Αρτηριακή υπέρταση: αιτίες, παθογένεια και βαθμοί

Με παρεγχυματική νεφρική νόσοι περιλαμβάνουν οξεία και χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, χρόνια πυελονεφρίτιδα, αποφρακτική νεφροπάθεια, πολυκυστική νόσος των νεφρών, διαβητική νεφροπάθεια, υδρονέφρωση, συγγενή νεφρική υποπλασία, νεφρική βλάβη, reninsekretiruyuschie όγκου renoprival κατάσταση, πρωτογενείς κατακράτηση νατρίου (σύνδρομο Liddle, Gordon).

Η συχνότητα ανίχνευσης της αρτηριακής υπέρτασης στις παρεγχυματικές νόσους των νεφρών εξαρτάται από την νοσολογική μορφή της νεφρικής παθολογίας και την κατάσταση της νεφρικής λειτουργίας. Πρακτικά στο 100% των περιπτώσεων, το σύνδρομο της υπέρτασης συνοδεύει έναν νεφρικό όγκο που εκκρίνει ρενίνη (ρενίνωμα) και οι βλάβες των νεφρικών αγγείων του κορμού (νεφρική αγγειακή υπέρταση).

Όταν διάχυτες νεφρικών παθήσεων σύνδρομο υπέρταση συχνά ανιχνεύεται σε παθήσεις των σπειραμάτων των νεφρών και σκαφών: πρωτογενή σπειραματονεφρίτιδα, με συστημικές νόσους του συνδετικού ιστού (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, συστηματική σκληροδερμία), αγγειίτιδα (οζώδη πολυαρτηρίτιδα), διαβητική νεφροπάθεια. Η συχνότητα της υπέρτασης σε αυτές τις ασθένειες και διατηρούμενη νεφρική λειτουργία κυμαίνεται από 30-85%. Σε χρόνιες υπέρταση συχνότητα σπειραματονεφρίτιδα κατά μέσο όρο 50-60% και εξαρτάται από την μορφολογική παραλλαγή της νεφρικής βλάβης σε μεγάλο βαθμό. Στις περισσότερες περιπτώσεις (μέχρι 70-85%) ανιχνεύθηκε με υπέρταση πραγματοποίηση mesangiocapillary σπειραματονεφρίτιδα, και εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρυνση, μεμβρανώδης σπάνια συναντιούνται σε, μεσαγγειοπολλαπλασιαστική και IgA-GN (από 40 έως 50%). Λιγότερο πιθανό υπέρταση εγγραφείτε με σπειραματονεφρίτιδα με ελάχιστες αλλαγές. Η συχνότητα της υπέρτασης στη διαβητική νεφροπάθεια είναι από 50 έως 70%. Σημαντικά μικρότερη (περίπου 20%) υπέρταση ανιχνευθεί σε ασθένειες των νεφρικών σωληναρίων και διάμεσου (νεφρική αμυλοείδωση, διάμεση, νεφρίτιδα φαρμάκου, σωληναριοπάθεια). Με τη μείωση της νεφρικής αυξάνει η συχνότητα υπέρταση απότομα, φθάνοντας 85-90% κατά το τρίτο στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας για όλες τις νεφρικές ασθένειες.

Στο παρόν στάδιο, να καταγραφούν διάφοροι παράγοντες παθογένεση νεφρική υπέρταση: κατακράτηση νατρίου και ύδατος, απορρυθμισμένη υπερτασικές και depressor ορμόνες αυξάνουν το σχηματισμό των ελεύθερων ριζών, των νεφρών ισχαιμία, διαταραχές γονίδιο.

[1], [2]

Κατακράτηση νερού και νατρίου

Ο σημαντικότερος παράγοντας στην παθογένεση της αρτηριακής υπέρτασης στη διάχυτη νεφρική νόσο θεωρείται κατακράτηση νατρίου, συνοδευόμενη από αύξηση του όγκου του εξωκυτταρικού υγρού και το μέγεθος της καρδιακής παροχής. Αυτός είναι ο συχνότερος μηχανισμός ανάπτυξης της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης. Η υπέρταση, εξαρτώμενη από τον όγκο, αποκαλύπτεται στο 80-90% των ασθενών με οξεία σπειραματονεφρίτιδα και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Ως ένα αποτέλεσμα της κατακράτησης νατρίου ηλεκτρολυτών αλλάξει συμβαίνουν στο περιεχόμενο τοίχωμα του αγγείου (συσσώρευση εντός αυτού ιόντα νατρίου και ασβεστίου), οίδημα του, η οποία οδηγεί σε αυξημένη αγγειακή ευαισθησία στις αγγειοσυσπαστικές επιδράσεις της αγγειοσυσταλτικό ορμονών (αγγειοτενσίνη II, κατεχολαμίνες, βασοπρεσίνη αγγειοσυσταλτική ενδοθήλιο ορμόνες). Αυτές οι αλλαγές αποτελούν τη βάση για την ανάπτυξη της υψηλής περιφερικής αντίστασης (OPS) και η συνολική νεφρική αγγειακή αντίσταση.

Έτσι, η καθυστέρηση του νατρίου και του νερού από τα νεφρά επηρεάζει και τους δύο παράγοντες της ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης - την τιμή της καρδιακής παροχής και της OPS.

Κύρια προκαλεί κατακράτηση νατρίου σε νεφρική νόσο - την νεφρική σπειραματική βλάβη, που ακολουθείται από αναγωγή της μάζας νεφρώνες που ενεργεί στην φλεγμονή των νεφρών παρέγχυμα, ενισχύοντας επαναρρόφηση του στο εγγύτατο σωληνάριο και περιφερικού σωλήνα συλλογής, πρωτογενή σωληνοενδιάμεση διαταραχές.

Τα δεδομένα που παρουσιάζονται σχετικά με το ρόλο του νατρίου στο μηχανισμό της υπέρτασης και την ύπαρξη ενός αριθμού παραγόντων που οδηγούν στην κατακράτηση νατρίου, καθορίζουν την ανάγκη για τη θεραπεία της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης, περιορισμός του αλατιού στη διατροφή και, εάν είναι απαραίτητο, χρήση διουρητικών.

Έλλειψη ρύθμισης των συστημάτων πίεσης και αποσυμπιεστή

Η νεφρική αρτηριακή υπέρταση, ανεξάρτητα από τον όγκο, ανιχνεύεται σε 5-10% των ασθενών. Σε αυτήν την παραλλαγή της υπέρτασης, η BCC και η καρδιακή παροχή, κατά κανόνα, παραμένουν εντός των ορίων των φυσιολογικών τιμών. Ο λόγος για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι η αύξηση του αγγειακού τόνου λόγω της δυσλειτουργίας των ορμονών συστήματος πίεσης και καταστολής, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της OPS.

αγγειοσυσταλτικό (αγγειοτενσίνη II, κατεχολαμίνες, ενδοθηλίνες) και αγγειοδιασταλτικές (κινίνες, προσταγλανδίνες, παράγοντας ενδοθήλιο-χαλάρωσης, καλσιτονίνη-πεπτίδιο gensvyazanny et αϊ.): αγγειοδραστικό ορμόνες φυσιολογικός ρυθμιστής του αγγειακού τόνου προεξέχουν. Νεφροί ασθένειες παραβίαση ανιχνεύεται φυσιολογικές αγγειοσυσταλτικό ισορροπία, σύστημα αγγειοδιασταλτικό υπέρ της αγγειοσυσταλτικά.

Νεφροί ασθένειες ενεργοποίηση μιας από τις πιο ισχυρές αγγειοσυσταλτικά - αγγειοτενσίνης II - συμβαίνει όταν το μαρκάρισμα αιμοδυναμική νεφρά ως αποτέλεσμα της οξείας φλεγμονής ή άνοσο αρτηριοσκληρωτική διεργασίες. Επιπλέον με την αυξημένη συστημική σχηματισμό της αγγειοτενσίνης II, νεφρού ενεργοποιημένα spot RAAS με προϊόντα αγγειοσυσταλτικές ορμόνες απευθείας στο νεφρικό ιστό. Το συνδυασμένο αποτέλεσμα του ενεργοποιημένου συστήματος και νεφρική αγγειοτασίνης II διεγείρει συστολή ως αιμοφόρων αντίστασης (αρτηρίδια μέση διάμετρος), οι οποίες καθορίζουν κυρίως τις OPS και ενδονεφρική αιμοφόρα αγγεία, η οποία οδηγεί σε αύξηση της OPS.

Η γένεση της νεφρικής υπέρτασης κατά τα τελευταία χρόνια έχει γίνει μεγάλη σημασία για την αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Το άλλαξε αρτηριοσκληρωτική νεφρό είναι η πηγή των σημάτων προσαγωγών στον υποθάλαμο, η οποία ενεργοποιείται από την δράση της έκκρισης της νορεπινεφρίνης και προηγουμένως άγνωστη, αλλά ισχυρότερη από νορεπινεφρίνη, κατεχολαμίνες - αγγειοδραστικό νευροπεπτίδιο Υ Το νευροπεπτίδιο Υ απελευθερώνεται μαζί με νοραδρεναλίνη σε περιαγγειακή νευρικές απολήξεις. Η περίοδος δράσης της είναι μεγαλύτερη από αυτή της νορεπινεφρίνης. Αυτό το πεπτίδιο προάγει την έκκριση άλλων αγγειοδραστικών ορμονών. Όταν η νεφρική νόσο, μια άμεση εξάρτηση της δραστηριότητας της αγγειοτασίνης II και τα επίπεδα έκκρισης των κατεχολαμινών, η οποία βελτιώνει σημαντικά την επίδραση constrictor των ορμονών. Η αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος σε παθήσεις των νεφρών συνοδεύονται συνήθως αγγειοσυστολή και την αύξηση της GPT, καθώς και το σχηματισμό της χαρακτηριστικής υπερκινητικού τύπου κυκλοφορίας.

Το φυσιολογικό σύστημα των νεφρικών αγγειοδιασταλτικών ορμονών αντιπροσωπεύεται από νεφρικές προσταγλανδίνες, σύστημα καλλικρεϊνης-κινίνης. Οι φυσιολογικές τους ιδιότητες: αγγειοδιαστολή και αυξημένη απέκκριση νατρίου - αντισταθμίζουν την ανάπτυξη της αρτηριακής υπέρτασης. Με τις ασθένειες των νεφρών, η σύνθεσή τους μειώνεται δραστικά. Η γενετική βλάβη στο σύστημα των νεφρικών υποδοχέων του συστήματος καλλικρεϊνης-κινίνης μπορεί να είναι σημαντική, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης.

Ένα σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της υπέρτασης και της μείωσης της παραγωγής διαδραματίζει μυελού νεφρικής αγγειοδιαστολής medullina λιπιδίων, τα αποτελέσματα των οποίων επί του παρόντος αναπτύσσονται λεπτομέρειες.

Ένα σημαντικό ρόλο στη γένεση της νεφρικής υπέρτασης και των ενδοθηλιακών ορμόνες παίζουν: ενεργό N0 αγγειοδιασταλτικό και το πιο ισχυρό από τα γνωστά ενδογενούς αγγειοσυστολέα - ενδοθηλίνης. Σε πειράματα αποδείχθηκε ότι ο αποκλεισμός του σχηματισμού ΝΟ οδηγεί στην ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης. Η ενισχυμένη σύνθεση ΝΟ από L-αργινίνη είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη μιας κανονικής νατριουρητικής απόκρισης όταν φορτώνεται με νάτριο. Σε ευαίσθητους σε άλατα υπερτασικούς αρουραίους, ο αποκλεισμός του σχηματισμού ΝΟ οδηγεί σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης και η διαδοχική χορήγηση της L-αργινίνης συνοδεύεται από κανονικοποίηση της αρτηριακής πίεσης. Σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, αποκαλύπτεται απότομη αύξηση της συγκέντρωσης ενδοθηλίνης-1 και αναστολή της απελευθέρωσης ΝΟ. Όταν ανισορροπία νεφρική νόσο αυτού του συστήματος με τη μείωση N0 σύνθεση και αύξηση στη συγκέντρωση του αίματος της ενδοθηλίνης οδηγούν στην ανάπτυξη της υπέρτασης που οφείλεται σε απότομη αύξηση της GPT, η οποία ενισχύεται από κατακράτηση νατρίου.

Κατά τη διάρκεια της εξέλιξης της νεφρικής ανεπάρκειας, η συχνότητα και η σοβαρότητα της υπέρτασης αυξάνονται. Αυξανόμενο ρόλο της κατακράτησης νατρίου και νερού στην παθογένεση της υπέρτασης, διατηρεί την τιμή της και τα περισσότερα άλλα κοινά σε όλες τις αρτηριακές μηχανισμούς υπέρταση, συμπεριλαμβανομένης της αυξημένης παραγωγής ρενίνης ρικνός νεφρός, εξάντληση του προϊόντος depressor ορμονών και ορμονών απορρύθμισης ενδοθήλιο. Με την ανάπτυξη της ουραιμίας, υπάρχουν επιπλέον παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση και διατήρηση της αρτηριακής υπέρτασης.

[3], [4], [5]

Δημιουργία ελεύθερων ριζών

Τα τελευταία χρόνια, η προσοχή των ερευνητών μελέτη των μηχανισμών της ανάπτυξης της αρτηριακής υπέρτασης σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, προσελκύουν ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων και ο ρόλος των μεταβολιτών του μεταβολισμού των πρωτεϊνών των ασύμμετρων διμεθυλο αργινίνης. Στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια δραστικά αυξημένη δραστηριότητα των ελευθέρων ριζών σημαντικά μειωμένη αντιοξειδωτική δράση, η οποία μπορεί να ενισχύσει την υπέρταση, συμβάλλοντας στην αύξηση σε βάρος της OPS διαφορετικών μηχανισμών. Αυτές περιλαμβάνουν την αδρανοποίηση της παραγωγής ΝΟ, αυξημένη μεταβολιτών αγγειοσυσταλτικό σχηματισμό λόγω της οξείδωσης του αραχιδονικού οξέος στην σπειραματική μεμβράνη, άμεσο αποτέλεσμα αγγειοσυσταλτική των ελευθέρων ριζών οξυγόνου, αυξημένη ίνωση και αθηροσκλήρωση στα αγγεία. Συσσώρευση των ασύμμετρων διμεθυλαργινίνης στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια οδηγεί σε αποκλεισμό της ΝΟ-συνθετάσης, η οποία προκαλεί αύξηση NSO σκαφών και της αρτηριακής πίεσης.

Νεφρική ισχαιμία

Τα τελευταία χρόνια, ο ρόλος της ισχαιμικής νεφρικής βλάβης συζητήθηκε ενεργά ως έννοια για την ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και αρτηριακής υπέρτασης σε ηλικιωμένους ασθενείς που δεν είχαν προηγουμένως υποβληθεί σε νεφρικές παθήσεις. Σε αυτήν την κατηγορία ασθενών, εμφανίστηκε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια έναντι γενικευμένης αθηροσκλήρωσης με νεφρική αρτηριακή νόσο (βλέπε «Ισχαιμική νεφρική νόσο»).

Γενετικές διαταραχές

Το πρόβλημα των γονιδιακών διαταραχών στη γένεση της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης βρίσκεται τώρα στο ενεργό στάδιο της μελέτης. Αναφέραμε ήδη τον παθογενετικό ρόλο της έκφρασης του γονιδίου ρενίνης, γονιδιακών διαταραχών στην λήψη των ορμονών CCS. Έχουν αναφερθεί αναφορές γονιδιακών διαταραχών του ενζύμου συνθετάσης ΝΟ, υποδοχείς ενδοθηλίνης. Προσοχή των ερευνητών έλκονται από το γονίδιο πολυμορφισμού του ενζύμου μετατροπής αγγειοτασίνης (ACE), ως ένας παράγοντας ανάπτυξης και σχηματισμού νεφρική υπέρταση, καθορίζεται από τη σοβαρότητά της, τον βαθμό της βλάβης οργάνων και της ρυθμό εξέλιξης της νεφρικής ανεπάρκειας.

Τα δεδομένα για την παθογένεια της νεφρικής υπέρτασης, θα πρέπει να τονιστεί ότι κάθε μία από τις παρουσιάζονται οι μηχανισμοί μπορεί να είναι η μοναδική αιτία της ανάπτυξής της, αλλά η πλειοψηφία των ασθενών στην παθογένεια της νόσου είναι πολλοί παράγοντες που εμπλέκονται.

Βαθμοί υπέρτασης

Επί του παρόντος, ο βαθμός αρτηριακής υπέρτασης εκτελείται σε τρεις βασικούς λόγους: το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης, τον αιτιολογικό παράγοντα, το βαθμό βλάβης στα όργανα-στόχους.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Επίπεδο αρτηριακής πίεσης

Ο βαθμός αρτηριακής υπέρτασης όσον αφορά την αρτηριακή πίεση σε άτομα ηλικίας 18 ετών και άνω

Κατηγορία	Συστολική ΒΡ, mmHg	Διαστολική αρτηριακή πίεση, mmHg
Βέλτιστο	<120	<80
Κανονικό	120-129	80-84
Αυξήθηκε κανονικά	130-139	85-89
Υπέρταση:
I βαθμό	140-159	90-99
ΙΙ βαθμού	160-179	100-109
ΙΙΙ βαθμό	> 180	> 110
απομονωμένη συστολική	> 140	<90

Το 2003, Αμερικανοί καρδιολόγοι πρότειναν την 7η αναθεώρηση της ταξινόμησης της αρτηριακής υπέρτασης κατά στάδια (New Guidelines for Hypertension: JNC 7).

Ταξινόμηση της αρτηριακής υπέρτασης κατά στάδια

Κατηγορίες	Συστολική ΒΡ, mmHg	Διαστολική αρτηριακή πίεση, mmHg
Κανονικό	<120	<80
Αυξήθηκε κανονικά	120-139	80-89
Στάδιο Ι	140-159	90-99
II στάδιο	160 και άνω	100 και άνω

[13], [14], [15], [16], [17]

Αιτιολογικός παράγοντας αρτηριακής υπέρτασης

Υπέρταση αιτιολογία χωρίζονται σε 2 ομάδες: υπέρταση άγνωστης αιτιολογίας - Ιδιοπαθής υπέρταση, που αποτελούν τη μεγάλη πλειονότητα των ασθενών με αρτηριακή υπέρταση (95%) και την υπέρταση με γνωστή αιτιολογία, ή δευτερογενή υπέρταση.

Μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων της δευτερογενούς αρτηριακής υπέρτασης, της νόσου των νεφρών, της αορτής, του ενδοκρινικού συστήματος και του νευρικού συστήματος, καθώς και της εγκυμοσύνης, οι επιπλοκές στις χειρουργικές παρεμβάσεις, απομονώνονται φάρμακα.

[18], [19], [20], [21], [22]

Επιπλοκές της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης

Οι επιπλοκές της υπέρτασης είναι οι ίδιες με αυτές της υπερτασικής νόσου. Ίσως η επιταχυνόμενη ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, της στεφανιαίας νόσου, της εμφάνισης διαταραχών του καρδιακού ρυθμού. Με την ανάπτυξη αποτυχίας της αριστερής κοιλίας, εμφανίζεται δύσπνοια με προσβολές καρδιακού άσθματος, είναι πιθανή η ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος. Στο μέλλον, η στασιμότητα αναπτύσσεται σε μεγάλο εύρος κυκλοφορίας του αίματος. Υπερτασική εγκεφαλοπάθεια εμφανίζεται λόγω ισχαιμίας και του εγκεφαλικού οιδήματος εκδηλώνεται με τα ίδια συμπτώματα όπως με υπέρταση (αδυναμία, υπνηλία, απώλεια μνήμης και συγκέντρωσης, κεφαλαλγία, μειωμένη νοημοσύνη, κατάθλιψη).

Οι υπερτασικές κρίσεις (μια πρόσθετη έντονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης) μπορεί να σχετίζονται με επιδείνωση της νεφρικής νόσου, καθώς και με συναισθηματική ή σωματική άσκηση, με υπερβολική πρόσληψη αλατιού ή / και υγρού. Οι πιο συχνές κρίσεις συμβαίνουν σε ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία αιμοκάθαρσης. Κλινικά, εκδηλώνονται με επιδείνωση εγκεφαλικών, καρδιακών ή, σπανιότερα, οφθαλμικών συμπτωμάτων, οξείας αποτυχίας της αριστερής κοιλίας.

Ως επιπλοκή της υπέρτασης, εξετάζεται επίσης ο επιταχυνόμενος ρυθμός ανάπτυξης νεφροσκλήρυνσης και χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Μελέτες πληθυσμού των τελευταίων ετών έχουν δείξει ότι σε ασθενείς με νεφρική νόσο, ο ρυθμός μείωσης της σπειραματικής διήθησης ήταν υψηλότερος, τόσο υψηλότερο είναι το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης. Ανάλυση των αιτίων του φαινομένου αυτού έδειξε ότι «ασθενείς» νεφρού, σε σύγκριση με το «υγιές», είναι πολύ πιο ευαίσθητη σε ακόμη και μια μικρή αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Στις ασθένειες των νεφρών, υπάρχουν διάφοροι παράγοντες που ενεργοποιούνται σε συνθήκες υψηλής αρτηριακής πίεσης. Παραβίαση συμβαίνει αυτορύθμιση της νεφρικής ροής του αίματος, ακολουθούμενη από μεταφορά της συστηματικής αρτηριακής πίεσης στα σπειραματική τριχοειδή αγγεία και αναπτυξιακές ενδοσπειραματική υπέρταση και υπερδιήθηση - μείζονες παράγοντες επιταχυνόμενη ανάπτυξη νεφροσκλήρυνση.

Ως αποτέλεσμα της νεφρικής αιμάτωσης και ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, νεφρικές ασθένειες που εμφανίζονται με υπέρταση, υπάρχει απορύθμιση των αγγειοδραστικών ορμονών (αγγειοτενσίνη II, ενδοθηλίνη, προσταγλανδίνη, οξείδιο του αζώτου, κλπ). Αυτό ενισχύει διαταραχές νεφρικής αιμάτωσης, διεγείρει την παραγωγή των κυτοκινών, αυξητικών παραγόντων (ΤΟΡ-βήτα, παράγοντα ανάπτυξης που προέρχεται από αιμοπετάλια, και άλλες βιολογικώς δραστικές ουσίες), ενεργοποιεί διεργασίες της διάμεσης ίνωσης και σπειραματική σκλήρυνση.

Η εξάρτηση του ρυθμού ανάπτυξης της νεφρικής ανεπάρκειας από την τιμή της αρτηριακής πίεσης σε νεφρολογικούς ασθενείς επιβεβαιώθηκε με πολυκεντρικές ελεγχόμενες μελέτες, κυρίως με τη μελέτη MDRD. Σε αυτή τη μελέτη, οι ασθενείς με διάφορες νεφρικές παθήσεις και πρωτεϊνουρία σε περίσσεια του 1 g / ημέρα, ο ρυθμός μείωσης της σπειραματικής διήθησης ήταν περίπου 9 ml / min ανά έτος, με μέσο όρο αρτηριακή πίεση 107 mm Hg (περίπου 140/90 mm Hg), ενώ με άλλες συνθήκες ίσες, σε ασθενείς με μέση αρτηριακή πίεση που δεν υπερβαίνει τα 90 mm Hg. (περίπου 120/80 mm Hg), η σταγόνα διήθησης ήταν περίπου 3 ml / min ανά έτος. Αυτό σημαίνει ότι η τερματική νεφρική ανεπάρκεια, που απαιτεί θεραπεία με εξωσωματικές μεθόδους καθαρισμού αίματος, στην πρώτη περίπτωση θα αναπτυχθεί μετά από περίπου 7-10 χρόνια, και στη δεύτερη - σε 20-30 χρόνια. Τα δεδομένα που υποβλήθηκαν και στη συνέχεια επιβεβαιώθηκαν από άλλες μελέτες έδειξαν ότι το επίπεδο αρτηριακής πίεσης, σημαντικά μικρότερο από 140/90 mm Hg, είναι το βέλτιστο για την επιβίωση ασθενών με νεφροπάθειες. Αυτή η προσέγγιση χρησιμοποιήθηκε ως βάση για την έννοια της «πίεσης στόχου» για ασθενείς με νεφρική νόσο.

Οι τρέχουσες συστάσεις διεθνών ομάδων εμπειρογνωμόνων είναι ότι για την πρόληψη της εξέλιξης χρόνιων νεφρικών νόσων είναι απαραίτητο να διατηρηθεί η αρτηριακή πίεση κάτω από τα 130/80 mm Hg. Σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και / ή πρωτεϊνουρία που υπερβαίνει το 1 g / ημέρα, η βέλτιστη αρτηριακή πίεση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 125/75 mm Hg. Η επίτευξη τέτοιων αξιών είναι ένα μάλλον δύσκολο έργο λόγω ενός μεγάλου αριθμού αντικειμενικών και υποκειμενικών παραγόντων. Ταυτόχρονα, δεν συνιστάται η μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης <110 mmHg.

[23], [24], [25], [26], [27]