^

Υγεία

Αιμόσταση

, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 17.10.2021
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

σύστημα αιμοστατική (αιμόσταση) - ένα σύνολο λειτουργικών-μορφολογικών και βιοχημικών μηχανισμών που διατηρούν την υγρή κατάσταση του αίματος, την πρόληψη και να σταματήσει η αιμορραγία, καθώς και η ακεραιότητα των αιμοφόρων αγγείων.

Σε έναν πλήρη οργανισμό, ελλείψει οποιωνδήποτε παθολογικών επιδράσεων, η υγρή κατάσταση του αίματος είναι συνέπεια της ισορροπίας των παραγόντων που ρυθμίζουν τις διαδικασίες

θρόμβωση και εμποδίζουν την ανάπτυξή τους. Η παραβίαση αυτής της ισορροπίας μπορεί να προκληθεί από τόσους πολλούς παράγοντες, αλλά ανεξάρτητα από τον αιτιολογικό προκαλεί θρόμβων αίματος στο σώμα είναι από τους ίδιους νόμους με τη συμπερίληψη στη διαδικασία ορισμένων κυτταρικών στοιχείων, ένζυμα και υποστρώματα.

Υπάρχουν δύο συνδέσεις στην πήξη του αίματος: αιμοστατική κυτταρική (αγγειακή αιμοπεταλιακή) και πλάσμα (πήξη).

  • Κάτω από την κυτταρική αιμόσταση κατανοήσουν την κυτταρική προσκόλληση (δηλ, η αλληλεπίδραση των κυττάρων με μια ξένη επιφάνεια, συμπεριλαμβανομένων των κυττάρων από άλλα είδη), η συσσωμάτωση (συγκόλληση των παρόμοιων αιμοσφαιρίων μεταξύ τους), καθώς επίσης και η απελευθέρωση των σχηματισμένων στοιχείων των ουσιών ενεργοποιήσεως αιμόστασης πλάσματος.
  • Η αιμόσταση του πλάσματος (πήξη) είναι μια σειρά από αντιδράσεις στις οποίες εμφανίζονται παράγοντες πήξης, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό ινώδους. Το προκύπτον ινώδες καταστρέφεται περαιτέρω από την πλασμίνη (ινωδόλυση).

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι ο διαχωρισμός των αιμοστατικών αντιδράσεων σε κυτταρικό και πλάσμα εξαρτάται από το γεγονός ότι ισχύει στο in vitro σύστημα και διευκολύνει σημαντικά την επιλογή κατάλληλων τεχνικών και την ερμηνεία των αποτελεσμάτων της εργαστηριακής διάγνωσης της παθολογίας της αιμόστασης. Στο σώμα, αυτοί οι δύο κρίκοι του συσσωματωμένου συστήματος αίματος είναι στενά συνδεδεμένοι και δεν μπορούν να λειτουργήσουν ξεχωριστά.

Ένας πολύ σημαντικός ρόλος στην εφαρμογή των αντιδράσεων αιμόστασης παίζει ο αγγειακός τοίχος. Τα αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα ικανά να συνθέτουν και / ή εκφράζουν στην επιφάνειά τους μία ποικιλία βιολογικώς δραστικών παραγόντων που ρυθμίζουν θρόμβωση. Αυτές περιλαμβάνουν παράγοντα νοη Willebrand, μία ενδοθηλιακή παράγοντα χαλάρωσης (μονοξείδιο του αζώτου), προστακυκλίνη, θρομβομοντουλίνη, ενδοθηλίνη, ενεργοποιητή πλασμινογόνου τύπου ιστού, αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου, τύπου ιστού, του παράγοντα ιστού (θρομβοπλαστίνης), αναστολέας παθολογικής οδού παράγοντα ιστού, και άλλοι. Επιπλέον, η μεμβράνη των ενδοθηλιακών κυττάρων φέρουν υποδοχείς που υπό ορισμένες συνθήκες μεσολαβούν στη δέσμευση με το μοριακό συνδέτες και τα κύτταρα, που κυκλοφορούν ελεύθερα στο ρεύμα του αίματος.

Ελλείψει οποιασδήποτε βλάβης, τα αγγεία επένδυσης των ενδοθηλιακών κυττάρων έχουν θρομβολυτικές ιδιότητες, που βοηθούν στη διατήρηση της υγρής κατάστασης του αίματος. Η αντίσταση στην ενδοθηλιακή θρόμβωση παρέχει:

  • επαφή αδρανείας του εσωτερικού (μετασχηματισμένου στον αυλό του αγγείου) της επιφάνειας αυτών των κυττάρων.
  • σύνθεση ενός ισχυρού αναστολέα συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων - προστακυκλίνη.
  • η παρουσία στη μεμβράνη των ενδοθηλιακών κυττάρων θρομβομοντουλίνη, η οποία δεσμεύει τη θρομβίνη, ενώ ο τελευταίος χάνει την ικανότητα να προκαλεί πήξη αίματος, αλλά διατηρεί την ενεργοποιητική επίδραση στο σύστημα δύο πιο σημαντικών φυσιολογικών αντιπηκτικών - πρωτεϊνών C και S,
  • υψηλή περιεκτικότητα σε βλεννοπολυσακχαρίτες στην εσωτερική επιφάνεια των αγγείων και σταθεροποίηση του συμπλόκου ηπαρίνης-αντιθρομβίνης III (ΑΤΙΙΙ) στο ενδοθήλιο,
  • την ικανότητα εκκρίσεως και συνθέσεως ενός ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού που παρέχει ινωδόλυση,
  • η ικανότητα να διεγείρει την ινωδόλυση μέσω ενός συστήματος πρωτεϊνών C και S.

Παραβιάζει την ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος ή / και να αλλάξει τις λειτουργικές ιδιότητες των ενδοθηλιακών κυττάρων μπορεί να συνεισφέρουν προθρομβωτικά αντιδράσεις - αντιθρομβωτικού δυναμικού σε trasformiruetsya θρομβογόνο ενδοθήλιο. Οι λόγοι που οδηγούν στην αγγειακή βλάβη είναι πολύ διαφορετικές και περιλαμβάνουν τόσο εξωγενή (μηχανικό τραυματισμό, ιονίζουσα ακτινοβολία, και υπερ-υποθερμία, τοξικές ουσίες, συμπεριλαμβανομένων των ναρκωτικών, και τα παρόμοια) και ενδογενείς παράγοντες. Οι τελευταίες περιλαμβάνουν βιολογικώς δραστικές ουσίες (θρομβίνη, κυκλικά νουκλεοτίδια, αριθμό κυτοκινών, κλπ.), Ικανές να επιδεικνύουν ιδιότητες επιφανειακής μεμβράνης κάτω από ορισμένες συνθήκες. Ένας τέτοιος μηχανισμός εμπλοκής του αγγειακού τοιχώματος είναι χαρακτηριστικός για πολλές ασθένειες, συνοδευόμενος από μια τάση θρόμβωσης.

Όλα τα κύτταρα του αίματος που συμμετέχουν στην θρομβογένεση αλλά αιμοπεταλίων (σε αντίθεση με τα ερυθροκύτταρα και λευκοκύτταρα) είναι η κύρια λειτουργία προπηκτική. Τα αιμοπετάλια όχι μόνο λειτουργεί ως το κύριο συμμετέχοντες της διαδικασίας σχηματισμού θρόμβου, αλλά επίσης έχουν σημαντική επίδραση σε άλλα μέρη της πήξης του αίματος, παρέχοντας ενεργοποιημένη επιφάνεια φωσφολιπιδίου που απαιτείται για την εφαρμογή των διαδικασιών της αιμόστασης πλάσματος, απελευθερώνοντας στην κυκλοφορία του αίματος μια σειρά παραγόντων πήξης διαμόρφωσης ινωδόλυσης και διατάραξη της αιμοδυναμικής σταθερές τόσο με παροδική αγγειοσυστολή λόγω της παραγωγής της θρομβοξάνης Α 2 και με σχηματισμό και απομόνωση μιτογόνου παράγοντες που συμβάλλουν υπερπλασία του αγγειακού τοιχώματος. Κατά την έναρξη θρομβογένεση εμφανίζεται ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων (δηλ ενεργοποίηση των γλυκοπρωτεϊνών των αιμοπεταλίων και φωσφολιπάσες φωσφολιπίδια ανταλλαγή, σχηματισμό δεύτερων αγγελιαφόρων, φωσφορυλίωση πρωτεΐνης, μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος, την αλληλεπίδραση της μυοσίνης και της ακτίνης, Na + / H + -Ανταλλαγή, έκφραση του υποδοχέα του ινωδογόνου και αναδιανομή των ιόντων ασβεστίου) και την επαγωγή των αντιδράσεων πρόσφυσης, απελευθέρωσης και συσσωμάτωσης. όπου η αντίδραση προσκόλλησης προηγείται η συσσωμάτωση απελευθέρωσης και των αιμοπεταλίων και είναι το πρώτο βήμα της διαδικασίας αιμοστατικών.

Όταν συστατικά παραβίαση ενδοθηλιακή επένδυση υποενδοθηλιακή του αγγειακού τοιχώματος (ινιδικό και nefibrillyarny κολλαγόνο, ελαστίνη, πρωτεογλυκάνες, κλπ). Έρθουν σε επαφή με το αίμα και σχηματίζει μία επιφάνεια για την σύνδεση του παράγοντα νοη Willebrand, η οποία σταθεροποιεί όχι μόνο τον παράγοντα VIII στο πλάσμα, αλλά επίσης παίζει έναν κρίσιμο ρόλο στην η διαδικασία της προσκόλλησης αιμοπεταλίων, πρόσδεση υποενδοθηλιακή δομή των υποδοχέων κυττάρων.

Η πρόσφυση των αιμοπεταλίων στην θρομβογενή επιφάνεια συνοδεύεται από την εξάπλωσή τους. Αυτή η διαδικασία είναι απαραίτητη για πληρέστερη αλληλεπίδραση των υποδοχέων αιμοπεταλίων με σταθερές συνδέτες, η οποία συμβάλλει στην περαιτέρω εξέλιξη της θρόμβου, όπως, αφ 'ενός εξασφαλίζει έναν ισχυρό δεσμό των προσκολλημένων κυττάρων από το τοίχωμα του αγγείου, και από την άλλη πλευρά, το ακινητοποιημένο ινωδογόνο και παράγοντα νοη Willebrand μπορεί να δράσει ως αγωνιστές αιμοπεταλίων, προάγοντας περαιτέρω ενεργοποίηση αυτών των κυττάρων.

Εκτός από τις αλληλεπιδράσεις με ξένους (συμπεριλαμβανομένων κατεστραμμένο αγγειακό σύστημα) επιφάνεια ικανή αιμοπεταλίων να κολλούν μεταξύ τους, δηλαδή να συσσωματώνονται. Η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων να προκαλέσει διαφορετικές ουσίες φύση, για παράδειγμα η θρομβίνη, κολλαγόνο, ADP, αραχιδονικό οξύ, θρομβοξάνης Α 2, προσταγλανδίνες G 2 και Η 2, σεροτονίνης, αδρεναλίνης, παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων και άλλοι. Το Proagregantami μπορεί να είναι εξωγενείς ουσίες (όχι στο σώμα), όπως το latex.

Όπως πρόσφυση, και συσσωμάτωση αιμοπεταλίων μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη της απελευθέρωσης της αντίδρασης - ειδική Ca 2+ -εξαρτώμενη εκκριτική διαδικασία κατά την οποία ο αριθμός των αιμοπεταλίων εκκρίνουν ουσιών στον εξωκυτταρικό χώρο. Επάγουν την αντίδραση απελευθέρωση του ADP, επινεφρίνη, υποενδοθηλιακή συνδετικού ιστού και θρομβίνη. Αρχικά, το περιεχόμενο των πυκνών κόκκων κυκλοφόρησε ADP, η σεροτονίνη, Ca 2+? να απελευθερώσει τα περιεχόμενα των α-κοκκίων (παράγοντας αιμοπεταλίων 4, β-θρομβοσφαιρίνης, προερχόμενο από αιμοπετάλια αυξητικό παράγοντα, παράγοντα νοη Willebrand, ινωδογόνο και φιμπρονεκτίνη) απαιτεί μια πιο έντονη διέγερση των αιμοπεταλίων. σφαιρίδια Λιποσωμικά περιέχουν όξινα υδρολάση, απελευθερώνονται μόνον με την παρουσία θρομβίνης ή κολλαγόνου. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι απελευθερώνονται παράγοντες αιμοπεταλίων συμβάλλουν στο κλείσιμο ελάττωμα βύσμα και την ανάπτυξη αγγειακών αιμοστατικό, αλλά επαρκώς έντονη βλάβες σκάφος περαιτέρω ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων και η πρόσφυσή τους στο τραυματισμένο τμήμα του αγγειακού επιφάνεια σχηματίζει τη βάση για την ανάπτυξη της ευρείας θρομβωτική διαδικασία με επακόλουθη αγγειακή απόφραξη.

Σε κάθε περίπτωση, το αποτέλεσμα της βλάβης σε ενδοθηλιακά κύτταρα των αιμοφόρων απόκτησης έσω χιτώνα γίνεται προπηκτική ιδιότητες που συνοδεύεται από την σύνθεση και την έκφραση του παράγοντα ιστού (θρομβοπλαστίνης) - το κύριο εκκινητή της διαδικασίας πήξης του αίματος. Η ίδια η θρομβοπλαστίνη δεν έχει ενζυματική δραστικότητα, αλλά μπορεί να δρα ως συμπαράγοντας του ενεργοποιημένου παράγοντα VII. Το σύμπλοκο της θρομβοπλαστίνης / παράγοντα VII είναι ικανό να ενεργοποιήσει τόσο παράγοντα Χ, ή παράγοντα XI, προκαλώντας έτσι την παραγωγή θρομβίνης, η οποία με τη σειρά της επάγει την περαιτέρω εξέλιξη των αντιδράσεων και των δύο κυτταρικών και πλάσματος αιμόσταση.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Μηχανισμοί ρύθμισης της αιμόστασης

Ένας αριθμός ανασταλτικών μηχανισμών εμποδίζει την ανεξέλεγκτη ενεργοποίηση αντιδράσεων πήξης, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε τοπική θρόμβωση ή διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη. Αυτοί οι μηχανισμοί περιλαμβάνουν αδρανοποίηση προπηκτικών ενζύμων, ινωδόλυση και διάσπαση ενεργοποιημένων παραγόντων πήξης, κυρίως στο ήπαρ.

Απενεργοποίηση των παραγόντων πήξης

Οι αναστολείς των πρωτεασών πλάσματος (αντιθρομβίνη, αναστολέας ιστικού παράγοντα και 2- μακροσφαιρίνη, συμπαράγοντα II της ηπαρίνης) απενεργοποιούν τα ένζυμα πήξης. Η αντιθρομβίνη αναστέλλει τη θρομβίνη, τον παράγοντα Xa, τον παράγοντα Xla και τον παράγοντα IXa. Η ηπαρίνη αυξάνει τη δραστικότητα της αντιθρομβίνης.

Δύο εξαρτώμενες από βιταμίνη Κ πρωτεΐνες, η πρωτεΐνη C και η πρωτεΐνη S σχηματίζουν ένα σύμπλοκο που απενεργοποιεί πρωτεολυτικά τους παράγοντες Vlla και Va. Η θρομβίνη συνδυάζει με έναν υποδοχέα σε ενδοθηλιακά kletkah.nazyvaemym θρομβομοντουλίνη ενεργοποιεί την πρωτεΐνη C. Η ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C, μαζί με την πρωτεΐνη S και φωσφολιπίδιο ως ένας συμπαράγοντας εκθέτει πρωτεόλυση Παράγοντες VIIIa και Va.

Ινοβρωόλυση

Η εναπόθεση ινώδους και ινωδόλυσης πρέπει να είναι ισορροπημένη ώστε να διατηρεί και να περιορίζει τον αιμοστατικό θρόμβο κατά την αποκατάσταση ενός κατεστραμμένου αγγειακού τοιχώματος. Το ινωδολυτικό σύστημα διαλύει ινώδες με πλασμίνη, ένα πρωτεολυτικό ένζυμο. Η ινωδόλυση ενεργοποιείται από ενεργοποιητές πλασμινογόνου που απελευθερώνονται από αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα. Οι ενεργοποιητές πλασμινογόνου και πλάσμα πλασμινογόνου συνδέονται με ινώδες. Οι ενεργοποιητές πλασμινογόνου καταλύουν καταλυτικά το πλασμινογόνο για να σχηματίσουν πλασμίνη. Η πλασμίνη σχηματίζει διαλυτά προϊόντα αποικοδόμησης ινώδους, τα οποία απελευθερώνονται στην κυκλοφορία.

Οι ενεργοποιητές του πλασμινογόνου χωρίζονται σε διάφορους τύπους. Ο ενεργοποιητής ιστού του πλασμινογόνου (tAP) των ενδοθηλιακών κυττάρων έχει χαμηλή δραστικότητα, είναι σε ελεύθερη μορφή σε διάλυμα, αλλά η αποτελεσματικότητά του αυξάνεται με την αλληλεπίδραση του με το ινώδες σε κοντινή απόσταση από το πλασμινογόνο. Ο δεύτερος τύπος, ουροκινάση, υπάρχει σε μονόκλωνες και διπλής έλικες μορφές με διαφορετικές λειτουργικές ιδιότητες. Η μονόκλωνη ουροκινάση δεν είναι ικανή να ενεργοποιήσει το ελεύθερο πλασμινογόνο, αλλά όπως το tPA είναι ικανό να ενεργοποιήσει το πλασμινογόνο όταν αλληλεπιδρά με ινώδες. Οι ίχνη συγκεντρώσεων πλασμίνης διασπάσουν την μονόκλωνη σε ουροκινάση δύο αλύσων, η οποία ενεργοποιεί το πλασμινογόνο σε διαλυμένη μορφή, καθώς και εκείνη που συνδέεται με ινώδες. Τα επιθηλιακά κύτταρα στους αποβολικούς αγωγούς (για παράδειγμα, οι νεφροί σωλήνες, οι μαστικοί αγωγοί) εκκρίνουν την ουροκινάση, η οποία σε αυτά τα κανάλια είναι φυσιολογικός ενεργοποιητής της ινωδόλυσης. Η στρεπτοκινάση, ένα βακτηριακό προϊόν που δεν είναι φυσιολογικό στο σώμα, είναι ένας άλλος δυναμικός ενεργοποιητής του πλασμινογόνου. Η στρεπτοκινάση, η ουροκινάση και η ανασυνδυασμένη βρύση (αλτεπλάση) χρησιμοποιούνται στη θεραπευτική πρακτική για την επαγωγή ινωδόλυσης σε ασθενείς με οξεία θρομβωτική νόσο.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Ρύθμιση της ινωδόλυσης

Η ινωδινόλυση ρυθμίζεται από αναστολείς του ενεργοποιητή πλασμινογόνου (PAI) και αναστολέων πλασμίνης, οι οποίοι επιβραδύνουν την ινωδόλυση. Ο ΡΑΙ-1 είναι ο σημαντικότερος ΡΑΙ, απελευθερώνεται από αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα, απενεργοποιεί ΤΡΑ, ουροκινάση και ενεργοποιεί τα αιμοπετάλια. Ο σημαντικότερος αναστολέας της πλασμίνης είναι η α-αντιπλασμίνη, η οποία απενεργοποιεί την ελεύθερη πλασμίνη που απελευθερώνεται από τον θρόμβο. Μέρος της α-αντιπλασμίνης μπορεί να δεσμεύεται στον θρόμβο ινώδους με παράγοντα XIII, ο οποίος αποτρέπει την υπερβολική δραστηριότητα πλασμίνης εντός του θρόμβου. Η ουροκινάση και η ΤΡΑ απεκκρίνονται ταχέως από το ήπαρ, ο οποίος είναι ένας άλλος μηχανισμός για την πρόληψη της υπερβολικής ινωδόλυσης.

Αιμοστατικές αντιδράσεις, ένας συνδυασμός των οποίων συνήθως ονομάζεται αιμόσταση πλάσματος (πήξης), τελικά οδηγούν στο σχηματισμό ινώδους. αυτές οι αντιδράσεις πραγματοποιούνται κυρίως από πρωτεΐνες που ονομάζονται παράγοντες πλάσματος.

Διεθνής ονοματολογία παραγόντων πήξης αίματος

Παράγοντες

Συνώνυμα

Ημιζωή, h

Εγώ

Ινογενενο *

72-120

II

Προθρομβίνη *

48-96

III

Ιστική θρομβοπλαστίνη, παράγοντας ιστών

-

IV

Ιόντα ασβεστίου

-

V

Proaccelerin *, As-σφαιρίνη

15-18

WE

Ακτιλερίνη (αποκλεισμένη από τη χρήση)

 

VII

Proconvertin *

4-6

VIII

Αντιγημοφιλική σφαιρίνη Α

7-8

IX

Ο παράγοντας Χριστουγέννων, το συστατικό θρομβοπλαστίνης στο πλάσμα,

15-30

Ο αντιαιμοφιλικός παράγοντας Β *

Χ

Ο συντελεστής Stewart-Power *

30-70

XI

Αντιγημοφιλικός παράγοντας C

30-70

XII

Παράγων Hageman, συντελεστής επαφής *

50-70

XIII

Φιβρινάση, παράγοντας σταθεροποίησης ινώδους Πρόσθετα:

72

Παράγοντας Von Willebrand

18-30

Ο παράγοντας Fletcher, η προ-καλακυρερίνη πλάσματος

-

Παράγοντα Fitzgerald, κινησιογόνο υψηλού μοριακού βάρους

-

* Συντίθεται στο ήπαρ.

Φάσεις αιμόστασης

Η διαδικασία της αιμόστασης πλάσματος μπορεί να χωριστεί υπό όρους σε 3 φάσεις.

Ι φάση - ο σχηματισμός ενεργοποίησης προθρομβινάσης ή επαφής-καλλικρεϊνης-κινίνης-καταρράκτη. Φάση Ι είναι μια διαδικασία πολλών σταδίων, με αποτέλεσμα τη συσσώρευση του αίματος στα πολύπλοκα παράγοντες που μπορεί να μετατρέψει προθρομβίνης σε θρομβίνη, έτσι αυτό ονομάζεται σύμπλοκο προθρομβινάσης. Υπάρχουν εσωτερικοί και εξωτερικοί τρόποι σχηματισμού της προθρομβινάσης. Στην εσωτερική οδό, η πήξη του αίματος ξεκινά χωρίς τη συμμετοχή της ιστικής θρομβοπλαστίνης. στο σχηματισμό των παραγόντων του πλάσματος προθρομβινάσης τμήμα υποδοχής (XII, XI, IX, VIII, Χ), το καλλικρεΐνης-κινίνης σύστημα και αιμοπετάλια. Ως ένα αποτέλεσμα του συμπλόκου έναρξης της ενδογενούς οδού παράγοντες Xa αντιδράσεις που σχηματίζονται με V, φωσφολιπίδιο στην επιφάνεια (παράγοντα αιμοπεταλίων 3) παρουσία του ιονισμένου ασβεστίου. Το σύνολο αυτό το σύμπλεγμα δρα ως προθρομβινάση, μετατρέποντας την προθρομβίνη σε θρομβίνη. Ο μηχανισμός σκανδάλης αυτού του παράγοντα - XII, η οποία ενεργοποιείται ή λόγω της επαφής του αίματος με ξένες επιφάνειες, είτε από την επαφή με το αίμα του υποενδοθηλιακή (κολλαγόνου) και άλλα συστατικά της βλάβης του συνδετικού ιστού στα τοιχώματα των αγγείων? ή ο παράγοντας XII ενεργοποιείται με ενζυματική διάσπαση (καλλικρεϊνόμη, πλασμίνη, άλλες πρωτεάσες). Στο εξωτερικό σχηματισμό διαδρομή προθρομβινάσης παίζει έναν σημαντικό παράγοντα ρόλο ιστού (παράγων III), η οποία εκφράζεται στις κυτταρικές επιφάνειες με βλάβη των ιστών και σχηματίζει ένα παράγοντα VIIa και ασβεστίου ιόντων σύμπλοκο ικανό παράγοντα μεταφοράς Χ σε παράγοντα Χα, ο οποίος ενεργοποιεί την προθρομβίνη. Επιπλέον, ο παράγοντας Χα ενεργοποιεί εκ νέου το σύμπλοκο του παράγοντα ιστών και του παράγοντα VIIa. Έτσι, οι εσωτερικές και εξωτερικές διαδρομές συνδέονται με τους παράγοντες πήξης. Οι λεγόμενες "γέφυρες" μεταξύ αυτών των μονοπατιών πραγματοποιούνται μέσω της αμοιβαίας ενεργοποίησης των παραγόντων XII, VII και IX. Αυτή η φάση διαρκεί από 4 λεπτά 50 δευτερόλεπτα έως 6 λεπτά 50 δευτερόλεπτα.

II φάση - ο σχηματισμός θρομβίνης. Σε αυτή τη φάση, η προθρομβινάση, μαζί με τους παράγοντες πήξης V, VII, Χ και IV, μεταφέρει τον αδρανή παράγοντα II (προθρομβίνη) στον ενεργό παράγοντα ΙΙα-θρομβίνη. Αυτή η φάση διαρκεί 2-5 δευτερόλεπτα.

Φάση ΙΙΙ - σχηματισμός ινώδους. Η θρομβίνη διασπά τα δύο πεπτίδια Α και Β από το μόριο ινωδογόνου, μετατρέποντας το σε μονομερές ινώδες. Τα μόρια των τελευταίων πολυμερίζονται πρώτα σε διμερή, έπειτα σε ακόμη διαλυτά, ιδιαίτερα όξινα, ολιγομερή και τελικά σε πολυμερές ινώδες. Επιπλέον, η θρομβίνη προάγει τη μετατροπή του παράγοντα XIII στον παράγοντα XIIIa. Με την παρουσία του Ca 2+ αλλαγές ινικής-ασταθών πολυμερές, εύκολα διαλυτό fibrinolizinom (πλασμίνη) σχηματίζει ένα αργά διαλυτή μορφή και περιορισμένη, η οποία αποτελεί τη βάση ενός θρόμβου αίματος. Αυτή η φάση διαρκεί 2-5 δευτερόλεπτα.

Κατά τη διάρκεια του σχηματισμού του αιμοστατικού θρόμβου διάδοσης του θρόμβου από το τοίχωμα του δοχείου περιοχή της κάκωσης αίμα δεν λαμβάνει χώρα, αφού αυτό εμποδίζεται από τη γρήγορη αύξηση μετά την πήξη του αντιπηκτικού αίματος δυναμικού και ενεργοποίηση του ινωδολυτικού συστήματος.

Κρατώντας αίματος σε ρευστή κατάσταση και τη ρύθμιση της ταχύτητας της αλληλεπίδρασης των παραγόντων σε κάθε φάση πήξης καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την παρουσία στην κυκλοφορία του αίματος των φυσικών ουσιών με αντιπηκτική δραστικότητα. Η υγρή κατάσταση του αίματος παρέχει μια ισορροπία μεταξύ των παραγόντων που επάγουν την πήξη του αίματος, και τα εμπόδια για την ανάπτυξη του, ο τελευταίος δεν προσδιορίζεται ως ξεχωριστό λειτουργικό σύστημα μετά την εφαρμογή των αποτελεσμάτων τους τις περισσότερες φορές δεν είναι δυνατό χωρίς τη συμμετοχή των prokoagulyatsionnyh παραγόντων. Ως εκ τούτου, η επιλογή των αντιπηκτικών που εμποδίζουν τους παράγοντες πήξης του αίματος ενεργοποιώντας και εξουδετέρωση δραστική μορφή τους μάλλον αυθαίρετα. Ουσίες που έχουν αντιπηκτική δραστικότητα, πάντοτε συντίθεται στο σώμα και να σταθεί σε μια ορισμένη ταχύτητα στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτές περιλαμβάνουν ΑΤΙΙΙ, ηπαρίνη, πρωτεΐνες C και S, ένα καινούριο αναστολέα πήξεως οδικών ιστού - TFPI (αναστολέας ιστικού παράγοντα συμπλόκου παράγοντα VIIa-Ca 2+ ), α 2 -μακροσφαιρίνη, αντιθρυψίνη, κλπ Κατά τη διαδικασία της πήξης του αίματος, ινωδόλυση έξω. παράγοντες πήξης και άλλες πρωτεΐνες, σχηματίζονται επίσης ουσίες με αντιπηκτική δράση. Αντιπηκτικά έχουν σημαντική επίδραση σε όλες τις φάσεις της πήξης του αίματος, ως εκ τούτου, η μελέτη της δραστηριότητάς τους σε διαταραχές της πήξης του αίματος είναι σημαντική.

Μετά τη σταθεροποίηση του ινώδους, μαζί με στοιχεία φόρμας αποτελούσες την αρχική ερυθρός θρόμβος δύο κύριες διαδικασίες postkoagulyatsionnoy αρχίσει φάση - αυθόρμητη ινωδόλυσης και συστολής, οδηγώντας τελικά στον σχηματισμό αιμοστατικού θρόμβου τελικού βαθμού. Κανονικά, αυτές οι δύο διαδικασίες συνεχίζονται παράλληλα. Η φυσιολογική αυθόρμητη ινωδόλυση και η συστολή συμβάλλουν στη σύσφιξη του θρόμβου και την εκτέλεση αιμοστατικών λειτουργιών. Σε αυτή τη διαδικασία, ένα ενεργό μέρος λαμβάνεται από το σύστημα πλασμίνης (ινωδολυτικό) και την ινιμπράση (παράγοντας XIIIa). Η αυθόρμητη (φυσική) ινωδόλυση αντανακλά μία πολύπλοκη αντίδραση μεταξύ των συστατικών του συστήματος πλασμίνης και της ινώδους. σύστημα Η πλασμίνη αποτελείται από τέσσερα βασικά συστατικά: πλασμινογόνου, πλασμίνη (ινωδολυσίνη), ενεργοποιητές και προένζυμα αναστολείς ινωδόλυσης. Η παραβίαση των αναλογιών των συστατικών του συστήματος πλασμίνης οδηγεί σε παθολογική ενεργοποίηση της ινωδόλυσης.

Στην κλινική πρακτική, η μελέτη του συστήματος αιμόστασης έχει τους ακόλουθους στόχους:

  • Διάγνωση διαταραχών του συστήματος αιμόστασης.
  • την αποσαφήνιση του παραδεκτού της χειρουργικής επέμβασης με αποκαλυφθείσες παραβιάσεις στο σύστημα αιμόστασης,
  • την παρακολούθηση της αντιπηκτικής αγωγής άμεσης και έμμεσης δράσης, καθώς και της θρομβολυτικής θεραπείας.

Αιμόσταση αγγειακών αιμοπεταλίων (πρωτογενής)

Το αγγειακό αιμοπετάλιο ή η πρωτογενής αιμόσταση διαταράσσεται από τις αλλαγές στο αγγειακό τοίχωμα (δυστροφικές, ανοσοαγγειακές, νεοπλαστικές και τραυματικές κεφαλιαπάθειες). θρομβοπενία, θρομβοκυτταροπάθεια, συνδυασμός καπιδιαροπάθειας και θρομβοπενία.

Αγγειακό συστατικό της αιμόστασης

Υπάρχουν οι παρακάτω δείκτες που χαρακτηρίζουν το αγγειακό συστατικό της αιμόστασης.

  • Πιέστε το δείγμα. Συλλέξτε το δέρμα κάτω από την κλείδα στην πτυχή και κάντε ένα τσίμπημα. Σε υγιή άτομα, καμία αλλαγή στο δέρμα δεν τίθεται αμέσως μετά το τσίμπημα, ή 24 ώρες. Εάν η αντίσταση των τριχοειδών είναι σπασμένο, στη θέση τσίμπημα εμφανίζονται πετέχειες, ή μώλωπες, ιδιαίτερα ορατά μετά από 24 ώρες.
  • Το δείγμα αξιοποιείται. Αφήνοντας 1,5-2 cm κάτω από το φασάρι της φλεβικής φλέβας, τραβήξτε έναν κύκλο διαμέτρου περίπου 2,5 cm. Στον ώμο, βάλτε μια μανσέτα του τονομέτρου και δημιουργήστε μια πίεση 80 mm Hg. Η πίεση διατηρείται αυστηρά στο ίδιο επίπεδο για 5 λεπτά. Στον περιγεγραμμένο κύκλο, εμφανίστηκαν όλα τα petechiae. Σε υγιή άτομα δεν σχηματίζονται πετέχειες ή δεν υπάρχουν περισσότερα από 10 (αρνητικό τεστ του περιστρεφόμενου). Όταν η αντοχή του τοιχώματος των τριχοειδών αγγείων μειώνεται, η ποσότητα των πετέχειων αυξάνεται έντονα μετά τη δοκιμή.

Η αιμοστατική συνιστώσα των αιμοπεταλίων

Οι παράμετροι που χαρακτηρίζουν την αιμοστατική συνιστώσα των αιμοπεταλίων:

  • Προσδιορισμός της διάρκειας της αιμορραγίας από τον Δούκα.
  • Μετρώντας τον αριθμό των αιμοπεταλίων στο αίμα.
  • Προσδιορισμός της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων με ADP.
  • Προσδιορισμός της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων με κολλαγόνο.
  • Προσδιορισμός συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων με αδρεναλίνη.
  • Προσδιορισμός της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων με ριστοκετίνη (προσδιορισμός της δραστικότητας παράγοντα von Willebrand).

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.