Λύσσα (υδροφοβία): αιτίες και παθογένεια

Οι αιτίες της λύσσας (υδροφοβία)

Η λύσσα είναι ένας ιός RNA της οικογένειας ραβδοϊών, το γένος των ιών της λύσσας. Υπάρχουν επτά γονότυποι του ιού. Τα κλασσικά στελέχη του ιού της λύσσας (γονότυπος 1) είναι εξαιρετικά παθογόνα για όλα τα θερμόαιμα ζώα. Το ιοσωμάτιο έχει ένα σχήμα σφαίρα, η διάμετρος του είναι 60-80 nm και αποτελείται από έναν πυρήνα (που σχετίζεται με πρωτεΐνη RNA), που περιβάλλεται από ένα περίβλημα λιποπρωτεϊνης με αιχμές γλυκοπρωτεΐνη. G γλυκοπρωτεΐνη υπεύθυνη για την προσρόφηση και την εισαγωγή του ιού εντός του κυττάρου, έχει αντιγονική (τύπου-ειδικό αντιγόνο) και ανοσογόνες ιδιότητες. Αντισώματα σε αυτό εξουδετερώνουν τον ιό, προσδιορίζονται σε PH. Διακρίνουν άγρια (οδός) και στελέχη σταθερό ιού της λύσσας. Το άγριο στέλεχος του ιού κυκλοφορεί ανάμεσα στα ζώα και ανθρώπινα παθογόνα. Σταθερό στέλεχος Pasteur λαμβάνεται με επαναλαμβανόμενη διαβίβαση του ιού μέσω άγριων κουνελιών τον εγκέφαλο, με αποτέλεσμα ένα ιός έχει αποκτήσει νέες ιδιότητες: χαμένο παθογένεια για τον άνθρωπο, δεν είναι πλέον ξεχωρίζουν με το σάλιο, η περίοδος επώασης μειώθηκε από 15-20 έως 7 ημέρες, και στη συνέχεια δεν άλλαξε. Ο προκύπτων ιός είναι μία σταθερά που ονομάζεται η περίοδος επώασης Pasteur σταθερών και το χρησιμοποίησε ως antprabicheskoy εμβόλιο. Και οι δύο ιοί είναι πανομοιότυπα στα αντιγόνα. Ο ιός της λύσσας είναι ασταθής, γρήγορα πεθαίνει υπό την επίδραση της ηλιακής και την υπεριώδη ακτινοβολία, με θέρμανση στους 60 ° C. Ευαίσθητο στο απολυμαντικά, διαλύτες λιπιδίων, αλκάλια. Αποθηκεύεται σε χαμηλές θερμοκρασίες (έως -70 ° C). Ο ιός καλλιεργείται με ενδοεγκεφαλική μόλυνση των πειραματόζωων (κουνέλια, λευκά ποντίκια, αρουραίους, χάμστερ, ινδικά χοιρίδια, πρόβατα, κλπ), Και κυτταρική καλλιέργεια νεφρού χάμστερ, νευροβλαστώματος ποντικού fpbroblastov ανθρώπινη και εμβρύου νεοσσού.

Η παθογένεση της λύσσας (υδροφοβία)

Μόλις τσίμπημα ιός λύσσας εισέρχεται στο σώμα μέσω του κατεστραμμένου επιθηλίου εφαρμόζονται σε γραμμωτούς μύες? στο νευρικό σύστημα ο ιός εισέρχεται μέσα από τις νευρομυϊκές συνάψεις και τους υποδοχείς Golgi τένοντα (σε αυτές τις δομές υπάρχουν ευάλωτα σε ιό unmyelinated νευρικές απολήξεις). Στη συνέχεια, ο ιός αργά, με ρυθμό περίπου 3 mm / h, κινείται κατά μήκος των νευρικών ινών στο ΚΝΣ, όπως φαίνεται με axoplasmatic ρεύμα. Με φυσικό λύσσας λοίμωξη ιαιμία όχι, αλλά σε ορισμένα πειράματα σε ζώα στην κυκλοφορία του αίματος του ιού είναι εγγεγραμμένος. Αφού έφτασε στο κεντρικό νευρικό σύστημα, ο ιός μολύνει νευρώνες, η αναπαραγωγή εμφανίζεται σχεδόν αποκλειστικά σε γκρίζα ύλη. Μετά αναδιπλασιασμού σε ιό νευρώνες του εγκεφάλου εξαπλώνεται προς την αντίθετη κατεύθυνση του αυτόνομου νευρικών ινών - στους σιελογόνους αδένες (αυτό εξηγεί την παρουσία του ιού στο σάλιο, στο τέλος της περιόδου επώασης), στο δακρυϊκό αδένα, ο κερατοειδής, νεφρά, τους πνεύμονες, το ήπαρ, τα έντερα, το πάγκρεας , σκελετικό μυ, δέρμα, καρδιά, μπουμπούκια, επινεφρίδια, θύλακες των τριχών, και άλλα. η παρουσία του ιού στα θυλάκια τρίχας και ο κερατοειδής χρησιμοποιείται για την in vivo διάγνωση της νόσου (η παρουσία του ιικού αντιγόνου εξετάστηκε σε δείγματα βιοψίας δέρματος που ελήφθησαν στα s Αυστραλιανή περιοχή και στην τυπωμένη εκτύπωση από τον κερατοειδή χιτώνα). Ο θάνατος οφείλεται στην ήττα των ζωτικών κέντρων - του αναπνευστικού και αγγειοκινητικού. Παθολογική εξέταση των νεκρών εγκεφάλου αποκαλύπτει μέτρια φλεγμονώδη αλλαγές σε σχέση με δομικά ασταθείς καταστροφή των νευρικών κυττάρων, που συνοδεύεται από οίδημα, διόγκωση του εγκεφάλου ουσίας. Ιστολογία μοιάζει ότι σε άλλες ιογενείς λοιμώξεις του ΚΝΣ: υπεραιμία, περισσότερο ή λιγότερο έντονη χρωματόλυση, πύκνωση των πυρήνων και neuronophagia, διήθηση των περιαγγειακών χώρων των λεμφοκυττάρων και των κυττάρων του πλάσματος, πολλαπλασιασμό των μικρογλοιακών κυττάρων, υδροπικός εκφυλισμό. Εφιστάται η προσοχή στη διαφορά μεταξύ των σοβαρών νευρολογικών εκδηλώσεων της νόσου και μερικές παθολογικές αλλαγές στην ουσία του εγκεφάλου. κύτταρα του εγκεφάλου μορφές ιού λύσσας oxyphilous κυτταροπλασματικά έγκλειστα (μοσχάρι Babes-Negri), βρέθηκε συχνότερα στον ιππόκαμπο, τα κύτταρα Purkinje του φλοιού της παρεγκεφαλίδας, του στελέχους, υποθάλαμο και νωτιαία γάγγλια. Εγκλείσματα που έχουν μέγεθος από περίπου 10 nm, το οικόπεδα κυτταρόπλασμα των νευρικών κυττάρων και την συσσώρευση των σωματιδίων ιού. Στο 20% των ασθενών που αδυνατούν να προσδιορίσουν μοσχάρι Babes-Negri, αλλά η απουσία τους δεν αποκλείει τη διάγνωση της λύσσας.

Επιδημιολογία της λύσσας (υδροφοβία)

Η κύρια δεξαμενή της λύσσας στη φύση - άγρια θηλαστικά, διαφορετικά σε διάφορες περιοχές του κόσμου. Υπάρχουν δύο μορφές επιδημίας της ασθένειας:

• αστική λύσσα (ανθρωπογενείς εστίες), η κύρια δεξαμενή - κατοικίδια σκυλιά και γάτες.
• Δασική λύσσα, μια δεξαμενή - διάφορα άγρια ζώα.

Η φυσική εστίες της Ρωσίας, οι κύριοι διανομείς της νόσου - η αλεπού (90%), ο λύκος, ο σκύλος ρακούν, Korsak, την αρκτική αλεπού (στη ζώνη τούνδρα). Σε σχέση με την έντονη κυκλοφορία του ιού σε εστίες επιζωοτίας, τα άγρια ζώα άλλων οικογενειών εμπλέκονται όλο και περισσότερο. κρούσματα λύσσας καταχωρηθεί τα τελευταία χρόνια, ασβοί, κουνάβια, νυφίτσες, κάστορες, άλκες, λύγκες, άγρια γάτα, γκρι αρουραίους, ποντίκια σπίτι. Έχουν αποκαλυφθεί περιπτώσεις πρωτεΐνης, χάμστερ, μυκήτων, ξηρών καρπών και αρκούδας. Ένα κατοικίδιο ζώο είναι συνήθως μολυσμένο με λύσσα από άγρια ζώα. Ένα άτομο μπορεί να ανταποκριθεί με την πηγή της μόλυνσης στην πόλη και τη φύση, η μόλυνση εμφανίζεται μέσα από το τσίμπημα ενός άρρωστου ζώου, καθώς το δέρμα ή γλείψει (αν υπάρχει μικροτραυματισμούς) και τις βλεννώδεις μεμβράνες. Οι μη διαβημένες βλεννογόνες μεμβράνες είναι διαπερατές στον ιό της λύσσας και το ακέραιο δέρμα δεν είναι. Η μετάδοση του ιού είναι επίσης δυνατή με το τσίμπημα των νυχτερίδων βαμπίρ (συνήθως αυτό συμβαίνει στο Μεξικό, την Αργεντινή και την Κεντρική Αμερική), οι πρόσφατες περιπτώσεις της λύσσας που αναφέρθηκαν μετά από τσιμπήματα από τα εντομοφάγα νυχτερίδες στις Ηνωμένες Πολιτείες, την Ευρώπη, την Αυστραλία, την Αφρική, την Ινδία, τη Ρωσία (περιοχή Μπέλγκοροντ ), στην Ουκρανία. Η πιθανότητα αερόβιας μόλυνσης (μόλυνση σπηλαιολόγων, περίπτωση εργαστηριακής λοίμωξης ως αποτέλεσμα ατυχήματος κλπ.) Αποδεικνύεται. Υπάρχουν περιπτώσεις μετάδοσης λύσσας από δότη σε αποδέκτη μέσω μολυσμένης μεταμόσχευσης κερατοειδούς. Το 2004, για πρώτη φορά της δυνατότητας μετάδοσης της ασθένειας αυτής σε μεταμόσχευση στερεών οργάνων από εγκεφαλίτιδα άγνωστης αιτιολογίας έχουν πεθάνει από λήπτες νεφρού, του ήπατος και τμήματα αρτηρίας που προέρχονται από τον ίδιο δότη. Από άνθρωπο σε άνθρωπο λύσσα μεταδίδεται, αλλά όταν εργάζεστε με άρρωστα άτομα ή ζώα θα πρέπει να λαμβάνουν προφυλάξεις, χρήση προστατευτικού ρουχισμού (παλτό, καπέλο, γάντια, γυαλιά, κλπ) και να απολυμαίνονται τα μέσα, εξοπλισμό και εγκαταστάσεις.

Η ευαισθησία στη λύσσα δεν είναι καθολική. ανάπτυξη της λύσσας σε μολυσμένα εξαρτάται από το αν περιέχεται σε ένα τσίμπημα στο σάλιο του ιού της λύσσας των ζώων και αν ήταν το αποτέλεσμα μιας δάγκωμα ή ή γλείφει στον άνθρωπο. Υπάρχουν στοιχεία ότι μόνο το 12-30% των ανθρώπων που δαγκώνουν τα ζώα με αποδεδειγμένη λύσσα και δεν έχουν εμβολιαστεί με εμβόλιο κατά της λύσσας αρρωσταίνουν. Σύμφωνα με τα σύγχρονα δεδομένα, σχεδόν το 50% των σκύλων με αποδεδειγμένη λύσσα δεν εκκρίνουν τον ιό με σάλιο. Παρόλα αυτά. ιδιαίτερη βαρύτητα για την έκβαση της λοίμωξης (100% θνησιμότητα) ζητεί την υποχρεωτική συμμετοχή (σύμφωνα με τους ισχύοντες κανονισμούς) το πολύπλοκο σύνολο των θεραπευτικών και προληπτικών μέτρων σε περιπτώσεις όπου τα καταγεγραμμένα γεγονότα των δαγκωμάτων ή γλείφει ή άρρωστα ζώα.

Η λύσσα εξαπλώνεται σχεδόν σε όλο τον κόσμο, εκτός από την Αυστραλία, την Ωκεανία και την Ανταρκτική. Ετησίως στον κόσμο από λύσσα πεθαίνουν από 40 έως 70 χιλιάδες άτομα. Οι πλέον δυσμενείς περιοχές είναι η Ασία, η Αφρική και η Λατινική Αμερική. Σύμφωνα με την ΠΟΥ. Η λύσσα για οικονομική ζημία είναι η πέμπτη πιο μολυσματική ασθένεια. Τα τελευταία χρόνια, ο κόσμος έχει δει την ενεργοποίηση φυσικών εστιών αυτής της λοίμωξης, η οποία αναπόφευκτα οδηγεί σε αύξηση του αριθμού των ασθενών.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],