Αντιδιουρητική ορμόνη στο αίμα

Η αντιδιουρητική ορμόνη είναι ένα πεπτίδιο που αποτελείται από 9 υπολείμματα αμινοξέων. Συντίθεται ως προορμόνη σε υποθαλαμικούς νευρώνες, των οποίων τα σώματα βρίσκονται σε υπεροπτικούς και παρακέντριους πυρήνες. Το γονίδιο για αντιδιουρητικής ορμόνης κωδικοποιεί επίσης neyrofizin II, πρωτεΐνη-μεταφορέα μεταφοράς αντιδιουρητικής ορμόνης επί της νευρωνικής νευράξονες που τερματίζουν στην οπίσθια υπόφυση, όπου υπάρχει μια συσσώρευση των αντιδιουρητικής ορμόνης. Η αντιδιουρητική ορμόνη έχει καθημερινό ρυθμό έκκρισης (η αύξηση παρατηρείται τη νύχτα). Η έκκριση της ορμόνης μειώνεται στην θέση που βρίσκεται, όταν μετακινείται σε κατακόρυφη θέση, η συγκέντρωση αυξάνεται. Όλοι αυτοί οι παράγοντες πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων της έρευνας.

Τιμές αναφοράς της συγκέντρωσης της αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα αίματος

Οσμωτικότητα του πλάσματος, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1.5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Η απόδοση της αντιδιουρητικής ορμόνης από τα κυστίδια αποθήκευσης ρυθμίζεται κυρίως από την ωσμωτικότητα του πλάσματος. Mid ωσμωτικότητα πλάσματος κανονικά είναι 282 mOsm / l με αποκλίσεις προς οποιαδήποτε κατεύθυνση μέχρι 1,8%. Εάν η ωσμωτικότητα του πλάσματος αυξάνεται πάνω από το κρίσιμο επίπεδο (κατώφλι) 287 mOsm / L, η απόδοση επιταχυνόμενη δραματικά αντιδιουρητικής ορμόνης, συνδέεται με την ενεργοποίηση των οσμωϋποδοχέων βρίσκεται στην supraoptic κυτταρική μεμβράνη και παρακοιλιακός νευρώνες του υποθαλάμου και κυττάρων των καρωτίδων αρτηριών καρωτιδικού κόλπου. Αυτοί οι υποδοχείς είναι σε θέση να συλλάβει αλλαγές στην ωσμωτικότητα του πλάσματος περίπου 3-5% πάνω από την μέση τιμή, ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια ξαφνικές αλλαγές (περισσότερο από 2% ανά ώρα). Η ταχεία αύξηση στην ωσμωτικότητα του πλάσματος μόνο κατά 2% οδηγεί σε αυξημένη έκκριση της αντιδιουρητικής ορμόνης σε 4 φορές, ενώ μειώνεται οσμωμοριακότητα κατά 2% που ακολουθείται από πλήρη παύση της έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης.

Οι αιμοδυναμικοί παράγοντες έχουν επίσης έντονη ρυθμιστική επίδραση στην έκκριση της αντιδιουρητικής ορμόνης. Μείωση της μέσης αρτηριακής πίεσης ή / και του όγκου «αποτελεσματική» πλάσμα λιγότερο από 10% μπορεί να ανιχνευθεί βαροϋποδοχείς βρίσκονται στα κύτταρα του αριστερού κόλπου και, σε μικρότερο βαθμό, στην καρωτιδικού κόλπου. Πολυσυναπτικά από προσαγωγών ερεθίσματα από την πορεία του «τεντωμένο» νευρώνες baroreceptor μετάδοση πληροφοριών supraoptic και παρακοιλιακός πυρήνες του υποθαλάμου, η οποία διεγείρει την παραγωγή της αντιδιουρητικής ορμόνης.

Το κύριο βιολογικό αποτέλεσμα της αντιδιουρητικής ορμόνης είναι να αυξηθεί η επαναπορρόφηση του ελεύθερου νερού από τα ούρα, που βρίσκεται στον αυλό του άπω τμήματος του νεφρικού σωληναρίου κυττάρων στα σωληνάρια. Αντιδιουρητική ορμόνη συνδέεται προς ειδικούς V ₂ υποδοχείς στην εξωτερική μεμβράνη των κυττάρων αυτών, επάγοντας την ενεργοποίηση της αδενυλικής κυκλάσης, το οποίο σχηματίζει cAMP. CAMP ενεργοποιεί την πρωτεΐνη κινάσης Α πρωτεΐνης κινάσης Α να φωσφορυλιώσει πρωτεΐνες που διεγείρουν την έκφραση του ακουαπορίνη-2 γονιδίου, μία από τις πρωτεΐνες, δημιουργώντας κανάλια για το νερό. Ακουαπορίνη-2 μεταναστεύει προς την εσωτερική επιφάνεια των σωληνοειδών κυττάρων μεμβράνης, όπου ενσωματωθεί στη μεμβράνη, σχηματίζοντας πόρους ή διαύλους μέσω των οποίων το νερό από τον αυλό του άπω σωληνάριο διαχέεται ελεύθερα στο εσωτερικό σωληνοειδή κύτταρα. Στη συνέχεια, το νερό περνά από το κύτταρο διαμέσου των διαύλων της μεμβράνης πλάσματος στον διάμεσο χώρο, όπου εισέρχεται στο αγγειακό κρεβάτι.

Μη σακχαρώδης διαβήτης (ανεπάρκεια αντιδιουρητικής ορμόνης). Ο αληθινός διαβήτης insipidus χαρακτηρίζεται από πολυουρία και πολυδιψία ως αποτέλεσμα της ανεπάρκειας της αντιδιουρητικής ορμόνης. Στον επίμονο σακχαρώδη διαβήτη οδηγούν καταστροφή των επιτηρητικών και περιφερειακών πυρήνων ή κοπή της διαδρομής παρακολούθησης πάνω από τη διάμεση ανύψωση.

Η αιτία της νόσου μπορεί να νικηθεί neurohypophysis οποιασδήποτε προέλευσης. Τις περισσότερες φορές αυτοί είναι όγκοι - κρανιοφαρυγγώματα και γλοιώματα του οπτικού νεύρου. Σε ασθενείς με διαβήτη ιστιοκυττάρωση άποιος αναπτύσσεται στο 25-50% των περιπτώσεων. Μερικές φορές η αιτία της άποιος διαβήτης είναι εγκεφαλίτιδα, σαρκοείδωση, φυματίωση, ακτινομύκωση, βρουκέλλωση, η ελονοσία, η σύφιλη, η γρίπη, πονόλαιμος, όλα τα είδη των τύφο, σηπτικές καταστάσεις, ρευματισμούς, λευχαιμία. Άποιος διαβήτης μπορεί να συμβεί μετά από τραυματική βλάβη του εγκεφάλου, ειδικά αν συνοδεύεται από τη θραύση της βάσης του κρανίου.

Ο μη διαβήτης, ο οποίος αναπτύσσεται μετά από χειρουργική επέμβαση στην υπόφυση ή τον υποθάλαμο, μπορεί να είναι είτε παροδικός είτε μόνιμος. Η πορεία της νόσου που συμβαίνει μετά από τυχαίο τραύμα είναι απρόβλεπτη. Η αυθόρμητη ανάκτηση μπορεί να συμβεί αρκετά χρόνια μετά τον τραυματισμό.

Τα τελευταία χρόνια, έχει αποδειχθεί ότι ο διαβήτης insipidus μπορεί να έχει αυτοάνοση προέλευση (παρουσία αντισωμάτων σε κύτταρα που εκκρίνουν ADH). Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να είναι κληρονομική. Ο μη σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να είναι ένα συστατικό μιας σπάνιας εμφάνισης του συνδρόμου του βολφραμίου, στο οποίο συνδυάζεται με τον διαβήτη, την ατροφία των οπτικών νεύρων και την αισθητηριακή απώλεια ακοής.

Κλινικά συμπτώματα πολυουρίας εμφανίζονται όταν η ικανότητα έκκρισης υποθαλαμικών νευρώνων μειώνεται κατά 85%. Η ανεπαρκής αντιδιουρητική ορμόνη είναι πλήρης ή μερική, πράγμα που καθορίζει το βαθμό πολυδιψίας και πολυουρίας.

Η μελέτη της συγκέντρωσης της αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα του αίματος δεν είναι πάντοτε απαραίτητη για τη διάγνωση του διαβήτη insipidus. Ένας αριθμός εργαστηριακών δεικτών δείχνει με ακρίβεια την έλλειψη έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης από τον ασθενή. Ο ημερήσιος όγκος ούρων φθάνει 4-10 λίτρα και περισσότερο, κυμαίνεται πυκνότητα της από 1,001-1,005, οσμωτικότητα - εντός 50-200 mOsm / l. Κατά τη διάρκεια περιόδων σοβαρής αφυδάτωσης, η πυκνότητα των ούρων ανέρχεται σε 1.010 και η ωσμωτικότητα στα 300 mOsm / l. Στα παιδιά, το αρχικό σημάδι της νόσου μπορεί να είναι νυκτουρία. Από άλλες απόψεις, η λειτουργία των νεφρών δεν έχει μειωθεί. παρουσιάζουν συχνά υπερωσμωτικότητα πλάσμα (μεγαλύτερη από 300 mOsm / l), υπερνατριαιμία (πάνω από 155 mmol / l) και υποκαλιαιμία. Κατά τη διεξαγωγή της δοκιμής με περιορισμό νερό σε ασθενείς με σοβαρή ανεπάρκεια αντιδιουρητικής ορμόνης υπάρχει μια αύξηση στην ωσμωτικότητα του πλάσματος του αίματος, ωσμωτικότητα ούρων αλλά συνήθως παραμένει κάτω από την οσμωτικότητα του πλάσματος αίματος.

Με την εισαγωγή της αγγειοπιεστίνης, η ωσμωτικότητα των ούρων αυξάνεται ραγδαία. Σε ασθενείς με μέτρια ανεπάρκεια της ADH πολυουρία και ωσμωτικότητα ούρων κατά τη διάρκεια της δοκιμής μπορεί να είναι κάπως υψηλότερη ωσμωτικότητα πλάσματος και βασοπρεσίνη απόκριση προς αποδυναμωθεί.

Συνεχίζοντας χαμηλή συγκέντρωση αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα (λιγότερο από 0,5 pg / L) δείχνουν έντονη νευρογενούς άποιου διαβήτη, υπο-φυσιολογικά επίπεδα (0,5-1 pg / l) σε συνδυασμό με υπεροσμωτικό πλάσμα - μερική νευρογενούς άποιος διαβήτης. Προσδιορισμός της συγκέντρωσης της αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα του αίματος - το κύριο κριτήριο με το οποίο να διαφοροποιηθούν μερική άποιο διαβήτη από πρωτογενή πολυδιψία.

Πρωτοπαθής νυχτερινή ενούρηση (ανεπάρκεια αντιδιουρητικής ορμόνης). Η νυκτερινή ενούρηση ανιχνεύεται σε κάθε δέκατο παιδί ηλικίας 5-7 ετών και σε ηλικία 10 ετών - κάθε εικοστό. Η αιτία της ενούρηση μπορεί να είναι πολλή παραγόντων. Στρες, ουρογεννητικών λοιμώξεων, διαταραχές νεφρολογία, κλπ Αρκετά συχνά, ενούρηση είναι ένα αποτέλεσμα μιας άλλης νόσου, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις αυτό οφείλεται σε πρωτογενή νυκτερινή ενούρηση. Αυτή η διάγνωση δίνεται σε παιδιά ηλικίας άνω των 5 ετών τα οποία, απουσία οργανικών διαταραχών και φυσιολογικής ούρησης κατά τη διάρκεια της ημέρας, ουρούν στο κρεβάτι τη νύχτα πιο συχνά 3 φορές την εβδομάδα. Το φυσιολογικό χαρακτηριστικό του οργανισμού αυτών των ασθενών είναι η χαμηλή συγκέντρωση αντιδιουρητικής ορμόνης στο αίμα. Υπάρχει κληρονομική προδιάθεση για την ανάπτυξη πρωταρχικής νυκτερινής ενούρησης. Τα κορίτσια αρρωσταίνουν λιγότερο συχνά από τα αγόρια.

Σε ασθενείς με πρωτογενή νυχτερινή ενούρηση το βράδυ, σχηματίζονται 2-3 φορές περισσότερα ούρα απ 'ό, τι σε υγιή παιδιά. Ο σημαντικότερος ρόλος αυτής της διαδικασίας διαδραματίζεται από την αντιδιουρητική ορμόνη. Το επίπεδό του στο σώμα συνεχώς κυμαίνεται. Σε ένα υγιές παιδί κατά την διάρκεια της νύχτας στην συγκέντρωση του αίματος της αντιδιουρητικής ορμόνης υψηλότερη από κατά τη διάρκεια της ημέρας, και με πρωτοπαθή νυχτερινή ενούρηση αυτό το επίπεδο, ήδη αρκετά χαμηλά κατά τη διάρκεια της νύχτας μειώνεται ακόμη περισσότερο, σύμφωνα με την οποία μία μεγάλη ποσότητα αραιού ούρων. Συνήθως μέχρι τις 4 το πρωί, πολύ νωρίτερα από ό, τι σε υγιή παιδιά, η ουροδόχος κύστη στους ασθενείς γεμίζεται στο όριο. Ο ύπνος αυτή τη στιγμή είναι πολύ βαθύς, έτσι τα παιδιά ουρούν στο κρεβάτι.

Για τους ασθενείς με πρωτογενή νυχτερινή ενούρηση, η νικοτουρία είναι χαρακτηριστική και ένα χαμηλό ειδικό βάρος των ούρων στις νυκτερινές μερίδες κατά τη διεξαγωγή του δείγματος Zimnitsky. Η οσμωτικότητα των ούρων στις μερίδες της νύχτας είναι χαμηλότερη από τη διάρκεια της ημέρας. Η συγκέντρωση της αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα του αίματος, όταν δοκιμάζεται στις ώρες της ημέρας, είναι συχνά εντός των κανονικών ορίων και αν η ανίχνευσή της είναι ανύπαρκτη, είναι ασήμαντη. Η μειωμένη συγκέντρωση της αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα του αίματος ανιχνεύεται συχνότερα το βράδυ και τις νύχτες. Ο διορισμός ασθενών με πρωτογενή νυκτερινή ενούρηση συνθετικών αναλόγων αντιδιουρητικής ορμόνης οδηγεί σε θεραπεία σε 70-80% των ασθενών.

Nephrogenic diabetes insipidus (διαβήτης insipidus, μη ευαίσθητος στην αντιδιουρητική ορμόνη). Στην καρδιά της νόσου είναι η έλλειψη ευαισθησίας του επιθηλίου των νεφρικών σωληναρίων στην αντιδιουρητική ορμόνη. Όταν η αντιδιουρητική ορμόνη αλληλεπιδρά με τους υποδοχείς των νεφρικών σωληναρίων, δεν σχηματίζεται οΑΜΡ, έτσι δεν ενεργοποιείται η πρωτεϊνική κινάση Α και η ενδοκυτταρική επίδραση της αντιδιουρητικής ορμόνης δεν πραγματοποιείται. Τα αρσενικά είναι άρρωστα. Η ασθένεια κληρονομείται ως ένα χαρακτηριστικό που συνδέεται με το χρωμόσωμα Χ. Οι αλλαγές στους εργαστηριακούς δείκτες και στις λειτουργικές εξετάσεις είναι παρόμοιες με εκείνες που εντοπίστηκαν στο διαβήτη insipidus. Για τον νεφρογόνο διαβήτη, το insipidus είναι φυσιολογική ή αυξημένη συγκέντρωση αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα του αίματος. Όταν πραγματοποιείται η δοκιμή με αγγειοπιεσίνη, δεν υπάρχει αύξηση της στάθμης του cAMP στα ούρα μετά την εισαγωγή του.

Με το νεφρογόνο διαβήτη insipidus, η χρήση αντιδιουρητικών ορμονών είναι αναποτελεσματική. Τα θειαζιδικά διουρητικά σε συνδυασμό με παρατεταμένο περιορισμό του επιτραπέζιου αλατιού σε μια δίαιτα μπορούν να δώσουν ένα καλό κλινικό αποτέλεσμα. Είναι απαραίτητο να διορθωθεί η υποκαλιαιμία και η υπερασβεστιαιμία υπό τον έλεγχο της συγκέντρωσης καλίου και ασβεστίου στον ορό του αίματος.

Σύνδρομο της ακατάλληλης έκκρισης της vazoporessina (σύνδρομο της ακατάλληλης έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης) - την πιο κοινή παραλλαγή της ακατάλληλης έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης. Χαρακτηρίζεται από ολιγουρία (συνεχής ή διακοπτόμενη), η έλλειψη της δίψας, την παρουσία κοινών οίδημα, αύξηση του σωματικού βάρους και η υψηλή συγκέντρωση της αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα, η οσμωτικότητα του ανεπαρκές επίπεδο.

Το σύνδρομο αυτό μπορεί να αναπτυχθεί στην παθολογία του ΚΝΣ, ιδιαίτερα σε μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, όγκους και αποστήματα, εγκεφάλου, υπαραχνοειδή αιμορραγία, τραυματικό τραυματισμό του εγκεφάλου, και μπορεί επίσης να οφείλεται σε πνευμονία, φυματίωση, οξεία νεφρική ανεπάρκεια, ψύχωση, μερικά φάρμακα (Βινκριστίνη, καρβαμαζεπίνη και άλλα). Σε ορισμένες περιπτώσεις, απρόσφορη έκκριση της αντιδιουρητικής ορμόνης μπορεί να είναι υποθυρεοειδισμός. Ο μηχανισμός των παραβιάσεων αντιδιουρητικής ορμόνης εκκρίσεως που προκαλείται από την άμεση βλάβη του υποθαλάμου. Μερικές φορές η αιτία της ανεπαρκούς έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης δεν μπορεί να αποδειχθεί. Η ανιχνεύθηκε μείωση στην συγκέντρωση νατρίου στο πλάσμα (λιγότερο από 120 mmol / l)? αν πέσει κάτω από 110 mmol / l, ανάπτυξη νευρολογικά συμπτώματα - λήθαργο δυνατόν σπασμούς. ωσμωτικότητα του πλάσματος είναι χαμηλή (μικρότερη από 270 mOsm / l), μπορεί να αναπτυχθεί gipoosmolyarnoy κώμα. Σε μια μελέτη της καθημερινής σήματος ούρων αυξημένη απέκκριση νατρίου από το σώμα. Παρουσιάζουν μία αυξημένη περιεκτικότητα αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα σε σχέση με οσμωτικότητα του, μειωμένη συγκέντρωση της αλδοστερόνης, μειωμένη απόκριση για την αναστολή δοκιμή της έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης από το φορτίο νερού.

Εκτοπική έκκριση αντιδιουρητικής ορμόνης είναι δυνατή με διάφορους όγκους. Πιο συχνά, η έκτοπη έκκριση της αντιδιουρητικής ορμόνης συνοδεύει βρογχογενή καρκίνο του πνεύμονα, κακοήθεις όγκους του παγκρέατος, θύμο αδένα, δωδεκαδάκτυλο. Οι αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους είναι παρόμοιες με εκείνες του συνδρόμου ανεπαρκούς έκκρισης της αγγειοπιεστίνης.

Λειτουργική κατάσταση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης

Το σύστημα ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης καθορίζει την σταθερότητα του όγκου και οσμωτικότητα του εξωκυττάριου υγρού. Παίζει τον ίδιο ρόλο στον προσδιορισμό της διαμέτρου των αγγείων και του επιπέδου διάχυσης των ιστών. Αυτό καταρράκτη [ένζυμο (ρενίνης) - πεπτιδική ορμόνη (αγγειοτασίνης II) - στεροειδούς ορμόνης (αλδοστερόνη)] πληροί σημαντική λειτουργία του λόγω της ειδικής δυνατότητα να ανιχνεύει και να επιστρέψει στο κανονικό, ακόμη και η παραμικρή αύξηση ή μείωση του όγκου του νατρίου και νερού στο σώμα.

Η λειτουργία του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης μπορεί να συνοψίζονται για παράδειγμα, αντίδραση της να μειώσει τον όγκο του νατρίου και νερού στο σώμα (π.χ., στην περίπτωση της αιμορραγίας, η οποία οδηγεί σε μείωση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος).

Ως αποτέλεσμα της αιμορραγίας, η αρτηριακή πίεση στα αρχικά αρτηρίδια των σπειραματικών σπειραμάτων των νεφρών μειώνεται. Τα ιξωδοκυτταρικά κύτταρα που εντοπίζονται στο τοίχωμα αυτών των αρτηριδίων, προξενούν την εξασθένιση της τάσης του τοιχώματος των αρτηριδίων, με αποτέλεσμα την απελευθέρωση ρενίνης στο σπειραματικό τριχοειδές αίμα.

Απελευθερώθηκε το ρενίνης αίμα δρα επί αγγειοτενσινογόνου - πρωτεΐνη πλάσματος που ανήκει στην ομάδα των α ₂ σφαιρίνες. Το αγγειοτενσινογόνο συντίθεται και εκκρίνεται από το ήπαρ. Η ρενίνη αποκόπτει το δεκαπεπτίδιο (αγγειοτασίνη Ι) στα νεφρά. Η αγγειοτενσίνη Ι (ΑΙ) είναι ένα υπόστρωμα για το ACE, το οποίο διασπά 2 αμινοξέα από αυτό, σχηματίζοντας οκταπεπτίδιο-αγγειοτενσίνη II (ΑΙΙ). Η αγγειοτενσίνη II έχει διάφορα αποτελέσματα που αποσκοπούν στη διόρθωση του συμβατικού όγκου εξωκυτταρικού υγρού. Μία τέτοια δράση είναι μια αύξηση της σύνθεσης και έκκρισης της αλδοστερόνης στα επινεφρίδια. Ένα άλλο αποτέλεσμα είναι η αγγειοσυστολή των αιμοφόρων αγγείων. Η αγγειοτενσίνη II μπορεί να μετατραπεί σε αγγειοτασίνη III - επταπεπτίδιο διέγερση της έκκρισης της αλδοστερόνης από τα επινεφρίδια και, όπως αγγειοτενσίνης II, την αναστολή της έκκρισης ρενίνης.

Η αλδοστερόνη προκαλεί την επαναπορρόφηση νατρίου και νερού στους απομακρυσμένους σωληνίσκους των νεφρών (καθώς και στο απώτερο τμήμα του παχέος εντέρου, του ιδρώτα και των σιελογόνων αδένων). Αυτή η δράση αποσκοπεί στην αποκατάσταση του μειωμένου όγκου εξωκυττάριου υγρού. Η αλδοστερόνη αντιλαμβάνεται τα αποτελέσματά της μέσω υποδοχέων, οι οποίοι απαντώνται όχι μόνο στους νεφρούς, αλλά και στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία.

Η αγγειοτενσίνη II προκαλεί μια άμεση αύξηση στην σωληναριακή επαναπορρόφηση του νατρίου και του νερού στο νεφρό, αλλά επίσης έχει άμεση αγγειοσυσταλτική δραστικότητα, μειώνοντας έτσι τον όγκο του αγγειακής κλίνης, προσαρμόζοντάς το κάτω μειώσει τον όγκο του πλάσματος του αίματος. Ως αποτέλεσμα, η αρτηριακή πίεση και η διάχυση ιστού διατηρούνται στο επιθυμητό επίπεδο. Η αγγειοτασίνη II ενεργοποιεί επίσης το αδρενεργικό (συμπαθητικό) νευρικό σύστημα, το οποίο απελευθερώνει γρήγορα νορεπινεφρίνη. Η νορεπινεφρίνη προκαλεί επίσης αγγειοσυστολή και αποτρέπει την υποδιήθηση των ιστών. Τέλος, η αγγειοτενσίνη ΙΙ διεγείρει μια αίσθηση δίψας.

Η κύρια λειτουργία του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης είναι η διατήρηση ενός σταθερού όγκου κυκλοφορούντος αίματος. Ωστόσο, αυτό το σύστημα παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση της νεφρική υπέρταση, ως εκ τούτου, σε αυτούς τους ασθενείς οι παράμετροι της μελέτης του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης είναι απαραίτητη στη διάγνωση και τη διεξαγωγή κατάλληλη θεραπεία. Η ρενίνη, η αγγειοτενσίνη και η αλδοστερόνη είναι λειτουργικά στενά συνδεδεμένες στο ανθρώπινο σώμα, επομένως συνιστάται να προσδιοριστούν ταυτόχρονα και οι τρεις δείκτες.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]