάθεση. Η προδιάθεση για γλαύκωμα μεταδίδεται από έναν κυρίαρχο τύπο. Οι ισομερείς φυλές δεν έχουν γλαύκωμα. στη Νορμανδία, τη Σουηδία και τη Δανία, το γλαύκωμα εμφανίζεται στο 2-3% του πληθυσμού.
- Νευρογενής θεωρία - παραβίαση της αλληλεπίδρασης των ανασταλτικών διεργασιών του φλοιού και του υποφλοιού, η ισορροπία της διεγερσιμότητας των συμπαθητικών και παρασυμπαθητικών συστημάτων.
- Παραβίαση της αιμοδυναμικής του οφθαλμού - το πρόσθιο και το οπίσθιο τμήμα. Με την ηλικία, η παλμική πίεση του αίματος μειώνεται, ο περιφερειακός όγκος του κυκλοφορούντος αίματος μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του όγκου του αίματος που ρέει μέσω της ραγοειδούς οδού, του πρόσθιου τμήματος του οφθαλμού. Αυτό προκαλεί δυστροφικά φαινόμενα στην δοκίδα, το ακτινωτό σώμα, γεγονός που οδηγεί σε αλλαγή στην ενδοφθάλμια πίεση και μείωση της οπτικής λειτουργίας.
Ο SN Fedorov, αναπτύσσοντας την αιμοδυναμική θεωρία, πρότεινε να θεωρηθεί ότι το γλαύκωμα είναι μια ισχαιμική νόσος του οφθαλμού και έχει τρία στάδια, όπως:
- ισχαιμία του πρόσθιου τμήματος;
- αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση.
- ισχαιμία του οπτικού νεύρου με αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση.
Ο NV Volkov πρότεινε ότι η αναλογία ενδοκρανιακής, ενδοφθάλμιας και αρτηριακής πίεσης είναι ο κύριος παράγοντας στη γένεση του γλαυκώματος. Η φυσιολογική αναλογία ενδοφθάλμιας και ενδοκρανιακής πίεσης διαταράσσεται. Κανονικά, αυτή η αναλογία, εάν υπάρχει αύξηση 3:1, τότε αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη γλαυκωματικής ατροφίας του οπτικού νεύρου.
Παθογένεια του πρωτοπαθούς γλαυκώματος σύμφωνα με τον AP Nesterov
- Ηλικιακές δυστροφικές και λειτουργικές διαταραχές σε ανατομικά προδιατεθειμένο μάτι.
- Οι υδροστατικές μετατοπίσεις είναι αλλαγές στην κανονική αναλογία της ενδοφθάλμιας πίεσης σε διάφορα κλειστά και ημίκλειστα συστήματα του οφθαλμού (το 1/4-1/3 του ενδοφθάλμιου υγρού διογκώνεται κατά μήκος της οπίσθιας οδού).
- Λειτουργική μονάδα του συστήματος αποστράγγισης των ματιών.
- Παραβίαση της υδροδυναμικής του οφθαλμού.
- Αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση, δευτερογενείς αγγειακές εκφυλιστικές αλλαγές στο πρόσθιο και οπίσθιο τμήμα του οφθαλμού.
- Οργανικός αποκλεισμός του αποχετευτικού συστήματος του οφθαλμού με ατροφία του οπτικού νεύρου και απώλεια οπτικών λειτουργιών.
Οι δευτερογενείς αλλαγές στο μάτι οδηγούν σε αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης, η οποία με τη σειρά της προκαλεί δευτερογενείς αλλαγές.
Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη έχουν τριπλάσιες πιθανότητες να εμφανίσουν γλαύκωμα. Το 35% των ασθενών με γλαύκωμα έχουν διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών και υπερχοληστερολαιμία.
Δυστροφικές αλλαγές. Η εκφύλιση του συνδετικού ιστού οδηγεί σε κατακερματισμένη αποσύνθεση των ουσιών του συνδετικού ιστού στα αγγεία, τις δοκίδες. Η δυστροφία του ενδοθηλίου οδηγεί στον πολλαπλασιασμό του και στη σκλήρυνση των δοκίδων, με αποτέλεσμα την εξάλειψη των συλλεκτών. Η αποσύνθεση των ινών κολλαγόνου οδηγεί στην απώλεια του τόνου των δοκίδων και στην πίεση τους στην περιοχή του καναλιού Schlemm, ο συντελεστής ευκολίας εκροής υγρού C μειώνεται σχεδόν 2 φορές, στη συνέχεια η εκροή σχεδόν σταματά, η έκκριση διαταράσσεται δευτερογενώς.
Στα αρχικά στάδια του γλαυκώματος, ο συντελεστής C μειώνεται στο 0,13, στο αναπτυγμένο στάδιο του γλαυκώματος - στο 0,07, στο τελικό στάδιο - στο 0,04 και λιγότερο.
Μπλοκ υδροστατικών και υδροδυναμικών συστημάτων σύμφωνα με τον AP Nesterov και οι αιτίες τους
- Επιφανειακός σκληρικός αποκλεισμός. Αιτία: συμπίεση και σύντηξη επισκληρικών φλεβικών αγγείων.
- Τμήμα των αποφοίτων του καναλιού Schlemm. Αιτία: τα εσωτερικά τοιχώματα του καναλιού Schlemm κλείνουν τα στόμια των συλλεκτήριων καναλιών.
- Απόφραξη του καναλιού του Schlemm. Αιτία: το εσωτερικό τοίχωμα του καναλιού του Schlemm μετατοπίζεται και φράζει τον αυλό του, συμβαίνει κατάρρευση του καναλιού του Schlemm.
- Μπλοκάρισμα δοκιδωτού δικτύου. Αιτία: συμπίεση των δοκιδωτών κενών, έκκριση απολεπιστικών χρωστικών αίματος, φλεγμονώδεις και δυστροφικές αλλαγές,
- Γωνιακός αποκλεισμός πρόσθιου θαλάμου. Αιτία: πρόσθια μετατόπιση της ρίζας του κερατοειδούς, ανάπτυξη γωνιοσυνεχίας σε συγγενές γλαύκωμα - ελαττώματα της εμβρυϊκής ανάπτυξης.
- Μπλοκάρισμα φακού. Αιτία: μετατόπιση του φακού προς τον πρόσθιο θάλαμο, το ακτινωτό σώμα αγγίζει τον φακό, κατευθύνοντάς τον στην υαλοειδή κοιλότητα.
- Οπίσθιος υαλοειδής αποκλεισμός. Αιτία: ενδοφθάλμιο υγρό συσσωρεύεται στο υαλοειδές σώμα, με αποτέλεσμα να κινείται προς τα εμπρός.
- Ο αποκλεισμός της κόρης μπορεί να είναι σχετικός και απόλυτος. Αιτία: στενή πρόσφυση και προσκόλληση του κερατοειδούς στην πρόσθια κάψα του φακού - απόφραξη της κόρης.
Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη γλαυκώματος
Η ηλικία παίζει σημαντικό ρόλο, ειδικά στο πρωτοπαθές γλαύκωμα. Η ηλικιακή ομάδα περιλαμβάνει συχνότερα ασθενείς άνω των 40 ετών. Με την ηλικία, παρατηρείται αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης ακόμη και σε υγιή μάτια, καθώς η διαδικασία γήρανσης συμβαίνει στο δοκιδωτό δίκτυο. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η παραγωγή υδατοειδούς υγρού μειώνεται επίσης, επομένως η ενδοφθάλμια πίεση αυξάνεται μέτρια. Η ενδοφθάλμια πίεση στους περισσότερους ασθενείς με γλαύκωμα αρχίζει να αυξάνεται μεταξύ 40 και 50 ετών, μερικές φορές σε μεταγενέστερη περίοδο.
Φύλο. Οι γυναίκες είναι πιο πιθανό να πάσχουν από γλαύκωμα κλειστής γωνίας, ενώ οι άνδρες είναι πιο πιθανό να πάσχουν από μελαγχρωστικό γλαύκωμα. Οι γυναίκες είναι πιο πιθανό να έχουν γλαύκωμα φυσιολογικής τάσης, αν και ο οπτικός δίσκος τους είναι πιο ευαίσθητος στην ενδοφθάλμια πίεση.
Φυλή. Οι ασθενείς αφρικανικής καταγωγής συχνά έχουν υψηλότερη ενδοφθάλμια πίεση. Έχουν αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση σε νεαρότερη ηλικία. Το μελαγχρωστικό γλαύκωμα είναι πιο συχνό σε άτομα με ανοιχτόχρωμο δέρμα. Το γλαύκωμα κλειστής γωνίας είναι τυπικό για την Ασία. Οι Ιάπωνες συχνά έχουν γλαύκωμα με φυσιολογική πίεση. Τα άτομα καυκάσιας καταγωγής που ζουν σε χώρες της Βόρειας Ευρώπης είναι πιο ευάλωτα στην ανάπτυξη ψευδοαποφολιδωτικού γλαυκώματος.
Κληρονομικότητα. Το γεγονός της κληρονομικής προδιάθεσης για γλαύκωμα είναι γνωστό εδώ και πολύ καιρό. Ωστόσο, αυτό δεν σημαίνει ότι ένα παιδί του οποίου οι γονείς πάσχουν από γλαύκωμα θα αναπτύξει απαραίτητα αυτή την ασθένεια. Το γλαύκωμα μπορεί να εμφανιστεί αυθόρμητα και χωρίς οικογενειακή προδιάθεση για αυτή την ασθένεια. Το συγγενές, το παιδικό και το νεανικό γλαύκωμα είναι πιο συχνά κληρονομικά, αλλά παρατηρούνται και αυθόρμητες περιπτώσεις γλαυκώματος σε αυτή την κατηγορία ασθενών. Ωστόσο, η γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη υψηλής ενδοφθάλμιας πίεσης και ο κίνδυνος ανάπτυξης γλαυκώματος μερικές φορές ακόμη και με φυσιολογική ενδοφθάλμια πίεση δεν αμφισβητούνται και έχουν μεγάλη σημασία.
Η αθηροσκλήρωση είναι ένα από τα σημαντικότερα προβλήματα υγείας στη σύγχρονη κοινωνία. Τα αιμοφόρα αγγεία του ματιού, όπως και κάθε άλλο αγγείο, μπορούν να υποφέρουν από αθηροσκλήρωση. Με την αθηροσκλήρωση, ο καταρράκτης και η εκφύλιση της ωχράς κηλίδας (ηλικιακές αλλαγές στην κεντρική ζώνη του αμφιβληστροειδούς) αναπτύσσονται συχνότερα και σε μικρότερη ηλικία. Η έρευνα δείχνει ότι η αθηροσκλήρωση δεν αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης γλαυκώματος, παρόλα αυτά υπάρχει μια ασθενής σχέση μεταξύ της αθηροσκλήρωσης και της αυξημένης ενδοφθάλμιας πίεσης. Τα άτομα που πάσχουν από αθηροσκλήρωση είναι πιο πιθανό να έχουν αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση σε σύγκριση με υγιή άτομα της ίδιας ηλικίας.
Μυωπία και υπερμετρωπία. Τα υγιή υπερμετρωπικά και μυωπικά μάτια έχουν την ίδια μέση ενδοφθάλμια πίεση. Ωστόσο, η υπερμετρωπία έχει υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης γλαυκώματος κλειστής γωνίας, ενώ η μυωπία είναι πιο πιθανό να αναπτύξει μελαχρωστικό γλαύκωμα. Αυτά τα μάτια είναι πιο ευαίσθητα στις επιδράσεις της αυξημένης ενδοφθάλμιας πίεσης.
Διαταραχές της οφθαλμικής ροής αίματος. Το γεγονός ότι η μειωμένη οφθαλμική ροή αίματος εμφανίζεται συνήθως πριν από τις γλαυκωματικές αλλοιώσεις και ότι οι ασθενείς με γλαύκωμα συχνά έχουν κυκλοφορικές διαταραχές σε άλλα όργανα, υποδηλώνει ότι ορισμένες από αυτές τις διαταραχές είναι αιτιώδεις,
Μερικοί ασθενείς με γλαύκωμα εμφανίζουν αλλαγές στην κυκλοφορία του αίματος ακόμη και σε ηρεμία, αλλά ιδιαίτερα μετά από σωματική άσκηση, συναισθηματικό στρες ή κρύο. Υπάρχουν διάφορα σημάδια που πιθανότατα οφείλονται σε αγγειακή δυσλειτουργία και όχι σε αθηροσκληρωτικές διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος. Έχει αποδειχθεί ότι οι ασθενείς με γλαύκωμα υποφέρουν από διάφορες κυκλοφορικές διαταραχές πολύ πιο συχνά από ό,τι τα υγιή άτομα της ίδιας ηλικίας. Σε χαμηλή ενδοφθάλμια πίεση, στην οποία αναπτύσσεται γλαυκωματική βλάβη, υπάρχει πιθανότητα οι κυκλοφορικές διαταραχές να εμπλέκονται επίσης στην παθολογική διαδικασία. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, η ανεπαρκής κυκλοφορία του αίματος (δηλαδή η θρέψη του οπτικού νεύρου) μπορεί να οδηγήσει σε δομική βλάβη, μερικές φορές ακόμη και σε αρκετά χαμηλά επίπεδα ενδοφθάλμιας πίεσης. Η πιο συχνή αιτία μειωμένης παροχής αίματος είναι η αθηροσκλήρωση. Μπορεί να οδηγήσει σε στένωση των αιμοφόρων αγγείων, θρόμβωση και εμβολή. Ο κύριος λόγος για την επιδείνωση της οφθαλμικής ροής αίματος στο γλαύκωμα είναι οι δυσλειτουργικές διαταραχές στα αιμοφόρα αγγεία, συμπεριλαμβανομένων των αγγείων του οφθαλμού. Οι ασθενείς που πάσχουν από αγγειακή δυσλειτουργία έχουν την τάση να έχουν χαμηλή αρτηριακή πίεση (υπόταση), ειδικά τη νύχτα, και την ανάπτυξη αγγειόσπασμου.
Αρτηριακή πίεση. Η υψηλή αρτηριακή πίεση, ή υπέρταση, αποτελεί γνωστό κίνδυνο για την υγεία. Δεν υπάρχει σταθερή αρτηριακή πίεση. Μπορεί να αλλάζει κατά τη διάρκεια της ημέρας ανάλογα με τη σωματική δραστηριότητα, τη στάση του ατόμου (οριζόντια ή κάθετη), την πρόσληψη τροφής και τη χρήση φαρμάκων.
Το γλαύκωμα συχνά σχετίζεται με φυσιολογική αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια της ημέρας, αλλά τη νύχτα μπορεί είτε να μειωθεί είτε να αυξηθεί, κάτι που δεν συμβαίνει σε υγιείς ανθρώπους.
Για τους ασθενείς με γλαύκωμα, μια σημαντική ορθοστατική πτώση της πίεσης (κατά την αλλαγή της θέσης του σώματος από οριζόντια σε κάθετη) μπορεί να είναι αρκετά επικίνδυνη.
Η υψηλή αρτηριακή πίεση στο γλαύκωμα δεν έχει τόσο σοβαρή σημασία, αλλά η χρόνια υψηλή αρτηριακή πίεση οδηγεί στην εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης, η οποία έχει ως αποτέλεσμα την ανάπτυξη οφθαλμοπαθολογίας, συμπεριλαμβανομένου του γλαυκώματος.
Οι προσωρινές πτώσεις της αρτηριακής πίεσης είναι συχνές σε ασθενείς με αγγειοσπαστικό σύνδρομο, καθώς η οφθαλμική τους κυκλοφορία είναι πολύ ευαίσθητη στις πτώσεις της αρτηριακής πίεσης.
Τα αιμοφόρα αγγεία του ματιού παρέχουν τροφή σε διάφορα μέρη του βολβού του ματιού. Η ενεργητική ρύθμιση της οφθαλμικής ροής αίματος πραγματοποιείται με τον ακόλουθο τρόπο. Όταν το φως εισέρχεται στο μάτι ενός υγιούς ατόμου, η παροχή αίματος στον αμφιβληστροειδή και το οπτικό νεύρο αυξάνεται αμέσως. Αυτό οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης στα αγγεία στην είσοδο του αμφιβληστροειδούς και προκαλεί έλλειμμα στην παροχή αίματος. Για να αντισταθμιστεί αυτό το έλλειμμα, τα αγγεία διαστέλλονται. Έτσι ρυθμίζεται η οφθαλμική ροή αίματος.
Σακχαρώδης διαβήτης. Ο διαβήτης μπορεί να προκαλέσει μη αναστρέψιμη οφθαλμική βλάβη, ειδικά με την ανάπτυξη γλαυκώματος. Ο διαβήτης μπορεί να προκαλέσει σημαντική αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης, η οποία θεωρείται επιπλοκή του γλαυκώματος. Υπάρχουν ενδείξεις ότι το γλαύκωμα είναι λιγότερο συχνό στον διαβήτη.
Έτσι, οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση και, κατά συνέπεια, για την ανάπτυξη γλαυκώματος είναι η ηλικία, η κληρονομικότητα, η φυλή, η αθηροσκλήρωση και η μυωπία. Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη γλαυκωματικής βλάβης είναι η αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση, η αγγειακή δυσλειτουργία με συστηματική υπόταση και αγγειόσπασμο, το γυναικείο φύλο και η φυλή.
Πρόσθετοι παράγοντες (ανατομική προδιάθεση για την ανάπτυξη γλαυκώματος)
- Μυωπία και υπερμετρωπία. Τα υγιή υπερμετρωπικά και μυωπικά μάτια έχουν μέση ενδοφθάλμια πίεση. Ωστόσο, με την υπερμετρωπία, ο κίνδυνος ανάπτυξης γλαυκώματος κλειστής γωνίας είναι υψηλότερος και με τη μυωπία παρατηρείται συχνότερα γλαύκωμα μελάγχρωσης. Αυτά τα μάτια είναι πιο ευαίσθητα στις επιδράσεις της αυξημένης ενδοφθάλμιας πίεσης.
- Μικρός πρόσθιος και οπίσθιος άξονας του οφθαλμού.
- Οπίσθια εντόπιση του πόρου του Schlemm.
- Μικρός πρόσθιος θάλαμος.
- Μεγάλος φακός.
- Η μικρή καμπυλότητα του κερατοειδούς έχει ως αποτέλεσμα έναν ρηχό πρόσθιο θάλαμο.
- Ατοπία του ακτινωτού σώματος, εξασθένηση του μυός Brucke, ο οποίος σφίγγει το σκληρικό άκανθος, γεγονός που οδηγεί σε κατάρρευση των αποφοίτων.