Συμπτώματα του διαβήτη στα παιδιά

Τα δυσγονικά στάδια του σακχαρώδους διαβήτη 1 δεν έχουν ειδικά κλινικά συμπτώματα. Η κλινική εκδήλωση αναπτύσσεται μετά το θάνατο του 80-90% των β-κυττάρων και χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση των αποκαλούμενων «μεγάλων» συμπτωμάτων - δίψας, πολυουρίας και απώλειας βάρους. Και στην αρχή της νόσου, η απώλεια βάρους σημειώνεται, παρά την αυξημένη όρεξη και την αυξημένη διατροφή. Η πρώτη εκδήλωση της πολυουρίας μπορεί να είναι νυχτερινή ή καθημερινή ενούρηση. Η αύξηση της αφυδάτωσης προκαλεί ξηρό δέρμα και βλεννογόνους. Συχνά ενταχθούν μυκητιασικές και φλύκταινες δερματικές παθήσεις, τα κορίτσια μπορούν να αναπτύξουν βλεντιδισμό. Η υποδόρια λιπαρή στιβάδα αραιώνεται, μειώνεται η περιστροφή των ιστών. Αύξηση της αδυναμίας, κόπωση, μειωμένη αποτελεσματικότητα.

Σε ένα τρίτο των περιπτώσεων, τα πρώτα κλινικά συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1 είναι σημάδια διαβητικής κετοξέωσης. Υπάρχουν τρία στάδια διαβητικής κετοξέωσης.

• I στάδιο, κέτωση. Με βάση τα συμπτώματα της αφυδάτωσης, η συσσώρευση κετονικών σωμάτων στο σώμα προκαλεί ναυτία, έμετο, κοιλιακό άλγος, χαλαρά κόπρανα (τοξική γαστρεντερίτιδα). Ταυτόχρονα, οι βλεννώδεις μεμβράνες είναι φωτεινές, η γλώσσα είναι ξηρή, καλυμμένη με παχιά επίστρωση. Χαρακτηριστικό ρουμπίνι (διαβητικό ρουζ στα ζυγωματικά τόξα, πάνω από τα φρύδια, στο πηγούνι), ο εκπνεόμενος αέρας έχει μια χαρακτηριστική οσμή ακετόνης.
• II στάδιο - precom. Έρχεται με την αποεπένδυση της μεταβολικής οξέωσης στο υπόβαθρο της προοδευτικής αφυδάτωσης. Το κλινικό κριτήριο για την έναρξη του σταδίου ΙΙ είναι θορυβώδης τοξική αναπνοή (αναπνοή Kussmaul). Λόγω της διαβρωτικής γαστρεντερίτιδας, εμφανίζεται κοιλιακό σύνδρομο (κοιλιακό άλγος, τάση μυών στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα, θετικά συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού, επαναλαμβανόμενος έμετος). Η ξηρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων αυξάνεται, εμφανίζεται η ακροκυάνωση. Μειωμένη αρτηριακή πίεση, εμφανίζεται ταχυκαρδία. Ταυτόχρονα, η συνείδηση διατηρείται, αλλά σταδιακά γίνεται συνεταιριστική.
• III στάδιο - κώμα. Χαρακτηρίζεται από έλλειψη συνείδησης, καταπίεση αντανακλαστικών, μείωση στη διούρηση, διακοπή εμετού, αύξηση αιμοδυναμικών διαταραχών. Ενάντια στα συμπτώματα της σοβαρής αφυδάτωσης και των μικροκυκλοφορικών διαταραχών, ο ασθενής χαρακτηρίζεται από σπάνια θορυβώδη αναπνοή, μυϊκή υπόταση, ταχυκαρδία και διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Στο μέλλον, παρατηρείται μείωση της αρτηριακής πίεσης. Με την αποτυχία παροχής έγκαιρης φροντίδας, οι νευρολογικές διαταραχές σταδιακά αυξάνονται. Το τελικό στάδιο της κατάθλιψης του ΚΝΣ είναι κώμα. Η απουσία ή η αδύναμη αντίδραση των μαθητών στο φως μαρτυρούν τις αναπτυγμένες δομικές αλλαγές του στελέχους του εγκεφάλου.

Μάλλον σπάνια σε παιδιά κλινική εκδήλωση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 τελειώνει nonketotic υπερωσμωτικό κώμα, η οποία χαρακτηρίζεται από σοβαρή υπεργλυκαιμία (πάνω από 40 mmol / l), την απουσία κέτωση, nonketotic οξέωση, αφυδάτωση και απώλεια συνείδησης. Στην περίπτωση αυτή, η ωσμωτικότητα του αίματος οφείλεται στην υπεργλυκαιμία φτάνει 350 mOsm / l και άνω. Βλάβη κέντρο υποθαλάμου δίψα λόγω της υψηλής ωσμωτικότητας του αίματος οδηγεί στην εξαφάνιση της δίψας και περαιτέρω διατάραξη osmoregulatory μηχανισμούς. Οι λόγοι για την ανάπτυξη μιας τέτοιας παραλλαγής κώματος σε παιδιά είναι άγνωστοι.

[1], [2], [3], [4]

Χαρακτηριστικά του διαβήτη σε μικρά παιδιά

Η εμφάνιση μόνιμου σακχαρώδους διαβήτη 1 σε παιδιά ηλικίας κάτω των 6 μηνών δεν βρέθηκε σχεδόν ποτέ. Στα νεογνά παρατηρείται μερικές φορές σύνδρομο παροδικού σακχαρώδη διαβήτη 1. που αρχίζει με τις πρώτες εβδομάδες της ζωής και μετά από μερικούς μήνες συμβαίνει αυτόματη αποκατάσταση. Συχνά εμφανίζεται σε παιδιά με χαμηλό βάρος και χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία, οδηγώντας σε μέτρια αφυδάτωση και μερικές φορές σε μεταβολική οξέωση. Θεωρείται ότι σε αυτή την περίπτωση, η απόκριση ινσουλίνης στη γλυκόζη μειώνεται, το επίπεδο ινσουλίνης στο πλάσμα αίματος είναι φυσιολογικό. Θεραπεία παροδικού διαβήτη με ινσουλίνη, η οποία ακυρώνεται, κατά κανόνα, μετά από 2 μήνες με επανειλημμένη υπογλυκαιμία.

Σπάνιες περιπτώσεις συγγενούς διαβήτη προκαλούνται από ένα γενετικό ελάττωμα της ινσουλίνης. Το ελάττωμα είναι παραβίαση της ακολουθίας των αμινοξέων λευκίνη-φαινυλαλανίνη στην 25η θέση.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],