Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Τι προκαλεί μολυσματική ενδοκαρδίτιδα;
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Κανονικά, η καρδιά είναι σχετικά ανθεκτική στις λοιμώξεις. Τα βακτήρια και οι μύκητες είναι δύσκολο να προσκολληθούν στην επιφάνεια του ενδοκαρδίου, καθώς αυτό εμποδίζεται από μια σταθερή ροή αίματος. Για την ανάπτυξη μολυσματικής ενδοκαρδίτιδας απαιτούνται δύο παράγοντες: προδιάθεση αλλαγών στο ενδοκάρδιο και παρουσία μικροοργανισμών στο αίμα (βακτηριαιμία). Μερικές φορές μαζική βακτηριαιμία και / ή ειδικά παθογόνοι μικροοργανισμοί προκαλούν ενδοκαρδίτιδα σε άθικτες βαλβίδες.
Ενδοκαρδιακές αιτίες μολυσματικής ενδοκαρδίτιδας
Με την ενδοκαρδίτιδα, συνήθως επηρεάζονται οι βαλβίδες της καρδιάς. Οι κύριοι παράγοντες προδιάθεσης - συγγενή καρδιοπάθεια, ρευματική ασθένεια βαλβίδων, αναδίπλωση ή ασβεστοποιημένες αορτικές βαλβίδες, πρόπτωση της μιτροειδούς βαλβίδας, και υπερτροφική καρδιομυοπάθεια. Οι προστατευτικές βαλβίδες δημιουργούν ιδιαίτερο κίνδυνο. Μερικές φορές υπάρχει μια μόλυνση των ενδοκοιλιακών θρόμβων, ελαττώματα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και περιοχές του ανοικτού αρτηριακού αγωγού {ductus arteriosus). Συνήθως, ο τόπος πρωτογενούς μόλυνσης είναι αποστειρωμένη βλάστηση από αιμοπετάλια και ινώδες, που σχηματίζεται με βλάβη στο ενδοθήλιο, όταν τα κύτταρα του τελευταίου συνθέτουν τον ιστικό παράγοντα.
Η μολυσματική ενδοκαρδίτιδα εμφανίζεται συχνότερα στις δομές της αριστερής καρδιάς (για παράδειγμα, στην μιτροειδή ή αορτική βαλβίδα). Περίπου το 10-20% των περιπτώσεων είναι δεξιόστροφα (βαλβίδα τριγλώχινας ή πνευμονικής αρτηρίας). Οι τοξικομανείς που κάνουν έγχυση ναρκωτικών έχουν πολύ μεγαλύτερη συχνότητα ενδοκαρδίτιδας δεξιάς όψης (περίπου 30-70%).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Βακτηριακά αίτια μολυσματικής ενδοκαρδίτιδας
Μικροοργανισμοί που μολύνουν ενδοκάρδιο μπορεί να μεταναστεύσουν από μολυσμένα απομακρυσμένες τοποθεσίες (π.χ., απόστημα του δέρματος, του ουροποιητικού συστήματος) ή έχουν μια ορατή πύλη εισόδου (π.χ., ένα κεντρικού φλεβικού καθετήρα ή ένα σημείο της ένεσης του φαρμάκου). Σχεδόν κάθε εμφυτευμένα ξένα σώματα (π.χ., κοιλιακή περιτοναϊκή διακλαδώσεις, ή, η πρόσθεση βαλβίδας και r. F.) είναι σε κίνδυνο του βακτηριακού αποικισμού, με αποτέλεσμα να γίνει μια πηγή βακτηριαιμία και ενδοκαρδίτιδα. Επίσης, η ενδοκαρδίτιδα μπορεί να είναι αποτέλεσμα ασυμπτωματικής βακτηριαιμίας, η οποία συμβαίνει, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια επεμβατικών οδοντικών, άλλων ιατρικών χειρισμών ή χειρουργικών επεμβάσεων. Ακόμα και το βούρτσισμα και η μάσηση μπορούν να προκαλέσουν βακτηριαιμία (συνήθως στρεπτοκοκκική) σε ασθενείς με ουλίτιδα.
Τύπος μικροοργανισμών ποικίλλει ανάλογα με την εντόπιση της λοίμωξης, την πηγή βακτηριαιμία και παράγοντες κινδύνου του οργανισμού ξενιστή (π.χ., ενδοφλέβια χρήση ναρκωτικών), αλλά σε γενικές γραμμές στρεπτόκοκκων και Staphylococcus aureus προκαλεί το 80% όλων των περιπτώσεων. Οι εντεροκόκκοι, τα αρνητικά κατά Gram βακτηρίδια, οι αναερόβιοι μικροοργανισμοί και οι μύκητες προκαλούν τις περισσότερες άλλες περιπτώσεις. Ενώ δεν είναι ξεκάθαρο γιατί οι στρεπτόκοκκοι και οι σταφυλόκοκκοι συχνά επηρεάζουν τη βλάστηση, και τα αρνητικά κατά gram αερόβια βακτήρια είναι σπάνια. Ωστόσο, μπορεί να παίζει ένα ρόλο την ικανότητα του S. Aureus να προσκολλώνται σε φιμπρονεκτίνη, όπως επίσης και τη σύνθεση των viridans στρεπτόκοκκων - να δεξτράνη.
Μετά την αποικιοποίηση της βλάστησης, οι μικροοργανισμοί καλύπτονται με ένα στρώμα ινώδους και αιμοπεταλίων που αποκλείουν την πρόσβαση στα ουδετερόφιλα, τις ανοσοσφαιρίνες και το σύστημα συμπληρώματος, εμποδίζοντας έτσι την ανοσολογική άμυνα.