Ο ιός ιλαράς (ιός Morbilli)

Ιλαρά (λατ Morbilli.) - οξεία ιογενής νόσος της παιδικής ηλικίας πλεονεκτικά χαρακτηρίζεται από γενική δηλητηρίαση, πυρετός, catarrhs βλεννογόνους μεμβράνες των αναπνευστικών οδών και κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημα.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της ιλαράς απομονώθηκε το 1954 από τους J. Enders και T. Pibles. Μορφολογικά αυτό είναι παρόμοιο με άλλα παραμυξοϊοί: διάμετρος 150-250 nm ιοσωματίου, το γονιδίωμα του ιού περιέχει τα αρνητικά RNA άθραυστον μήκους 15.900 νουκλεοτίδια μιας έλικος που περιλαμβάνονται στο ελικοειδές νουκλεοκαψίδιο. Genome 6 φέρει γονίδια που βρίσκονται σε αυτή τη σειρά: Ν, Ρ, Μ, F. Η, L. Αυτά κωδικοποιούν πρωτεΐνες: η νουκλεοπρωτεΐνη (Ν), φωσφοπρωτεΐνη (Ρ), μήτρας (Μ), πρωτεΐνη σύντηξης (F), αιμοσυγκολλητίνη (Η) και πολυμεράση (L). Ένα χαρακτηριστικό του ιικού γονιδιώματος είναι η παρουσία στην περιοχή Μ-Ρ-διαγονιδιακής περιοχής μιας μεγάλης μη κωδικοποιητικής περιοχής μεγέθους περίπου 1000 νουκλεοτιδίων. Όπως και άλλοι παραμυξοϊοί, ο ιός της ιλαράς έχει αιμοσυγκολλητική, αιμολυτική και σχηματίζουσα συμπτώματα δραστηριότητα, αλλά στερείται νευραμινιδάσης.

Η αιμοσυγκολλητίνη, η αιμολυσίνη (F), η νουκλεοπρωτεΐνη (ΝΡ) και η πρωτεΐνη μήτρας διαφέρουν ως προς την αντιγονική εξειδίκευση και τον βαθμό ανοσογονικότητας. Η αιμοσυγκολλητίνη είναι η πλέον ανοσογόνος. Με τη βοήθεια μονόκλωνων αντισωμάτων, ανιχνεύθηκαν αρκετοί οροθετικοί παράγοντες του ιού της ιλαράς. Έχει επίσης κοινούς αντιγονικούς καθοριστές με τους ιούς της πανώλης των σκύλων και της πανώλης των βοοειδών.

Τα εργαστηριακά ζώα στον ιό της ιλαράς δεν ανταποκρίνονται. Μόνο σε πιθήκους ο ιός προκαλεί ασθένεια με χαρακτηριστικά κλινικά συμπτώματα και σε άγρια κατάσταση οι πιθήκους μπορούν να μολυνθούν από τον άνθρωπο.

Στα έμβρυα κοτόπουλου, ο ιός της ιλαράς εκτρέφεται άσχημα. Για να το επισημάνετε χρησιμοποιώντας πρωτογενή τρυψινοποιημένου καλλιέργειας κυττάρων πιθήκου νεφρού ή ανθρώπινου εμβρύου στο οποίο ο ιός κατά την αναπαραγωγή προκαλεί ένα χαρακτηριστικό κυτταροπαθολογικό αποτέλεσμα (σχηματισμό γιγαντιαίων πολυπύρηνων - symplast και συγκυτίων - και κοκκώδη εγκλείσματα στο κυτταρόπλασμα και τον πυρήνα). Ωστόσο, ο ιός της ιλαράς μπορεί να προσαρμοστεί στις κυτταρικές καλλιέργειες από τα νεφρά των σκύλων, μοσχάρια ή ανθρωπίνου αμνίου κύτταρα, καθώς και σε μια ποικιλία από συνεχείς γραμμές. Ο ιός μπορεί να έχει μεταλλαξιογόνο επίδραση στα χρωμοσώματα των κυττάρων.

Ο ιός είναι ασταθής και ταχέως αδρανοποιείται σε ένα όξινο περιβάλλον, μειώνει τη δραστηριότητά της στους 37 ° C στους 56 ° C διαμέσου της μήτρας 30 λεπτά, καταστρέφονται εύκολα διαλύτες λιπιδίων, απορρυπαντικά, πολύ ευαίσθητο στο φως του ήλιου και εξωτερικού περιβάλλοντος πεθαίνει γρήγορα. Ανθεκτικό στη χαμηλή θερμοκρασία (-70 ° C). Αυτές οι περιστάσεις πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά τη μεταφορά και αποθήκευση ζώντων εμβολίων ιλαράς.

[1], [2], [3],

Παθογένεια και συμπτώματα της ιλαράς

Η μόλυνση εμφανίζεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Ο ιός πολλαπλασιάζεται στα επιθηλιακά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης του ρινοφάρυγγα, της τραχείας και των βρόγχων. Διεισδύοντας στο αίμα, προκαλεί βλάβη στα ενδοθηλιακά κύτταρα των αγγείων, με αποτέλεσμα εξάνθημα. Το πιο χαρακτηριστικό σύμπτωμα είναι ο σχηματισμός στη βλεννώδη μεμβράνη των μάγουλων των κηλίδων Koplik-Filatov. Η περίοδος επώασης είναι περίπου 10 ημέρες. Η εικόνα της νόσου είναι τόσο χαρακτηριστική ώστε η διάγνωση μπορεί εύκολα να τεθεί κλινικά. Στην προδρομική περίοδο - το φαινόμενο της οξείας αναπνευστικής νόσου (ρινίτιδα, φαρυγγίτιδα, επιπεφυκίτιδα). Διαφορική διαγνωστική σημασία είναι η εμφάνιση λεκέδων Koplik-Filatov. Ένα τριχωτό εξάνθημα εμφανίζεται συνήθως την τέταρτη ημέρα μετά την αύξηση της θερμοκρασίας, πρώτα στο κεφάλι (μέτωπο, πίσω από τα αυτιά), και στη συνέχεια εξαπλώνεται σε όλο το σώμα. Η θερμοκρασία του σώματος κανονικοποιείται μέχρι την 7η-8η ημέρα.

Η πιο συνηθισμένη επιπλοκή είναι η πνευμονία, και στην πρώιμη περίοδο της νόσου - οίδημα του λάρυγγα, κρούστα. Πολύ σπάνια η ιλαρά προχωρά σε ασυνήθιστη, σοβαρή μορφή - με τη μορφή οξείας εγκεφαλίτιδας, συχνότερα σε παιδιά ηλικίας άνω των 8-10 ετών. Στα παιδιά που έλαβαν με τον προληπτικό σκοπό της ιλαράς ανοσοσφαιρίνη, η ασθένεια προχωρά σε ήπια μορφή (μετριζόμενη ιλαρά). Η μετα-λοιμώδης ανοσία είναι ισχυρή, δια βίου, που προκαλείται από αντισώματα εξουδετέρωσης του ιού, Τ-κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα και κύτταρα ανοσοποιητικής μνήμης.

Επιδημιολογία της ιλαράς

Η πηγή μόλυνσης είναι μόνο άρρωστος. Γίνεται μεταδοτική από την τελευταία ημέρα της περιόδου επώασης και μέχρι την 4η-5η ημέρα μετά την εμφάνιση του εξανθήματος.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Υποξεία σκληρυνόμενη πανεγκεφαλίτιδα

Ο ιός της ιλαράς προκαλεί όχι μόνο μια οξεία παραγωγική μόλυνση, η οποία είναι ιλαρά, αλλά, πολύ σπάνια, μια σοβαρή αργή λοίμωξη - υποξεία σκελετική παγκρεαρίτιδα (PSPE). Περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1933 από τον J. Dawson και αντιπροσωπεύει μια προοδευτική ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος σε παιδιά και εφήβους. Τα άρρωστα παιδιά γίνονται ερεθισμένα, φωνάζουν, απογοητεύονται από την ομιλία, διαταράσσονται τα όραμα, σταματούν να αναγνωρίζουν τα γύρω αντικείμενα. σε ασθενείς, το μυαλό μειώνεται γρήγορα, εμφανίζονται κώμα και θάνατος.

Η αιτία αυτής της ασθένειας παρέμεινε ασαφής για μεγάλο χρονικό διάστημα. Στη δεκαετία του '60. XX αιώνα. σε άρρωστα παιδιά βρέθηκαν αντισωματικά αντισώματα σε τεράστιους τίτλους (μέχρι 1:16 000) και στα εγκεφαλικά κύτταρα - συσχετίσεις χαρακτηριστικές της ιλαράς που περιείχαν νουκλεοκαψίδια όπως οι παραμυξοϊοί. Τέλος, στελέχη παρόμοια με τον ιό της ιλαράς απομονώθηκαν από τον ιστό του εγκεφάλου και τους λεμφαδένες των νεκρών.

Η νόσος αναπτύσσεται όταν ο ιός της ιλαράς εισάγεται στα κύτταρα του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η διάδοση του ιού σε αυτά τα κύτταρα διαταράσσεται στο στάδιο της μορφογένεσης, προφανώς λόγω της απουσίας της Μ-πρωτεΐνης (σε τέτοιους ασθενείς δεν ανιχνεύονται αντισώματα κατά του Μ-αντιγόνου). Ως αποτέλεσμα, μεγάλος αριθμός ελαττωματικών ιοσωματίων, στερημένων από υπερκαρσίδιο και Μ-πρωτεΐνη, συσσωρεύονται σε κύτταρα. Οι μοριακοί μηχανισμοί διάσπασης της σύνθεσης των πρωτεϊνών του ιού μπορεί να είναι διαφορετικοί. Ένας από αυτούς συνδέεται με την ύπαρξη ενός κλίση επιπέδου μεταγραφής, η οποία εκδηλώνεται με το γεγονός ότι τα γονίδια διαγράφονται από το Ζ'-άκρο του γονιδιωματικού RNA μεταγράφεται σε μικρότερο βαθμό από ό, τι τα γονίδια που βρίσκονται πιο κοντά σ 'αυτό. Εάν, σε οξεία λοίμωξη από ιλαρά, τα επίπεδα μεταγραφής κοντά και μακριά από το 3'-άκρο των γονιδίων διαφέρουν κατά όχι περισσότερο από 5 φορές, τότε στην PSPE αυτές οι διαφορές φτάνουν στο 200-πλάσιο επίπεδο. Αυτό οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης πρωτεΐνης του Μ, F και Η κάτω από το επίπεδο που απαιτείται για την συναρμολόγηση και εκβλάστηση των βιρίου, δηλ. Ε στο σχηματισμό και τη συσσώρευση των ελαττωματικών σωματιδίων παρεμβολής (Ditch). Ίσως επειδή η παθογένεση του PSPE έγκειται στην παραβίαση όχι μόνο του ανοσοποιητικού συστήματος, αλλά και ορισμένων γενετικών μηχανισμών.

Διάγνωση της ιλαράς

Η εργαστηριακή διάγνωση της ιλαράς πραγματοποιείται εάν είναι απαραίτητο. Προτείνεται ένα σύστημα δοκιμής για την ταυτοποίηση του γονιδιώματος του ιού της ιλαράς με βάση μία αντίδραση ανάστροφης μεταγραφής ενός σωλήνα σε συνδυασμό με την PCR (χρησιμοποιώντας μια τροποποιημένη πολυμεράση). Για να απομονωθεί ο ιός με το υλικό δοκιμής (βλέννα από το ρινοφάρυγγα, αίμα για την ημέρα πριν από την εμφάνιση του εξανθήματος), οι κυτταρικές καλλιέργειες μολύνονται. Ο ιός αναγνωρίζεται χρησιμοποιώντας RIF, RTGA και RN σε κυτταρικές καλλιέργειες. Για την παρακολούθηση της κατάστασης της ασυλίας ισχύουν RTGA, IFM και RSK.

[11], [12], [13], [14],

Ειδική πρόληψη της ιλαράς

Ο μόνος ριζοσπαστικός τρόπος για την καταπολέμηση της ιλαράς είναι η πρόληψη του εμβολίου. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται πολύ αποτελεσματικά ζωντανά εμβόλια από εξασθενημένα στελέχη ιλαράς (από το στέλεχος L-16 και τον κλώνο Μ-5). Η εξάλειψη της ιλαράς από την Ευρωπαϊκή Περιφέρεια θα πρέπει να επιτευχθεί μέχρι το 2007 και έως το 2010 η εξάλειψή της θα πρέπει να πιστοποιείται σε όλες τις χώρες του κόσμου.

Διαβάστε επίσης: Εμβολιασμός κατά της ιλαράς, παρωτίτιδας και ερυθράς

Για το σκοπό αυτό, είναι απαραίτητο να επιτευχθεί ο εμβολιασμός 98-100% των νεογέννητων παιδιών ηλικίας 9-12 μηνών. Επιπλέον, κάθε 5-7 χρόνια πρέπει να επιταχυνθεί επιπρόσθετα για όλα τα παιδιά ηλικίας 9-10 μηνών. έως 14-16 έτη για να μειωθεί ο αριθμός των προσώπων που είναι ευαίσθητα στην ιλαρά.