Αιτίες και παθογένεια της αυτοάνοσης χρόνιας θυρεοειδίτιδας

Μια μελέτη του συστήματος HLA έδειξε ότι η θυρεοειδίτιδα του Hashimoto συνδέεται με τους τόπους DR5, DR3, B8. Η κληρονομική γένεση της νόσου (θυρεοειδίτιδα) του Hashimoto επιβεβαιώνεται από τα στοιχεία για συχνές περιπτώσεις της νόσου μεταξύ στενών συγγενών. Το γενετικά προκαλούμενο ελάττωμα των ανοσοκαταστροφικών κυττάρων οδηγεί σε διάσπαση της φυσικής ανοχής και της διήθησης του θυρεοειδούς αδένα από μακροφάγα, λεμφοκύτταρα και κύτταρα πλάσματος. Τα δεδομένα σχετικά με τους υποπληθυσμούς των λεμφοκυττάρων του περιφερικού αίματος σε ασθενείς με αυτοάνοσες ασθένειες του θυρεοειδούς είναι αντιφατικές. Ωστόσο, οι περισσότεροι συγγραφείς τηρούν την άποψη του αρχικού ποιοτικού εξαρτώμενου από αντιγόνο ελαττώματος των Τ-καταστολέων. Ωστόσο, ορισμένοι ερευνητές δεν επιβεβαιώνουν αυτή την υπόθεση και υποδηλώνουν ότι η άμεση αιτία της νόσου είναι μια υπερβολική ποσότητα ιωδίου και άλλων φαρμάκων που παίζουν το ρόλο ενός παράγοντα επίλυσης σε μια διάσπαση της φυσικής ανοχής. Αποδεικνύεται ότι η παραγωγή αντισωμάτων εμφανίζεται στον θυρεοειδή αδένα, διεξάγεται από τα παράγωγα των β-κυττάρων, είναι μια Τ-εξαρτώμενη διαδικασία. Σχηματισμός των αντισωμάτων θυρεοσφαιρίνης (ΑΤΑ), το αντιγόνο μικροσωμικό (ΑΜΑ), TSH υποδοχέα οδηγεί σε άνοσα σύμπλοκα, απελευθέρωση των βιολογικά ενεργών ουσιών, η οποία προκαλεί τελικά καταστροφικές αλλαγές στις θυρεοκύτταρα και οδηγεί σε μείωση της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Το αποτέλεσμα της χρόνιας θυρεοειδίτιδας είναι ο υποθυρεοειδισμός. Στο μέλλον, οι παθομορφικές αλλαγές μπορεί να είναι υπερτροφικές ή ατροφικές.

Η μείωση συγκέντρωσης στο αίμα ορμόνης θυρεοειδούς αυξάνει την απελευθέρωση της υπόφυσης TSH, προκαλώντας αυξημένη ανάπτυξη διατηρημένα θυρεοτροπίνη επιθήλιο (με επακόλουθη διήθηση με λεμφοκύτταρα) με τον σχηματισμό συμπλοκών αντιγόνου-αντισώματος, και αποικοδόμηση του θυλακιώδους επιθηλίου. Το κυτταροτοξικό αποτέλεσμα εξαρτάται από την επίδραση των κυττάρων Κ σε ένα σύμπλοκο με αυτοαντισώματα. Έτσι, η βαθμιαία αύξηση των συμπτωμάτων του υποθυρεοειδισμού προστάτη συνοδεύεται από αύξηση σε μέγεθος και τελικά σχηματίζουν ένα βρογχοκήλη.

Η ατροφική μορφή χαρακτηρίζεται από μια κλινική υποθυρεοειδισμού χωρίς να διευρύνεται ο αδένας ακόμη και σε υψηλό επίπεδο TSH στο αίμα. Αυτή η κατάσταση προϋποθέτει την έλλειψη ευαισθησίας του θυρεοειδούς επιθηλίου στην ορμόνη. Στη βιβλιογραφία υπήρχαν αναφορές, οι συγγραφείς των οποίων εξήγησαν αυτό το φαινόμενο με δράση στους υποδοχείς μεμβράνης της TSH της απελευθερούμενης θυρεοσφαιρίνης. Σε αυτή την περίπτωση, υπήρχε μια αντίστροφη σχέση μεταξύ της συγκέντρωσης της θυρεοσφαιρίνης και της ευαισθησίας των υποδοχέων.

T. Feit χρησιμοποιώντας κυτταροχημική τεχνική απέδειξε ότι σε ασθενείς με ατροφία του θυρεοειδούς μπορεί να είναι ανοσοσφαιρίνες G, ικανά δέσμευσης TSH-επαγόμενη αύξηση της θυρεοειδοτρόπου ιστό. Τα ίδια αντισώματα ανιχνεύθηκαν σε θυρεοτοξίκωση χωρίς διεύρυνση του αδένα. Σημειώνεται ότι σε ασθενείς με ατροφία του θυρεοειδούς, μερικές φορές γεννιούνται παιδιά με οικογενειακή μορφή συγγενούς υποθυρεοειδισμού. Ένα άλλο χαρακτηριστικό της θυρεοειδίτιδας σπάνιων ειδών του Hashimoto είναι μια άτυπη παραλλαγή της κλινικές εκδηλώσεις, όταν υπερθυροειδικοί φάση αντικαθίσταται υποθυρεοειδισμό, και στη συνέχεια εκ νέου ανάπτυξη υπερθυρεοειδισμού. Ωστόσο, μέχρι τώρα, οι αιτίες αυτής της πορείας της χρόνιας θυρεοειδίτιδας δεν είναι ακριβώς γνωστές. Αλλά το γεγονός ότι το αίμα των ασθενών με χρόνια θυρεοειδίτιδα προσδιορίζεται περιστασιακά διέγερσης θυρεοειδούς ανοσοσφαιρίνες υποδηλώνει ότι υπο- και υπερθυρεοειδισμό φάση αντανακλούν τη σχέση της διέγερσης αντισωμάτων θυρεοειδούς και tireoblokiruyuschih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

νεκροψία

Όταν ο θυρεοειδής θυρεοειδής Hashimoto αυξάνεται στα 50-150 g ή περισσότερο, πυκνό, μερικές φορές ξυλώδες, με ανώμαλη επιφάνεια. Σε μια περικοπή, η ουσία της είναι συχνά λευκό-μαρμάρινο ή λευκόχρωμο-ροζ, μερικές φορές κιτρινωπό σε χρώμα, μεγάλης λοβού δομή. Σε αυτό το πλαίσιο, οι κόμβοι διαφόρων μεγεθών και τύπων είναι συχνές. Ο σίδερος δεν συγκολλάται στους περιβάλλοντες ιστούς. Το στρώμα του αδένα διοχετεύεται άφθονα από λεμφοειδή στοιχεία, συμπεριλαμβανομένων των κυττάρων πλάσματος. Παρατηρείται σχηματισμός τυπικών λεμφοειδών θυλάκων διαφόρων μεγεθών με φωτεινά κέντρα και μια καθαρή ζώνη μανδύα. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η διήθηση είναι διάχυτη και προκαλείται είτε από συσσώρευση μικρών λεμφοκυττάρων, είτε κυρίως από κύτταρα πλάσματος. Οι διηθήσεις προκαλούν τη διάσπαση των θύμων του θυρεοειδούς, μερικές φορές διατηρούνται μεγάλοι λοβίσκοι, στους οποίους βρίσκονται θύλακες με μορφολογικά σημάδια αυξανόμενης λειτουργικής δραστηριότητας (το φαινόμενο της hasitoxicosis). Σε άλλες περιοχές, τα θυλάκια είναι μικρά, επενδεδυμένα είτε συμπιεσμένα είτε υπερτροφικά, μετασχηματισμένα σε κύτταρα Gurtle-Ashkenazi από επιθηλιακά κύτταρα. Το κολλοειδές είναι παχύ ή απουσιάζει. Στα εκφυλισμένα-τροποποιημένα ωοθυλάκια, σχηματίζονται τα καταστραμμένα θυλακοειδή και γιγάντια πολυπυρηνικά κύτταρα, τα οποία σχηματίζονται από το θυρεοειδές επιθήλιο. Τα λεμφοειδή στοιχεία τοποθετούνται μερικές φορές στο τοίχωμα του ωοθυλακίου, συμπιέζουν τα ωοθυλακικά κύτταρα, αλλά καταστρέφουν τη μεμβράνη τους και διατηρούν το δικό τους. Ο μετασχηματισμός του θυλακικού επιθηλίου στα κύτταρα του Gurtle-Ashkenazi συμβαίνει επίσης στους επιζώντες θύλακες. αυτά τα κύτταρα είναι συχνά με γιγαντιαία άσχημους πυρήνες, δινουκλεϊκά, κλπ. Το στρώμα του αδένα είναι συχνά ινώδες, ειδικά σε διαφραγματοειδή διαφράγματα. Ο βαθμός ίνωσης είναι νωρίς. Μπορεί να δώσει στον αδένα μια πυκνή, ενίοτε ξυλώδη συνοχή. Στη συνέχεια, ο σίδηρος δύσκολα διακρίνεται από τη θυρεοειδίτιδα του Riedel. Πρόκειται για ινώδη παραλλαγή της νόσου του Hashimoto. Υπάρχει μια άποψη ότι οι αλλαγές στον θυρεοειδή αδένα με αυτή την ασθένεια στο χρόνο, αν προχωρούν, είναι πολύ αργές.

Στην παραλλαγή κυττάρου πλασμοκυττάρου της νόσου, η διείσδυση έχει διάχυτο χαρακτήρα κυρίως από κύτταρα πλάσματος. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο μετασχηματισμός των θυρεοκυττάρων σε κύτταρα Gurtle-Ashkenazi είναι ιδιαίτερα έντονος, όπως και η καταστροφή του παρεγχύματος του αδένα, αλλά η ίνωση του στρώματος είναι σπάνια.

Σε ατροφική μορφή, η μάζα των αδένων δεν ξεπερνά τα 5-12 g, στο σημαντικό τμήμα του το παρέγχυμα αντικαθίσταται από έναν υαλινοποιημένο συνδετικό ιστό που περιέχει λεμφοειδή στοιχεία με ένα μίγμα κυττάρων πλάσματος. Στα επιζώντα θυλάκια, παρατηρείται είτε ο μετασχηματισμός των θυρεοκυττάρων σε κύτταρα Gurtle-Ashkenazi είτε η μεταπλασία των πλακωδών κυττάρων.