Αιμορραγία από τη μύτη: διάγνωση

Για να διαγνώσει την αιτία του επίσταξη είναι απαραίτητο να μελετηθεί η αγγειακή-αιμοπεταλίων και της πήξης αιμόστασης, βιοχημικούς προσδιορισμούς (επίπεδα αίματος της χολερυθρίνης, γλυκόζη, ουρία, ολικής πρωτεΐνης, lipidogram), φυσική εξέταση, σύμφωνα με την κατάθεση - ακτινογραφία ή αξονική τομογραφία των παραρρινικών κόλπων.

Φυσική εξέταση

Η αγγειακή αιμόσταση χαρακτηρίζει τα αποτελέσματα των δειγμάτων για τη μηχανική σταθερότητα των τριχοειδών αγγείων, όπως ένα δείγμα τσίμπημα και μια δοκιμή με μανσέτα.

Πιέστε το δείγμα. Ο γιατρός συλλέγει το δέρμα κάτω από την κλειδαριά στην πτυχή και κάνει ένα τσίμπημα. Κανονικά, καμία αλλαγή στο δέρμα δεν ανιχνεύεται αμέσως μετά το ακουστικό δείγμα, ή 24 ώρες αργότερα. Εάν σπασμένα τριχοειδή αντίσταση, σε αντικατάσταση του πρέζα εμφανίζονται πετέχειες ή μώλωπες, ιδιαίτερα σαφώς ορατά μετά από 24 ώρες.

Μια δοκιμασία περιχειρίδας. Βγάζοντας πίσω 1,5-2 cm κάτω από τον αυχένα, τραβήξτε έναν κύκλο με διάμετρο 2,5 cm. Εφαρμόστε μια μανσέτα του τονομέτρου στον ώμο και δημιουργήστε μια πίεση 50 mm Hg. Η πίεση διατηρείται σε αυτό το επίπεδο για 5 λεπτά. Αφαιρέστε τη μανσέτα και μετρήστε στον περιγραμμένο κύκλο τον αριθμό των petechial στοιχεία που εμφανίστηκαν. Σε υγιή άτομα δεν σχηματίζονται πετέχειες ή δεν υπάρχουν πάνω από 10. Αν η αντίσταση του τοιχώματος των τριχοειδών αγγείων στην ποσότητα της πετεΐας αυξάνει απότομα.

Αυτά τα δείγματα πρακτικά δεν χρησιμοποιούνται στην κλινική ιατρική. Συνήθως, αντικαθίστανται από τα στοιχεία της έρευνας ασθενών. Αυτοί οι ασθενείς υποδεικνύουν την εμφάνιση μώλωπες ή αιμορραγία των βλεννογόνων με μικρή τραυματισμό.

Εργαστηριακή έρευνα

Σκοπός των εργαστηριακών μελετών είναι η εκτίμηση της σοβαρότητας της μεταεμφανιζόμενης αναιμίας και των δεικτών της αιμόστασης των αγγειακών αιμοπεταλίων και της πήξης.

Κατά την αξιολόγηση των επιπέδων στο αίμα, πρέπει να θυμόμαστε ότι την πρώτη ημέρα μετά την απώλεια αίματος είναι αδύνατον να εκτιμηθεί με ακρίβεια ο βαθμός αναιμίας που οφείλεται σε αντισταθμιστικούς μηχανισμούς (απόρριψη αίματος από την αποθήκη, συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος). Ο βαθμός αιμορραγίας καθορίζεται από την περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη και αιματοκρίτη.

Στην οξεία αιμορραγία, η αιμοσφαιρίνη και ο ίδιος ο αιματοκρίτης δεν χρησιμεύουν ως βάση για μετάγγιση συστατικών του αίματος, το ζήτημα αυτό επιλύεται λαμβάνοντας υπόψη τις κλινικές εκδηλώσεις που καθορίζουν τη σοβαρότητα του αναιμικού συνδρόμου.

Ο χαρακτηρισμός του συστατικού των αιμοπεταλίων αιμοστατικής διεξάγεται σύμφωνα με τα αποτελέσματα προσδιορισμού του αριθμού των αιμοπεταλίων στο αίμα, της διάρκειας της αιμορραγίας από τον Duke.

Προσδιορισμός του αριθμού των αιμοπεταλίων. Κανονικά, ο αριθμός των αιμοπεταλίων στο περιφερικό αίμα είναι 180-320x10 ⁹ / l. Η μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων σε επίπεδο κάτω των 160x10 ⁹ / l εκτιμάται ως θρομβοπενία.

Προσδιορισμός της διάρκειας της αιμορραγίας από τον Δούκα. Αυτός ο δείκτης αντικατοπτρίζει την παραβίαση της πρωταρχικής αιμόστασης και εξαρτάται από το επίπεδο των αιμοπεταλίων στο αίμα, από τη λειτουργική συνοχή αυτών των κυττάρων και από το περιεχόμενο του παράγοντα von Willebrand και ο κανόνας είναι 2-3 λεπτά. Μια αύξηση στο χρόνο αιμορραγίας σε περίπτωση απουσίας της θρομβοπενίας και κληρονομικής αιμορραγικής Ανάμνηση μια ένδειξη για το συγκολλητικό-μελέτη της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων, δηλ αξιολόγηση της λειτουργίας τους.

Διεξάγετε μια μελέτη της αιμόστασης του πλάσματος (πήξης). Ακριβώς αρκετά διαγνωστικός έλεγχος, που αντικατοπτρίζει την παραβίαση της μονάδας πήξης της αιμόστασης είναι ο προσδιορισμός του χρόνου πήξης του αίματος. Μια έντονη αύξηση αυτού του δείκτη υποδεικνύει ότι ο ασθενής έχει πήξη, αλλά ποια είναι, αν και είναι αδύνατο να πούμε.

Η διαδικασία της αιμόστασης του πλάσματος μπορεί να χωριστεί υπό όρους σε τρεις φάσεις.

Η πρώτη φάση είναι ο σχηματισμός της προθρομβινάσης. Πρόκειται για μια διαδικασία πολλαπλών σταδίων και το αποτέλεσμα της οποίας συσσωρεύει αίμα παράγοντες που μπορούν να μετατρέψουν την προθρομβίνη σε θρομβίνη. Η διαδικασία της πήξης του αίματος μπορεί να ξεκινήσει από τις εξωτερικές και εσωτερικές διαδρομή βάσης σχηματισμού καταλύτη, ενεργό σε αυτή τη φάση, - προθρομβινάσης. Στην εξωτερική διαδρομή που σχηματίζει προθρομβινάση διαδικασία της θρόμβωσης ξεκινά μορφή παράγοντα III (θρομβοπλαστίνη ιστού), η οποία εκφράζεται στην κυτταρική επιφάνεια από βλάβη των ιστών. Η έναρξη της πήξης του αίματος κατά μήκος της εσωτερικής οδού συμβαίνει χωρίς την εμπλοκή της ιστικής θρομβοπλαστίνης, δηλαδή χωρίς εξωτερική βλάβη ιστού. Σε αυτές τις περιπτώσεις θρόμβωσης αγγειακής ενδοθηλιακής βλάβης που προκαλείται από κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα, και έτσι την ενεργοποίηση του παράγοντα XII δια της επαφής με αγγειακές υποενδοθηλιακές αυτό, ή με ενζυμική διάσπαση του. Η ενεργοποίηση του παράγοντα XII πυροδοτεί μια αντίδραση κατά πλάκας για τη μετατροπή της προθρομβίνης σε θρομβίνη (δεύτερη φάση).

Η διάγνωση των παραβιάσεων της αιμόστασης πήξης πραγματοποιείται με βάση τη σύγκριση των αποτελεσμάτων του συστήματος δοκιμών.

Η πρώτη ομάδα αντιδράσεων, γνωστή ως εσωτερικό σύστημα, περιλαμβάνει την αλληλεπίδραση των παραγόντων XII, XI, IX, VIII και των φωσφολιπιδίων αιμοπεταλίων και τερματίζεται με την ενεργοποίηση του παράγοντα Χ. Το εσωτερικό σύστημα πήξης αίματος χαρακτηρίζεται από τις ακόλουθες δοκιμές: χρόνος επαναπροσδιορισμού πλάσματος, ενεργοποιημένος μερικός (ή μερικός) χρόνος θρομβοπλαστίνης - ΑΡΤΤ (ή ΑΡΤΤ).

Η δεύτερη ομάδα αντιδράσεων περιλαμβάνει την αλληλεπίδραση των περιβαλλοντικών παραγόντων της πήξης του αίματος: VII, Χ, V και θρομβοπλαστίνη ιστού. Η πιο κοινή μέθοδος για την εκτίμηση της εξωτερικής σύστημα πήξης του αίματος είναι ένα μόνο στάδιο δοκιμασία χρόνου προθρομβίνης (δείκτης προθρομβίνης). Κανονικά, ο δείκτης προθρομβίνης είναι 90-105%. Αναγωγή αυτής της παραμέτρου παρατηρείται σε έλλειψη του Παράγοντα II με κανονικό χρόνο θρομβίνης (κληρονομική υπο- και disprotrombinemii, υποβιταμίνωση Κ, ίκτερος, εντερική dysbiosis, βλάβη του ηπατικού παρεγχύματος, την εισαγωγή των έμμεσων αντιπηκτικά), επίσης σε ανεπάρκεια VII, IX, V παράγοντες.

Ο χρόνος προθρομβίνης (σύμφωνα με το Kviku) αποδίδεται επίσης στη δεύτερη ομάδα αντιδράσεων.

Η τρίτη φάση της διαδικασίας της πήξης του αίματος (η μετάβαση του ινωδογόνου στο ινώδες) χαρακτηρίζεται επίσης από μια ομάδα αντιδράσεων. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει τον προσδιορισμό του χρόνου θρομβίνης, της συγκέντρωσης ινωδογόνου, διαλυτών συμπλοκών ινώδους-μονομερούς, πρώιμων προϊόντων αποικοδόμησης ινωδογόνου.

Η περιεκτικότητα του ινωδογόνου στο αίμα αυξάνεται με οξείες φλεγμονώδεις διεργασίες, με χρόνιο σύνδρομο DIC, παρατηρείται απότομη μείωση του ινωδογόνου σε οξύ ή ταχύτατο συγχρονισμό ICE.

Τα διαλυτά σύμπλοκα μονομερούς ινώδους στον ορό συνήθως δεν προσδιορίζεται (χρήση ποιοτικών αντιδράσεις) ή είναι παρούσες εντός του φυσιολογικού εύρους, που ορίζεται από το σύνολο των αντιδραστηρίων που χρησιμοποιούνται στον ποσοτικό προσδιορισμό. Μια σημαντική αύξηση στην περιεκτικότητα των συμπλοκών μονομερούς διαλυτού ινώδους που παρατηρήθηκαν σε μεταστατικό ή τοπικά viutrisosudistom μαζική πήξη του αίματος, η οποία συνοδεύεται με λύση του προκύπτοντος ινώδους σε όγκους, θρομβοεμβολή, κακοήθεις αλλοιώσεις του ήπατος, αιμολυτικές αναιμίες, και χρησιμεύει ως τα διαγνωστικά κριτήρια κύρια εργαστήριο του DIC.

Τα προϊόντα πρώιμης αποικοδόμησης του ινωδογόνου δεν προσδιορίζονται κανονικά (ποιοτική αντίδραση) ή βρίσκονται εντός του φυσιολογικού εύρους. Μία σημαντική αύξηση των επιπέδων του αίματος παρατηρείται στις ίδιες καταστάσεις όπως στην αύξηση των διαλυτών συμπλοκών μονομερούς ινικής.

Εις το αντιπηκτικής σύστημα φυσιολογικού αίματος περιλαμβάνουν αντιπηκτικά όπως αντιθρομβίνη III, η ηπαρίνη, Πρωτείνη S, άλφα 2-μακροσφαιρίνη, και άλλοι. Αυτοί οι παράγοντες καθορίζουν κατά κύριο λόγο για την αναγνώριση του κινδύνου θρόμβωσης και της αποτελεσματικότητας της αντιπηκτικής θεραπείας. Αιμορραγικό παράγοντας κινδύνου είναι μόνο μια αύξηση στο επίπεδο της αντιθρομβίνης III (κανονικό 80-120%) παρατηρείται στην ιογενή ηπατίτιδα, χολόσταση, σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα, παγκρεατικό καρκίνο, ανεπάρκεια της βιταμίνης C. Όταν λάβετε ένα αντιπηκτικό και έμμεση δράση.

Ενδείξεις για εξειδικευμένες διαβουλεύσεις

Η ρινική αιμορραγία μπορεί να οφείλεται σε ποικίλες σωματικές παθολογίες. Από αυτή την άποψη, κάθε ασθενής πρέπει να εξεταστεί από έναν θεραπευτή. Σε περίπτωση σοβαρής κατάστασης του ασθενούς, μαζικής απώλειας αίματος, σημείων αιμορραγικού ή τραυματικού σοκ, είναι αναγκαία η πραγματοποίηση διαβούλευσης με ειδικό για την αναζωογόνηση. Κατά την ανίχνευση θρομβοκυτταροπενίας, συμπτώματα πήξης, λευχαιμίας, με αιμορραγία από τη μύτη της ασαφούς αιτιολογίας, απαιτείται συνεννόηση με τον αιματολόγο.

Ο αλγόριθμος της διανοητικής

Όλοι οι ασθενείς εκτελούν δοκιμές ανίχνευσης, όπως:

• γενική διαδρομή αίματος με εκτίμηση της περιεκτικότητας των αιμοπεταλίων, των δικτυοερυθροκυττάρων και του αιματοκρίτη.
• προσδιορισμός του χρόνου πήξης του αίματος.
• προσδιορισμός του χρόνου αιμορραγίας.
• μελέτη της περιεκτικότητας σε σύμπλοκα ινωδογόνου και διαλυτών ινωδών-μονομερών.

Το δεύτερο στάδιο της έρευνας είναι η λήψη αποφάσεων σχετικά με τη φαρμακευτική θεραπεία.

Εάν τα δεδομένα μιας γενικής ανάλυσης αίματος υποδεικνύουν πολυκεταιμία, η διόρθωση των αιμορραγικών εκδηλώσεων θα πρέπει να περιλαμβάνει τη χορήγηση αντιπηκτικών και παραγόντων πήξης (μετάγγιση φρεσκοδιαλυμένου πλάσματος δότη)

Κατά τον προσδιορισμό θρομβοκυτταροπενία πρέπει να διαγραφεί DIC (εκτίμηση της διαλυτά σύμπλοκα μονομερούς ινώδους στο αίμα), να εκχωρήσει γλυκοκορτικοειδή - πρεδνιζολόνη W φορές την ημέρα σε ημερήσια δόση των 1 mg / kg σωματικού βάρους (δόση προσδιορίζεται για στοματική χορήγηση, για μια μεταφορά προς την ενδοφλέβια χορήγηση η ημερήσια δόση, υπολογιζόμενο επί του βάρους του ασθενούς, θα πρέπει να αυξηθεί σε πέντε φορές)? δυνατόν etamzilata εισαγωγή, αμινοκαπροϊκό οξύ. Σε ακραίες σοβαρότητα του συνδρόμου αιμορραγικής και τραυματικές να χρειάζεται να εκτελέσει εργασίες και χειρισμούς θρομβοκυττάρων συμπυκνώστε μετάγγιση δείχνεται.

Με την αύξηση του χρόνου πήξης του αίματος, θα πρέπει να σημειωθεί ότι ο ασθενής έχει πήξη του αίματος. Προκειμένου να αποτραπεί η κληρονομική και συγγενή διαταραχή της πήξης, επίκτητες διαταραχές απαιτεί προσεκτική ανάμνηση (ορισμένα κληρονομικότητα προϋπήρχε αιμορραγικές διαταραχές και τα ονόματα των φαρμάκων, τα οποία ο ασθενής έλαβε μέχρι αυτό το επεισόδιο). Για την ανίχνευση παραβιάσεων της εσωτερικής οδού της πήξης του αίματος είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί ο χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης, και να προσδιορίσει παραβιάσεις της εξωτερικής οδού της πήξης του αίματος - Ορισμός του χρόνου προθρομβίνης. Και στις δύο περιπτώσεις, πρώτα απ 'όλα αναγκαίο να εξαιρεθούν DIC (για να προσδιοριστεί το επίπεδο της διαλυτά σύμπλοκα μονομερούς ινώδους στο αίμα). Όταν προτιμησιακή θραύση στην εσωτερική παραγωγή πήξης οδού χορήγησης φρέσκο πολλαπλότητα κατεψυγμένο δωρεά πλάσματος δεν είναι μικρότερη από 2 φορές ανά ημέρα χωρητικότητα τουλάχιστον 1,0 λίτρα. Όταν παραβιάζεται η εξωτερική οδό της πήξης του αίματος εκτός από μεταγγίσεις φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος εμφανίζει ενδοφλέβια χορήγηση του όξινου θειώδους μεναδιόνης νατρίου (ή κατάποση). Όταν είναι απαραίτητη η πηκτικότητα, πρώτα απ 'όλα, ο αποκλεισμός παραβιάσεων του ήπατος και των νεφρών.

Εάν υπάρχει επιμήκυνση του χρόνου αιμορραγίας (σε φόντο κανονικού αριθμού αιμοπεταλίων), μπορεί να υποτεθεί θρομβοπενία ή νόσο von Willebrand. Για να αποκλειστεί το τελευταίο, είναι απαραίτητο να συλλεχθεί προσεκτικά η αναμνησία (η παρουσία καθαρών επεισοδίων αιμορραγίας, ζυγισμένης κληρονομικότητας, φαρμακευτικής αγωγής). Ελλείψει δεδομένων υπέρ της νόσου von Willebrand, μελετώνται οι συναθροίσεις και οι λειτουργίες προσκόλλησης των αιμοπεταλίων. Είναι επίσης απαραίτητο να αποκλειστεί το σύνδρομο DIC. Οι μέθοδοι διόρθωσης παρουσιάζονται με εγχύσεις αιμαζιλικού, αμινοκαπροϊκού οξέος, φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος.

Με τη μείωση των επιπέδων του ινωδογόνου και του αίματος θα πρέπει να διαγραφεί κληρονομικά Afibrinogenemia (οικογενειακό ιστορικό) και DIC (για να προσδιοριστεί το επίπεδο της διαλυτά σύμπλοκα μονομερούς ινώδους). Οι μέθοδοι διόρθωσης φαρμάκων είναι η εισαγωγή συμπυκνωμένου ινωδογόνου, μετάγγιση νωπού κατεψυγμένου πλάσματος.

Όταν γίνεται αυξημένο επίπεδο διαλυτών συμπλοκών ινώδους-μονομερούς στο αίμα, γίνεται σαφές συμπέρασμα σχετικά με το σύνδρομο DVS του ασθενούς. Εάν το ινωδογόνο είναι χαμηλό στο αίμα, τότε είναι ένα οξύ σύνδρομο DIC και εάν το επίπεδο του ινωδογόνου αντιστοιχεί στον κανονικό ή υπερβαίνει αυτό, τότε αυτό είναι ένα χρόνιο σύνδρομο DIC. Σε αυτή την περίπτωση, η θεραπεία του DIC-συνδρόμου στο ακέραιο.

[1], [2], [3], [4]