Φάρμακα που βελτιώνουν τον ηλεκτρολύτη και τον ενεργειακό μεταβολισμό της καρδιάς

Το πρόβλημα της επείγουσας διόρθωσης των διαταραγμένων θεμελιωδών ιδιοτήτων των καρδιακών κυττάρων και του οργάνου ως συνόλου είναι ένα πολύ δύσκολο έργο και δεν έχει ακόμη βρεθεί αξιόπιστη λύση σε αυτό.

Όπως είναι γνωστό, μια υγιή καρδιά καταναλώνει σχετικά λίγη γλυκόζη (περίπου 30% του ενεργειακού εφοδιασμού) και οι κύριες πηγές ενέργειας είναι ελεύθερα λιπαρά οξέα (FFA) και γαλακτικού οξέος στο αίμα. Αυτές οι πηγές δεν είναι ο πιο οικονομικός κάτω από υποξικές συνθήκες, εν τω μεταξύ, σε αυτές τις συνθήκες, η ποσότητα των αυξήσεων γαλακτικού σημαντικά στο αίμα, και η τάση του συμπαθητικοαδρενεργικά συστήματος για το σοκ και έμφραγμα του μυοκαρδίου οδηγεί σε μια έντονη κινητοποίηση των ελεύθερων λιπαρών οξέων, λόγω της εντατικής λιπόλυση (ενεργοποιημένης SC και ACTH) σε τα λιποκύτταρα του λιπώδους ιστού. Ετσι, μία σημαντική αύξηση στη συγκέντρωση του γαλακτικού στο FFA του αίματος και προάγει μεγαλύτερη μυοκαρδιακή εκχύλιση και την κυριαρχία αυτών των πηγών της γλυκόζης τους, στον γενικό τρόπο η τελική οξείδωση. Επιπλέον, η δική σας μικρή δεξαμενή γλυκογόνου στην καρδιά καταναλώνεται γρήγορα. Μακράς αλύσου FFA έχουν επίσης βλαβερή επίδραση επί των απορρυπαντικών της μεμβράνης είναι καρδιακές ίνες και οργανίδια αθροίζεται με αρνητική επιρροή της υπεροξείδωσης των λιπιδίων της μεμβράνης.

Κατά συνέπεια, ένας από τους στόχους της βελτίωσης μεταβολισμού ενέργειας αναστολή της λιπόλυσης σε λιπώδη ιστό (εν μέρει επιτευχθεί stressprotektivnymi μέσα) και «επιβολή» καρδιά πιο παραγωγική υπό υποξικές συνθήκες (απόδοση ΑΤΡ ανά καταναλώνονται 02 κατά 15-20% υψηλότερη) της ενέργειας που βασίζονται σε γλυκόζη. Καθώς η γλυκόζη έχει διείσδυση κατώφλι μέσα στο μυοκάρδιο, θα πρέπει να χορηγείται με ινσουλίνη. Η τελευταία κατέχει επίσης την αποικοδόμηση της μυοκαρδιακής πρωτεϊνών και διευκολύνει τους εκ νέου συνθέσουν. Αν δεν υπάρχει νεφρική ανεπάρκεια, το διάλυμα γλυκόζης με ινσουλίνη, χλωριούχο κάλιο, δεδομένου OCH διαφορετική γένεση (γενική υποξία, παρατεταμένη υπόταση, μετά από καρδιακή ανακοπή, έμφραγμα του μυοκαρδίου και πι. Π) Στην μυοκαρδίου μειώνει την περιεκτικότητα της K +, το οποίο σημαντικά συμβάλλει στην ανάπτυξη των αρρυθμιών και μειωμένη ανοχή σε γλυκοζίτες και άλλες ινότροπη παράγοντες. Η χρήση της γλυκόζης-ινσουλίνης-καλίου ( «repolyariziruyuschego») λύση προτάθηκε από τον G. Laborie (1970) και ήταν πολύ διαδεδομένη, συμπεριλαμβανομένης της καρδιογενούς σοκ, και για την πρόληψή της. Στερεά φορτίο γλυκόζης με τη βοήθεια ενός διαλύματος 30% (40% ισχύς πλεονεκτική, αλλά μπορεί να προκαλέσει φλεβίτιδα) 500 ml δύο φορές την ημέρα σε ένα ρυθμό των 50 ml / hr. Σε 1 L διαλύματος γλυκόζης προστέθηκαν 50-100 U ινσουλίνης και 80-100 κάλιο mEq? έγχυση εκτελείται υπό τον έλεγχο του ΗΚΓ. Για να εξαλειφθεί η πιθανή υπερδοσολογία καλίου πρέπει να είναι έτοιμη ανταγωνιστής του - χλωριούχο ασβέστιο. Μερικές φορές η λύση σύνθεση repolyarizuyuschego ινσουλίνης και καλίου κάπως τροποποιημένες. διάλυμα repolyarizuyuschego έγχυση να οδηγήσει ταχέως σε 2-3-πλάσια αύξηση στην εκχύλιση γλυκόζης καρδιά εξαλείψει ανεπάρκεια της K + στο μυοκάρδιο, η αναστολή της λιπόλυσης και την πρόσληψη FFA μέσα στην καρδιά, μειώνουν το επίπεδο στο αίμα τους έως χαμηλή. Ως αποτέλεσμα, η αλλαγή στο φάσμα της FFA (αύξηση της αναλογίας των αραχιδονικού και να μειώσει στην αναστολή της σύνθεσης της προστακυκλίνης λινελαϊκό οξύ) αυξάνει τη συγκέντρωση της προστακυκλίνης στο αίμα tomozyaschego συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων. Σημειώστε ότι η 48-ωρη διάλυμα repolyarizuyuschego εφαρμογή σε διάφορα στάδια μειώνει το μέγεθος εστίαση μυοκαρδιακή νέκρωση, αυξάνει την ηλεκτρική σταθερότητα της καρδιάς, μειώνοντας έτσι τη συχνότητα και τη σοβαρότητα των κοιλιακών αρρυθμιών, μειώνει τον αριθμό των επεισοδίων πόνου και επανάληψη της θνησιμότητας των ασθενών στην οξεία περίοδο.

Η χρήση διαλύματος γλυκόζης-ινσουλίνης-καλίου εξακολουθεί να είναι το πιο προσιτό και δοκιμασμένες στη διόρθωση κλινική μέθοδο της καρδιάς ανταλλαγή ενέργειας και αναπληρωθούν ενδοκυτταρικό απόθεμα καλίου. Ακόμη περισσότερο ενδιαφέρον για την κρίσιμη περίοδο αντιπροσωπεύεται από τη χρήση μακροενεργικών ενώσεων. Σε πειραματικές και κλινικές (ενώ στις λίγες περιπτώσεις) απέδωσε καλά φωσφορική κρεατίνη, η οποία, προφανώς, μορφή μεταφοράς macroergic φωσφορικό επικοινωνία μεταξύ ενδο- και μιτοχονδριακών ADP. Αν και αξιόπιστες μετρήσεις αριθμό διεισδύει μέσα στην καρδιά των ινών που δεν κατέχονται εξωγενές φωσφορική κρεατίνη (εξωγενές ΑΤΡ στα κύτταρα σχεδόν δεν περιλαμβάνεται), εμπειρική εμπειρία μια ευεργετική επίδραση για μια ουσία, τις διαστάσεις και τα αποτελέσματα του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Είναι απαραίτητο να επανεγχυθούν μεγάλες δόσεις φωσφορικής κρεατίνης στη φλέβα (περίπου 8-10 g ανά ένεση). Αν και η βέλτιστη λειτουργία της χρήσης της κρεατίνης δεν έχει ακόμη τελειοποιηθεί, αυτή η τεχνική της διόρθωσης του ελλείμματος ενέργειας στο επίκεντρο του DOS θεωρείται πολλά υποσχόμενη ( «κρεατίνη φωσφορικό.», 1987).

Η χρήση της οξυγονοθεραπείας στη σύνθετη θεραπεία του DOS είναι αυτονόητη, αλλά η εκτίμησή της υπερβαίνει το πεδίο του κεφαλαίου.

Αφαίρεση του ασθενούς από τον κρατικό OCH διαφορετικές γένεση και καρδιογενές σοκ είναι μια προσωρινή θεραπευτική επιτυχία, εάν δεν έχει καθοριστεί για την εξάλειψη των αιτίων της DOS και θεραπείας έγκαιρη αποκατάσταση. Η εξάλειψη της αιτίας, φυσικά, η κύρια εγγύηση κατά την επανάληψη του DOS, συμπεριλαμβανομένης της προσέγγισης Φαρμακοθεραπευτική με στόχο τη νεοσυσταθείσα λύση θρόμβου αίματος (στρεπτοκινάση, Streptodekaza, ουροκινάση, fibrinolizin). Εδώ είναι σκόπιμο να αξιολογηθούν οι υπάρχουσες προσεγγίσεις στη φαρμακολογική θεραπεία αποκατάστασης. Όπως είναι γνωστό, η διαδικασία της μορφολογικής και λειτουργικής αποκατάστασης του υφάσματος με αναστρέψιμες παθολογικές αλλαγές (στην καρδιά - είναι κυρίως τα σύνορα των κυττάρων με περιοχές νέκρωσης, καθώς και τα λεγόμενα υγιή μέρη της εξασθενημένης μυ), η αναγέννηση των ειδικών ιστών ή μαντηλάκια νέκρωσης ουλή βιοχημικά αναγκαστικά περνά μέσα από το πρωτεύον σύνθεσης νουκλεϊκά οξέα και διάφορες πρωτεΐνες. Ως εκ τούτου, ως ένα μέσο αποκατάστασης φαρμάκων φαρμακοθεραπείας εμφανίζονται ενεργοποιώντας βιοσύνθεση του DNA, RNA, που ακολουθείται από την αναπαραγωγή των δομικών και λειτουργικών πρωτεϊνών, ένζυμα, φωσφολιπίδια μεμβρανών και άλλα κυτταρικά συστατικά απαιτούν αντικατάσταση.

Παρακάτω είναι τα μέσα - διεγερτικά των διαδικασιών αποκατάστασης και αποκατάστασης στο μυοκάρδιο, το ήπαρ και άλλα όργανα που χρησιμοποιούν την πλησιέστερη περίοδο αποκατάστασης:

• βιοχημικές πρόδρομοι της πουρίνης (ινοσίνη Riboxinum ή G) και πυριμιδίνης (ororat καλίου) νουκλεοτίδια που χρησιμοποιούνται στη βιοσύνθεση των βάσεων DNA και RNA, και το σύνολο macroergs ποσό (ΑΤΡ, GTP, UTP, CTP, ΤΤΡ)? Riboxin παρεντερική εφαρμογή σε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, οξεία ηπατική δυσλειτουργία, προκειμένου να βελτιωθεί η ενεργειακή κατάσταση του κυττάρου απαιτεί πρόσθετες επικύρωση και την παραγωγή της βέλτιστης τρόπο χορήγησης?
• πολυβιταμίνες με την ενσωμάτωση βιταμινών του πλαστικού μεταβολισμού (για παράδειγμα, "aerovit") και ιχνοστοιχείων σε μέτριες δόσεις με την εμφάνιση της εντερικής διατροφής. η παρεντερική χορήγηση μεμονωμένων βιταμινών σε μια οξεία περίοδο δεν είναι ασφαλής και δεν επιλύει το πρόβλημα της διατήρησης της ισορροπίας των βιταμινών.
• υψηλής ποιότητας στην ενεργειακή σύνθεση (θερμίδες), ένα σύνολο αμινοξέων και βασικών λιπαρών οξέων διατροφή? κάθε αναγωγική βιοσύνθεση είναι πολύ ενεργητικές διαδικασίες και η επαρκής διατροφή και διατροφή (εντερική ή παρεντερική) είναι απαραίτητη προϋπόθεση. Δεν υπάρχουν συγκεκριμένα φάρμακα που να διεγείρουν τις διαδικασίες αποκατάστασης στην καρδιά, αλλά δεν έχουν δημιουργηθεί, αν και η έρευνα βρίσκεται σε εξέλιξη προς αυτήν την κατεύθυνση.

[1], [2], [3], [4]