Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα και νεφρική βλάβη: αιτίες και παθογένεια

Λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα μπορεί να προκαλέσει μια ποικιλία μικροοργανισμών, συμπεριλαμβανομένων των μυκήτων, ρικέτσια και χλαμύδια. Εντούτοις, τα βακτηρίδια είναι ο αιτιώδης παράγοντας πρώτα. Οι πιο κοινές αιτιώδεις παράγοντες της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας - στρεπτόκοκκους (50%) και οι σταφυλόκοκκοι (35%). Άλλα παθογόνα μπορεί να είναι ομάδα βακτηριδίων εντόμων (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), εντερόκοκκοι, Pseudomonas, gram-αρνητικά εντερικά βακτηρίδια, και άλλα. Ένα μικρό ποσοστό των ασθενών (5-15%) αδυνατούν να προσδιορίσουν το παθογόνο σε επανειλημμένες καλλιέργειες αίματος. Ο λόγος για αυτό στις περισσότερες περιπτώσεις είναι η προηγούμενη θεραπεία με αντιβιοτικά. Χαρακτηριστικά του παθογόνου μπορεί να επηρεάσει τη φύση του μαθήματος και κλινικών χαρακτηριστικών των μολυσματικών ενδοκαρδίτιδα. Υποξεία βαλβίδες βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα ζημία προκαλείται συχνότερα από βακτήρια με χαμηλή μολυσματικότητα (zelenyaschy στρεπτόκοκκος). Στην οξεία λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα άθικτο βαλβίδες μείζονα παθογόνο είναι Staphylococcus aureus, όπου υψηλή λοιμογόνο δύναμη. Τα τελευταία χρόνια έχει υπάρξει μια αύξηση στη συχνότητα των λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας που προκαλείται από Staphylococcus aureus, ιδιαίτερα μεταξύ των χρηστών ενδοφλέβιων ναρκωτικών. Αυτός ο μικροοργανισμός να προκαλέσει σοβαρή φλεγμονή των βαλβίδων με ταχεία καταστροφή τους και την εμφάνιση του μεταστατικών εστιών μόλυνσης στα άλλα όργανα. Fungal ενδοκαρδίτιδα εμφανίζεται σε εξασθενημένους ασθενείς που λαμβάνουν μακροχρόνια αντιβιοτική και κυτταροστατική θεραπεία, και ναρκομανείς.

Στην παθογένεση της μολυσματικής ενδοκαρδίτιδας, ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζουν 3 παράγοντες: η κατάσταση του οργανισμού, οι συνθήκες που οδηγούν σε παροδική βακτηριαιμία και τα χαρακτηριστικά του παθογόνου παράγοντα (τροπισμός και λοιμογόνος δράση).

• Υποκείμενο της ανάπτυξης μολυσματικών βλάβης ενδοκαρδίτιδα ενδοθηλιακά οφείλεται στο ενδοκάρδιο έκθεση σε τυρβώδη ροή του αίματος κινείται με μεγάλη ταχύτητα και υπό υψηλή πίεση. Αλλαγές στην αιμοδυναμική ενδοκαρδιακή παρουσία βαλβιδικής αλλοιώσεων δημιουργήσουν πρόσθετες προϋποθέσεις για την ανάπτυξη της ενδοθηλιακής βλάβης. Κατά συνέπεια, σε περίπτωση βλάβης περιοχές της ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων ενδοκαρδίου συμβαίνει, συνοδεύεται από εναπόθεση ινώδους και οδηγεί στο σχηματισμό θρόμβων αίματος, - υπάρχει μη-βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα. Καθήλωση στα κατεστραμμένα ενδοκάρδιο μικροοργανισμών που κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος, επακόλουθη αναπαραγωγή τους σε συνδυασμό με τη συνεχιζόμενη θρόμβωση οδηγεί στο σχηματισμό της βλάστησης. Παράγοντες που προδιαθέτουν για λοίμωξη ενδοκάρδιο εξυπηρετήσει υπάρχουσα παθολογία της καρδιάς και του αλλαγμένη αντιδραστικότητα (λόγω συνοδά νοσήματα, άγχος, κλπ το υπέρψυξης.).
• Παροδική βακτηριαιμία μπορεί να οδηγήσει στην εισροή των μικροοργανισμών σε περιοχές του ενδοκαρδίου ζημίας. αιτίες του είναι πολυάριθμα: οδοντιατρική παρέμβαση (εξαγωγή οδόντων, αφαίρεση της τρυγίας), η χειρουργική επέμβαση ΩΡΛ (αμυγδαλεκτομή, adenotomy), διαγνωστικές διαδικασίες και τη χειρουργική επέμβαση στο ουροποιητικό σύστημα και γαστρεντερικά όργανα (κυστεοσκόπηση, esophagogastroduodenoscopy, σιγμοειδοσκόπηση), η παρατεταμένη χρήση των φλεβικών καθετήρων, σχηματισμό αγγειακής πρόσβασης για αιμοκάθαρση, ενδοφλέβια έγχυση σε μη-στείρες συνθήκες, εγκαύματα, φλυκταινώδη δερματικές βλάβες και μία ποικιλία παραγόντων ενδοκαρδιακή (ΑΣΚ ελαττώματα καρδιάς πανικού, προσθετικές βαλβίδες, βηματοδότης κλπ.).
• Αναπαραγωγή των βακτηρίων στα εκβλαστήσεις σχηματίζονται συμβάλλει στην τελευταία και ενδοκαρδιακή εξάπλωση της μόλυνσης, που οδηγεί στην καταστροφή της βαλβίδας. Από την άλλη πλευρά, η περαιτέρω ανάπτυξη των μικροοργανισμών επάγει νέα επεισόδια του αντιγόνου παθογόνου απελευθέρωσης βακτηριαιμία, το antitelk προϊόντα και το σχηματισμό ανοσοσυμπλόκων, οι οποίες συνδέονται με τη δράση της ανάπτυξης των συστηματικών εκδηλώσεων της νόσου (σπειραματονεφρίτιδα, μυοκαρδίτιδα, αγγειίτιδα).

[1], [2], [3], [4], [5]

Χαρακτηριστικά της σπειραματονεφρίτιδας στη λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα

Η σπειραματονεφρίτιδα στη λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα είναι μια κλασική ανοσοσυμπλεγμένη σπειραματονεφρίτιδα. Ο μηχανισμός ενεργοποίησης στην ανάπτυξή του είναι η είσοδος βακτηριακών αντιγόνων στην κυκλοφορία του αίματος και η παραγωγή αντισωμάτων σε αυτά. Σε μία περαιτέρω πιθανό σχηματισμό των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων, που ακολουθείται από απόθεση μιας νεφρικής σπειραμάτων ή σπειράματα αντιγόνα στερέωση και τον σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων in situ. Καθήλωση των ανοσοσυμπλεγμάτων στο νεφρό σπειράματα προκαλεί την ενεργοποίηση του συμπληρώματος και την παραγωγή ενός μεγάλου αριθμού κυτοκινών όπως κατοίκου κύτταρα σπειραματική και μονοκύτταρα, μακροφάγα, τα αιμοπετάλια (ιντερλευκίνη-1 και -2, ΤΝΡ-άλφα, PDGF, ΤΟΡ-β), με αποτέλεσμα να δημιουργηθεί βλάβη στο σπειραματική και ανάπτυξη σπειραματονεφρίτιδας.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Παθομορφία της νεφρικής βλάβης στη λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα

Ανάλογα με τη φύση της πορείας της μολυσματικής ενδοκαρδίτιδας, μπορεί να αναπτυχθεί εστιακή (εστιακή) ή διάχυτη πολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα.

• Σε ασθενείς με οξεία κεραυνοβόλο λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα μορφολογικές αλλαγές παρόμοιες με αυτές για οξεία μετα-μολυσματική σπειραματονεφρίτιδα και εμφανίζονται διάχυτη πολλαπλασιασμό endokapillyarnoy. Όταν η μικροσκοπία φωτός-οπτικά αποκαλύπτουν όλα εκφράζονται σπειραματική υπερκυτταρικότητα, η οποία είναι το αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού των κυττάρων που κατοικούν, κατά προτίμηση mezangiotsitov, και διήθηση των ουδετερόφιλων, μονοκυττάρων / μακροφάγων και πλασματική κύτταρα. Ανοσοϊστοχημική μελέτη σημείωσε εναπόθεση IgG και C3 συστατικού του συμπληρώματος, σπάνια IgM στην σπειραματική βασική μεμβράνη, και ηλεκτρονική μικροσκοπία - υποενδοθηλιακή και υποεπιθηλιακή καταθέσεις.
• Σε υποξεία μολυσματική ενδοκαρδίτιδα, εντοπίζεται συχνότερα εστιακή τμηματική πολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα με μετρίως εκφρασμένες διηθητικές μεταβολές στα σπειράματα. Παρά την εστιακή φύση των βλαβών στην οπτική μικροσκοπία, η ανοσοφθορίζουσα μικροσκοπία συχνά αποκαλύπτει εκτεταμένες και κυρίως μεσαγγειακές εναποθέσεις ανοσοσφαιρινών.

Οι πιο χαρακτηριστικές μορφολογικές εκδηλώσεις της σπειραματονεφρίτιδας σε λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας (όπως με άλλες μορφές σηψαιμίας, και σπλαχνικού αποστήματα όταν ένα αρνητικό καλλιέργειες αίματος) είναι ένας συνδυασμός endokapillyarnoy εξωτριχοειδή πολλαπλασιασμό και να σχηματίσουν μισοφέγγαρα. Στην τελευταία περίπτωση, μικροσκοπία ανοσοφθορισμού, εκτός από την IgG καταθέσεις και συμπλήρωμα C3 συστατικό, ανιχνεύεται ως εναποθέσεις ινώδους αποτελείται μισοφέγγαρα που δείχνει την νεκρωτικό φύση της διαδικασίας.

Επιπλέον εστιακή και διάχυτη πολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα, ημισεληνοειδή σπειραματονεφρίτιδα mesangiocapillary ή μπορεί να αναπτυχθεί σε ασθενείς χωρίς λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα (ειδικά όταν η αιτιολογία της ασθένειας σταφυλοκοκκική). Αυτή η μορφολογική παραλλαγή της σπειραματονεφρίτιδας είναι επίσης χαρακτηριστική του "νεκρού νεκρού". Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό της μετά τη μόλυνση mesangiocapillary σπειραματονεφρίτιδα είναι η παρουσία πολλαπλών καταθέσεων της συνιστώσας συμπληρώματος C3 σε σπειράματα. Σε όλες τις υλοποιήσεις, η σπειραματονεφρίτιδα ανιχνεύουν μορφολογικές αλλαγές σωληνοενδιάμεση: λεμφοειδή διήθηση και διάμεση ίνωση, σωληνοειδής ατροφία. Η μαζική αντιβιοτική θεραπεία επιδεινώνει τη σοβαρότητα της διάμεσης βλάβης.

Ταξινόμηση της μολυσματικής ενδοκαρδίτιδας

Ανάλογα με τη διάρκεια της ροής, διακρίνονται οξεία (έως 2 μήνες) και υποξεία (περισσότερο από 2 μήνες) λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα.

• Οξεία λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα - μια ασθένεια που προκαλείται από υψηλό βαθμό λοιμογόνο οργανισμούς, η οποία προχωρά πλεονεκτικά με σηπτικό εκδηλώσεις, συχνή εμφάνιση πυώδους μεταστατικών εστιών σε διάφορα όργανα και χωρίς θεραπεία οδηγεί στο θάνατο μέσα σε λίγες εβδομάδες.
• Υποξεία λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα - μια ειδική μορφή της σήψης, η οποία συνοδεύεται, εκτός από σηψαιμία, εμβολή και διαταραχές του ανοσοποιητικού, που οδηγεί στην ανάπτυξη της σπειραματονεφρίτιδα, αγγειίτιδα, υμενίτιδα, poliserozita.

Μια εξαιρετικά σπάνια παραλλαγή της πορείας της μολυσματικής ενδοκαρδίτιδας είναι επί του παρόντος χρόνια, παράλληλα με διάρκεια της νόσου για περισσότερο από 1,5 χρόνια.

Ανάλογα με την προηγούμενη κατάσταση της συσκευής βαλβιδικής καρδιάς, δύο μεγάλες ομάδες μολυσματικής ενδοκαρδίτιδας vscheljayut, με χαρακτηριστικά της πορείας και της θεραπείας.

• Πρωτοπαθής μολυσματική ενδοκαρδίτιδα που εμφανίζεται σε αμετάβλητες βαλβίδες (20-40% των ασθενών).
• Δευτερογενής λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα, αναπτύσσεται σε νοσούντα καρδιακές βαλβίδες (συμπεριλαμβανομένων των ρευματικών, συγγενή, αθηροσκληρωτική καρδιακές ανωμαλίες, πρόπτωση της μιτροειδούς βαλβίδας, μετά από καρδιοχειρουργική επέμβαση) (60-80% των ασθενών).

Η τρέχουσα πορεία της μολυσματικής ενδοκαρδίτιδας χαρακτηρίζεται από την αύξηση της συχνότητας των πρωτογενών μορφών της. Πρόσφατα, οι ακόλουθες 4 μορφές της ασθένειας επίσης vschelyayut:

• μολυσματική ενδοκαρδίτιδα φυσικών βαλβίδων.
• μολυσματική ενδοκαρδίτιδα των προσθετικών βαλβίδων.
• μολυσματική ενδοκαρδίτιδα σε τοξικομανείς ·
• νοσοκομειακή μολυσματική ενδοκαρδίτιδα.

[12], [13], [14], [15], [16]