Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης
Τελευταία επισκόπηση: 07.06.2024

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Όταν η διαδικασία του πολλαπλασιασμού των γλοιακών κυττάρων εμφανίζεται στην περιοχή υπερεθνικής περιοχής του εγκεφάλου, δηλαδή τα ανώτερα τμήματα του εγκεφάλου που βρίσκονται πάνω από τα παρεγκεφαλιδικά tentorium (Tentorium cerebelli), η μεμβράνη που διαχωρίζεται η παρεγκεφαλίδα από τους ινιακούς λοβούς του εγκεφάλου, οι υπερηχητικές εστίες της γλοίας σχηματίζονται.
Επιδημιολογία
Ο ακριβής αριθμός των περιπτώσεων εστιακής γλοίωσης της υπερκείμενης περιοχής του εγκεφάλου δεν έχει υπολογιστεί και είναι άγνωστο. Αλλά μετά από εγκεφαλικά επεισόδια, οι εστίες αντιδραστικής αστροκυτταρικής γλοίωσης βρίσκονται στο 67-98% των ασθενών. στη νόσο του Alzheimer - στο 29-100% των ασθενών και στη νόσο του Parkinson - στο 30-55% των ασθενών.
Οι κλινικές στατιστικές υποδεικνύουν ότι σε σχεδόν το 26% των περιπτώσεων επιληψίας, η κύρια νευροπαθολογική ανωμαλία είναι διάχυτη αστροκυτταρική γλοίωση, η οποία δεν αναπτύσσεται λόγω νευρωνικής βλάβης.
Αιτίες υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης.
Η γλοίωση αναφέρεται σε οργανικές βλάβες του εγκεφάλου και θεωρείται κοινή αντίδραση των γλοιακών κυττάρων (που συνθέτουν περίπου το ήμισυ του συνολικού όγκου του εγκεφάλου), σε απόκριση της βλάβης ή του θανάτου των νευρικών κυττάρων (νευρώνες) που περιβάλλουν τα γλοία. [1] Αυτή η βλάβη μπορεί να προκύψει από:
- Τραυματισμού στο κεφάλι.
- Περιγεννητική υποξία ή τραύμα γέννησης στα νεογέννητα.
- Αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, όταν οι υπερηχητικές εστίες της γλοίωσης της αγγειακής γένεσης εμφανίζονται κατά τη διάρκεια εγκεφαλικών κυκλοφορικών διαταραχών.
- Ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο με υπερηχητικές εστίες γλύκης υπολειπόμενης γένεσης, δηλ. Σχετικά με υποξία και ισχαιμία νευρώνων λευκής ουσίας.
- Παρεγκεφαλιδικό εγκεφαλικό επεισόδιο.
- Του συνδρόμου Korsakoff.
- Η ανοσο-μεσολαβούμενη βλάβη σε μυελιωμένους νευρώσεις του ΚΝΣ σε πολλαπλή σκλήρυνση;
- Φλεγμονή των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων (αγγειίτιδα).
- νόσος του Alzheimer;
- η νόσος του Parkinson;
- Η νευροεκφυλιστική ασθένεια της Αυσοτροφικής Σκλήρυνσης της Αυσοτροφίας του Charcot.
- Γενετική ασθένεια του Huntington.
- Ασθένειες πριόν, συγκεκριμένα creutzfeldt-jakob ασθένεια;
- AIDS, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε hIV άνοια;
- Μιας φυματίωσης εγκεφάλου.
Οι παθολογικές μεταβολές στο λευκό θέμα του εγκεφάλου στους ηλικιωμένους με αντικατάσταση των νευρώνων από κύτταρα γλοίων αναγνωρίζονται ως εκδήλωση μικρού σκάφους αθηροσκλήρυνσης και σχετίζονται με παράγοντες αγγειακού κινδύνου που σχετίζονται με την ηλικία.
Επίσης, οι υπερηχητικές εστίες της γλοίωσης στο φόντο της αγγειακής μικροαγγειοπάθειας - αλλοιώσεις των τοιχωμάτων των μικρών αιμοφόρων αγγείων με εξασθενημένη κυκλοφορία του αίματος στον ιστό του εγκεφάλου - είναι δυνατές σε περιπτώσεις συστηματικών αλλοιώσεων του συνδετικού ιστού, των λοιμώξεων και των κακοήθων νεοπλάσματος του εγκεφάλου.
Παράγοντες κινδύνου
Επιπλέον, οι παράγοντες κινδύνου για εστίες γλύματος στον εγκέφαλο συνδέονται με χρόνια υψηλή αρτηριακή πίεση. υπερλιπιδαιμία και υπογλυκαιμία. παρατεταμένες διαταραχές κυκλοφορίας εγκεφαλικού αίματος (που οδηγούν σε υποξία του εγκεφαλικού ιστού). με παρατεταμένη νεογνική ασφυξία (που οδηγεί σε υποξία του εγκεφαλικού ιστού). με μια σειρά κληρονομικών παθολογιών και γενετικών παθήσεων. με επιληψία. με εγκεφαλικές λοιμώξεις (εγκεφαλίτιδα, μηνιγγίτιδα ιογενούς προέλευσης). με μεταβολικό σύνδρομο και αλκοολισμό. [2]
Παθογένεση
Λαμβάνοντας υπόψη την παθογένεση της γλοίωσης ως καθολική αντίδραση στην τοπική εγκεφαλική βλάβη ή μια γενική παθολογική διαδικασία στο ΚΝΣ, οι νευροφυσιολόγοι σημειώνουν την αβεβαιότητα του μηχανισμού αυτής της αντίδρασης.
Ωστόσο, είναι γνωστό με βεβαιότητα ότι τα γλοιακά κύτταρα του εγκεφάλου - σε αντίθεση με τα νευρικά κύτταρα - είναι ικανά να πολλαπλασιάσουν με διαίρεση ανεξάρτητα από την ηλικία ενός ατόμου. Τα κύτταρα των γλοίων όχι μόνο διατηρούν τη σταθερή θέση των νευρώνων, αλλά και παρέχουν την τροφική υποστήριξή τους και ρυθμίζουν το εξωκυτταρικό υγρό που περιβάλλει τους νευρώνες και τις συνάψεις τους.
Ο διεγερτικός ρόλος των φλεγμονωδών κυτοκινών-IL-1 (ιντερλευκίνη-1), IL-6 (ιντερλευκίνη-6) και TNF-α (παράγοντας νέκρωσης όγκου) στην ενεργοποίηση και τον πολλαπλασιασμό των γλοιακών κυττάρων: αστροκύτταρα, μικρογλοία και ολιγοδενδροκυττάρων.
Για παράδειγμα, σε απόκριση της εγκεφαλικής βλάβης, τα αστροκύτταρα (κύτταρα γλοίας Stellate) απελευθερώνουν χημικούς μεσολαβητές φλεγμονής που προσελκύουν ηωσινοφίλοι και ορισμένους τροφικούς παράγοντες αίματος. Αυτό αυξάνει την έκφραση της γλοιακής ινώδους όξινης πρωτεΐνης (GFAP) με την υπερτροφία των γλοίων και τον πολλαπλασιασμό των αστροκυττάρων. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα το σχηματισμό μιας γλοιακής ουλής που γεμίζει το ελάττωμα του νευρικού ιστού. Ταυτόχρονα, τα κύτταρα stellate αναστέλλουν την ανατροπή του κατεστραμμένου άξονα.
Τα διαφημιστικά φαγοκύτταρα του εγκεφάλου, τα μικρογλοία, τα οποία ενεργοποιούνται επίσης από φλεγμονώδεις κυτοκίνες και αυξητικούς παράγοντες, διαφοροποιούνται σε μακροφάγα και μπορούν να προκαλέσουν ανοσολογικές αντιδράσεις σε απομυελινητικές και νευροεκφυλιστικές ασθένειες, αντιδρούν επίσης σε βλάβες στους νευρώνες και τους αξόνες τους.
Επιπλέον, η διαδικασία της γλοίωσης σε εγκεφαλικά επεισόδια μπορεί να ξεκινήσει λόγω βλάβης στα τριχοειδή αγγεία του εγκεφάλου και προσωρινή διάσπαση της ακεραιότητας του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. [3]
Συμπτώματα υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης.
Οι ειδικοί διακρίνουν: εστιακές ή μεμονωμένες υπερηχητικές εστίες της γλοίωσης (με τη μορφή μιας αρκετά μεγάλου μεγέθους υπερανάπτυξης της γλοίας σε ένα μέρος). Λίγες εστίες (όχι περισσότερο από δύο ή τρεις), καθώς και πολλαπλές υπερηχητικές εστίες γλύματος (περισσότερο από τρεις) και διάχυτες ή πολυεστιακές εστίες υπερεκμετάλλευσης.
Έτσι, τα γενικά συμπτώματα καθώς και τα πρώτα σημάδια των εστιατορίων υπερυτταρικής γλοίας εξαρτώνται από το αν είναι ενιαία ή πολλαπλά, αλλά καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από τον συγκεκριμένο εντοπισμό τους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τέτοιες εστίες δεν εκδηλώνονται νευρολογικά με κανέναν τρόπο.
Οι υπερεκδοτικές δομές είναι τα εγκεφαλικά ημισφαίρια με τα βασικά γάγγλια και τον θάλαμο. τους ινιακούς λοβούς (ελέγχοντας όραμα και οφθαλμοκινητικές λειτουργίες). τους βρεγματικούς λοβούς (επιτρέποντας την αντίληψη και την ερμηνεία των φυσικών αισθήσεων). ο μετωπικός λοβός (ο οποίος είναι υπεύθυνος για τη λογική, τη νοημοσύνη, την ατομική σκέψη και την ανάπτυξη ομιλίας). και τους χρονικούς λοβούς (υπεύθυνοι για τη βραχυπρόθεσμη μνήμη και την ομιλία).
Έτσι, η κλινική εικόνα της εστιακής νευρωνικής αντικατάστασης από τα γλοιακά κύτταρα μπορεί να περιλαμβάνει πονοκεφάλους και ζάλη. απότομες διακυμάνσεις της ΒΡ. κινητικές δυσλειτουργίες (αλλαγές στο βάδισμα, αταξία, paresis, δυσκολία στη διατήρηση της ισορροπίας του σώματος, των επιληπτικών κρίσεων). αισθητηριακές διαταραχές. προβλήματα με όραμα, ακοή ή ομιλία. Μειωμένη προσοχή, μνήμη και γνωστικές λειτουργίες, καθώς και διαταραχές συμπεριφοράς, οι οποίες είναι ήδη συμπτώματα άνοιας.
Στις περισσότερες περιπτώσεις υπερηχητικής γλοίωσης εστίας αγγειακής προέλευσης, υπάρχει συμπτωματολογία χαρακτηριστική της εγκεφαλοπάθειας. [4]
Επιπλοκές και συνέπειες
Οι κύριες αρνητικές συνέπειες της εστιακής γλοίωσης της περιοχής υπεράνωσης είναι η εξασθένιση των εγκεφαλικών λειτουργιών, οι οποίες μπορούν να εκδηλωθούν ως συμπτώματα γνωστικής εξασθένησης
Οι επιπλοκές της εστιακής γλοίωσης αυξάνουν τον κίνδυνο πλήρους αναπηρίας του ασθενούς.
Διαγνωστικά υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης.
Μόνο οργανικά διαγνωστικά-χρησιμοποιώντας απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (MRI) του εγκεφάλου. Μπορεί να ανιχνεύσει μια υπερηχητική εστίαση της γλοίωσης.
Η απεικόνιση της εικόνας MR των μεμονωμένων επικεντρωμένων εστιών της γλοίωσης τους δείχνει με τη μορφή έντονα έντονων φωτεινών περιοχών διαφορετικής διαμόρφωσης, οι οποίες μπορούν να εντοπιστούν σε διαφορετικές ζώνες δομών του εγκεφάλου που ανήκουν στις υπερασπιστικές. [5]
Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση γίνεται με αστροκύτταρο, κρανινοφαρυγγίωμα, αιμαγγιοβλάστωμα, ependymoma και εγκεφαλομαλακία.
Θεραπεία υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης.
Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η θεραπεία δεν απευθύνεται στις εστίες της γλοίας στην εγκεφαλική ύλη (η οποία δεν μπορεί να εξαλειφθεί), αλλά για να εξασφαλιστεί η φυσιολογική παροχή αίματος στον εγκέφαλο, η βελτίωση των τροφικών νευρικών κυττάρων και των μεταβολικών διεργασιών που εμφανίζονται σε αυτές, καθώς και για να αυξήσουν την αντίσταση τους στην υποξία και το οξειδωτικό στρες.
Τα φάρμακα kavinton (vinpocetine) και cinnarizine συμβάλλουν στην εξομάλυνση της εγκεφαλικής παροχής αίματος. Και ο μεταβολισμός των νευρικών κυττάρων στον εγκέφαλο διεγείρεται από τη χρήση των nootropics: Εγκεβεολυσίνη, piracetam, fezam gopantenate.
Τα παρασκευάσματα λιποϊκού οξέος μπορούν να συνταγογραφηθούν ως αντιοξειδωτικά.
Πρόληψη
Η γενική πρόληψη περιλαμβάνει τις γνωστές αρχές ενός υγιεινού τρόπου ζωής. Όμως, δεδομένης της ασθένειας στις οποίες οι εστίες της γλοίωσης εμφανίζονται στην υπερηχητική περιοχή του εγκεφάλου, είναι απαραίτητο να ληφθούν προφυλακτικά μέτρα για την πρόληψη αυτών των παθολογιών - ξεκινώντας από την αθηροσκλήρωση και τα εγκεφαλικά επεισόδια.
Υπάρχουν επίσης συστάσεις για Πρόληψη της νόσου του Alzheimer.
Πρόβλεψη
Ο εντοπισμός και η κατανομή των υπερυτταρικών εστιών της γλοίωσης, καθώς και η αιτιολογία και η ένταση της συμπτωματολογίας επηρεάζουν άμεσα την πρόγνωση ολόκληρου του συμπλέγματος των αναδυόμενων διαταραχών του ΚΝΣ, επηρεάζοντας την ποιότητα ζωής των ασθενών.