Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Τι προκαλεί εντερική yersiniosis;
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Αιτίες της εντερικής (ενδο-εντερικής) yersiniosis
Ο αιτιολογικός παράγοντας της εντερικής yersiniosis είναι μια βραχεία αρνητική Gram ράβδος, κινητή σε θερμοκρασία +4 έως -28 ° C, σταθεροποιημένη στους 37 ° C. Φυσική αερόβια, χωρίς ενθυλάκωση, δεν σχηματίζει σπόρο. Είναι ανεπιτήδευτο στα θρεπτικά μέσα, αναπτύσσεται καλά σε χαμηλές θερμοκρασίες. Σύμφωνα με τις βιοχημικές ιδιότητες, τα στελέχη του Y. Enterocolitica διαιρούνται σε πέντε biovars. Στους ανθρώπους, οι βιοβάρες III και IV απαντώνται συχνότερα, σπάνια - II. Για το Ο-αντιγόνο έχουν εντοπιστεί περισσότεροι από 30 οροί. Η επικράτηση των μεμονωμένων σεροβάρων σε ορισμένες περιοχές σημειώθηκε. Ο μικροοργανισμός έχει αντιγονική συγγένεια με σαλμονέλα και στελέχη του ορόφου 09 - με βρουκέλλα.
[Παθογένεια της εντερικής (ενδο-εντερικής) yersiniosis
Ο αιτιολογικός παράγοντας περνά μέσα από το στομάχι, εντοπίζεται στο λεπτό έντερο, όπου αρχίζει να πολλαπλασιάζεται. Ιδιαίτερα συχνός εντοπισμός είναι ο τόπος διέλευσης του λεπτού εντέρου στο τυφλό (τερματικό τμήμα του λεπτού εντέρου, προσάρτημα). Διαθέτοντας εντεροτοξιγενείς και επεμβατικές ιδιότητες, το Y. Enterocolitica διεισδύει και καταστρέφει τα κύτταρα του επιθηλίου του εντερικού βλεννογόνου. Η φλεγμονώδης διαδικασία μπορεί να είναι διαφορετική - από την καταρροϊκή έως την ελκώδη-νεκρωτική. Το μήκος της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι επίσης διαφορετικό. Η λοίμωξη εξαπλώνεται στους περιφερειακούς λεμφαδένες, οι οποίοι αυξάνονται ως αποτέλεσμα της υπερπλασίας του λεμφικού ιστού. Σε αυτά μπορεί να σχηματιστούν εστίες νέκρωσης ή μικροαποσκέψεων. Το ήπαρ και το πάγκρεας μπορούν να συμμετέχουν στη διαδικασία.
Σε αυτό το εντερικό ή περιφερειακό στάδιο της νόσου μπορεί να σταματήσει. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, είναι δυνατή η ανακάλυψη μικροοργανισμών στην κυκλοφορία του αίματος, η οποία οδηγεί στη γενίκευση της μόλυνσης και στην εμφάνιση αποστημάτων του ήπατος, του σπλήνα, των πνευμόνων και των οστών.
Ο παράγοντας μπορεί να παραμένουν σταθερά μακροχρόνια στους λεμφαδένες, προκαλώντας επαναλαμβανόμενες κύματα νόσου ή μετάβαση στη χρόνια μορφή. Μια ποικιλία των λοιμωδών και αλλεργικές εκδηλώσεις των Γερσινίωση - εξανθήματος, πολυαιθυλένιο και μονοαρθρίτιδας, αρθραλγία, μυαλγία, τενοντίτιδα, μυοσίτιδα, καρδιακή ανεπάρκεια, οζώδες ερύθημα και άλλα, σύνδρομο Reiter - ορισμένοι συγγραφείς εξηγούν την ομοιότητα της δομής του αντιγόνου Υ enterocolitica και HLA αντιγόνων ιστοσυμβατότητας Β-27 , το οποίο βρίσκεται στο 90% αυτών των ασθενών σε σύγκριση με το 14% στο γενικό πληθυσμό.