Παθογένεια πυώδους γυναικολογικής νόσου

Επί του παρόντος, οι φλεγμονώδεις ασθένειες των πυελικών οργάνων έχουν πολυμικροβιακή προέλευση, βασίζονται σε μια πολύπλοκη αλληλεπίδραση μεταξύ συνεργιστικών μολυσματικών παραγόντων.

Γυναικείο σώμα, σε αντίθεση με το αρσενικό, η κοιλιακή κοιλότητα δεν έχει κλείσει, η οποία μέσω του κόλπου, του τραχήλου της μήτρας κανάλι, μήτρας και των σαλπίγγων επικοινωνεί με το εξωτερικό περιβάλλον, και υπό ορισμένες συνθήκες, η μόλυνση μπορεί να διεισδύσει μέσα στην κοιλιακή κοιλότητα.

Περιγράφουν δύο παραλλαγές της παθογένεσης: η πρώτη - αύξουσα μόλυνση με τη χλωρίδα του κατώτερου γεννητικού συστήματος, η δεύτερη - την εξάπλωση των μικροοργανισμών από εκτός των γεννητικών οργάνων εστίες, μεταξύ άλλων και από το έντερο.

Επί του παρόντος, η θεωρία της διαδρομής ανόδου (intrakanalikulyarnom) της μόλυνσης κυριαρχεί.

Οι κατεστραμμένοι ιστοί (μικρο-και μακροσκοπική βλάβη για επεμβατικές παρεμβάσεις, χειρουργικές επεμβάσεις, τοκετό κλπ.) Είναι οι πύλες εισόδου της λοίμωξης. Οι αναερόβιοι διεισδύουν από τις γειτονικές οικολογικές θέσεις των βλεννογόνων του κόλπου και του τραχήλου της μήτρας, και εν μέρει από το κόλον, τα εξωτερικά γεννητικά όργανα, το δέρμα. πολλαπλασιάζονται, εξαπλώνονται και ρυθμίζονται η παθολογική διαδικασία. Η ανοδική πορεία της μόλυνσης είναι επίσης χαρακτηριστική των άλλων μορφών μικροοργανισμών.

Παρουσία IUD, οι μικροοργανισμοί μπορούν επίσης να εξαπλωθούν με τον τύπο του τριχοειδούς αποτελέσματος κατά μήκος των νημάτων που κρέμονται στον κόλπο. Αναφέρονται οι τρόποι διάδοσης αυστηρών αναερόβιων με τη βοήθεια σπερματοζωαρίων ή τριχομονάδων, σε τέτοιες περιπτώσεις είναι σχετικά εύκολο να εισέλθουν στη μήτρα, τις σάλπιγγες και την κοιλιακή κοιλότητα.

Σύμφωνα με την έρευνα, τα χλαμύδια από τον αυχενικό σωλήνα διεισδύουν στη βλεννογόνο μεμβράνη του σώματος της μήτρας και εισέρχονται από το ενδομήτριο προς το ενδομητρίου, μέσα από τα ενδομυϊκά σωληνάρια. Με την παρουσία του Chlamydia τραχηλίτιδα ανιχνευθεί σε ενδομήτριο των 41% των ασθενών υπό την παρουσία σαλπιγγίτιδα - 21%, οι κλινικές εκδηλώσεις των ενδομητρίτιδα στις γυναίκες είτε απουσιάζει ή είχαν εκφράζεται ασθενώς.

Βάσει της υπερδομής σπουδές στο πείραμα πρότεινε ότι μια σοβαρή συσσώρευση της βλέννας, που ακολουθείται από διόγκωση και την απώλεια των κροσσών του επιθηλίου παίζει σημαντικό ρόλο στη βλάβη στον αγωγό ως αποτέλεσμα της μόλυνσης από Chlamydia trachomatis.

Σε περίπλοκες μορφές φλεγμονής και η κακή πορεία της διαδικασίας οι ερευνητές συχνότερα από τις σάλπιγγες απομονώνονται C. Trachomatis, όπου ξεχώρισε με Escherichia coli και Haemophilus influenzae ως μέρος της πολυμικροβιακές λοιμώξεις. Με βάση αυτό, οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι το C. Trachomatis μπορεί να θεωρηθεί ως «μέσο προώθησης» σε περιπτώσεις περίπλοκων και σοβαρών λοιμώξεων.

Ενδείκνυται ότι ο σχηματισμός των αποστημάτων του σωλήνα-ωοθηκών εμφανίζεται επί του παρόντος ως αποτέλεσμα της δευτερογενούς εισβολής του C. Trachomatis μετά την πρωταρχική ήττα του σαλπίγγου και της ωοθήκης από τον γονοκόκκο. Καταλογίζει δύο φάσεις μιας τέτοιας βλάβης: η πρώτη - η ήττα του σαλπιγγικού σωλήνα με την απόφραξη του, η δεύτερη - η δευτερογενής μόλυνση του σωλήνα στο φόντο των υφιστάμενων αλλαγών.

Ειδικά παθογόνα μπορεί αργότερα ενταχθούν τα ενδογενή χλωρίδα του κατώτερου γεννητικού συστήματος - gram-θετικών και gram-αρνητικών αερόβιων βακτηρίων, καθώς και αναερόβιων βακτηριδίων, η οποία οδηγεί στην εξέλιξη της νόσου και την εμφάνιση των επιπλοκών της διαδικασίας πυώδη.

Το πείραμα δείχνει ότι ο όγκος-Νέκρωσης-Παράγοντα (TNF), που εκκρίνεται κατά κύριο λόγο από τα μακροφάγα όταν εκτίθενται σε Chlamydia trachomatis, είναι ένα βασικό συστατικό της παθογένειας της φλεγμονής.

TNF (κυτοκίνες) βρέθηκε FMGuerra-Infante και S.Flores-Medina (1999) στο περιτοναϊκό υγρό ασθενών με οξεία φλεγμονή, με τα πιο συχνά απομονώνονται μικροοργανισμοί ήταν Chlamydia trachomatis.

Στον μηχανισμό της βλάβης στο ενδοθήλιο των σαλπίγγων με τη γονόρροια PA Rice et al. (1996) αποδίδουν μια θέση σε λιπο-ολιγοσακχαρίτες και πεντοδωγλουκόνες. Αυτές οι αμίνες επίσης διεγείρουν τη χημειοταξία λευκοκυττάρων πολυμορφικών κυττάρων των οποίων οι μεταβολίτες μπορούν να βλάψουν τον ιστό. Οι συγγραφείς υπογραμμίζουν ότι η μελέτη των ανοσολογικών μηχανισμών της φλεγμονής πρέπει να λάβει περισσότερη προσοχή. Ο LSvenson (1980) πιστεύει ότι η Ν. Gonorrheae προκαλεί βλάβη στα επιθηλιακά κύτταρα και είναι πιο μολυσματική από τον C. Trachomatis.

Ανοσολογικές διαταραχές στην ανάπτυξη φλεγμονής - μια πολύ σύνθετη και δυναμική διαδικασία. Διαταραχές γενικά παριστάνεται ως εξής: κατά την έναρξη της οξείας βακτηριακής ή ιικής κύριος ρόλος της φλεγμονής παίζεται από κυτοκίνες (ορισμένες ιντερλευκίνες, ιντερφερόνες, TNF - παράγοντα νέκρωσης όγκου και άλλων), καθώς και πολυσακχαρίτες και μουραμυλο πεπτίδιο του βακτηριακού τοιχώματος, το οποίο είναι μη-ειδική ενεργοποιητές των Β-λεμφοκυττάρων και κύτταρα πλάσματος. Ως εκ τούτου, κατά τις πρώτες 1-2 εβδομάδες μετά την έναρξη της γενικευμένης μόλυνσης παρατηρήθηκε πολυκλωνική ενεργοποίηση του επιπέδου Β-κυττάρων, που συνοδεύεται από μια αύξηση των επιπέδων των αντισωμάτων των διαφορετικών τάξεων και πολύ διαφορετική αντιγονική εξειδίκευση, μεταξύ άλλων λόγω ανώμαλη άνοδος της σύνθεσης και της έκκρισης των πολλών αυτοαντισωμάτων vvdo ορού.

Μετά από 7-10 ακόμη ημέρες από την έναρξη της μείζονος σημασίας να έχουν την ασθένεια αρχίζουν ειδική ανοσολογική απόκριση (παραγωγή αντισωμάτων στο παθογόνο και τα προϊόντα της ζωής του), καθώς και ως αντιγόνο ειδικών Τ κυττάρων. Όπως συμβαίνει συνήθως η εξασθένιση της οξείας λοίμωξης σταδιακής προϊόντα αναγωγής heteroclonal αντισώματα και ταυτόχρονη αύξηση της παραγωγής (τίτλος) των αντισωμάτων σε ειδικά αντιγόνα του παθογόνου λοίμωξης. Όταν αυτό πρώτα παρατηρείται αύξηση της σύνθεσης των ειδικών αντισωμάτων της κατηγορίας Ig Μ, το οποίο μετά από 2 εβδομάδες σύνθεση αντικαθίσταται τάξη Ig G αντισώματα της ίδιας αντιγονικής προσανατολισμό. Ειδικά αντισώματα συμβάλλουν στην εξάλειψη του παθογόνου από το σώμα κυρίως μέσω των μηχανισμών οψωνισμού, ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος και εξαρτώμενης από αντισώματα λύσης. Σε αυτά τα στάδια είναι η ενεργοποίηση και διαφοροποίηση των αντιγονο-ειδικών κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων, εξασφαλίζοντας επιλεκτική καταστροφή των ιδίων κυττάρων του σώματος που περιέχουν ενεργοποιητές. Αυτό επιτυγχάνεται είτε με την ανάκτηση του γενετικά καθορισμένη κυτταρικό θάνατο πρόγραμμα (απόπτωση) ή με απελευθέρωση του Τ-λεμφοκυττάρων και φυσικών φονέων κυτταρολυτικών παραγόντων βλάπτουν τις κυτταρικές μεμβράνες του σώματος, η οποία εμφανίζεται αντιγόνα θραύσματα παρουσίαση των παθογόνων.

Μετά την ολοκλήρωση της οξείας περιόδου της νόσου μπορεί να εξελιχθεί σε μια χρόνια μορφή υποτονική με εξαλείφονται τα συμπτώματα ή την κλινική ανάρρωση συμβαίνει, συνοδεύεται από την πλήρη εξάλειψη ενός μολυσματικού παράγοντα. Ωστόσο, η πιο συχνά παρατηρούμενη αιτιολογικός παράγοντας της διατήρησης της υποδοχής στο πλαίσιο της δημιουργίας νέων, κοντά στην ουδέτερη σχέση μεταξύ της μικρο-και μακρο. Το τελευταίο είναι χαρακτηριστικό για σχεδόν όλους τους ανθρώπινους ιούς (με πολύ λίγες εξαιρέσεις) καθώς και πολλές μη-ιικές μορφές όπως χλαμύδια μικροχλωρίδα, μυκοπλάσματα και άλλα. Αντίστοιχες φαινόμενα εμφανίζονται ως επίμονη ή λανθάνουσες μολύνσεις και σχετικά σπάνια συνοδεύεται από επανενεργοποίηση μιας μολυσματικής ασθένειας.

Η επιβίωση των μικροοργανισμών σε συνθήκες μόνιμης ανοσοποιητικού συστήματος παρακολούθησης απαιτεί εξελιγμένες τακτικές διαφυγής από τον έλεγχο του ανοσοποιητικού συστήματος του ξενιστή. Αυτή η τακτική βασίζεται στη χρήση ενός αριθμού προσαρμοστικών μηχανισμών, πρώτον, παρέχει γενική (γενικευμένη) αναστολή ανοσία, του οποίου η ένταση καθίσταται ανεπαρκής για την εξάλειψη του παθογόνου, και, δεύτερον, για να συμπεριλάβει ορισμένες επιπλέον μηχανισμούς που επιτρέπουν ένα μικροοργανισμό να είναι «αόρατο» σε μηχανισμούς τελεστή ανοσία ή να επάγει την ανοχή τους, και, τρίτον, να νοθεύσει τους ανοσοαποκρίσεις του ξενιστή, μειώνοντας αντιμικροβιακή δράση τους. μικροοργανισμοί επιμονή στρατηγική συνεπάγεται αναγκαστικά, από τη μία πλευρά, γενική ανοσοκαταστολή (ποικίλης σοβαρότητας), η οποία μπορεί να είναι δια βίου, και από την άλλη - οδηγεί σε στρέβλωση των συστατικών τελεστή ανοσίας.

Endosalpingit μορφολογικά χαρακτηρίζεται από ένα φλεγμονώδη διήθηση, που αποτελείται κυρίως από πολυμορφοπυρηνικά λευκοκύτταρα, μακροφάγα, λεμφοκύτταρα, κύτταρα πλάσματος, ενώ στο abstsedirovanie - πυώδη κύτταρα.

Φλεγμονή των βλεννογόνων μεμβρανών του σωλήνα (endosalpingit) μεταβαίνει στο μυϊκό χιτώνα, όπου εκεί υπεραιμία, διαταραχή της μικροκυκλοφορίας, εξίδρωση, σχηματίζεται περιαγγειακή διήθηση, διάμεσο οίδημα.

Περαιτέρω, το serous κάλυμμα του σωλήνα (perisalpingite), το περίβλημα των επιθηλιακών ωοθηκών (periophoritis), τότε η φλεγμονή εξαπλώνεται στο περιτόναιο της μικρής λεκάνης.

Τα ωοθηκικά κύτταρα που εμπλέκονται στη φλεγμονώδη διαδικασία δεν είναι πάντοτε, επειδή το εμβρυονικό επιθήλιο που την καλύπτει χρησιμεύει ως ένα μάλλον ισχυρό εμπόδιο στην εξάπλωση της λοίμωξης, συμπεριλαμβανομένης της πυώδους.

Ωστόσο, μετά τη θραύση του θύλακα, το κοκκιώδες του μολύνονται, μια πυώδη οοφορίτιδα και στη συνέχεια ένας πυροβόλος. Επειδή συγκόλληση τριχίδια και η ανάπτυξη των συμφύσεων στο σωλήνα συμβαίνουν ampullar σφαιρικό κυστίδιο «όγκος» με ορώδες (υδροσάλπιγγα) ή το περιεχόμενο πυώδες (piosalpinsk). Φλεγμονώδεις σχηματισμός στις ωοθήκες (κύστεις, αποστήματα) και τη συγχώνευση τους υδροσάλπιγγας piosalpinks και σαλπιγωοθητικό μορφή λεγόμενο «όγκος» ή φλεγμονωδών σχηματισμό σαλπιγωοθητικό.

Χρονιότητα, εξέλιξη και επιδείνωση των φλεγμονωδών περιοδικής συμβαίνουν κατά του μυϊκού ιστού του σαλπίγγων αποσάθρωσης και βαθιές λειτουργικές και δομικές αλλαγές αγγειακής μήτρα μέχρι την ανάπτυξη των αδενωματωδών πολλαπλασιασμού.

Με τη σχηματιζόμενη υδροσάλπιγγα παρατηρούνται όχι μόνο βαθιές μορφολογικές αλλά και όχι λιγότερο σοβαρές λειτουργικές μεταβολές στον σωλήνα, επομένως οποιεσδήποτε ανακατασκευές σε αυτές τις περιπτώσεις είναι καταδικασμένες σε αποτυχία.

Οι περισσότεροι ασθενείς στις ωοθήκες παρουσιάζουν κυστικές αλλαγές διαφορετικής φύσης - από μικρές απλές έως μεγάλες πολλαπλές κύστεις. Σε μερικούς ασθενείς, η εσωτερική επένδυση των κύστεων δεν συντηρείται ή αντιπροσωπεύεται από αδιάφορο επιθήλιο. Το κύριο βάρος είναι οι θυλάκιο κύστεις, καθώς και κύστεις του κίτρινου σώματος.

Το χρόνιο στάδιο χαρακτηρίζεται από την παρουσία διηθήσεων - σχηματισμών των σωληναρίων και των ωοθηκών - με αποτέλεσμα την ίνωση και την σκλήρυνση των ιστών. Στο στάδιο της παροξυσμού, οι σχηματισμοί του όγκου των ωοθηκών αυξάνονται σημαντικά σε όγκο, γεγονός που δίνει το δικαίωμα να εξισωθεί αυτή η διαδικασία με οξεία στην πράξη.

Με συχνές υποτροπές χρόνιας πυώδους σαλπιγγίτιδας, ο κίνδυνος μόλυνσης από κυστικές αλλοιώσεις αυξάνεται σημαντικά. Αυτό διευκολύνεται από το σχηματισμό ενός μοναδικού σωληναρίου των ωοθηκών, το οποίο συχνά έχει μια κοινή κοιλότητα. Η ήττα των ωοθηκών παίρνει σχεδόν πάντα τη μορφή ενός αποστήματος που προκύπτει από την εξόντωση των κύστεων. Μόνο ένας τέτοιος μηχανισμός επιτρέπει στον εαυτό του να φανταστεί τη δυνατότητα ανάπτυξης μεγάλων και επιπλέον πολλαπλών αποσταγμάτων των ωοθηκών.

Οι μελέτες μας έδειξαν ότι η σύγχρονη αντιβιοτική θεραπεία έχει οδηγήσει σε σημαντικές αλλαγές στην κλινική και στη μορφολογία της πυώδους φλεγμονής. Λιγότερο και λιγότερο συχνές είναι οι εξιδρωματικές μορφές φλεγμονής. Σε ασθενείς με χρόνια πυώδη διαδικασία, ο ρόλος του πρωτογενούς παθογόνου δεν είναι σημαντικός. Οι μορφολογικές αλλαγές οφείλονται κυρίως στη διαγραφή οποιωνδήποτε διαφορών λόγω της πολυαιθολογικής φύσης του μικροβιακού παράγοντα. Η μορφολογική εξειδίκευση είναι δύσκολο να προσδιοριστεί από τις δομικές αλλαγές στα τοιχώματα των σαλπίγγων και την κυτταρική σύνθεση του φλεγμονώδους διηθήματος. Η μόνη εξαίρεση είναι η σαλπιγγίτιδα της φυματίωσης, στην οποία πάντα εντοπίζονται συγκεκριμένα κοκκιώματα στο βλεννογόνο και στα τοιχώματα των σωληναρίων.

Ο δεύτερος τρόπος - η εξάπλωση μικροοργανισμών από εξωγενείς εστίες, συμπεριλαμβανομένου του εντέρου - είναι εξαιρετικά σπάνια, αλλά πρέπει να θυμόμαστε αυτή τη δυνατότητα.

TN Khung επάνω με et al. Αναφέρουμε την περίπτωση ενός πυελικό απόστημα (διμερείς απόστημα πυώδες σαλπιγγίτιδα Douglas χώρο) στην Παρθένο, που προκαλείται από Salmonella, η οποία επιβεβαιώνει την εμφάνιση ενός σπάνιου παραλλαγής της πυελικής λοίμωξης περιλαμβάνουν γαστρεντερική μικροοργανισμών σε ασθενείς με γαστρεντερίτιδα. Μια παρόμοια περίπτωση σαλπιγωοθητικό σχηματισμό αποστήματος που προκαλείται από Salmonella, και περιγράφουν E.Kemmann L.Cummins (1993). Η προφανής μόλυνση εμφανίστηκε εννέα μήνες πριν από τη λειτουργία για ένα απόστημα.

Η σύγχρονη αντιβακτηριακή θεραπεία έχει περιορίσει τις δυνατότητες των αιματογενών και λεμφογενών οδών των παθογόνων της πυώδους μόλυνσης, τα οποία επί του παρόντος έχουν σημασία μόνο για τη γενίκευση της μολυσματικής διαδικασίας.

Η παρουσία άλλων τρόπων εκτός από την αυξανόμενη εξάπλωση της μόλυνσης αναφερόμενη WJHueston (1992) που παρατηρείται σε ασθενείς με σαλπιγωοθητικό απόστημα, το οποίο αναπτύχθηκε 6 χρόνια μετά υστερεκτομή, η οποία αποκλείει τη συνηθέστερη οδός μόλυνσης αυξάνεται. Ο ασθενής δεν είχε ταυτόχρονη σκωληκοειδίτιδα ή εκκολπωματίτιδα. Ο συγγραφέας πρότεινε ότι η πηγή της απόσπασης ήταν η προηγούμενη υποξεία φλεγμονή των λειτουργιών στα εξαρτήματα.

Μια παρόμοια περίπτωση περιγράφηκε από τους N. Behrendt et al. (1994). Το απόστημα του σωλήνα-ωοθηκών αναπτύχθηκε στον ασθενή 9 μήνες μετά την υστερεκτομή για το μυόμα της μήτρας. Πριν από τη χειρουργική επέμβαση για 11 χρόνια, ο ασθενής χρησιμοποίησε το IUD. Ο αιτιολογικός παράγοντας του αποστήματος ήταν ο Actinomyces Israilii.

Έτσι, εν κατακλείδι μπορούμε να πούμε ότι μία ποικιλία παράγοντες που βλάπτουν και παράγοντες, οι παράγοντες της φλεγμονώδους διαδικασίας αλλαγής, η χρήση των διαφόρων μεθόδων θεραπευτικά αποτελέσματα των οποίων θα πρέπει να επισημανθούν αντιβιοτική θεραπεία οδήγησε σε μία αλλαγή στην κλασική κλινική και παθολογική εικόνα της πυώδη φλεγμονή.

Πρέπει να τονιστεί ότι η βάση της πυώδους φλεγμονής σχεδόν πάντα είναι η μη αναστρέψιμη φύση της διαδικασίας. Η μη αναστρέψωσή του οφείλεται όχι μόνο στις προαναφερθείσες μορφολογικές αλλαγές, το βάθος και τη σοβαρότητά τους, αλλά και στις λειτουργικές διαταραχές στις οποίες η μόνη ορθολογική θεραπεία είναι χειρουργική.

Η πορεία της πυώδους διαδικασίας καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Οι ανοσολογικές αντιδράσεις είναι ο πιο σημαντικός σύνδεσμος στην παθογένεση της πυώδους διαδικασίας, η οποία καθορίζει σε μεγάλο βαθμό τα ατομικά χαρακτηριστικά της πορείας και της έκβασης της νόσου.

Περίπου το 80% των γυναικών με χρόνια φλεγμονή της μήτρας επιδεινώνεται, σύμφωνα με έρευνα immunotsitobiohimicheskih διαγνωστεί επίμονη, λανθάνουσα τρέχουσα φλεγμονώδους διαδικασίας, και το ένα τέταρτο των ασθενών που αποκάλυψε κίνδυνο ή παρουσία της ανοσολογικής ανεπάρκειας που απαιτεί ανοσοθεραπεία. Το αποτέλεσμα της μακράς ρέει επαναλαμβανόμενων διαπυητική φλεγμονή είναι φλεγμονώδεις νόσοι της μήτρας.

Έτσι, υποστηρίζοντας την έννοια της αιτιολογίας και της παθογένειας των πυώδους ασθενειών στη γυναικολογία, μπορούμε να βγάλουμε ορισμένα συμπεράσματα.

1. Επί του παρόντος πυογόνων μικροχλωρίδα οποιαδήποτε γεννητικών εντοπισμός είναι κατά κύριο λόγο συσχετιστική στη φύση, με gram και αναερόβιους μικροοργανισμούς είναι σημαντικοί καταστροφικοί παράγοντες. Την ίδια στιγμή που το γονόκοκκο παθογόνο της διαδικασίας πυώδη στους σωλήνες και λιγότερο στη μήτρα και τις ωοθήκες, όχι μόνο δεν έχει χάσει τη σημασία της, αλλά και αύξησε το επίπεδο της επιθετικότητας της λόγω της ταυτόχρονης μικροχλωρίδα, και πρώτα απ 'όλα τα σεξουαλικώς μεταδιδόμενα νοσήματα.
2. Στις παρούσες συνθήκες χαρακτηρίζεται από μια εξέλιξη της διαπύηση και επακόλουθη καταστροφή του ιστού σε ένα πλαίσιο ενεργού αντιβακτηριακής θεραπείας, οπότε αν η διαδικασία της φλεγμονής γεννητικά όργανα μεταβολής του βαθμού εντοπισμού και του βαθμού τοξικότητας, καθώς και τη δυνατότητα σηπτικών επιπλοκών είναι σημαντικά αυξημένη λόγω του αυξανόμενου λοιμοτοξικότητας και της αντίστασης της μικροχλωρίδας.
3. Η αποτυχία του ανοσοποιητικού συστήματος σε ασθενείς με παθήσεις πυώδη των πυελικών οργάνων δεν είναι μόνο συνέπεια της σοβαρής φλεγμονής και της μακροχρόνιας θεραπείας, αλλά σε πολλές περιπτώσεις, η αιτία της νέας υποτροπές, εξάρσεις και πιο σοβαρή πορεία της μετεγχειρητικής περιόδου.
4. Βραχυπρόθεσμα, δεν πρέπει να αναμένουμε μείωση του αριθμού των φουσκωτών διεργασιών των γεννητικών οργάνων και των μετεγχειρητικών πυώδους επιπλοκών. Αυτό δεν οφείλεται μόνο στην αύξηση του αριθμού των ασθενών με ανοσο-παθολογία και εκτός των γεννητικών οργάνων ασθένειες (παχυσαρκία, αναιμία, σακχαρώδης διαβήτης), αλλά με μια σημαντική αύξηση των λειτουργικών δραστηριότητα στη μαιευτική και τη γυναικολογία. Πρόκειται ειδικότερα για σημαντική αύξηση του αριθμού των γεννήσεων της κοιλιάς, των ενδοσκοπικών και γενικών χειρουργικών επεμβάσεων.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]