Δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια: αιτίες και παθογένεια

Αιτίες της δυσκινούσης εγκεφαλοπάθειας

Τα αίτια και των δύο οξειών και χρόνιων διαταραχών της εγκεφαλικής κυκλοφορίας είναι τα ίδια. Μεταξύ των σημαντικότερων παραγόντων αιτιολογικός θεωρείται η αθηροσκλήρωση και η υπέρταση, συχνά εντοπίζουν το συνδυασμό αυτών των δύο κρατών. Με χρόνιες εγκεφαλικές κυκλοφορικές ανεπάρκεια μπορεί να οδηγήσει και άλλων ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος, ειδικά συνοδεύεται από σημεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, διαταραχών του καρδιακού ρυθμού (τόσο μόνιμη και παροξυσμική αρρυθμία), οδηγώντας συχνά σε μια πτώση στη συστημική αιμοδυναμικής. Θέματα και ανωμαλία των αγγείων του εγκεφάλου, του λαιμού, ωμικής ζώνης, η αορτή, ειδικά τόξο του, η οποία δεν μπορεί να είναι εμφανείς στην ανάπτυξη της αθηροσκληρωτικής σκαφών. υπερτασική ή άλλη διαδικασία που έχει αποκτηθεί. Ένα μεγάλο ρόλο στην ανάπτυξη του αγγειακού εγκεφαλοπάθειας αποσύρθηκε πρόσφατα φλεβική παθολογία, όχι μόνο ενδο αλλά και εξωκράνιων. Ένας ρόλος στο σχηματισμό μιας χρόνιας ισχαιμίας του εγκεφάλου μπορεί να παίξει ένα συμπίεση των σκαφών, τόσο αρτηριακή και φλεβική. Να ληφθεί υπόψη όχι μόνο θα πρέπει να spondylogenic επιρροή, αλλά και τη συμπίεση των γειτονικών αλλάξει δομές (μύες, περιτονία, όγκοι, ανευρύσματα). επηρεάζει αρνητικά τη ροή του αίματος προς τον εγκέφαλο χαμηλή αρτηριακή πίεση, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους. Σε αυτή την ομάδα των ασθενών μπορεί να αναπτύξουν την απώλεια των μικρών αρτηριών της κεφαλής που σχετίζεται με γεροντική αρτηριοσκλήρωση. Μια άλλη αιτία χρόνιας εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας σε ηλικιωμένους ασθενείς έχουν εγκεφαλική αμυλοείδωση - αμυλοειδούς εναπόθεσης σε αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου, οδηγώντας σε εκφυλιστικές αλλαγές στο αγγειακό τοίχωμα με δυνατότητα ρήξης.

Αρκετά συχνά ανιχνεύεται δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, αναπτύσσουν όχι μόνο μικρο-, αλλά μακροαγγειοπάθειες διαφορετικής τοπικής προσαρμογής. Άλλες παθολογικές διεργασίες μπορεί να οδηγήσουν σε χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια: ρευματισμούς και άλλες ασθένειες από την ομάδα των κολλαγόνων, ειδική και μη ειδική αγγειίτιδα, ασθένειες του αίματος κ.λπ. Ωστόσο, στο ICD-10, οι συνθήκες αυτές ορθώς ταξινομούνται στις επικεφαλίδες αυτών των νοσολογικών μορφών, οι οποίες καθορίζουν τις σωστές τακτικές θεραπείας.

Κατά κανόνα, η κλινικά ανιχνευμένη εγκεφαλοπάθεια μπορεί να είναι μικτή αιτιολογία. Με την παρουσία των κύριων παραγόντων της ανάπτυξης χρόνιας ανεπάρκειας της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, η υπόλοιπη ποικιλία των αιτίων αυτής της παθολογίας μπορεί να αντιμετωπιστεί ως πρόσθετες αιτίες. Η απομόνωση πρόσθετων παραγόντων που επιδεινώνουν σημαντικά την πορεία της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη της σωστής αντίληψης της αιτιοπαθογενούς και της συμπτωματικής θεραπείας.

Αιτίες της δυσκινούσης εγκεφαλοπάθειας

Βασικά:

• αθηροσκλήρωση;
• αρτηριακή υπέρταση.

Επιπλέον:

• καρδιακές παθήσεις με σημεία χρόνιας κυκλοφοριακής ανεπάρκειας.
• διαταραχές του καρδιακού ρυθμού.
• αγγειακές ανωμαλίες, κληρονομικές αγγειοπάθειες.
• φλεβική παθολογία.
• συμπίεση αιμοφόρων αγγείων.
• αρτηριακή υπόταση.
• εγκεφαλική αμυλοείδωση;
• σακχαρώδη διαβήτη ·
• αγγειίτιδα.
• ασθένειες του αίματος.

Παθογένεια της δυσκινούμενης εγκεφαλοπάθειας

Οι παραπάνω ασθενειών και παθολογικών καταστάσεων να οδηγήσει στην ανάπτυξη της χρόνιας εγκεφαλικής υποαιμάτωσης, δηλαδή, οι μακριές κύρια υποστρώματα έλλειμμα εγκεφάλου μεταβολικές (γλυκόζη και οξυγόνο) που παραδίδονται από το ρεύμα του αίματος. Στην επιβραδύνει την εξέλιξη της εγκεφαλικής δυσλειτουργίας που αναπτύσσεται σε ασθενείς με χρόνια εγκεφαλική αγγειακή ανεπάρκεια, οι παθολογικές διεργασίες έχουν αναπτυχθεί κυρίως στο μικρό εγκεφαλικό επίπεδο αρτηρίες (εγκεφαλική μικροαγγειοπάθεια). Η εκτεταμένη ήττα των μικρών αρτηριών προκαλεί διάχυτες αμφίπλευρες ισχαιμικές αλλοιώσεις, ως επί το πλείστον άσπρη ύλη, και πολλαπλά κεντρικά εμφράγματα στις βαθιές περιοχές του εγκεφάλου. Αυτό οδηγεί σε διαταραχή της φυσιολογικής λειτουργίας του εγκεφάλου και στην ανάπτυξη μη ειδικών κλινικών εκδηλώσεων - εγκεφαλοπάθειας.

Η κατάλληλη εργασία του εγκεφάλου απαιτεί υψηλό επίπεδο παροχής αίματος. Ο εγκέφαλος, του οποίου η μάζα είναι 2,0-2,5% του σωματικού βάρους, καταναλώνει 20% του κυκλοφορούντος αίματος στο σώμα. Το μέγεθος της ροής του αίματος στα εγκεφαλικά ημισφαίρια στο μέσο όρο είναι 50 ml ανά 100 g / min, αλλά στη φαιά ουσία είναι 3-4 φορές υψηλότερη από ό, τι στα λευκά, καθώς υπάρχει σχετική φυσιολογική υπεραιμάτωσης στο μπροστινό μέρος του εγκεφάλου. Με την ηλικία, η αξία της εγκεφαλικής ροής του αίματος μειώνεται, εξαφανίζεται και η μετωπική υπεραιμάτωσης που παίζει ρόλο στην ανάπτυξη και τη συσσώρευση της χρόνιας εγκεφαλική αγγειακή ανεπάρκεια. Κατά την ηρεμία, η κατανάλωση οξυγόνου στον εγκέφαλο είναι 4 ml ανά L00 g / min, που αντιστοιχεί στο 20% του συνόλου του οξυγόνου που εισέρχεται στο σώμα. Η κατανάλωση γλυκόζης είναι 30 μιτιοΙ ανά 100 g / λεπτό.

Στο εγκεφαλικό αγγειακό σύστημα διακρίνονται τρία επίπεδα δομικής λειτουργίας:

• οι κύριες αρτηρίες του κεφαλιού είναι καρωτιδικές και σπονδυλικές, μεταφέροντας αίμα στον εγκέφαλο και ρυθμίζοντας τον όγκο της εγκεφαλικής ροής του αίματος.
• επιφανειακές και διάτρησης εγκεφαλικές αρτηρίες που διανέμουν αίμα σε διάφορες περιοχές του εγκεφάλου.
• δοχεία μικροκυκλοφορικής κλίνης, παρέχοντας μεταβολικές διεργασίες.

Στην αθηροσκλήρωση, οι αλλαγές αρχικά αναπτύσσονται κυρίως στις κύριες αρτηρίες του κεφαλιού και των αρτηριών της επιφάνειας του εγκεφάλου. Με την αρτηριακή υπέρταση, πρώτα απ 'όλα, οι διάτρητες ενδοεγκεφαλικές αρτηρίες, που τροφοδοτούν τα βαθιά μέρη του εγκεφάλου, υποφέρουν. Με την πάροδο του χρόνου, και με τις δύο ασθένειες, η διαδικασία εκτείνεται στα περιφερικά τμήματα του αρτηριακού συστήματος και λαμβάνει χώρα δευτερογενής αναδιοργάνωση των αγγείων της μικροκυκλοφορικής κλίνης. Οι κλινικές εκδηλώσεις της χρόνιας εγκεφαλικής κυκλοφοριακής ανεπαρκείας αντανακλώντας angioentsefalopatiyu αναπτυχθεί όταν η διαδικασία είναι εντοπισμένη κυρίως σε επίπεδο μικροκυκλοφορίας και διάτρηση μικρές αρτηρίες. Από την άποψη αυτή, ένα μέτρο για την πρόληψη της ανάπτυξης χρόνιας εγκεφαλικής κυκλοφοριακής ανεπάρκειας και της εξέλιξής της είναι μια επαρκής θεραπεία της υποκείμενης ασθένειας ή ασθένειας του υποβάθρου.

Η εγκεφαλική ροή αίματος εξαρτάται από την πίεση διάχυσης (τη διαφορά μεταξύ συστημικής αρτηριακής πίεσης και φλεβικής πίεσης στο επίπεδο του υποαραχνοειδούς χώρου) και την αντίσταση των εγκεφαλικών αγγείων. Συνήθως λόγω του μηχανισμού αυτορύθμισης, η ροή αίματος του εγκεφάλου παραμένει σταθερή, παρά τις διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης από 60 έως 160 mm Hg. Όταν επηρεάζονται τα εγκεφαλικά αγγεία (λιπογλινίωση με την ανάπτυξη του αδρανούς αγγειακού τοιχώματος), η εγκεφαλική ροή του αίματος εξαρτάται περισσότερο από τη συστηματική αιμοδυναμική.

Όταν μακράς υπάρχον σήμα υπέρτασης offset άνω όριο της συστολικής πίεσης στην οποία η εγκεφαλική ροή αίματος παραμένει σταθερή και εξακολουθεί να είναι αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα δεν υπάρχουν διαταραχές αυτορύθμισης. Η επαρκής αιμάτωση του εγκεφάλου διατηρείται ενώ αυξάνεται η αγγειακή αντίσταση, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε αύξηση του φορτίου στην καρδιά. Θεωρείται ότι υπάρχει ένα ικανοποιητικό επίπεδο ροής του εγκεφαλικού αίματος μέχρις ότου εμφανιστούν έντονες μεταβολές των μικρών ενδοεγκεφαλικών αγγείων με το σχηματισμό μιας κεντρικής κατάστασης χαρακτηριστικής αρτηριακής υπέρτασης. Συνεπώς, υπάρχει ένας ορισμένος χρόνος όταν η έγκαιρη θεραπεία της υπέρτασης μπορεί να αποτρέψει τον σχηματισμό μη αναστρέψιμων αλλαγών στα αγγεία και τον εγκέφαλο ή να μειώσει τη σοβαρότητά τους. Εάν στην καρδιά της χρόνιας ανεπάρκειας της εγκεφαλικής κυκλοφορίας υπάρχει μόνο αρτηριακή υπέρταση, τότε η χρήση του όρου "υπερτονική εγκεφαλοπάθεια" είναι νόμιμη. Σοβαρές κρίσεις υπέρτασης - πάντα κατανομή της αυτορύθμισης με την ανάπτυξη της οξείας υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, κάθε φορά που επιδεινώνει το φαινόμενο της χρόνιας εγκεφαλική αγγειακή ανεπάρκεια.

Γνωστά ορισμένη αλληλουχία των αρτηριοσκληρωτικών αγγειακών αλλοιώσεων: πρώτη διαδικασία είναι εντοπισμένη στην αορτή, στη συνέχεια, εντός των στεφανιαίων αγγείων της καρδιάς, τότε στα εγκεφαλικά αιμοφόρα αγγεία και αργότερα - στα άκρα. Η αθηροσκληρωτική σκάφη του εγκεφάλου είναι συνήθως πολλαπλές, εντοπισμένη στις εξω- και ενδοκρανιακής καρωτίδας και σπονδυλικών αρτηριών, καθώς και στις αρτηρίες, σχηματίζοντας έναν κύκλο του Willis και τα κλαδιά του.

Πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει ότι αναπτύσσονται αιμοδυναμικά σημαντικές στένωση με στένωση του αυλού των κύριων αρτηριών της κεφαλής κατά 70-75%. Αλλά η εγκεφαλική ροή αίματος εξαρτάται όχι μόνο από τη σοβαρότητα της στένωσης, αλλά και από την κατάσταση της παράπλευρης κυκλοφορίας, την ικανότητα των εγκεφαλικών αγγείων να αλλάζουν τη διάμετρο. Αυτά τα αιμοδυναμικά αποθεματικά του εγκεφάλου επιτρέπουν να υπάρχουν ασυμπτωματικές στένωση χωρίς κλινικές εκδηλώσεις. Ωστόσο, ακόμη και με αιμοδυναμική ασήμαντη στένωση, η χρόνια εγκεφαλική κυκλοφοριακή ανεπάρκεια θα αναπτυχθεί αναπόφευκτα. Για αθηροσκλήρωση στα εγκεφαλικά αγγεία χαρακτηρίζεται όχι μόνο τοπικές αλλαγές στην μορφή πλακών, αλλά αιμοδυναμικές αναδιάταξη αρτηρία σε μία θέση σε απόσταση προς μία εντοπισμένη στένωση ή απόφραξη.

Μεγάλη σημασία έχει η δομή των πλακών. Οι αποκαλούμενες ασταθείς πλάκες οδηγούν στην ανάπτυξη αρτηριο-αρτηριακής εμβολής και οξείας διαταραχής της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, πιο συχνά ως ένας τύπος παροδικών ισχαιμικών επιθέσεων. Η αιμορραγία σε μια τέτοια πλάκα συνοδεύεται από μια ταχεία αύξηση του όγκου της με μια αύξηση του βαθμού στένωσης και επιδείνωσης των σημείων χρόνιας ανεπάρκειας της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.

Με την ήττα των κύριων αρτηριών του κεφαλιού, η εγκεφαλική ροή αίματος εξαρτάται πολύ από τις συστηματικές αιμοδυναμικές διεργασίες. Αυτοί οι ασθενείς είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στην αρτηριακή υπόταση, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε πτώση της πίεσης διάχυσης και αύξηση των ισχαιμικών διαταραχών στον εγκέφαλο.

Τα τελευταία χρόνια, εξετάζονται δύο κύριες παθογενετικές παραλλαγές χρόνιας εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας. Βασίζονται σε μορφολογικές ενδείξεις - τη φύση της βλάβης και τον κύριο εντοπισμό. Στην περίπτωση των διάχυτων διμερών βλαβών της λευκής ύλης, απομονώνεται μια λευκοεγκεφαλοπαθητική ή υποκορετική biswanger, παραλλαγή της δυσκινούσης εγκεφαλοπάθειας. Το δεύτερο είναι μια lacunar έκδοση με την παρουσία των πολλαπλών κενών εστίες. Ωστόσο, στην πράξη, συχνά συναντώνται μικτές παραλλαγές. Στο πλαίσιο της διάχυτης βλάβες της λευκής ουσίας ανιχνεύθηκαν πολλαπλά μικρά έμφρακτα και κύστεις, η εξέλιξη των οποίων, εκτός από ισχαιμία, μπορεί να παίξει ένα σημαντικό ρόλο υποτροπιάζοντα επεισόδια εγκεφαλικής υπερτασικών κρίσεων. Στην υπερτασική αγγειοεγκεφαλοπάθεια, τα lacunas βρίσκονται στην άσπρη ύλη των μετωπιαίων και βρεγματικών λοβών, του κελύφους, της γέφυρας, του θαλαμού και του πυρήνα των φλυκταινών.

Η παραλλαγή lacunar προκαλείται συνήθως από την άμεση απόφραξη των μικρών αγγείων. Στην παθογένεση της διάχυτης αλλοίωσης της λευκής ύλης, ο ηγετικός ρόλος παίζει τα επαναλαμβανόμενα επεισόδια της πτώσης της συστηματικής αιμοδυναμικής - αρτηριακής υπότασης. Η αιτία της πτώσης της αρτηριακής πίεσης μπορεί να είναι ανεπαρκής αντιυπερτασική θεραπεία, μείωση της καρδιακής έκθεσης, για παράδειγμα, σε διαταραχές παροξυσμικού καρδιακού ρυθμού. Υπάρχει επίσης η σημασία του επίμονου βήχα, των χειρουργικών επεμβάσεων, της ορθοστατικής αρτηριακής υπότασης λόγω της φυτο-αγγειακής ανεπάρκειας. Σε αυτή την περίπτωση, ακόμη και μια ελαφρά μείωση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να οδηγήσει σε ισχαιμία στις τελικές ζώνες της γειτονικής παροχής αίματος. Αυτές οι ζώνες είναι συχνά κλινικά «σιωπηρές» ακόμη και με την εμφάνιση εμφράγματος, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό μιας κατάστασης πολλαπλών εμφράξεων.

Σε συνθήκες χρόνιας υποαιμάτωσης - βασικά παθογενετική συνδέσεις της χρόνιας εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας - μηχανισμοί αντιστάθμισης μπορεί ελαττώνεται, η παροχή ενέργειας του εγκεφάλου καθίσταται ανεπαρκής, με αποτέλεσμα λειτουργικές διαταραχές πρώτα αναπτυχθεί και στη συνέχεια μη αναστρέψιμη βλάβη μορφολογικά. Σε χρόνιες εγκέφαλο υποαιμάτωση αποκαλύπτουν την επιβράδυνση της εγκεφαλικής ροής του αίματος, μείωση του οξυγόνου και της γλυκόζης στο αίμα (ενέργεια-πεινασμένος), οξειδωτικό στρες, γλυκόζη μεταβολική μετατόπιση προς την αναερόβια γλυκόλυση, γαλακτική οξέωση, υπερωσμωτικότητα, τριχοειδή στάση, ροπή προς θρόμβωση, αποπόλωση των κυτταρικών μεμβρανών, ενεργοποιώντας μικρογλοία αρχίζουν να συνθέσει νευροτοξίνες, οι οποίες, μαζί με άλλες παθοφυσιολογικές διεργασίες που οδηγούν σε κυτταρικό θάνατο. Σε ασθενείς με εγκεφαλική μικροαγγειοπάθεια αποκαλύπτουν συχνά κοκκώδη και φλοιώδους τμήματα ατροφία.

Η πολυεστιακή παθολογική κατάσταση του εγκεφάλου με την κυρίαρχη βλάβη των βαθιων διαιρέσεων οδηγεί σε διάρρηξη των δεσμών μεταξύ των φλοιωδών και υποκορεστικών δομών και στο σχηματισμό των αποκαλούμενων συνδρόμων διαχωρισμού.

Η μείωση της εγκεφαλικής ροής αίματος είναι υποχρεωτική σε συνδυασμό με την υποξία και οδηγεί στην ανάπτυξη ενεργειακής ανεπάρκειας και οξειδωτικού στρες, μιας καθολικής παθολογικής διαδικασίας, ενός από τους κύριους μηχανισμούς κυτταρικής βλάβης στην ισχαιμία του εγκεφάλου. Η ανάπτυξη οξειδωτικού στρες είναι δυνατή σε συνθήκες τόσο ανεπάρκειας όσο και περίσσειας οξυγόνου. Η ισχαιμία έχει βλαβερές συνέπειες για το αντιοξειδωτικό σύστημα, καταλήγοντας σε μια παθολογική χρησιμοποίησης τρόπο του οξυγόνου - τον σχηματισμό δραστικών μορφές που προκύπτουν από την ανάπτυξη των κυτταροτοξικών (βιοενέργεια) υποξία. Οι απελευθερούμενες ελεύθερες ρίζες προκαλούν βλάβη στις κυτταρικές μεμβράνες και μιτοχονδριακή δυσλειτουργία.

Οξείες και χρόνιες μορφές ισχαιμικής ανεπάρκειας της εγκεφαλικής κυκλοφορίας μπορούν να περάσουν μεταξύ τους. Το ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, κατά κανόνα, αναπτύσσεται σε ένα ήδη αλλαγμένο υπόβαθρο. Οι ασθενείς αποκαλύπτουν μορφολογική, ιστοχημικές, ανοσολογικές μεταβολές που προκαλούνται από τις προηγούμενες discirkulatornaya διαδικασία (ως επί το πλείστον αθηρωματικών ή υπερτασική angioentsefalopatiey), χαρακτηριστικά τα οποία αυξηθεί σημαντικά κατά την περίοδο μετά το εγκεφαλικό επεισόδιο. Οξεία ισχαιμική διαδικασία, με τη σειρά της, πυροδοτεί μια σειρά αντιδράσεων, μερικές από τις οποίες καταλήγει σε μία οξεία περίοδο, και το μέρος αποθηκεύεται για αόριστο χρονικό διάστημα και προωθεί την εμφάνιση νέων παθολογικών καταστάσεων που οδηγούν σε αύξηση των συμπτωμάτων της χρόνιας εγκεφαλικής κυκλοφοριακής ανεπαρκείας.

Οι παθοφυσιολογικές διαδικασίες κατά την περίοδο μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο εκδηλώνεται περαιτέρω φραγμό βλάβη, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, αλλαγές στην ανοσοαντιδραστικότητα, εξάντληση της προόδου προστασίας αντιοξειδωτικό-σύστημα-οξειδωτικό σε ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, εξάντληση των αποθεμάτων αγγειακών αντιπηκτικού, δευτερογενή μεταβολικές διαταραχές, αντισταθμιστικοί μηχανισμοί. Είναι πρόκειται κυστική και κυστική νευρογλοιακά μετασχηματισμό των κατεστραμμένων περιοχών του εγκεφάλου, για να τους οριοθετήσει από μορφολογικά κατεστραμμένους ιστούς. Ωστόσο, στο υπερδομικό επίπεδο γύρω από νεκρωτικά κύτταρα μπορεί να επιμείνουν κύτταρα apoptozopodobnymi αντιδράσεις εκτελούνται στην οξεία περίοδο του εγκεφαλικού επεισοδίου. Όλα αυτά οδηγούν σε επιδείνωση της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας που εμφανίζεται πριν από το εγκεφαλικό επεισόδιο. Πρόοδος της εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας γίνεται ένας παράγοντας κινδύνου για υποτροπιάζον εγκεφαλικό επεισόδιο και η αγγειακή γνωστική εξασθένηση μέχρι την άνοια.

Η περίοδος μετά το εγκεφαλικό επεισόδιο χαρακτηρίζεται από αύξηση της παθολογίας του καρδιαγγειακού συστήματος και διαταραχές όχι μόνο της εγκεφαλικής, αλλά και της γενικής αιμοδυναμικής.

Το απομένον χρονικό διάστημα της ισχαιμικής σήματος εγκεφαλικού επεισοδίου δυναμικό καταστροφής antiagregatsionnogo του αγγειακού τοιχώματος, που οδηγεί σε θρόμβωση, αθηροσκλήρωση συσσώρευση σοβαρότητα και την εξέλιξη της ανεπάρκειας παροχής αίματος στον εγκέφαλο. Η διαδικασία αυτή έχει ιδιαίτερη σημασία στους ηλικιωμένους ασθενείς. Σε αυτή την ηλικιακή ομάδα, ανεξάρτητα από το προηγούμενο εγκεφαλικό επεισόδιο, σημειώστε ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος, των λειτουργικών μηχανισμών αντιπηκτικής αποτυχίας, επιδείνωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, διαταραχές των συστημικών και τοπικών αιμοδυναμικής. Η γήρανση του νευρικού, του αναπνευστικού, καρδιαγγειακού συστήματος οδηγεί σε διαταραχή της αυτορύθμιση της εγκεφαλικής ροής του αίματος, καθώς και την ανάπτυξη ή την ανάπτυξη του εγκεφάλου υποξία με τη σειρά του προωθεί περαιτέρω μηχανισμούς αυτορύθμισης βλάβη.

Ωστόσο, η βελτίωση της εγκεφαλικής ροής του αίματος, η εξάλειψη της υποξίας, η βελτιστοποίηση του μεταβολισμού μπορεί να μειώσει τη σοβαρότητα των βλαβερών λειτουργιών και να συμβάλει στη διατήρηση του εγκεφαλικού ιστού. Από την άποψη αυτή, η έγκαιρη διάγνωση της χρόνιας εγκεφαλικής κυκλοφοριακής ανεπάρκειας και η κατάλληλη θεραπεία είναι πολύ σημαντικές.

[1], [2], [3], [4], [5]