Παθογένεια αρτηριακής υπέρτασης

Η αρτηριακή πίεση σε ένα άτομο εξαρτάται από ένα σύνολο διαφόρων παραγόντων, οι οποίοι, σύμφωνα με τον Ακαδημαϊκό Π.Κ. Anokhin, ένα λειτουργικό σύστημα. Αυτό το σύστημα διατηρεί τη συνοχή της αρτηριακής πίεσης από την αρχή της αυτορρύθμισης. Σε υπερτασική ασθένεια, η αύξηση της αρτηριακής πίεσης προκαλείται από μια πολύπλοκη αλληλεπίδραση γενετικών, ψυχοκοινωνικών παραγόντων, καθώς και από τη μη προσαρμογή των φυσιολογικών μηχανισμών.

Διαταραχές αυτορρυθμιζόμενων μηχανισμών κεντρικής αιμοδυναμικής

Κανονικά, υπάρχουν μηχανισμοί αυτορύθμισης που υποστηρίζουν την ισορροπία ανάμεσα στην καρδιακή παροχή και την περιφερική αγγειακή αντίσταση. Έτσι, με αύξηση της καρδιακής παροχής κατά τη διάρκεια της άσκησης, μειώνεται η συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση. Αντιθέτως, με αύξηση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης, λαμβάνει χώρα μια αντανακλαστική μείωση στην καρδιακή παροχή.

Με την υπέρταση, παραβιάζονται οι μηχανισμοί αυτορρύθμισης. Υπάρχει μια διαφορά μεταξύ της καρδιακής παροχής και της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης. Στα αρχικά στάδια της υπέρτασης αυξάνεται η καρδιακή παροχή ενώ η συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση μπορεί να είναι φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, η συστηματική αρτηριακή πίεση σταθεροποιείται σε υψηλά επίπεδα, η συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση αυξάνεται σταθερά.

Συστηματικής αρτηριακής πίεσης αρχίζει να αυξάνεται κατά τη διάρκεια της εξάντλησης αντιυπερτασικό ομοιοστατικών μηχανισμών ή την υπερβολική αντινατριουριτικές αγγειοσυσταλτικό ενίσχυσης και νευροχυμικές συστήματα (αγγειοτενσίνης II, νορεπινεφρίνη, endoteliin-Ι, ινσουλίνης, κλπ). Μεταξύ των αντιυπερτασικών ομοιοστατικών μηχανισμών, τα ακόλουθα έχουν μεγάλη σημασία:

• νεφρική απέκκριση ιόντων νατρίου,
• τους υποδοχείς της αορτής και των μεγάλων αρτηριών.
• δραστηριότητα του συστήματος καλλικρεϊνης-κινίνης
• απελευθέρωση ντοπαμίνης, νατριουρητικών πεπτιδίων Α, Β, C,
• προσταγλανδίνες Ε ₂ και ₂,
• νιτρικό οξείδιο.
• αδρενομεδουλλίνη.
• Αγία Γραφή.

Παραβίαση της δραστηριότητας του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης

Η ρενίνη - πρωτεάση σερίνης που συντίθεται στο παρασπειρωματικό τμήμα του νεφρού, αυτό σχηματίζεται επίσης σε κύτταρα άλλων οργάνων, ιδιαίτερα του φλοιού των επινεφριδίων. Η έκκριση της ρενίνης επηρεάζουν την πίεση του αίματος, ανεπάρκεια νατρίου στο σώμα, καλλικρεΐνη, ενδορφίνες, βήτα-αδρενεργικού αγγειοδιασταλτικά διέγερση. Ρενίνη μόριο πρωτεΐνης διασπά το αγγειοτενσινογόνο, μετατρέποντάς το σε αγγειοτασίνη Ι Αυτό το δεκαπεπτίδιο που δεν είναι βιολογικά ενεργό, αλλά μετά από έκθεση σε ΜΕΑ γίνεται ενεργό οκταπεπτίδιο, η οποία ονομάζεται αγγειοτασίνη II. Το ACE εκκρίνεται από τα κύτταρα των πνευμόνων και των αιμοφόρων αγγείων.

Η αγγειοτενσίνη II προκαλεί συστολή των αιμοφόρων αγγείων (αγγειοσυστολή) και διεγείρει επίσης την έκκριση αλδοστερόνης από τον φλοιό των επινεφριδίων, με αποτέλεσμα την αυξημένη επαναρρόφηση νατρίου στα κύτταρα νεφρικού σωληναρίου με την επακόλουθη αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος πλάσματος και μία αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Ένας ισχυρός παράγοντας που αναστέλλει την έκκριση της αλδοστερόνης είναι ο κολπικός νατριουρητικός παράγοντας.

Η αυξημένη δραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης στη ροή του αίματος και στους ιστούς παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της υπερτασικής ασθένειας. Σε επιδημιολογικές μελέτες, έχει αποδειχθεί ότι το επίπεδο της ρενίνης στο πλάσμα χρησιμεύει ως ανεξάρτητος προγνωστικός παράγοντας κατά τη διάρκεια της αρτηριακής υπέρτασης. Με υψηλό επίπεδο ρενίνης σε 6 φορές τον κίνδυνο επιπλοκών της υπέρτασης.