Αντίσταση στην ινσουλίνη σε γυναίκες και άνδρες

Το σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη είναι μια κατάσταση κατά την οποία τα κύτταρα του σώματος γίνονται ανθεκτικά στις επιδράσεις της ινσουλίνης, υπάρχει παραβίαση της πρόσληψης και αφομοίωσης γλυκόζης. Στους περισσότερους ασθενείς, ο σχηματισμός του συνδρόμου οφείλεται στην κακή διατροφή, δηλαδή στην υπερβολική πρόσληψη υδατανθράκων και τη σχετική υπερβολική απελευθέρωση ινσουλίνης.

Ο όρος «σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη» εισήχθη στην ιατρική πριν από περίπου τριάντα χρόνια: υποδηλώνει έναν παράγοντα που προκαλεί συνδυασμό μεταβολικών διαταραχών, συμπεριλαμβανομένης της υψηλής αρτηριακής πίεσης, του διαβήτη, της σπλαχνικής παχυσαρκίας και της υπερτριγλυκεριδαιμίας. Παρόμοιος όρος είναι το «μεταβολικό σύνδρομο».[1]

Δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη: κανόνας ανά ηλικία

Ο πιο ακριβής τρόπος για να εκτιμηθεί η παρουσία ή η απουσία αντίστασης στην ινσουλίνη είναι η εκτέλεση ενός ευγλυκαιμικού υπερινσουλιναιμικού klemp. Η εξέταση αυτή αναγνωρίζεται ως ενδεικτική και μπορεί να χρησιμοποιηθεί τόσο σε υγιή άτομα όσο και σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Τα μειονεκτήματα αυτής της μεθόδου είναι η πολυπλοκότητα και το κόστος της, επομένως η δοκιμή χρησιμοποιείται σπάνια. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν σύντομες παραλλαγές της ενδοφλέβιας και από του στόματος δοκιμασίας ανοχής γλυκόζης.

Η πιο κοινή μέθοδος ανίχνευσης της αντίστασης στην ινσουλίνη είναι ο προσδιορισμός των επιπέδων γλυκόζης και ινσουλίνης με άδειο στομάχι. Τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης σε φόντο φυσιολογικής γλυκόζης υποδηλώνουν συχνά την παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη. Επιπλέον, χρησιμοποιούνται διάφοροι δείκτες για τον προσδιορισμό αυτής της κατάστασης: υπολογίζονται ως αναλογία των επιπέδων γλυκόζης και ινσουλίνης με άδειο στομάχι και μετά από ένα γεύμα - συγκεκριμένα, μιλάμε για τον δείκτη HOMA. Όσο υψηλότερο είναι το HOMA, τόσο χαμηλότερη είναι η ευαισθησία στην ινσουλίνη και επομένως τόσο μεγαλύτερη η αντίσταση στην ινσουλίνη. Υπολογίζεται σύμφωνα με τον τύπο:

HOMA = (τιμή γλυκόζης σε mmol/λίτρο - τιμή ινσουλίνης σε μME/mL) : 22,5

Ο κανόνας του δείκτη HOMA δεν πρέπει να υπερβαίνει την τιμή του 2,7. Αυτός ο αριθμός είναι ο ίδιος και για τα δύο φύλα, δεν εξαρτάται από την ηλικία σε ασθενείς άνω των 18 ετών. Στους εφήβους, ο δείκτης είναι ελαφρώς αυξημένος, γεγονός που οφείλεται στη φυσιολογική αντίσταση στην ινσουλίνη που σχετίζεται με την ηλικία.

Είναι επίσης δυνατό να οριστεί ένας δείκτης caro, ο οποίος ορίζεται ως εξής:

Caro = γλυκόζη σε mmol/λίτρο ׃ ινσουλίνη σε μME/mL

Αυτός ο δείκτης στον κανόνα δεν πρέπει να είναι μικρότερος από 0,33. Εάν είναι χαμηλότερο, υποδηλώνει την παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη.[2]

Επιδημιολογία

Ένα από τα πιο αναγνωρισμένα παγκόσμια προβλήματα υγείας είναι η παχυσαρκία, η οποία πρόσφατα έχει γίνει ευρέως διαδεδομένη σε πολλές χώρες. Από το 2000, ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας έχει ανεβάσει την παχυσαρκία στην τάξη της μη μεταδοτικής επιδημίας. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία του 2015, ο αριθμός των υπέρβαρων ατόμων έχει υπερδιπλασιαστεί από το 1985.

Οι ειδικοί υποθέτουν ότι σε δέκα χρόνια ο πληθυσμός των ευρωπαϊκών χωρών θα είναι υπέρβαρος σε περισσότερο από το 70% των ανδρών και το 60% των γυναικών.

Μέχρι σήμερα, υπάρχουν επανειλημμένα στοιχεία για τη σχέση μεταξύ της παχυσαρκίας και της ανάπτυξης αντίστασης στην ινσουλίνη. Μέσω έρευνας, οι επιστήμονες απέδειξαν ότι μια απόκλιση βάρους 38% από τον κανόνα σχετίζεται με 40% μείωση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη.

Σχεδόν όλες οι μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι πιο διαδεδομένη στις γυναίκες. Παίζει ρόλο και το κοινωνικό επίπεδο.

Σε ασθενείς με γενετική προδιάθεση, η εμφάνιση της διαταραχής εμφανίζεται συχνότερα στο πλαίσιο της εξέλιξης της παχυσαρκίας (ιδιαίτερα της σπλαχνικής παχυσαρκίας).

Ο επιπολασμός της παθολογικής αντίστασης στον παγκόσμιο πληθυσμό είναι τουλάχιστον 10-15%. Σε άτομα με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, αυτό το ποσοστό είναι πολύ υψηλότερο - 45-60%, και σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη - περίπου 80%.

Αιτίες αντίσταση στην ινσουλίνη

Στις μέρες μας, ο σακχαρώδης διαβήτης και η παχυσαρκία έχουν εξελιχθεί σε παγκόσμιο πρόβλημα. Οι παθολογίες εμφανίζονται εξίσου συχνά σε παιδιά και ενήλικες. Λόγω της υπερβολικής συσσώρευσης λίπους στο πλαίσιο της μεγάλης πρόσληψης υδατανθράκων με τα τρόφιμα, αναπτύσσεται αντίσταση στην ινσουλίνη με αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία, η οποία γίνεται η βασική προϋπόθεση για την εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ.

Επιπλέον, η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι επίσης ένα από τα κύρια συστατικά της παθογένεσης παθολογιών όπως οι καρδιαγγειακές παθήσεις, η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος, το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS), ο διαβήτης κύησης και ούτω καθεξής.[3]

Η απώλεια της ευαισθησίας των ιστών στην ορμόνη ινσουλίνη είναι μερικές φορές μια φυσιολογική απόκριση του οργανισμού σε κάποια στρεσογόνο επίδραση. [4]Αλλά πιο συχνά δεν είναι φυσιολογία, αλλά παθολογική αντίδραση. Εδώ ο «ένοχος» μπορεί να είναι τόσο εξωτερικοί όσο και εσωτερικοί παράγοντες. Δεν αποκλείεται η γενετική προδιάθεση, η ανάπτυξη υποκλινικής φλεγμονώδους διαδικασίας του λιπώδους ιστού, η ανισορροπία των θυρεοειδικών ορμονών, της βιταμίνης D και των λιποκινών.[5]

Παράγοντες κινδύνου

Στην αντίσταση στην ινσουλίνη, η ευαισθησία των ιστών στις επιδράσεις της ινσουλίνης μειώνεται, ιδιαίτερα στους μυς, τον λιπώδη ιστό και το ήπαρ. Ως αποτέλεσμα, η παραγωγή γλυκογόνου μειώνεται, η γλυκογονόλυση και η γλυκονεογένεση ενεργοποιούνται.

Στο εξελικτικό ρεύμα, σε περιόδους συστηματικής εναλλαγής μεταξύ περιόδων κορεσμού και νηστείας, η αντίσταση στην ινσουλίνη εμφανίστηκε ως προσαρμοστική απόκριση του σώματος. Σήμερα, αυτή η κατάσταση εντοπίζεται σε έναν στους τρεις πρακτικά υγιείς ανθρώπους. Η παθολογία προκαλείται από την κατανάλωση υπερβολικών ποσοτήτων θερμιδικής τροφής, επεξεργασμένων προϊόντων, η οποία επιδεινώνεται περαιτέρω από τον καθιστικό τρόπο ζωής.[6]

Η ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη μεταβάλλεται από πολλούς παράγοντες:

• περίοδοι σεξουαλικής ανάπτυξης και εγκυμοσύνης (ορμονικές εξάρσεις).
• περίοδος εμμηνόπαυσης και φυσικής γήρανσης του σώματος.
• ποιότητα ύπνου?
• βαθμό σωματικής δραστηριότητας.

Ωστόσο, οι περισσότερες περιπτώσεις αντίστασης στην ινσουλίνη οφείλονται σε διάφορες ασθένειες.

Εκτός από τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, ο οποίος αναπτύσσεται κυρίως με προϋπάρχουσα αντίσταση στην ινσουλίνη, οι ειδικοί εντοπίζουν και άλλες παθολογίες που σχετίζονται με αυτή την πάθηση. Μεταξύ των ενδοκρινικών διαταραχών είναι η γυναικεία CJD και η στυτική δυσλειτουργία των ανδρών, η θυρεοτοξίκωση και ο υποθυρεοειδισμός, το φαιοχρωμοκύτωμα και η ακρομεγαλία, η νόσος Cushing και ο μη αντιρροπούμενος διαβήτης τύπου Ι.

Μεταξύ των μη ενδοκρινικών παθολογιών είναι σημαντικό να αναφέρουμε την υπέρταση, την ισχαιμική καρδιακή νόσο και καρδιακή ανεπάρκεια, τη σήψη και τη νεφρική ανεπάρκεια, την κίρρωση του ήπατος και την ογκολογία, τη ρευματοειδή αρθρίτιδα και την ουρική αρθρίτιδα, διάφορους τραυματισμούς, συμπεριλαμβανομένων των εγκαυμάτων.[7]

Πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου:

• κληρονομική προδιάθεση;
• ευσαρκία;
• ασθένειες του παγκρέατος (παγκρεατίτιδα, όγκοι) και άλλων αδένων εσωτερικής έκκρισης.
• ιογενείς ασθένειες (ανεμοβλογιά, ερυθρά, επιδεπαρωτίτιδα, γρίπη κ.λπ.)
• σοβαρό νευρικό στρες, ψυχική και συναισθηματική υπερένταση.
• προχωρημένη ηλικία.

Παθογένεση

Η ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη βασίζεται σε υποδοχείς και μεταυποδοχείς οδούς μεταφοράς παλμών ινσουλίνης. Το πέρασμα αυτής της ώθησης και η απόκριση σε αυτήν είναι ένας πολύπλοκος συνδυασμός βιοχημικών διεργασιών, κάθε στάδιο των οποίων μπορεί να διαταραχθεί:

• είναι δυνατές μεταλλάξεις και αναστολή της δράσης της κινάσης τυροσίνης του υποδοχέα ινσουλίνης.
• μπορεί να μειωθεί και η ανοδική ρύθμιση της δραστηριότητας της φωσφοϊνοσιτιδ-3-κινάσης μπορεί να επηρεαστεί.
• η ενσωμάτωση του μεταφορέα GLUT4 σε κυτταρικές μεμβράνες ιστών ευαίσθητων στην ινσουλίνη μπορεί να επηρεαστεί.

Τα πρότυπα ανάπτυξης αντίστασης στην ινσουλίνη ποικίλλουν από ιστό σε ιστό. Η μείωση του αριθμού των υποδοχέων ινσουλίνης σημειώνεται κυρίως στα λιποκύτταρα, ενώ στα μυοκύτταρα δεν είναι τόσο αισθητή. Η δραστηριότητα της κινάσης της τυροσίνης του ινσουλινοϋποδοχέα ανιχνεύεται τόσο στα μυοκύτταρα όσο και στις λιπώδεις δομές. Οι διαταραχές μετατόπισης των ενδοκυτταρικών μεταφορέων γλυκόζης στην πλασματική μεμβράνη εκδηλώνονται πιο έντονα στα λιπώδη κύτταρα.

Ιδιαίτερο ρόλο στην ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη παίζουν οι αλλαγές στην ευαισθησία των δομών των μυών, του ήπατος και του λίπους. Το μυϊκό σύστημα αντιδρά αυξάνοντας τα τριγλυκερίδια και τον μεταβολισμό των ελεύθερων λιπαρών οξέων: ως αποτέλεσμα, η μεταφορά και η απορρόφηση της γλυκόζης μειώνονται στα μυϊκά κύτταρα. Δεδομένου ότι τα τριγλυκερίδια παράγονται με βάση τα ελεύθερα λιπαρά οξέα, εμφανίζεται υπερτριγλυκεριδαιμία. Η αύξηση των τριγλυκεριδίων επιδεινώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη, καθώς τα τριγλυκερίδια είναι μη ορμονικοί ανταγωνιστές της ινσουλίνης. Ως αποτέλεσμα των παραπάνω διεργασιών, η λειτουργία και η αφθονία των μεταφορέων γλυκόζης GLUT4 είναι μειωμένη.[8]

Η αντίσταση στην ινσουλίνη των ιστών του ήπατος σχετίζεται με την αδυναμία της ινσουλίνης να αναστέλλει τη γλυκονεογένεση, η οποία οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή γλυκόζης από τα ηπατικά κύτταρα. Λόγω της περίσσειας των ελεύθερων λιπαρών οξέων, η μεταφορά και η φωσφορυλίωση της γλυκόζης αναστέλλονται και ενεργοποιείται η γλυκονεογένεση. Αυτές οι αντιδράσεις συμβάλλουν σε μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Στην αντίσταση στην ινσουλίνη, η δραστηριότητα της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης και της τριγλυκεριδλιπάσης στο ήπαρ αλλάζει, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή και απελευθέρωση λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, διαταράσσοντας τις διαδικασίες αποβολής τους. Η συγκέντρωση των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας αυξάνεται, στο πλαίσιο της υψηλής περιεκτικότητας σε ελεύθερα λιπαρά οξέα στα λιπίδια του αίματος που συσσωρεύονται στα νησάκια του Langerhans, εμφανίζεται λιποτοξική επίδραση στα βήτα κύτταρα, η οποία διαταράσσει τη λειτουργική τους κατάσταση.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη στον λιπώδη ιστό αποκαλύπτεται από τη μείωση της αντιλιπωτικής ικανότητας της ινσουλίνης, η οποία συνεπάγεται τη συσσώρευση ελεύθερων λιπαρών οξέων και γλυκερίνης.[9]

Η φλεγμονώδης διαδικασία στον λιπώδη ιστό έχει μεγάλη σημασία στο σχηματισμό της παθολογικής κατάστασης. Σε παχύσαρκους ασθενείς εμφανίζεται υπερτροφία λιποκυττάρων, κυτταρική διήθηση και ίνωση, η διαδικασία της μικροκυκλοφορίας αλλάζει και η παραγωγή λιποκινών διαταράσσεται. Το επίπεδο των μη ειδικών προφλεγμονωδών κυττάρων σηματοδότησης όπως η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, τα λευκοκύτταρα, το ινωδογόνο αυξάνεται στο αίμα. Ο λιπώδης ιστός παράγει κυτοκίνες και ανοσοσυμπλέγματα που μπορούν να ξεκινήσουν μια φλεγμονώδη απόκριση. Η έκφραση των ενδοκυττάριων μεταφορέων γλυκόζης μπλοκάρεται, με αποτέλεσμα τη διαταραχή της χρήσης της γλυκόζης.[10]

Ένας άλλος παθογενετικός μηχανισμός μπορεί να έγκειται στην ακατάλληλη απελευθέρωση λιποκυτταροκινών, συμπεριλαμβανομένης της λεπτίνης, της ρεζιστίνης, της αδιπονεκτίνης και ούτω καθεξής. Δεν αποκλείεται ο ρόλος της υπερλεπτιναιμίας. Είναι γνωστό ότι υπάρχει σύνδεση μεταξύ της λεπτίνης, των λιποκυττάρων και των παγκρεατικών δομών, η οποία ενεργοποιεί την παραγωγή ινσουλίνης όταν μειώνεται η ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Κάποιος ρόλος στην ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη ανήκει στην έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών, η οποία οφείλεται σε αλλαγές στην ευαισθησία των ηπατικών ιστών στην ινσουλίνη. Σε αυτή την περίπτωση, δεν υπάρχει ανασταλτική δράση της ινσουλίνης στη διαδικασία της γλυκονεογένεσης. Το επίπεδο των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα ασθενών με ανεπαρκή λειτουργία του θυρεοειδούς έχει ένα επιπλέον αποτέλεσμα.[11]

Άλλοι πιθανοί παθογενετικοί παράγοντες:

• ανεπάρκεια βιταμίνης D?[12]
• μια διάσπαση στην ανοχή στους υδατάνθρακες.
• η ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου.
• την ανάπτυξη διαβήτη τύπου ΙΙ.

Αντίσταση στην ινσουλίνη και οι ωοθήκες

Σύμφωνα με τους περισσότερους γιατρούς, το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και η αντίσταση στην ινσουλίνη συνδέονται με πολλαπλές παθογενετικές διεργασίες. Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών είναι μια πολυπαραγοντική ετερογενής παθολογία που συνοδεύεται από αποτυχία του μηνιαίου κύκλου, παρατεταμένη ανωορρηξία και υπερανδρογονισμό, δομικές και διαστατικές αλλαγές των ωοθηκών.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη παίζει ιδιαίτερο ρόλο στον σχηματισμό υπερανδρογονισμού. Η συχνότητα αυτού του φαινομένου στις γυναίκες με διαγνωσμένες πολυκυστικές ωοθήκες υπολογίζεται σε 40-55% και άνω. Η υπερινσουλιναιμία αυξάνει την ενεργοποίηση του κυτοχρώματος P450c17, το οποίο επιταχύνει την παραγωγή ανδρογόνων από τα κύτταρα Tec και το στρώμα των ωοθηκών, ευνοεί την παραγωγή οιστρογόνων και ωχρινοτρόπου ορμόνης. Στο πλαίσιο των αυξημένων επιπέδων ινσουλίνης μειώνεται ο σχηματισμός σφαιρινών που δεσμεύουν τις ορμόνες του φύλου. Αυτό συνεπάγεται αύξηση της περιεκτικότητας σε ελεύθερη βιοενεργή τεστοστερόνη. Αυξάνει περαιτέρω την κυτταρική ευαισθησία του granulosa στην ωχρινοτρόπο ορμόνη, η οποία προκαλεί μικρή ωχρινοθυλακιοποίηση. Η ανάπτυξη των ανθρακικών ωοθυλακίων σταματά, εμφανίζεται ατρησία.

Διαπιστώθηκε ότι ταυτόχρονα με τη σταθεροποίηση των επιπέδων ινσουλίνης μειώνεται η συγκέντρωση των ανδρογόνων στις ωοθήκες και αποκαθίσταται ο μηνιαίος κύκλος της ωορρηξίας.

Οι διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων είναι πολύ πιο συχνές στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών παρά σε γυναίκες με υγιές αναπαραγωγικό σύστημα. Οι ασθενείς ηλικίας μεταξύ 18 και 45 ετών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ έχουν περισσότερες από μιάμιση φορές περισσότερες πιθανότητες να έχουν πολυκυστικές ωοθήκες από τις γυναίκες χωρίς διαβήτη. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, οι γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και αντίσταση στην ινσουλίνη έχουν σημαντικά αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν σακχαρώδη διαβήτη κύησης.

Αντίσταση στην ινσουλίνη και σακχαρώδης διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα επείγον ιατρικό πρόβλημα για ολόκληρο τον κόσμο, το οποίο σχετίζεται με συνεχή αύξηση της επίπτωσης, αυξημένη επίπτωση και υψηλό κίνδυνο επιπλοκών, καθώς και δυσκολίες στο θεραπευτικό πλάνο. Ο βασικός παθογενετικός μηχανισμός σχηματισμού του διαβήτη τύπου II περιλαμβάνει άμεσα την αντίσταση στην ινσουλίνη. Τα αίτια της εμφάνισής του μπορεί να είναι διαφορετικά, αλλά αφορά πάντα την παρουσία δύο συστατικών: γενετικών και επίκτητων παραγόντων. Για παράδειγμα, υπάρχουν πολλές περιπτώσεις αυξημένου κινδύνου αντίστασης στην ινσουλίνη στην πρώτη γραμμή αίματος. Ένας άλλος βασικός παράγοντας πυροδότησης είναι η παχυσαρκία, η οποία με περαιτέρω εξέλιξη επιδεινώνει την παθολογική κατάσταση. [13]Έτσι, μία από τις πιο συχνές και πρώιμες επιπλοκές του διαβήτη είναι η διαβητική νευροπάθεια, η βαρύτητα της οποίας εξαρτάται από τον δείκτη ινσουλίνης, τον βαθμό αντίστασης στην ινσουλίνη και τη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη επηρεάζει την ανάπτυξη μεταβολικών και καρδιαγγειακών διαταραχών σε ασθενείς με διαβήτη τύπου II, η οποία σχετίζεται με επιδράσεις στη δομή και λειτουργία του καρδιακού μυός, στους δείκτες αρτηριακής πίεσης, όπως εκδηλώνεται με συνδυασμένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.[14]

Αντίσταση στην ινσουλίνη και θηλώματα

Οι ειδικοί επισημαίνουν ορισμένα έμμεσα, προειδοποιητικά σημάδια αντίστασης στην ινσουλίνη ή προδιαβήτη. Ένα τέτοιο σημάδι είναι τα θηλώματα ή τα κονδυλώματα που βρίσκονται στο λαιμό, τις μασχάλες, τη βουβωνική χώρα και το στήθος. Τα ίδια τα θηλώματα είναι αβλαβή, αλλά αν αρχίσουν να εμφανίζονται απότομα και συνεχώς, υποδηλώνει την παρουσία προβλημάτων υγείας - για παράδειγμα, υπερινσουλιναιμία - δείκτη σακχαρώδους διαβήτη.

Τα θηλώματα είναι μικρές δερματικές αναπτύξεις που προεξέχουν πάνω από την επιφάνεια. Αυτές οι αναπτύξεις είναι καλοήθεις εκτός εάν εκτίθενται σε συνεχή τριβή και ηλιακό φως.

Με την αντίσταση στην ινσουλίνη, η εμφάνιση θηλωμάτων συνήθως εμφανίζεται στο φόντο άλλων δερματικών εκδηλώσεων:

• φαγούρα στο δέρμα χωρίς προφανή λόγο.
• καθυστερημένη επούλωση πληγών?
• εμφάνιση σκούρων κηλίδων (πιο συχνά στην περιοχή των φυσικών πτυχών του δέρματος).
• Η εμφάνιση κοκκινωπών ή κιτρινωπών κηλίδων.

Σε περιπτώσεις που παραμελούνται, το δέρμα αλλάζει, τραχύνει, επιδεινώνεται, ξεφλουδίζει, εμφανίζεται πιτυρίδα και τα μαλλιά γίνονται θαμπά. Σε μια τέτοια κατάσταση, είναι απαραίτητο να επισκεφθείτε έναν γιατρό και να πραγματοποιήσετε τα απαραίτητα διαγνωστικά μέτρα.

Μεταβολική αντίσταση στην ινσουλίνη

Ένα από τα κύρια συστατικά της μεταβολικής αντίστασης στην ινσουλίνη είναι η αυξημένη αρτηριακή πίεση ή η υπέρταση. Αυτή είναι η πιο συχνή αγγειακή διαταραχή. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, περίπου το 30-45% των ασθενών που εμφανίζουν τακτικά υπέρταση ταυτόχρονα υποφέρουν από αντίσταση στην ινσουλίνη ή διαταραχή ανοχής στη γλυκόζη. Η αντίσταση στην ινσουλίνη προκαλεί την ανάπτυξη φλεγμονής των ιστών, «ενεργοποιεί» τον μηχανισμό ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης, υπερενεργοποιεί το συμπαθητικό νευρικό σύστημα. Στο πλαίσιο της αντίστασης στην ινσουλίνη και της αυξημένης περιεκτικότητας σε ινσουλίνη στο αίμα, η ενδοθηλιακή απόκριση εξασθενεί, η οποία σχετίζεται με μείωση της δραστηριότητας του μονοξειδίου του αζώτου, χαμηλό σχηματισμό προστακυκλίνης και αυξημένη παραγωγή αγγειοσυσταλτικών.

Η ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου στην εφηβεία οφείλεται στο σχηματισμό νέων λειτουργικών δεσμών μεταξύ ενδοκρινικών και νευρικών μηχανισμών στο πλαίσιο της εφηβείας. Το επίπεδο των ορμονών του φύλου, της αυξητικής ορμόνης και της κορτιζόλης αυξάνεται. Σε μια τέτοια κατάσταση, η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι φυσιολογικής φύσης και είναι παροδική. Μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις, ο μετασχηματισμός των ενδοκρινικών και νευροβλαστικών διεργασιών και η ανεπαρκής προσαρμογή του μεταβολισμού οδηγούν σε αποτυχία των ρυθμιστικών μηχανισμών, που συνεπάγεται την ανάπτυξη παχυσαρκίας με επακόλουθες επιπλοκές. Σε πρώιμο στάδιο, μπορεί να υπάρξει υπερδραστηριότητα του υποθαλαμικού συστήματος και σχηματισμός δικτυωτών, αυξημένη παραγωγή αυξητικής ορμόνης, προλακτίνης, φλοιοεπινεφριδικής ορμόνης, γοναδοτροπινών. Καθώς η κατάσταση επιδεινώνεται περαιτέρω, η λειτουργία του μηχανισμού υποθαλάμου-υπόφυσης διαταράσσεται πλήρως, η εργασία του συνδέσμου υπόφυσης-υποθάλαμου-περιφερικού ενδοκρινικού συστήματος διαταράσσεται.

Συμπτώματα αντίσταση στην ινσουλίνη

Το πιο κοινό, αλλά όχι το κύριο σημάδι της επικείμενης αντίστασης στην ινσουλίνη, είναι η αύξηση του κοιλιακού λίπους, όπου το λίπος συσσωρεύεται κυρίως στις κοιλιακές και «πλευρικές» περιοχές. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος είναι η εσωτερική σπλαχνική παχυσαρκία, κατά την οποία ο λιπώδης ιστός συσσωρεύεται γύρω από τα όργανα, εμποδίζοντάς τα να λειτουργήσουν σωστά.[15]

Το κοιλιακό λίπος, με τη σειρά του, συμβάλλει στην ανάπτυξη άλλων παθολογικών καταστάσεων. Ανάμεσα τους:

• αθηροσκλήρωση?
• όγκοι, συμπεριλαμβανομένων των κακοήθων όγκων·
• υπέρταση;
• παθολογίες των αρθρώσεων?
• θρόμβωση;
• διαταραχές των ωοθηκών στις γυναίκες.

Λόγω του γεγονότος ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη περιλαμβάνει μια σειρά από παθολογικές αντιδράσεις και διεργασίες, στην ιατρική συνδυάζονται σε ένα σύνδρομο που ονομάζεται μεταβολικό. Ένα τέτοιο σύνδρομο αποτελείται από τις ακόλουθες εκδηλώσεις:

• ο σχηματισμός κοιλιακής παχυσαρκίας.
• παρατεταμένη αύξηση της αρτηριακής πίεσης πάνω από 140/90 mmHg.
• η ίδια η αντίσταση στην ινσουλίνη.
• Διαταραχή του μεταβολισμού της χοληστερόλης, αύξηση των «κακών» κλασμάτων και μείωση των «καλών» κλασμάτων.

Σε προχωρημένες περιπτώσεις, το μεταβολικό σύνδρομο περιπλέκεται από εμφράγματα, εγκεφαλικά κ.ο.κ. Προκειμένου να αποφευχθούν τέτοιες επιπλοκές, είναι απαραίτητο να ομαλοποιείται το σωματικό βάρος, να παρακολουθείται τακτικά η αρτηριακή πίεση και το σάκχαρο του αίματος, καθώς και τα επίπεδα των κλασμάτων χοληστερόλης στο αίμα.[16]

Τα πρώτα εξωτερικά σημάδια

Στο αρχικό στάδιο ανάπτυξης, η αντίσταση στην ινσουλίνη δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο: η ευημερία ουσιαστικά δεν υποφέρει, δεν υπάρχουν εξωτερικά σημάδια. Τα πρώτα συμπτώματα εμφανίζονται λίγο αργότερα:

Το στρώμα λίπους στην περιοχή της μέσης αυξάνεται (στους άνδρες ο όγκος της μέσης αρχίζει να υπερβαίνει τα 100-102 cm και στις γυναίκες - περισσότερο από 88-90 cm), αναπτύσσεται σταδιακά η λεγόμενη σπλαχνική ή κοιλιακή παχυσαρκία.

εμφανίζονται δερματικά προβλήματα: το δέρμα ξηραίνεται, η πιτυρίδα και το ξεφλούδισμα είναι κοινά, μπορεί να εμφανιστούν σκούρες κηλίδες σε περιοχές με φυσικές πτυχές (μασχάλες, λαιμός, κάτω από το στήθος, βουβωνική χώρα κ.λπ.) και συχνή τριβή (π.χ. αγκώνες) λόγω αυξημένης μελανίνης παραγωγή ως απόκριση σε υπερβολική δραστηριότητα ινσουλίνης.

Η λαχτάρα για γλυκά αυξάνεται, ένα άτομο δεν μπορεί πλέον να ανεχθεί μεγάλα διαστήματα μεταξύ των γευμάτων, υπάρχει ανάγκη να "μασάει συνεχώς κάτι", το αίσθημα του κορεσμού χάνεται ακόμα και μετά από ένα μεγάλο γεύμα.

Αν εξετάσουμε αλλαγές στις εργαστηριακές εξετάσεις, τότε, πρώτα απ 'όλα, θα μιλήσουμε για την αύξηση των επιπέδων σακχάρου και ινσουλίνης στο αίμα με άδειο στομάχι, καθώς και για υψηλή χοληστερόλη και ουρικό οξύ.

Το υπερβολικό βάρος είναι ένας από τους κύριους παράγοντες κινδύνου για διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Πολυάριθμες επιστημονικές μελέτες επιβεβαιώνουν ότι ο κίνδυνος αντίστασης στην ινσουλίνη αυξάνεται με τη συσσώρευση λιπώδους μάζας στο σώμα. Είναι επίσης αναμφισβήτητο ότι η εμφάνιση σπλαχνικής (κοιλιακής) παχυσαρκίας υποδηλώνει αυξημένο κίνδυνο επικίνδυνων καρδιακών και μεταβολικών συνεπειών. Επομένως, τόσο ο υπολογισμός του ΔΜΣ όσο και ο προσδιορισμός της περιφέρειας της μέσης είναι απαραίτητοι για την εκτίμηση κινδύνου των ασθενών.

Η εμφάνιση της παχυσαρκίας και των διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων συνδέεται στενά με την ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη στο πλαίσιο της δυσλειτουργίας και της υπερτροφίας των λιποκυττάρων. Αναδύεται ένας φαύλος κύκλος, που προκαλεί ένα πλήρες φάσμα άλλων παθολογικών και φυσιολογικών επιπλοκών. Συγκεκριμένα, τα κύρια σημάδια αντίστασης στην ινσουλίνη στις υπέρβαρες γυναίκες εκφράζονται, μεταξύ άλλων, σε αυξημένη αρτηριακή πίεση, υπερλιπιδαιμία, αθηροσκλήρωση κ.ο.κ. Τέτοιες παθολογίες όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, η στεφανιαία νόσος, η υπέρταση, η λιπώδης νόσος του ήπατος σχετίζονται επίσης με το υπερβολικό βάρος.[17]

Τα σημάδια της αντίστασης στην ινσουλίνη σε γυναίκες με φυσιολογικό βάρος δεν είναι τόσο εμφανή όσο στην παχυσαρκία. Μπορεί να είναι διαταραχή του μηνιαίου κύκλου (συμπεριλαμβανομένης της ανωορρηξίας), υπερανδρογονισμός, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και, κατά συνέπεια, υπογονιμότητα. Η υπερινσουλιναιμία ενεργοποιεί την παραγωγή ανδρογόνων των ωοθηκών και καταστέλλει την απελευθέρωση σφαιρινών που δεσμεύουν τις ορμόνες του φύλου στο ήπαρ. Αυτό αυξάνει την κυκλοφορία των ελεύθερων ανδρογόνων στο κυκλοφορικό σύστημα.

Αν και οι περισσότεροι ασθενείς με διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων είναι εμφανώς παχύσαρκοι, δεν είναι ασυνήθιστο να βρεθεί αντίσταση στην ινσουλίνη σε αδύνατες γυναίκες. Η ιδέα είναι ότι πολλοί εμφανώς αδύνατοι άνθρωποι έχουν μεγάλες συσσωρεύσεις σπλαχνικού λίπους - εναποθέσεις γύρω από τα εσωτερικά όργανα. Ένα τέτοιο πρόβλημα συχνά δεν είναι ορατό οπτικά, μπορεί να εντοπιστεί μόνο με διαγνωστικές εξετάσεις. Αποδεικνύεται ότι, παρά τον επαρκή δείκτη μάζας σώματος, αυτά τα άτομα έχουν σημαντικά αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν όχι μόνο μεταβολικές διαταραχές, αλλά και σακχαρώδη διαβήτη και καρδιαγγειακές παθολογίες. Ιδιαίτερα συχνά το υπερβολικό σπλαχνικό λίπος εντοπίζεται σε αδύνατες γυναίκες που διατηρούν το βάρος τους αποκλειστικά με δίαιτα, αγνοώντας τη σωματική δραστηριότητα. Σύμφωνα με έρευνες, μόνο η επαρκής και τακτική σωματική δραστηριότητα αποτρέπει τη δημιουργία «εσωτερικής» παχυσαρκίας.[18]

Ψυχοσωματική αντίστασης στην ινσουλίνη στις γυναίκες

Μεταξύ των αιτιών της αντίστασης στην ινσουλίνη, η εμπλοκή γενετικών παραγόντων, ιογενών μολυσματικών ασθενειών και αυτοάνοσων μηχανισμών συζητείται πιο ενεργά. Υπάρχουν πληροφορίες σχετικά με την επίδραση ψυχοκοινωνικών παραγόντων στη σταθερότητα των νεανικών διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων.

Η σχέση μεταξύ συναισθηματικής υπερδιέγερσης και ενδοκρινικής απόκρισης και αντιδράσεων στρες έχει ανακαλυφθεί. Τα συναισθήματα φόβου και θυμού ενεργοποιούν τον φλοιό των επινεφριδίων, με αποτέλεσμα η αδρεναλίνη να διεγείρει τις διαδικασίες του μεταβολισμού των υδατανθράκων: η απελευθέρωση γλυκόζης για τη διατήρηση της ενέργειας αυξάνεται.

Μέχρι πριν από περίπου 50 χρόνια, υποστηρίχθηκε ότι το συναισθηματικό στρες, οι φόβοι, το σοβαρό ή παρατεταμένο άγχος, τα αισθήματα κινδύνου και η παρατεταμένη διαφωνία εμπλέκονταν στην αυξημένη έκκριση κατεχολαμινών, στην αύξηση της γλυκόζης στο αίμα και στην εμφάνιση γλυκοζουρίας.

Η προδιάθεση για διαταραχή ενισχύεται από τον περιορισμό οποιουδήποτε από τους ρυθμιστικούς μηχανισμούς, την αδυναμία του οργανισμού να ξεπεράσει το έντονο και παρατεταμένο στρες.[19]

Αντίσταση στην ινσουλίνη και εγκυμοσύνη

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα πολυάριθμων μελετών, έχει διαπιστωθεί ότι στις έγκυες γυναίκες, ειδικά στο δεύτερο μισό της περιόδου κύησης, εμφανίζεται φυσιολογική αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία είναι προσαρμοστικής φύσης, επειδή καθορίζει την ενεργειακή αναδιάρθρωση προς όφελος της ενεργού ανάπτυξης. του μελλοντικού παιδιού. Η συσσώρευση αντίστασης στην ινσουλίνη συνήθως σχετίζεται με την επίδραση των αντιμονωτικών ορμονών του πλακούντα και τη μειωμένη δραστηριότητα των μεταφορέων γλυκόζης. Η ανάπτυξη αντισταθμιστικής υπερινσουλιναιμίας αρχικά βοηθά στη διατήρηση μιας φυσιολογικής κατάστασης του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Ωστόσο, μια τέτοια φυσιολογική αντίσταση στην ινσουλίνη υπό την επίδραση εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων μπορεί εύκολα να μετατραπεί σε παθολογική, η οποία σχετίζεται με την απώλεια της ικανότητας των βήτα κυττάρων να εκκρίνουν εντατικά ινσουλίνη.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη έχει ιδιαίτερη σημασία στην εμφάνιση επιπλοκών της εγκυμοσύνης. Οι πιο συχνές είναι ο σακχαρώδης διαβήτης κύησης, η υπέρταση κύησης και η προεκλαμψία, η θρομβοεμβολή, η εμβρυϊκή υποθερμία, η κακή δραστηριότητα τοκετού και η κλινικά στενή λεκάνη.

Ένα σχετικά υψηλό HOMA στην αρχή της κύησης σχετίζεται με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη κύησης. Τέτοιες ανεπιθύμητες ενέργειες σε υπέρβαρους ασθενείς συχνά οδηγούν σε ακούσια καισαρική τομή (ο κίνδυνος αυξάνεται περίπου 2 φορές).

Η παθολογική αντίσταση στην ινσουλίνη επηρεάζει αρνητικά την πορεία της εγκυμοσύνης γενικότερα. Αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο επιπλοκών: απειλή αποβολής στο I-II τρίμηνο, προεκλαμψία, χρόνια ανεπάρκεια πλακούντα. Υποδεικνύουν επίσης μια πιθανή περίπλοκη πορεία της νεογνικής περιόδου σε νεογέννητα μωρά: βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος, ασφυξία, οίδημα, υποτροφία. Η συχνότητα των μεγάλων εμβρύων αυξάνεται.

Η παθολογική αντίσταση στην ινσουλίνη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αναφέρεται:

• εάν το HOMA-IR είναι μεγαλύτερο από 2,21 +/- 0,64 στο δεύτερο τρίμηνο.
• στο τρίτο τρίμηνο, το ποσοστό υπερβαίνει το 2,84 +/- 0,99.

Αντίσταση στην ινσουλίνη στα παιδιά

Η αντίσταση στην ινσουλίνη και το σχετικό μεταβολικό σύνδρομο θεωρούνται πρόδρομος του σακχαρώδη διαβήτη τύπου II. Η συχνότητα εμφάνισης αυξάνεται σημαντικά ανάλογα με τον αυξανόμενο πληθυσμό των παχύσαρκων παιδιών.[20]

Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι άρρηκτα συνδεδεμένη με τη γενετική, τις ιδιαιτερότητες της διατροφής του παιδιού, τη φαρμακευτική αγωγή, τις ορμονικές αλλαγές, τον τρόπο ζωής.

Οι κίνδυνοι εμφάνισης της διαταραχής είναι αυξημένοι στην παιδική ηλικία:

• εάν είστε υπέρβαροι?
• εάν υπάρχει άμεση κληρονομική προδιάθεση, είτε για διαβήτη, υπέρταση ή αθηροσκλήρωση.[21]
• εάν το βάρος γέννησης ήταν πάνω από 4 κιλά.

Οι παιδιατρικές εκδηλώσεις αντίστασης στην ινσουλίνη δεν είναι πάντα εμφανείς. Μερικές φορές τα παιδιά παραπονιούνται για συνεχή κόπωση, ξαφνικά αισθήματα πείνας ή δίψας, οπτικές διαταραχές, αργή επούλωση εκδορών και κοψίματος. Τα περισσότερα παιδιά με μεταβολικό σύνδρομο είναι παθητικά, επιρρεπή στην κατάθλιψη. Στη διατροφή δίνουν προτίμηση σε τροφές με υδατάνθρακες (ανθυγιεινές: γλυκά, γρήγορο φαγητό κ.λπ.). Η ενούρηση είναι δυνατή σε μικρά παιδιά.

Εάν υπάρχουν υποψίες για την ανάπτυξη μιας τέτοιας παθολογίας, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν παιδοενδοκρινολόγο το συντομότερο δυνατό και να κάνετε τις απαραίτητες εξετάσεις.

Έντυπα

Η ευαισθησία των ιστών του σώματος στην ινσουλίνη καθορίζεται από διάφορους παράγοντες. Αυτά περιλαμβάνουν την ηλικία και το βάρος ενός ατόμου, τη φυσική κατάσταση και την αντοχή, τις χρόνιες ασθένειες και τις κακές συνήθειες, τη διατροφή και τον τρόπο ζωής.[22]

Η αντίσταση στην ινσουλίνη εντοπίζεται στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, καθώς και σε πολλές άλλες διαταραχές και λειτουργικές καταστάσεις, η εμφάνιση των οποίων βασίζεται σε μεταβολικές διαταραχές. Ανάλογα με αυτό, οι ενδοκρινολόγοι διαιρούν τέτοιες παραλλαγές παθολογίας:

• φυσιολογικός - είναι ένας προσωρινός μηχανισμός προσαρμογής που "ενεργοποιείται" κατά τη διάρκεια ορισμένων περιόδων αλλαγής στην πρόσληψη και απελευθέρωση ενέργειας - για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή της εφηβείας, σε μεγάλη ηλικία ή σε φόντο ακατάλληλης διατροφής.
• μεταβολική - αναπτύσσεται ταυτόχρονα με δυσμεταβολικές διαταραχές - ειδικότερα, σε διαβήτη τύπου II, μη αντιρροπούμενο διαβήτη τύπου Ι, διαβητική κετοξέωση, παρατεταμένη ασιτία, παχυσαρκία, δηλητηρίαση από αλκοόλ.
• Ενδοκρινική αντίσταση στην ινσουλίνη - σχετίζεται με ασθένειες των αδένων εσωτερικής έκκρισης και είναι χαρακτηριστικό της θυρεοτοξίκωσης, του υποθυρεοειδισμού, του συνδρόμου Cushing, του φαιοχρωμοκυτώματος, της ακρομεγαλίας.
• μη ενδοκρινικό παθολογικό - συνοδεύει υπέρταση, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, κίρρωση του ήπατος, καχεξία όγκου, σηψαιμία, εγκαύματα κ.λπ.

Επιπλοκές και συνέπειες

Οι πιο συχνές συνέπειες της αντίστασης στην ινσουλίνη θεωρούνται ο σακχαρώδης διαβήτης και οι καρδιαγγειακές παθολογίες. Γεγονός είναι ότι η εμφάνιση αντίστασης στην ινσουλίνη σχετίζεται στενά με την επιδείνωση της λειτουργίας αυτής της ορμόνης για την πρόκληση αγγειακής διαστολής. Και η απώλεια της ικανότητας των αρτηριακών αγγείων να διαστέλλονται είναι το αρχικό στάδιο στο σχηματισμό διαταραχών του κυκλοφορικού - αγγειοπάθειες.

Επιπλέον, η αντίσταση στην ινσουλίνη δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, επειδή επηρεάζει τη δραστηριότητα των παραγόντων πήξης του αίματος και τις διαδικασίες ινωδόλυσης.[23]

Ωστόσο, η πιο συχνή επιπλοκή της αντίστασης στην ινσουλίνη θεωρείται ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II. Η αιτία της δυσμενούς έκβασης των συμβάντων είναι η παρατεταμένη αντιστάθμιση της υπερινσουλιναιμίας και η περαιτέρω εξάντληση των βήτα κυττάρων, η μείωση της παραγωγής ινσουλίνης και η ανάπτυξη επίμονης υπεργλυκαιμίας.[24]

Διαγνωστικά αντίσταση στην ινσουλίνη

Η ανίχνευση της αντίστασης στην ινσουλίνη σε πρώιμο στάδιο είναι μια αρκετά δύσκολη διαγνωστική εργασία, η οποία οφείλεται στην έλλειψη χαρακτηριστικής κλινικής εικόνας που επιτρέπει στον ασθενή να υποψιαστεί την παρουσία του προβλήματος και να αναζητήσει έγκαιρα ιατρική βοήθεια. Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, η διαταραχή ανιχνεύεται κατά την ενδοκρινολογική εξέταση για υπέρβαρο ή σακχαρώδη διαβήτη.

Για να αξιολογήσει την κατάσταση του σώματος και την ανάγκη για θεραπεία, ο γιατρός μπορεί να συστήσει τη λήψη αυτών των εξετάσεων:

• γενική εξέταση αίματος - για τον αποκλεισμό αναιμίας και φλεγμονωδών ασθενειών.
• γενική ανάλυση ούρων - για την αξιολόγηση της νεφρικής λειτουργίας, ευάλωτη στην ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη.
• Βιοχημική εξέταση αίματος - για έλεγχο της κατάστασης του ήπατος και των νεφρών, για τον προσδιορισμό της ποιότητας του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Άλλες πιθανές εξετάσεις περιλαμβάνουν:

• γλυκόζη αίματος νηστείας (τουλάχιστον 8 ώρες νηστείας).
• δοκιμή ανοχής γλυκόζης (το φλεβικό αίμα λαμβάνεται δύο φορές - με άδειο στομάχι και μετά τη λήψη γλυκόζης αραιωμένης με νερό).
• γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη?
• Ινσουλίνη, προϊνσουλίνη, C-πεπτίδιο, δείκτης HOMA, φρουκτοζαμίνη.

Τι εξετάσεις πρέπει να κάνω για αντίσταση στην ινσουλίνη;

• Κατασταλτικό τεστ ινσουλίνης. Η αξιολόγηση της αντίστασης στην ινσουλίνη βασίζεται σε παρατεταμένη χορήγηση γλυκόζης, με ταυτόχρονη αναστολή της απόκρισης των β-κυττάρων και ενδογενούς παραγωγής γλυκόζης. Εάν το επίπεδο γλυκόζης ισορροπίας είναι μεγαλύτερο ή ίσο με 7,0, η αντίσταση στην ινσουλίνη θεωρείται επιβεβαιωμένη.
• Δοκιμασία ανοχής γλυκόζης από το στόμα. Περιλαμβάνει τη μέτρηση της γλυκόζης, του πεπτιδίου C και της ινσουλίνης με άδειο στομάχι και 2 ώρες μετά την κατανάλωση γλυκόζης.
• Ενδοφλέβια δοκιμή ανοχής γλυκόζης. Βοηθά στον προσδιορισμό της φασικής έκκρισης ινσουλίνης κατά τη σχηματική χορήγηση γλυκόζης και ινσουλίνης. Ο δείκτης SI-4 min ˉ1 SI-4 χρησιμοποιείται για την επιβεβαίωση της αντίστασης στην ινσουλίνη.
• Δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη homa ir. Ο συντελεστής υπολογίζεται μετά από εξέταση αίματος: λαμβάνονται υπόψη οι τιμές της ινσουλίνης και των επιπέδων γλυκόζης στο πλάσμα με άδειο στομάχι. Ένας υψηλός δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη -πάνω από 2,7- υποδηλώνει την παρουσία διαταραχής.
• Δείκτης Caro. Υπολογίζεται διαιρώντας τον δείκτη συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα με τον δείκτη του επιπέδου ινσουλίνης. Σε αυτή την περίπτωση, ένας χαμηλός δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη - μικρότερος από 0,33 - υποδηλώνει την παρουσία διαταραχής.

Η ενόργανη διάγνωση μπορεί να αναπαρασταθεί, πρώτα απ 'όλα, η υπερηχογραφική εξέταση της κοιλιακής κοιλότητας. Η μέθοδος σας επιτρέπει να προσδιορίσετε δομικές ανωμαλίες στο πάγκρεας, το ήπαρ. Αυτή η μελέτη είναι συνήθως πολύπλοκη: ταυτόχρονα είναι δυνατό να αξιολογηθεί η κατάσταση της χοληδόχου κύστης, των νεφρών, του σπλήνα, προκειμένου να εντοπιστεί η ανάπτυξη σχετικών παθολογιών.

Είναι επίσης δυνατό να συνταγογραφηθούν άλλα διαγνωστικά μέτρα - ειδικότερα, για τον εντοπισμό επιπλοκών της αντίστασης στην ινσουλίνη:

• σάρωση νεφρικών αγγείων, βραχιοκεφαλικών κλάδων αορτής και αγγείων κάτω άκρων.
• ηλεκτροκαρδιογραφία;
• Παρακολούθηση ΗΚΓ Holter;
• καθημερινή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης.
• οφθαλμοσκόπηση?
• εξέταση του οφθαλμικού βυθού (Folk φακός);
• οφθαλμική τονομετρία, βισομετρία.

Διαφορική διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι και ΙΙ, με μονογενείς μορφές διαβήτη. Αυτό είναι απαραίτητο για την επιλογή της σωστής θεραπευτικής προσέγγισης. Επιπλέον, η σωστή διάγνωση καθορίζει την πρόγνωση της πορείας της διαταραχής, δίνει μια ιδέα για τους πιθανούς κινδύνους επιπλοκών.

Υπάρχει ιδιαίτερη ανάγκη για διαφορική διάγνωση στις ακόλουθες κατηγορίες ασθενών:

• Παιδιά και ενήλικες που είναι υπέρβαροι.
• Παιδιά με ανιχνευμένη κετονουρία ή κετοξέωση.
• ασθενείς με επιβαρυμένο οικογενειακό ιστορικό.

Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται σε σχέση με τις ακόλουθες παθολογίες:

• Σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι με καταστροφικές αλλαγές στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος με την ανάπτυξη πλήρους ανεπάρκειας ινσουλίνης.
• Σακχαρώδης διαβήτης τύπου II με κυρίαρχη αντίσταση στην ινσουλίνη ή μειωμένη έκκριση ινσουλίνης.
• με άλλες διαβητικές παραλλαγές (γενετικές λειτουργικές διαταραχές των βήτα κυττάρων, γενετικές διαταραχές της δράσης της ινσουλίνης, ασθένειες του εξωκρινούς τμήματος του παγκρέατος, ενδοκρινοπάθειες, διαβήτης που προκαλείται από φάρμακα, μολυσματικές παθολογίες, διαβήτης που προκαλείται από το ανοσοποιητικό).
• Διαβήτης κύησης (εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης).

Θεραπεία αντίσταση στην ινσουλίνη

Η θεραπεία για την αντίσταση στην ινσουλίνη δεν είναι πάντα απαραίτητη, καθώς η κατάσταση μπορεί να είναι φυσιολογικά φυσιολογική σε ορισμένες περιόδους της ζωής - για παράδειγμα, η φυσιολογική αντίσταση στην ινσουλίνη εμφανίζεται κατά την εφηβεία σε εφήβους και σε γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Αυτός ο κανόνας είναι ο τρόπος προσαρμογής του σώματος σε μια πιθανή παρατεταμένη περίοδο νηστείας.[25]

Όσον αφορά την αντίσταση στην ινσουλίνη ως παθολογία, η ανάγκη για θεραπεία είναι πάντα παρούσα. Εάν αυτό δεν γίνει, οι κίνδυνοι εμφάνισης σοβαρών ασθενειών αυξάνονται σημαντικά.

Πώς να μειώσετε την αντίσταση στην ινσουλίνη; Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να ομαλοποιηθεί το σωματικό βάρος. Στο πλαίσιο της μείωσης του στρώματος λίπους αυξάνεται σταδιακά η κυτταρική ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Η απώλεια βάρους μπορεί να επιτευχθεί με δύο βασικά μέσα: την τακτική άσκηση και τις διατροφικές προσαρμογές.

Η σωματική δραστηριότητα πρέπει να είναι τακτική, συμπεριλαμβανομένης της υποχρεωτικής αερόβιας άσκησης τουλάχιστον τρεις φορές την εβδομάδα για 40-50 λεπτά. Συνιστάται η κολύμβηση, το ελαφρύ τζόκινγκ, ο χορός, η γιόγκα, η αερόμπικ. Η ενεργή προπόνηση προάγει την εντατική μυϊκή εργασία και τελικά υπάρχουν πολλοί υποδοχείς ινσουλίνης στους μυϊκούς ιστούς, οι οποίοι γίνονται διαθέσιμοι για ινσουλίνη.

Μια δίαιτα χαμηλών θερμίδων με δραστικό περιορισμό ή εξάλειψη των απλών υδατανθράκων (ζάχαρη, μπισκότα, καραμέλες, αρτοσκευάσματα) είναι άλλο ένα απαραίτητο βήμα για να ξεπεραστεί η αντίσταση στην ινσουλίνη. Εάν είναι δυνατόν, τα σνακ θα πρέπει να εξαλειφθούν ή να γίνουν όσο το δυνατόν πιο υγιεινά για τον οργανισμό. Ενθαρρύνεται η αύξηση της αναλογίας φυτικών ινών στη διατροφή και η μείωση των ζωικών λιπών με την αύξηση των φυτικών ελαίων.

Πολλοί ασθενείς σημειώνουν ότι είναι αρκετά δύσκολο να μειωθεί το βάρος με την αντίσταση στην ινσουλίνη. Σε μια τέτοια κατάσταση, εάν η δίαιτα και η επαρκής σωματική δραστηριότητα δεν οδηγούν στο αναμενόμενο αποτέλεσμα, ο γιατρός συνταγογραφεί φαρμακευτική αγωγή. Τις περισσότερες φορές περιλαμβάνει τη λήψη μετφορμίνης - ενός φαρμάκου που αυξάνει την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη, μειώνει τη συσσώρευση γλυκόζης (δηλαδή - γλυκογόνο στους μύες και το ήπαρ), επιταχύνοντας την απορρόφηση γλυκόζης από τους μυϊκούς ιστούς και αναστέλλοντας την εντερική απορρόφησή της. Η μετφορμίνη λαμβάνεται μόνο με ιατρική συνταγή και υπό την επίβλεψη του θεράποντος ιατρού, απαγορεύεται αυστηρά η ανεξάρτητη χρήση του φαρμάκου, λόγω του υψηλού κινδύνου ανεπιθύμητων ενεργειών και του μεγάλου καταλόγου αντενδείξεων.

Φάρμακα

Όπως έχουμε ήδη αναφέρει, η παθογενετική θεραπεία της αντίστασης στην ινσουλίνη περιλαμβάνει, πρώτα απ 'όλα, μια προσέγγιση χωρίς φάρμακα που στοχεύει στη διόρθωση του βάρους και της διατροφής, την αποφυγή κακών συνηθειών και την αύξηση της σωματικής δραστηριότητας - δηλαδή την καθοδήγηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής. Η ομαλοποίηση του σωματικού βάρους και η μείωση του σπλαχνικού λίπους σχετίζεται με τη βελτιστοποίηση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη και την εξάλειψη των εσωτερικών παραγόντων κινδύνου. Σύμφωνα με μελέτες, σε άτομα που πάσχουν από μεταβολικές διαταραχές, καθώς το βάρος ομαλοποιήθηκε, η συγκέντρωση της ενδοθηλίνης-1, ενός ισχυρού αγγειοσυσταλτικού, μειώθηκε σημαντικά. Ταυτόχρονα, τα επίπεδα των προφλεγμονωδών δεικτών μειώθηκαν. Οι ασθενείς των οποίων το σωματικό βάρος μειώθηκε περισσότερο από 10% μείωσαν σημαντικά την επίδραση παραγόντων στην ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθολογιών.

Ελλείψει του αναμενόμενου αποτελέσματος στο υπόβαθρο των μεθόδων μη φαρμακευτικής αγωγής (και όχι αντί αυτών), συνταγογραφούνται φάρμακα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, μια τέτοια θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση θειαζολιδινοδιονών και διγουανιδών.

Το κύριο και πιο δημοφιλές φάρμακο της σειράς διγουανιδών, η μετφορμίνη, ομαλοποιεί την ευαισθησία των ηπατικών ιστών στην ινσουλίνη. Αυτό εκδηλώνεται με μείωση των αντιδράσεων γλυκογονόλυσης και γλυκονεογένεσης στο ήπαρ. Μια κάπως μικρότερη επίδραση παρατηρείται σε σχέση με τους μυϊκούς και λιπώδεις ιστούς. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα των επιστημονικών μελετών, οι ασθενείς στο υπόβαθρο λήψης μετφορμίνης μείωσαν σημαντικά τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής και εγκεφαλικού επεισοδίου και η θνησιμότητα μειώθηκε περισσότερο από 40%. Η δεκαετής πρόγνωση της νόσου βελτιώθηκε επίσης: παρατηρήθηκε ομαλοποίηση του βάρους, μειώθηκε η αντίσταση στην ινσουλίνη, μειώθηκαν τα τριγλυκερίδια στο πλάσμα, σταθεροποιήθηκε η αρτηριακή πίεση. Ένα από τα κοινά φάρμακα που περιέχουν μετφορμίνη είναι το Glucofage: η αρχική του δόση είναι συνήθως 500-850 mg 2-3 φορές την ημέρα με το φαγητό. Η μέγιστη συνιστώμενη δόση του φαρμάκου είναι 3000 mg την ημέρα, χωρισμένη σε τρεις δόσεις.

Μια άλλη ομάδα φαρμάκων είναι οι θειαζολιδινεδιόνες, ή συνθετικοί συνδέτες υποδοχέων γάμμα που ενεργοποιούνται από υποδοχείς που ενεργοποιούνται από τον πολλαπλασιαστή υπεροξισωμάτων. Τέτοιοι υποδοχείς εντοπίζονται κυρίως στους κυτταρικούς πυρήνες των μυών και του λιπώδους ιστού. Υπάρχουν επίσης στους ιστούς του μυοκαρδίου, του ήπατος και των νεφρών. Οι θειαζολιδινεδιόνες είναι σε θέση να αλλάξουν τη γονιδιακή μεταγραφή στη ρύθμιση του μεταβολισμού γλυκόζης-λίπους. Η γλιταζόνη είναι ανώτερη από τη μετφορμίνη στη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη στους μυϊκούς και λιπώδεις ιστούς.

Για ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο είναι πιο ενδεδειγμένο να συνταγογραφούνται αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης. Εκτός από την αποτελεσματική μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη, τέτοια φάρμακα έχουν αντιυπερτασική και αντιαθηροσκληρωτική δράση, δεν διαταράσσουν τον μεταβολισμό πουρινών-λιπιδίων, έχουν καρδιοπροστατευτική και νεφροπροστατευτική ικανότητα.

Τα φάρμακα που μπλοκάρουν τους υποδοχείς της αγγειοτενσίνης ΙΙ έχουν παρόμοιες αιμοδυναμικές και μεταβολικές ιδιότητες, αναστέλλουν τη συμπαθητική δραστηριότητα. Εκτός από τη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη, υπάρχει βελτίωση στον μεταβολισμό υδατανθράκων-λιπών και πουρινών.

Μέχρι σήμερα, η αποτελεσματικότητα της Μοξονιδίνης, ενός αντιπροσώπου ενός αριθμού αγωνιστών υποδοχέα ιμιδαζολίνης, έχει αποδειχθεί. Αυτό το φάρμακο δρα στους υποδοχείς, σταθεροποιεί τη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και αναστέλλει τη δραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, το οποίο συνεπάγεται μείωση της υδρόλυσης του λίπους και του επιπέδου των ελεύθερων λιπαρών οξέων, μειώνοντας τον αριθμό των ανθεκτικών στην ινσουλίνη ινών στο σκελετικό μυών, επιταχύνοντας τη μεταφορά και το μεταβολισμό της γλυκόζης. Ως αποτέλεσμα αυτών των διεργασιών, η ευαισθησία στην ινσουλίνη αυξάνεται, τα τριγλυκερίδια μειώνονται, η περιεκτικότητα σε λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας αυξάνεται.

Άλλα φάρμακα που μπορεί να συνταγογραφήσει ο γιατρός φαίνονται στον πίνακα.

Χρώμιο ενεργό	Ένα φάρμακο που μειώνει τον εθισμό στη ζάχαρη, εξαλείφει τη συνεχή λαχτάρα για γλυκά, βοηθά στην πιο εύκολη ανεκτή μια δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες. Το Chromium Active μπορεί να συνιστάται ως πρόσθετο φάρμακο για την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II. Τυπική δοσολογία του φαρμάκου: 1 δισκίο ημερησίως με το φαγητό. Διάρκεια της πορείας θεραπείας - 2-3 μήνες.
Berberine	Φυτικό αλκαλοειδές, αποτελεσματικό σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, υπερλιπιδαιμία και άλλες μεταβολικές διαταραχές. Τυπικά λαμβάνετε 1 κάψουλα Berberine έως τρεις φορές την ημέρα με νερό. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 2-4 εβδομάδες.
Ινοσιτόλη	Μια μονοβιταμίνη που υποστηρίζει τη φυσιολογική λειτουργία της κυτταρικής μεμβράνης, ρυθμίζει τη δραστηριότητα της ινσουλίνης και το μεταβολισμό των υδατανθράκων. Οι ενήλικες ασθενείς λαμβάνουν 1 κάψουλα ημερησίως ή κάθε δεύτερη μέρα.
συμπληρώματα διατροφής	Μεταξύ άλλων συμπληρωμάτων διατροφής, μπορεί να συνιστώνται τα ακόλουθα προϊόντα: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz ενεργό; Γλυκοκία (Πρόληψη); Αλφάβητος Διαβήτης.

Διατροφή στην αντίσταση στην ινσουλίνη

Οι υδατάνθρακες είναι η κύρια πηγή ενέργειας για τον οργανισμό. Με τα χρόνια, οι άνθρωποι έχουν καταναλώσει όλο και περισσότερες τροφές με υδατάνθρακες, οι οποίες αφομοιώνονται γρήγορα και παρέχουν πολλή ενέργεια. Με την πάροδο του χρόνου, αυτό οδήγησε στο πάγκρεας να παράγει περισσότερη ινσουλίνη μέσω της οποίας η γλυκόζη μπορεί να εισέλθει στο κύτταρο για να παρέχει τροφή και ενέργεια. Η υπεραφθονία γλυκόζης οδηγεί στην εναπόθεσή της στον λιπώδη ιστό και στο ήπαρ (γλυκογόνο).

Η ινσουλίνη μπορεί να ονομαστεί ορμονικός παράγοντας που «αποθηκεύει» το λίπος επειδή ενεργοποιεί την είσοδο γλυκόζης στις δομές του λίπους και συμμετέχει στην παραγωγή τριγλυκεριδίων και λιπαρών οξέων και αναστέλλει τη διάσπαση του λίπους.

Με περίσσεια ινσουλίνης στην κυκλοφορία του αίματος, είναι σχεδόν αδύνατο να ομαλοποιηθεί το σωματικό βάρος. Ωστόσο, το πρόβλημα μπορεί να λυθεί με μια ικανή προσέγγιση για την αλλαγή της διατροφής. Δεν πρέπει να επιτρέπετε το συχνό τσιμπολόγημα, γιατί σε κάθε γεύμα, ακόμη και σε μικρό, απελευθερώνεται ινσουλίνη. Και το υψηλό επίπεδο του θα διατηρηθεί από τέτοια σνακ. Για να αποφευχθεί αυτό, οι διατροφολόγοι συμβουλεύουν να μεταβείτε σε 3 γεύματα την ημέρα με μεσοδιάστημα μεταξύ των γευμάτων κατά μέσο όρο 4 ώρες ή ακόμα περισσότερο - η ποιότητα της απώλειας βάρους και η διόρθωση της αντίστασης στην ινσουλίνη εξαρτάται άμεσα από αυτό.

Οι περισσότερες από τις αρχές της συνήθους διατροφής πρέπει να αλλάξουν. Είναι σημαντικό να λαμβάνεται υπόψη ο γλυκαιμικός δείκτης των τροφών που καταναλώνονται: είναι ένας δείκτης που δείχνει τον βαθμό αύξησης των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα μετά την κατανάλωσή τους.

Ο γλυκαιμικός δείκτης μπορεί να είναι:

• χαμηλό (λιγότερο από 55)?
• Μεσαίο (56 έως 69);
• υψηλό (πάνω από 70).

Τα προϊόντα με χαμηλά και μεσαία επίπεδα μπορούν να μείνουν στη διατροφή, αλλά αυτά με υψηλά επίπεδα αποκλείονται κατηγορηματικά από το μενού. Πρώτα απ 'όλα, είναι ζάχαρη και όλα τα γλυκά, ζαχαροπλαστεία και λευκό ψωμί, γρήγορο φαγητό και σνακ, γλυκές αναψυκτικές και χυμοί σε πακέτα. Τα ψάρια, το λευκό κρέας, τα αυγά, τα λαχανικά, τα βότανα, τα μούρα, τα μη αμυλούχα φρούτα και τα λαχανικά ρίζας παραμένουν στο μενού.

Τροφές που μειώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη

Η διαιτητική πρόσληψη στην αντίσταση στην ινσουλίνη είναι επιθυμητό να επεκταθεί με την προσθήκη τέτοιων προϊόντων:

• μήλα και αχλάδια?
• μελιτζάνα;
• μπιζέλια και πράσινα μπιζέλια?
• Φασόλια, συμπεριλαμβανομένων των σπαραγγιών.
• βερίκοκα και ροδάκινα?
• λάχανο (λευκό λάχανο, κόκκινο λάχανο, μπρόκολο, λαχανάκια Βρυξελλών, κουνουπίδι).
• παντζάρια, καρότα?
• 3% γάλα;
• αγγούρια και ντομάτες?
• φακές;
• μούρα (βατόμουρα, σμέουρα, σταφίδες, μουριές)?
• σπόροι, ξηροί καρποί (κολοκυθόσποροι και σουσάμι, ηλιόσποροι, κουκουνάρια, καρύδια, φιστίκια, φιστίκια Αιγίνης).
• πίτουρο σιταριού.

Η προσθήκη θαλασσινών (στρείδια, καβούρια, θαλάσσια ψάρια, φύκια, γαρίδες) στο μενού θα επηρεάσει θετικά την ευημερία των ασθενών.

Μέτρια μπορεί να καταναλωθεί φαγόπυρο, πλιγούρι βρώμης, πέρλα και κριθάρι.

Διαλειμματική νηστεία

Το διατροφικό σχήμα και τα διατροφικά πρότυπα είναι πολύ σημαντικοί παράγοντες που επηρεάζουν άμεσα την αντίσταση στην ινσουλίνη. Ένα τέτοιο σχήμα που είναι πολύ δημοφιλές μεταξύ των ατόμων που θέλουν να χάσουν βάρος είναι η διαλειμματική νηστεία. Πρόκειται για ένα συγκεκριμένο διατροφικό σύστημα όπου οι περίοδοι φαγητού εναλλάσσονται με ορισμένες περιόδους νηστείας και πρακτικά δεν υπάρχουν περιορισμοί στο φαγητό (εξαιρούνται μόνο οι απλοί υδατάνθρακες).

Η ουσία αυτού του σχήματος είναι η ιδέα ότι στη διαδικασία της εξέλιξης ο άνθρωπος αναγκάστηκε να μείνει χωρίς φαγητό για αρκετές ώρες στη σειρά, γεγονός που συνέβαλε στη διατήρηση του φυσιολογικού βάρους και στη βελτίωση της αντοχής και προσαρμογής του σώματος. Πρέπει να σημειωθεί ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη προκαλείται συχνά από το γεγονός ότι οι άνθρωποι τρώνε γεύματα με πολλές θερμίδες χωρίς περιορισμούς χρόνου και όγκου και δεν κινούνται πολύ, γεγονός που προκαλεί αύξηση των επιπέδων γλυκόζης και ινσουλίνης και την ανάπτυξη παχυσαρκίας και άλλων επιπλοκών.

Η διαλειμματική νηστεία μπορεί να ακολουθήσει μία από τις τρεις βασικές παραλλαγές:

1. Προϋποθέτει 16-18 ώρες νηστείας την ημέρα / 6-8 ώρες επιτρεπόμενα γεύματα.
2. Προϋποθέτει 12 ώρες νηστείας / 12 ώρες επιτρεπόμενης πρόσληψης τροφής.
3. Προϋποθέτει 14 ώρες νηστείας / 10 ώρες επιτρεπόμενα γεύματα.

Μερικοί ασθενείς ασκούν επίσης μεγαλύτερη νηστεία για αντίσταση στην ινσουλίνη - για παράδειγμα, 24 έως 72 ώρες. Ωστόσο, οι διατροφολόγοι δηλώνουν ότι ένα τέτοιο διατροφικό σχήμα μπορεί να είναι επικίνδυνο για την υγεία, επομένως αποθαρρύνουν έντονα την ευρεία χρήση του.

Γενικά, η σύντομη νηστεία έχει θετική επίδραση στα επίπεδα ινσουλίνης και γλυκόζης σε άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη. Ωστόσο, αυτή η μέθοδος δίαιτας πρέπει να ξεκινά μόνο μετά από προηγούμενη συνεννόηση με γιατρούς.

Βιταμίνες για αντίσταση στην ινσουλίνη

Μελέτες έχουν δείξει ότι η βιταμίνη _Β7 (βιοτίνη) επηρεάζει άμεσα τον μεταβολισμό της γλυκόζης στο σώμα. Η βιοτίνη έχει την ικανότητα να μειώνει τις συγκεντρώσεις σακχάρου στο αίμα μετά την κατανάλωση ενός γεύματος με υδατάνθρακες. Βελτιστοποιεί επίσης την απόκριση της ινσουλίνης στο φορτίο σακχάρου και μειώνει τον βαθμό αντίστασης στην ινσουλίνη.

Μέχρι σήμερα, η χρήση της βιοτίνης μελετάται ενεργά. Ωστόσο, είναι ήδη αξιόπιστα γνωστό ότι αυτή η βιταμίνη ενεργοποιεί σημαντικά το μεταβολισμό της γλυκόζης σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση, καθώς και σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.

Η βιοτίνη υπάρχει σε πολλά τρόφιμα - ιδιαίτερα στο συκώτι, τους κρόκους αυγών, τους σπόρους και τους ξηρούς καρπούς, τα γαλακτοκομικά προϊόντα, το αβοκάντο κ.λπ. Αλλά αυτή η βιταμίνη είναι υδατοδιαλυτή, επομένως δεν συσσωρεύεται στο σώμα και πρέπει να παρέχεται με τροφή ή με συμπληρώματα μπορεί να συνταγογραφηθεί από γιατρό.

Ορισμένοι διατροφολόγοι υποδεικνύουν ότι είναι απαραίτητη η λήψη συμπληρωμάτων με τοκοφερόλη, ένα συμπλήρωμα βιταμίνης Ε. Υπάρχουν πληροφορίες ότι η τοκοφερόλη μειώνει σημαντικά τον αριθμό των υποδοχέων ινσουλίνης, μειώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη και βελτιώνει τη χρήση της γλυκόζης στον οργανισμό. Οι ειδικοί έχουν άφθονα στοιχεία ότι η ανεπάρκεια βιταμίνης Ε επηρεάζει αρνητικά τον μεταβολισμό και μπορεί να επιδεινώσει την αντίσταση στην ινσουλίνη.

Υδατάνθρακες στην αντίσταση στην ινσουλίνη

Οι υδατάνθρακες είναι ένας από τους εκπροσώπους της τριάδας των μακροθρεπτικών συστατικών που χρειάζεται ο οργανισμός τακτικά και σε επαρκείς ποσότητες. Ανάμεσα στα άλλα μακροθρεπτικά συστατικά είναι τα γνωστά λίπη και πρωτεΐνες. Οι υδατάνθρακες παρέχουν στον οργανισμό κατά κύριο λόγο ενέργεια: 1 g απελευθερώνει 4 θερμίδες. Στο σώμα, οι υδατάνθρακες διασπώνται σε γλυκόζη, η οποία είναι η βασική πηγή ενέργειας για τους μύες και τον εγκέφαλο.

Ποιες τροφές είναι ιδιαίτερα πλούσιες σε υδατάνθρακες:

• Αρτοσκευάσματα και ζυμαρικά?
• γαλακτοκομικά προϊόντα;
• καραμέλα;
• δημητριακά, σπόροι, ξηροί καρποί.
• Οπωροκηπευτικά.

Οι υδατάνθρακες μπορούν να αντιπροσωπεύονται από φυτικές ίνες, άμυλο και ζάχαρη. Τα δύο πρώτα είναι πολύπλοκα, ενώ η ζάχαρη είναι ένας απλός υδατάνθρακας, ιδιαίτερα εύκολος στη διάσπαση και την πέψη. Κατά συνέπεια, η ζάχαρη αυξάνει τη γλυκόζη του αίματος σχεδόν αμέσως, κάτι που είναι εξαιρετικά ανεπιθύμητο στην αντίσταση στην ινσουλίνη.

Οι σύνθετοι υδατάνθρακες διασπώνται πιο αργά, επομένως ο δείκτης γλυκόζης αυξάνεται σταδιακά, ενώ μειώνεται η πιθανότητα σχηματισμού λιπών.

Οι σύνθετοι υδατάνθρακες υπάρχουν σε τέτοια τρόφιμα:

• δημητριακό;
• φρούτα και λαχανικά (μήλα, μούρα, καρότα, λάχανο κ.λπ.)
• όσπρια.

Για ασθενείς με αντίσταση στην ινσουλίνη, οι ειδικοί συμβουλεύουν:

• εγκαταλείψτε εντελώς τη ζάχαρη.
• αντικαταστήστε το λευκό αλεύρι και τα αρτοσκευάσματα που παρασκευάζονται από αυτό με ανάλογα ολικής αλέσεως.
• προσθέστε τρόφιμα φυτικής προέλευσης στη διατροφή σας.
• Τρώτε τα πρώτα πιάτα λαχανικών καθημερινά, κατά προτίμηση με φασόλια ή φακές.

Από γλυκά, αρτοσκευάσματα, χυμούς πακέτων, μπισκότα και γλυκές αναψυκτικές είναι καλύτερα να τα παρατήσετε εντελώς.

Ο πιο χρήσιμος υδατάνθρακας είναι οι φυτικές ίνες: οι διαιτητικές ίνες έχουν ευεργετική επίδραση στην καρδιά, βοηθούν στη διατήρηση σταθερών επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Όταν οι διαλυτές φυτικές ίνες περνούν από το λεπτό έντερο, συνδέονται με τα χολικά οξέα, τα οποία εμποδίζουν την επαναρρόφησή τους. Η χοληστερόλη χρησιμοποιείται για την περαιτέρω παραγωγή χολικών οξέων στο ήπαρ (η αχρησιμοποίητη χοληστερόλη παραμένει στην κυκλοφορία του αίματος και είναι γνωστό ότι το αυξημένο επίπεδό της αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθολογιών). Με την καθημερινή κατανάλωση 10 g φυτικών ινών, ο δείκτης της «κακής» χοληστερόλης μειώνεται κατά 7%.

Το αλκοόλ στην αντίσταση στην ινσουλίνη

Τα αποτελέσματα πολυάριθμων μελετών έχουν δείξει ότι η χρήση ακόμη και μικρών ποσοτήτων αλκοόλ μπορεί να περιπλέξει την πορεία της αντίστασης στην ινσουλίνη, να συμβάλει στην ανάπτυξη κετοξέωσης και αγγειοπάθειας. Σε άτομα που πάσχουν από χρόνιο αλκοολισμό, στις περισσότερες περιπτώσεις υπάρχουν έντονες μεταβολικές διαταραχές, διαταραχές της ηπατικής λειτουργίας, δυσλειτουργίες στο πάγκρεας. Στο πλαίσιο της κατάχρησης αλκοόλ αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο επιπλοκών.

Στο αρχικό στάδιο, με την τακτική λήψη αλκοόλ, παρατηρείται αύξηση της παραγωγής ινσουλίνης, αναπτύσσεται μια υπογλυκαιμική κατάσταση. Η συστηματική δηλητηρίαση από το αλκοόλ οδηγεί σε καταστολή της εκκριτικής λειτουργίας του παγκρέατος.

Η υπεργλυκαιμία εντοπίζεται στην πρώτη φάση της στέρησης αλκοόλ και η υπογλυκαιμία στη δεύτερη και τρίτη φάση.

Οι διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων εκδηλώνονται συχνά με μειωμένες τιμές γλυκόζης νηστείας, βασική υπεργλυκαιμία και σε πολλούς ασθενείς παρατηρείται δραματική μείωση της ανοχής στη γλυκόζη.

Εάν προσβληθεί το ήπαρ, η διάσπαση της ινσουλίνης είναι μειωμένη και παρατηρείται υπογλυκαιμία. Εάν το πάγκρεας επηρεάζεται κυρίως, η παραγωγή ινσουλίνης μειώνεται, ενώ η διάσπαση παραμένει φυσιολογική, με αποτέλεσμα την υπεργλυκαιμία.

Η κατάχρηση αλκοόλ συμβάλλει στην επιδείνωση της δυσπρωτεϊναιμίας και στην αύξηση του δείκτη γλυκοζυλίωσης, αναστέλλει τις διαδικασίες μικροκυκλοφορίας στον επιπεφυκότα, βλάπτει τη νεφρική λειτουργία.

Οι ειδικοί από την Αμερικανική Ένωση Διαβήτη κάνουν τις ακόλουθες συστάσεις για άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη:

• δεν πρέπει να καταναλώνουν περισσότερες από 1 μερίδα αλκοόλ την ημέρα για τις γυναίκες και 2 μερίδες για τους άνδρες (1 μερίδα αντιστοιχεί σε 10 g αιθανόλης).
• δεν πρέπει να πίνεται με άδειο στομάχι ή με μη φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.
• Μην πίνετε ολόκληρη τη μερίδα με μια γουλιά.
• Είναι σημαντικό να πίνετε αρκετό κανονικό πόσιμο νερό ταυτόχρονα.
• Αντί για βότκα, μπύρα και σαμπάνια, είναι καλύτερο να επιλέξετε φυσικό ξηρό ή ημίξηρο κρασί.
• Εάν δεν είναι δυνατό να σταματήσετε να πίνετε μπύρα, θα πρέπει να επιλέξετε την πιο ελαφριά και ελαφριά ποικιλία.

Εάν υπάρχουν υψηλοί κίνδυνοι εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη, είναι προτιμότερο να εγκαταλείψετε εντελώς το αλκοόλ.

Πρόληψη

Για να το αποτρέψετε, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να ομαλοποιήσετε το σωματικό βάρος, την καθημερινή άσκηση. Κατά τη διάρκεια της άσκησης, οι μύες απορροφούν σχεδόν 20 φορές περισσότερη γλυκόζη από ό,τι σε ήρεμη κατάσταση. Οι πιο χρήσιμες δραστηριότητες θεωρούνται το κολύμπι, η ποδηλασία, το έντονο περπάτημα. Είναι σημαντικό να καταλάβετε ότι η σωματική δραστηριότητα δεν χρειάζεται απαραίτητα να είναι αθλητική: μια ενεργή βόλτα, ο εντατικός καθαρισμός του διαμερίσματος και η αναρρίχηση στους επάνω ορόφους χωρίς ανελκυστήρα θα κάνουν.

Ένα άλλο απαραίτητο προληπτικό μέτρο είναι η σωστή διατροφή. Στη διατροφή πρέπει να μειώσετε την ποσότητα των ζωικών λιπών και γλυκών, να αποκλείσετε τη χρήση αλκοολούχων ποτών. Κίνδυνος κρύβονται επίσης τα λίπη και οι υδατάνθρακες, που περιέχονται σε λουκάνικα, ημικατεργασμένα προϊόντα, προϊόντα ζαχαροπλαστικής βιομηχανικής παραγωγής. Τα κύρια πιάτα που πρέπει να συνθέτουν το καθημερινό μενού είναι βραστά, ωμά και ψημένα λαχανικά, λαχανικά ρίζας, όσπρια, ξηροί καρποί. Πολύ χρήσιμα θαλασσινά, δημητριακά, χόρτα. Η δίαιτα πρέπει απαραίτητα να περιλαμβάνει επαρκή ποσότητα πρωτεΐνης, συμπεριλαμβανομένης της φυτικής πρωτεΐνης. Έχει αποδειχθεί ότι τα συστατικά της κανέλας μπορούν να παίξουν σημαντικό ρόλο στην ανακούφιση και πρόληψη των σημείων και συμπτωμάτων του μεταβολικού συνδρόμου, του διαβήτη τύπου 2, καθώς και των καρδιαγγειακών και συναφών ασθενειών.[26]

Εύκολα εύπεπτοι υδατάνθρακες από το μενού εξαιρούν: ζάχαρη, καραμέλα, κέικ, παγωτό, συμπυκνωμένο γάλα, γλυκές σόδες, μαρμελάδες και μπισκότα - όλα αυτά τα προϊόντα συμβάλλουν σημαντικά στην ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη.

Πρόβλεψη

Η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να διορθωθεί με μια έγκαιρη και ολοκληρωμένη προσέγγιση που περιλαμβάνει δίαιτα και πρόγραμμα άσκησης.

Εάν ακολουθήσετε όλες τις συστάσεις των γιατρών και των διατροφολόγων, η πρόγνωση μπορεί να θεωρηθεί ευνοϊκή. Είναι σημαντικό τόσο κατά τη διάρκεια της ενεργού θεραπείας όσο και μετά την ολοκλήρωσή της να ελέγχεται η πρόσληψη υδατανθράκων με τα τρόφιμα (ιδιαίτερα καθαρή ζάχαρη και γλυκά). Είναι απαραίτητο να αποφύγετε έναν παθητικό τρόπο ζωής, να κάνετε τακτική άσκηση, να μην επιτρέπετε την εμφάνιση υπερβολικού βάρους. Εάν υπάρχει ήδη οποιοσδήποτε βαθμός παχυσαρκίας, είναι απαραίτητο να κατευθυνθούν όλες οι προσπάθειες για την ομαλοποίηση του βάρους.

Επιπλέον, ακόμη και μετά από επιτυχή θεραπεία, η αντίσταση στην ινσουλίνη θα πρέπει να παρακολουθείται με περιοδικό έλεγχο των επιπέδων γλυκόζης, ινσουλίνης και χοληστερόλης στο αίμα.