Νευροαμφιβληστροειδίτιδα

Η νευροαμφιβληστροειδίτιδα είναι συχνότερα μια μονόπλευρη (λιγότερο συχνά αμφοτερόπλευρη) φλεγμονώδης διαδικασία που χαρακτηρίζεται από βλάβη του οπτικού νεύρου και του στρώματος των νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς, εξασθένηση της όρασης, βλάβη στον έξω αμφιβληστροειδή και στο χρωστικό επιθήλιο του αμφιβληστροειδούς. Η ακριβής προέλευση της νόσου είναι άγνωστη, αν και είναι αποδεκτό ότι η δηλητηρίαση εμπλέκεται στην ανάπτυξη φλεγμονής. Η νευροαμφιβληστροειδίτιδα είναι μια μορφή οπτικής νευρίτιδας, που χαρακτηρίζεται από μια αργά προοδευτική πορεία και απαιτεί μακροχρόνια θεραπεία.[1]

Επιδημιολογία

Η νευροαμφιβληστροειδίτιδα ανιχνεύεται με κατά προσέγγιση συχνότητα 1 έως 5 ασθενείς ανά εκατό χιλιάδες πληθυσμό. Μεταξύ όλων των οφθαλμολογικών ασθενειών η παθολογία καταγράφεται σε λιγότερο από το 3% των περιπτώσεων.

Σε πολλές περιπτώσεις, η νευροαμφιβληστροειδίτιδα τελειώνει με αποκατάσταση της οπτικής λειτουργίας, αλλά το 25% των ασθενών εμφανίζει μη αναστρέψιμες συνέπειες με τη μορφή απώλειας ή επιδείνωσης της όρασης. Μερικοί ασθενείς είναι ανάπηροι.

Η ασθένεια επηρεάζει άνδρες και γυναίκες όλων των ηλικιών περίπου εξίσου. Η μέση ηλικία των ασθενών είναι 25-35 έτη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η νευροαμφιβληστροειδίτιδα αναπτύσσεται στο φόντο μιας άλλης μολυσματικής και φλεγμονώδους διαδικασίας στο σώμα.[2]

Αιτίες νευροαμφιβληστροειδίτιδα

Η νευροαμφιβληστροειδίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό αναπτύσσεται σε ασθενείς με ανωμαλίες του ανοσοποιητικού συστήματος - π.χ. HIV . Η φλεγμονώδης αντίδραση αναπτύσσεται στην περιοχή του οφθαλμικού βυθού και εξαπλώνεται περαιτέρω στον αμφιβληστροειδή. Εάν η νόσος δεν εντοπιστεί έγκαιρα, υπάρχει κίνδυνος αποκόλλησης αμφιβληστροειδούς στο μέλλον.

Η σύφιλη νευροαμφιβληστροειδίτιδα είναι συνέπεια του τρίτου σταδίου της σύφιλης , όταν το παθογόνο διεισδύει στην εσωτερική δομή του οφθαλμού. Μερικές φορές η παθολογία αναπτύσσεται σε βρέφη: σε αυτή την περίπτωση, η νευροαμφιβληστροειδίτιδα είναι αποτέλεσμα κληρονομικής παθολογίας.

Η τοξοπλάσμωση μπορεί επίσης να μεταδοθεί στο παιδί στη μήτρα. Η νευροαμφιβληστροειδίτιδα είναι συνέπεια αυτής της βλάβης και εμφανίζεται σε ένα άτομο αρκετά χρόνια μετά τη γέννηση.

Η σηπτική νευροαμφιβληστροειδίτιδα είναι μια επιπλοκή των πυωδών-φλεγμονωδών διεργασιών στα εσωτερικά όργανα.

Μια ιογενής βλάβη εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας σοβαρής πορείας γρίπης , έρπητα και ούτω καθεξής. Σε μια τέτοια κατάσταση, τις περισσότερες φορές αναπτύσσεται μια ήπια μορφή νευροαμφιβληστροειδίτιδας, η οποία περνά καθώς υποχωρεί η υποκείμενη νόσος.

Μερικές φορές οι αιτίες είναι συγγενείς αγγειακές παθολογίες - για παράδειγμα, αιμορραγική αμφιβληστροειδίτιδα (νόσος Coates, μελαγχρωστική αμφιβληστροειδίτιδα ). Αυτές οι ασθένειες προκαλούνται από παθολογικές αλλαγές στα γονίδια.[3]

Πρόσθετες αιτίες μπορεί να περιλαμβάνουν:

• Λοίμωξη από άλλα σημεία στο σώμα.
• τραύμα στο μάτι?
• παρατεταμένη έκθεση σε ιονίζουσα ακτινοβολία.
• τακτική έκθεση στο υπεριώδες φως.

Παράγοντες κινδύνου

Οι ακριβείς παράγοντες στην ανάπτυξη νευροαμφιβληστροειδίτιδας δεν έχουν προσδιοριστεί. Ωστόσο, πιο συχνά μιλάμε για μολυσματικές ρινογενείς φλεγμονώδεις διεργασίες και η φλεγμονή μπορεί να έχει διαφορετική προέλευση: βακτηριακή, ιογενής, μυκητιακή, παρασιτική, τοξική. Γενικά, οποιαδήποτε οξεία ή χρόνια λοιμώδης νόσος μπορεί θεωρητικά να προκαλέσει νευροαμφιβληστροειδίτιδα.

Επιπλέον, η παθολογία μπορεί να αναπτυχθεί ως μέρος μιας αυτοάνοσης αντίδρασης - ιδιαίτερα σε ασθενείς με ρευματολογικές παθήσεις. Το πρόβλημα προκαλείται κάπως λιγότερο συχνά από τραυματική βλάβη στα όργανα της όρασης.

Πρόσθετοι παράγοντες:

• Ηλικία - οι κίνδυνοι νευροαμφιβληστροειδίτιδας αυξάνονται με την ηλικία (η νόσος είναι πιο συχνή στους ηλικιωμένους).
• Κληρονομική προδιάθεση - ορισμένες προκλητικές παθολογίες κληρονομούνται.
• Επιβλαβείς συνήθειες, κακή διατροφή, νευροπαθολογίες.
• Αγγειακές παθήσεις, υπέρταση , αθηροσκλήρωση .
• Ειδικά νοσήματα (HIV, σύφιλη κ.λπ.).
• Σακχαρώδης διαβήτης, κακοήθης αναιμία, οφθαλμοπάθεια .

Παθογένεση

Η νευροαμφιβληστροειδίτιδα είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία που περιλαμβάνει το οπτικό νεύρο και το στρώμα των νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς. Το οπτικό νεύρο είναι ένα τμήμα του περιφερικού νευρώνα της οπτικής οδού. Η αρχή του ορίζεται στην περιοχή του βυθού του ματιού και η ολοκλήρωσή του - στο μεσαίο κρανιακό βόθρο. Σχηματίζεται από τους αξονικούς κυλίνδρους των γαγγλίων του αμφιβληστροειδούς και αντιπροσωπεύεται από περίπου 1 εκατομμύριο νευρικές ίνες. Το νεύρο εξέρχεται από την τροχιά μέσω του οπτικού στομίου, μετά το οποίο και τα δύο νεύρα κατευθύνονται προς την τουρκική σέλα.[4]

Η ανάπτυξη νευροαμφιβληστροειδίτιδας μπορεί να προκληθεί τόσο από οξεία όσο και από χρόνια λοίμωξη. Ιδιαίτερα συχνά οι πρωτογενείς πηγές είναι ωτορινολαρυγγολογικές παθήσεις ( γναθιαία ιγμορίτιδα , ιγμορίτιδα και αμυγδαλίτιδα ), οδοντικές παθολογίες (περιοδοντίτιδα ή τερηδόνα δόντια), φλεγμονές του εγκεφάλου και των εγκεφαλικών μεμβρανών ( μηνιγγίτιδα - ορώδης, συφιλιδική ή φυματιώδης, εγκεφαλίτιδα - ιογενής, βακτηριακή ή ραχίτιδα. πρωτόζωα), καθώς και γρίπη, φυματίωση, σύφιλη, σίκαλη κ.λπ.).[5]

Από τις ασθένειες των εσωτερικών οργάνων παθολογικές πηγές είναι συχνά ασθένειες των νεφρών και του αίματος, αλλεργικές διεργασίες, σακχαρώδης διαβήτης, ουρική αρθρίτιδα, κολλαγένωση, αβιταμίνωση. Η μέθη - για παράδειγμα, αλκοόλ-καπνός, μόλυβδος, μεθανόλη - είναι επίσης σημαντική. Ένα μεγάλο ποσοστό των περιστατικών νευροαμφιβληστροειδίτιδας είναι ανεξήγητης προέλευσης.[6]

Συμπτώματα νευροαμφιβληστροειδίτιδα

Η νευροαμφιβληστροειδίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό χαρακτηρίζεται από σημεία όπως:

• η εμφάνιση μικρών κηλίδων, μύγες μπροστά στα μάτια.
• η εμφάνιση αστραφτερών λάμψεων (η οποία είναι ιδιαίτερα αισθητή τη νύχτα).
• πτώση της οπτικής οξύτητας, σχηματισμός τυφλών σημείων.
• επιδείνωση της περιφερειακής οπτικής λειτουργίας.

Στη συφιλιδική νευροαμφιβληστροειδίτιδα σημειώνεται θολότητα του υαλοειδούς, διόγκωση του αμφιβληστροειδούς και του οπτικού νεύρου. Είναι πιθανές αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή.

Σε σηπτικές επιπλοκές αναπτύσσεται αδιαφάνεια του υαλοειδούς σώματος, οίδημα οπτικού νεύρου και σε προχωρημένες περιπτώσεις έντονη πυώδης φλεγμονή.

Η νευροαμφιβληστροειδίτιδα που σχετίζεται με παθολογικές αλλαγές στα γονίδια συχνά συνοδεύεται από μειωμένη αντίληψη χρώματος, θόλωση της ορατής εικόνας, απότομη στένωση του οπτικού πεδίου και διαταραχή του προσανατολισμού στο χώρο.

Γενικά, οι ασθενείς συνήθως εκφράζουν παράπονα για απότομη επιδείνωση της οπτικής λειτουργίας, στένωση και απώλεια οπτικών πεδίων, μειωμένη αντίληψη χρωμάτων (ειδικά μπλε-πράσινο φάσμα). Πολλοί ασθενείς εμφανίζουν ελαφριές λάμψεις και πόνο στον βολβό του ματιού.[7]

Επιπλοκές και συνέπειες

Η νευροαμφιβληστροειδίτιδα μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχή της όρασης που κυμαίνεται από επιδείνωση έως πλήρη απώλεια της οπτικής λειτουργίας είτε στο ένα μάτι είτε και στα δύο μάτια. Η όραση μπορεί να επιδεινωθεί δραματικά σε αρκετές ημέρες. Μερικές φορές 1-2 ημέρες είναι αρκετές για να χάσει ο ασθενής πάνω από το 50% της οπτικής λειτουργίας.

Η αντίληψη του χρώματος επηρεάζεται ιδιαίτερα, αλλά ο ασθενής μπορεί να μην το παρατηρήσει ή να μην δώσει προσοχή σε αυτό για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι περισσότεροι ασθενείς με νευροαμφιβληστροειδίτιδα εμφανίζουν ενδοφθάλμιο πόνο, ο οποίος αυξάνεται κατά τις κινήσεις του βολβού του ματιού. Επιπλέον, η ασθένεια είναι επιρρεπής σε υποτροπή.

Κατά τη διαδικασία συμπίεσης ή βλάβης των αξόνων του οπτικού νεύρου, η αξοπλασματική μεταφορά διακόπτεται. Αναπτύσσεται οίδημα του οπτικού νεύρου, η ίνα είναι κατεστραμμένη και η ικανότητα όρασης είναι μειωμένη, γεγονός που μπορεί να προκαλέσει μερική ή πλήρη οπτική ατροφία εάν αντιμετωπιστεί λανθασμένα ή καθυστερημένα.[8]

Διαγνωστικά νευροαμφιβληστροειδίτιδα

Η διάγνωση της νευροαμφιβληστροειδίτιδας τίθεται με βάση οφθαλμολογική εξέταση. Στο πρώτο διαγνωστικό στάδιο, ο γιατρός παίρνει συνέντευξη από τον ασθενή, αναλύει το ιστορικό της νόσου, διευκρινίζει τα αποτελέσματα της εξέτασης άλλων ειδικών (νευρολόγος, ενδοκρινολόγος, νευροχειρουργός), πραγματοποιεί πλήρη οφθαλμολογική εξέταση και αξιολογεί την πιθανότητα πιθανής συμπτωματολογίας διαφόρων νευροπαθολογιών.. Εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφεί έναν αριθμό πρόσθετων εξετάσεων και καθορίζει περαιτέρω θεραπευτικό σχήμα.

Υποχρεωτικές εξετάσεις για τη διάγνωση της νευροαμφιβληστροειδίτιδας:

• γενική εξέταση αίματος (για να αποκλειστεί η χρόνια φλεγμονή και η συστηματική αυτοάνοση διαδικασία).
• ουροανάλυση;
• Βιοχημική εξέταση αίματος με προσδιορισμό γλυκόζης, AST, ALT.
• βακτηριολογική σπορά από την κοιλότητα του επιπεφυκότα με προσδιορισμό του αιτιολογικού παράγοντα και της ευαισθησίας του στην αντιβιοτική θεραπεία.
• εξετάσεις αίματος για σύφιλη (RW) και HIV με ELISA.
• Ανάλυση ELISA δεικτών ηπατίτιδας Β και C.
• Ανάλυση Ig A, M, G σε ιούς απλού έρπητα, χλαμύδια, κυτταρομεγαλοϊό, τοξοπλάσμωση.

Πρόσθετες συστάσεις μπορεί να περιλαμβάνουν:

• Δοκιμή αίματος C-αντιδρώσας πρωτεΐνης.
• εξέταση αίματος για ρευματικές εξετάσεις.

Η ενόργανη διάγνωση συχνά αντιπροσωπεύεται από βασικές διαγνωστικές διαδικασίες όπως:

• Η βισομετρία είναι μια παραδοσιακή μέθοδος αξιολόγησης της οπτικής οξύτητας.
• Βιομικροσκόπηση - μια τεχνική για την ανίχνευση της αδιαφάνειας του φακού, της εστιακής ή διάχυτης αδιαφάνειας του υαλοειδούς, των αιμορραγιών του υαλοειδούς, των κυττάρων, του εξιδρώματος, του υποπυονίου.
• η τονομετρία είναι μια μέθοδος προσδιορισμού της ενδοφθάλμιας πίεσης.
• οφθαλμοσκόπηση - διερεύνηση αλλαγών στο οπίσθιο οφθαλμικό τμήμα, φλεγμονώδεις εστίες, μούφες κατά μήκος των αγγείων, ενδοαμφιβληστροειδικές αιμορραγίες, σκληρές εναποθέσεις, οίδημα ωχράς κηλίδας, νευροπάθεια, ατροφικές αλλαγές του οπτικού νεύρου χαρακτηριστικές της φλεγμονής του χοριοαμφιβληστροειδούς.
• περιμετρία - εκτίμηση πιθανής στένωσης του οπτικού πεδίου, ανίχνευση σκοτωμάτων, διάγνωση δυσλειτουργιών κεντρικής και περιφερικής όρασης.
• διαθλασιμετρία - ανίχνευση οφθαλμικών διαθλαστικών διαταραχών.
• Ακτινογραφία των κόλπων και του θώρακα - για τον αποκλεισμό παθολογικών διεργασιών που θα μπορούσαν να προκαλέσουν την ανάπτυξη νευροαμφιβληστροειδίτιδας.

Βιομικροσκόπηση οφθαλμικού βυθού, γωνιοσκόπηση, εξέταση της περιφέρειας του βυθού του ματιού, οφθαλμοχρωμοσκόπηση, ηλεκτροαμφιβληστροειδογράφημα, υπερηχογραφική εξέταση του βολβού του ματιού και των εγκεφαλικών αγγείων, οπτική τομογραφία συνοχής, αγγειογραφία φθορισμού, ακτινογραφία της κόγχης και του κρανίου, εάν μπορεί να προβλεφθούν διαφορετικές προβολές υποδεικνύεται.

Συχνά χρησιμοποιείται η καταγραφή των προκλημένων οπτικών δυνατοτήτων, η οποία είναι απαραίτητη για την αξιολόγηση της κατάστασης του οπτικού νεύρου και τη διαφορική διάγνωση της νευροαμφιβληστροειδίτιδας από λειτουργικές και οργανικές διαταραχές της όρασης.[9]

Διαφορική διάγνωση

Παθολογία	Βάση διαφορικής διάγνωσης νευροαμφιβληστροειδίτιδας
Δευτεροπαθής κεντρική χοριοαμφιβληστροειδική δυστροφική διαδικασία	Υπάρχουν ενδείξεις προηγούμενης οφθαλμικής φλεγμονής. Υπάρχει ένα κεντρικό σκότωμα στο οπτικό πεδίο.
Ηλικιακή εκφυλιστική διαδικασία στην ωχρά κηλίδα	Υπάρχει ένα κεντρικό σκότωμα στο οπτικό πεδίο, σημειώνεται πτώση της οπτικής οξύτητας.
Μελαγχρωστική αμφιβληστροειδίτιδα	Υπάρχουν ελαττώματα στο οπτικό πεδίο, πτώση της οπτικής οξύτητας. Η οφθαλμοσκόπηση αποκαλύπτει διάφορες παθολογικές εστίες στην περιοχή του αμφιβληστροειδούς.
Χοριοειδείς όγκοι	Υπάρχει πτώση της οπτικής οξύτητας και η οφθαλμοσκόπηση αποκαλύπτει μια εστιακή περιοχή με ασαφή περιγράμματα, εσοχή.
Χοριοαμφιβληστροειδοπάθεια, κεντρικής ορογόνου φύσης	Υπάρχει μια απότομη επιδείνωση της όρασης, που μερικές φορές σχετίζεται με μια ιογενή ασθένεια.
Επιθηλιοπάθεια, οξείας πλακοειδούς πολυεστιακού τύπου	Η όραση μειώνεται μετά από ιογενή ασθένεια, παρατηρούνται παρακεντρικά ή κεντρικά σκοτώματα. Μπορεί να ανιχνευθεί φωτοψία, μεταμορφοψία.
Υποαμφιβληστροειδικές και υποχοριοειδείς αιμορραγίες	Η όραση μειώνεται απότομα, το σκότωμα εμφανίζεται στο οπτικό πεδίο. Η οφθαλμοσκόπηση αποκαλύπτει μια εστίαση με ασαφή περιγράμματα.
Αιμορραγική αποκόλληση αμφιβληστροειδούς	Η όραση μειώνεται απότομα, το σκότωμα εμφανίζεται στο οπτικό πεδίο. Η οφθαλμοσκόπηση αποκαλύπτει παθολογική εστία στην περιοχή του αμφιβληστροειδούς.

Θεραπεία νευροαμφιβληστροειδίτιδα

Η συντηρητική θεραπεία μπορεί να περιλαμβάνει διάφορα φάρμακα, τα οποία εξαρτώνται από την αιτία της νευροαμφιβληστροειδίτιδας.

Εάν είναι απαραίτητη η διαστολή της κόρης, συνταγογραφούνται κυκλοπληγικά και μυδριατικά φάρμακα:

• 1% τροπικαμίδη - 2 σταγόνες δύο φορές την ημέρα, για μια εβδομάδα.
• 1% φαινυλεφρίνη 2 σταγόνες δύο φορές την ημέρα για μια εβδομάδα.

Τα γλυκοκορτικοστεροειδή χρησιμοποιούνται για τον αποκλεισμό της φλεγμονώδους απόκρισης στη νευροαμφιβληστροειδίτιδα, τη μείωση της διαπερατότητας των τριχοειδών, την αναστολή της παραγωγής προσταγλανδινών, την επιβράδυνση των διεργασιών πολλαπλασιασμού:

• 0,1% δεξαμεθαζόνη 2 σταγόνες. 4-5 φορές την ημέρα?
• 0,4% δεξαμεθαζόνη μία φορά την ημέρα 1,2-2 mg κάτω από τον επιπεφυκότα ή 2-2,8 mg παραβολβικά.
• πρεδνιζολόνη 5 σε 30-80 mg ημερησίως από το στόμα (το πρωί) με περαιτέρω σταδιακή μείωση της δόσης για 10 ημέρες (ενδείκνυται σε τακτικά υποτροπιάζουσες νευροαμφιβληστροειδίτιδα, συστηματικές παθολογίες).
• μεθυλπρεδνιζολόνη 250-1000 mg ημερησίως ενδοφλέβια ενστάλαξη για 4-5 ημέρες (εάν η τοπική θεραπεία είναι αναποτελεσματική ή υπάρχει σοβαρή φλεγμονή του χοριοαμφιβληστροειδούς με αυξανόμενη απειλή απώλειας της οπτικής λειτουργίας ή σε αμφοτερόπλευρη νευροαμφιβληστροειδίτιδα που σχετίζεται με συστηματικές παθολογίες).

Στη νευροαμφιβληστροειδίτιδα που οφείλεται σε μολυσματικές διεργασίες, ενδείκνυται η αντιβιοτική θεραπεία:

• 0,3% Τομπραμυκίνη 2 σταγόνες. 5 φορές την ημέρα?
• 0,3% Ciprofloxacin 2 σταγόνες. 5 φορές την ημέρα για μια εβδομάδα.
• Λεβοφλοξασίνη ή Μοξιφλοξασίνη 2 σταγόνες. 5 φορές την ημέρα για μια εβδομάδα.
• Ciprofloxacin 250-500 mg ημερησίως από το στόμα για μια εβδομάδα.
• Αμοξικιλλίνη 250-500 mg ημερησίως από το στόμα για δύο εβδομάδες.
• Κλινδαμυκίνη 150 mg από το στόμα 4 φορές την ημέρα για 1-2 εβδομάδες.
• Κεφτριαξόνη 1 g ημερησίως ως ενδομυϊκές ενέσεις, μια πορεία 1-2 εβδομάδων.
• 30% Lincomycin 600 mg δύο φορές την ημέρα ως ενδομυϊκές ενέσεις, διάρκεια 1 εβδομάδας.

Εάν η νευροαμφιβληστροειδίτιδα προκαλείται από ιογενή νόσο, συνταγογραφείται αντιική θεραπεία:

• Acyclovir 200 mg 5 φορές την ημέρα για μια εβδομάδα.
• Valacyclovir 500 mg τρεις φορές την ημέρα για μια εβδομάδα.

Εάν η νευροαμφιβληστροειδίτιδα προκαλείται από μυκητιακό παθογόνο, ενδείκνυται η αντιμυκητιακή θεραπεία:

• Κετοκοναζόλη 200 mg δύο φορές την ημέρα από το στόμα, για 1-2 εβδομάδες.
• Φλουκοναζόλη 150 mg δύο φορές την ημέρα για 10 ημέρες.

Όταν η νευροαμφιβληστροειδίτιδα συνδυάζεται με αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση, συνταγογραφούνται διουρητικά:

• Φουροσεμίδη 40 mg ημερησίως για τρεις συνεχόμενες ημέρες.
• Φουροσεμίδη 1% επί 2 ml ως ενδομυϊκές ενέσεις ημερησίως για 2-3 ημέρες.

Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα ενδείκνυνται για τον αποκλεισμό της φλεγμονώδους απόκρισης:

• Diclofenac sodium 25-75 mg ημερησίως ενδομυϊκά για μια πορεία 5 ημερών.
• Μελοξικάμη 15 mg ημερησίως ως ενδομυϊκές ενέσεις για μια πορεία 5 ημερών.
• Ινδομεθακίνη 25 mg τρεις φορές την ημέρα από το στόμα για 2 εβδομάδες.

Σε περίπλοκες περιπτώσεις νευροαμφιβληστροειδίτιδας, συστηματικών και συχνά υποτροπιαζόμενων παθολογιών, απουσίας θετικής ανταπόκρισης από τα γλυκοκορτικοστεροειδή, είναι δυνατό να συνταγογραφηθούν αντιμεταβολίτες (Μεθοτρεξάτη, 5-φθοροουρακίλη στον υποτενονικό χώρο).[10]

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας αξιολογείται από τους ακόλουθους δείκτες:

• βελτιωμένη όραση?
• εξάλειψη της φλεγμονώδους απόκρισης.
• απορρόφηση του διηθήματος.
• μειωμένη σοβαρότητα παραμόρφωσης αντικειμένου, φωτοψία, σκότωμα.

Η χειρουργική επέμβαση δεν ενδείκνυται για νευροαμφιβληστροειδίτιδα.

Πρόληψη

Πρέπει να λαμβάνονται προληπτικά μέτρα για όλους τους ανθρώπους που έχουν τάση να αναπτύξουν νευροαμφιβληστροειδίτιδα (συμπεριλαμβανομένης της γενετικής προδιάθεσης για παθολογία):

• να κάνετε τακτικούς ελέγχους και διαβουλεύσεις με οφθαλμίατρους·
• αποφύγετε τραυματισμούς στο κεφάλι και στα μάτια.
• Μην κάνετε αυτοθεραπεία για τυχόν μολυσματικές ασθένειες (συμπεριλαμβανομένου του κοινού κρυολογήματος).
• παραμείνετε σωματικά δραστήριοι, αποφύγετε την υποδυναμία.
• εγκαταλείψτε τις κακές συνήθειες.
• τρώτε μια ποικίλη, ισορροπημένη διατροφή.
• Μην καταπονείτε υπερβολικά τα μάτια σας, αποφύγετε να περνάτε μεγάλες χρονικές περιόδους μπροστά σε οθόνη υπολογιστή ή gadget.
• αρκετή ξεκούραση, ύπνος τουλάχιστον 7-8 ωρών τη νύχτα.
• Να κάνετε τακτικές εξετάσεις αίματος και ούρων για να αξιολογήσετε την απόδοση.
• να κάνετε συχνούς περιπάτους στον καθαρό αέρα.
• Αποφύγετε δραστηριότητες που περιλαμβάνουν υπερβολική οπτική καταπόνηση.
• επισκέπτεστε τακτικά τον οδοντίατρο, αποτρέψτε την ανάπτυξη οδοντικής τερηδόνας, περιοδοντίτιδας.

Επιπλέον, για την πρόληψη της νευροαμφιβληστροειδίτιδας, συνιστάται η χρήση γυαλιών ηλίου για την προστασία του αμφιβληστροειδούς από το υπεριώδες φως, ελέγχετε περιοδικά με ειδικούς για την εξάλειψη των παραγόντων κινδύνου.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση εξαρτάται κυρίως από την υποκείμενη αιτία της νευροαμφιβληστροειδίτιδας - δηλαδή από την πορεία της υποκείμενης παθολογίας. Ορισμένες ήπιες φλεγμονώδεις διεργασίες υποχωρούν από μόνες τους και η όραση επιστρέφει σε λίγες εβδομάδες (μήνες). Ελλείψει δυναμικά ασταθών και συστηματικών ασθενειών (παθολογίες συνδετικού ιστού), η οπτική λειτουργία μπορεί να αποκατασταθεί, αλλά συχνά το πρόβλημα γίνεται υποτροπιάζον, επηρεάζοντας το ίδιο ή άλλο μάτι.

Για τη βελτιστοποίηση της πρόγνωσης, είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστούν έγκαιρα οξείες και επαναλαμβανόμενες παθολογικές διεργασίες, να εξαλειφθούν οι κακές συνήθειες, να επισκέπτεστε τακτικά εξειδικευμένους ειδικούς και να διεξάγετε προληπτικές εξετάσεις.[11]

Εάν η νευροαμφιβληστροειδίτιδα εξελιχθεί σε χρόνια μορφή, ο κίνδυνος επιπλοκών και ανεπιθύμητων ενεργειών αυξάνεται δραματικά.