Γρίπη: αιτίες και παθογένεια

Αιτίες της γρίπης

Η αιτία της γρίπης είναι οι ορθομιδοϊοί (οι οικογενειακοί Orthomyxoviridae) - περιέχοντες RNA ιούς. Πήραν το όνομά τους λόγω της συγγένειας για τις βλεννοπρωτεΐνες των προσβεβλημένων κυττάρων και την ικανότητα να ενώνουν τις γλυκοπρωτεΐνες - τους επιφανειακούς υποδοχείς των κυττάρων. Η οικογένεια περιλαμβάνει το γένος Influenzavirus, το οποίο περιέχει ιούς τριών οροτύπων: Α, Β και C.

Η διάμετρος του σωματιδίου του ιού είναι 80-120 nm. Το βιριόν είναι σφαιρικό (λιγότερο συχνά νήμα). Στο κέντρο του βιριόντος είναι νουκλεοκαψίδιο. Το γονιδίωμα αντιπροσωπεύεται από μονοκλωνικό μόριο RNA, το οποίο έχει 8 τμήματα και 7 τμήματα στον ορότυπο C στους ορότυπους Α και Β.

Το καψίδιο αποτελείται από την νουκλεοπρωτεΐνη (ΝΡ) και τις πρωτεΐνες του συμπλόκου πολυμεράσης (Ρ). Το νουκλεοκαψίδιο περιβάλλεται από ένα στρώμα πρωτεϊνών μήτρας και μεμβράνης (Μ). Εκτός αυτών των δομών βρίσκεται η εξωτερική μεμβράνη λιποπρωτεϊνών, που φέρει στην επιφάνεια σύνθετες πρωτεΐνες (γλυκοπρωτεΐνες): αιμοσυγκολλητίνη (Η) και νευραμινιδάση (Ν).

Έτσι, οι ιοί της γρίπης έχουν εσωτερικά και επιφανειακά αντιγόνα. Τα εσωτερικά αντιγόνα αντιπροσωπεύονται από ΝΡ- και Μ-πρωτεΐνες. αυτά είναι αντιγόνα ειδικού τύπου. Τα αντισώματα στα εσωτερικά αντιγόνα δεν έχουν σημαντική προστατευτική επίδραση. Τα επιφανειακά αντιγόνα - αιμοσυγκολλητίνη και νευραμινιδάση - προσδιορίζουν τον υπότυπο του ιού και προκαλούν την παραγωγή συγκεκριμένων προστατευτικών αντισωμάτων.

Οι ιοί οροτύπου Α χαρακτηρίζονται από μια σταθερή μεταβλητότητα των επιφανειακών αντιγόνων και οι μεταβολές στα αντιγόνα Η και Ν συμβαίνουν ανεξάρτητα το ένα από το άλλο. Υπάρχουν 15 υποτύποι αιμοσυγκολλητίνης και 9 - νευραμινιδάσης. Οι ιοί του ορότυπου Β είναι πιο σταθεροί (διακρίνονται 5 υποτύποι). Η αντιγονική δομή των ιών του ορότυπου C δεν υπόκειται σε αλλαγές, η νευραμινιδάση απουσιάζει.

Η έκτακτη μεταβλητότητα του ιού ορότυπου Α προκαλείται από δύο διαδικασίες: αντιγονική εκτροπή (σημειακές μεταλλάξεις σε θέσεις του γονιδιώματος, χωρίς απομάκρυνση από το στέλεχος) και shiftom (πλήρης αλλαγή της δομής του αντιγόνου με το σχηματισμό ενός νέου στελέχους). Ο λόγος για την αντιγονική μετατόπιση είναι η αντικατάσταση ολόκληρου του τμήματος RNA ως αποτέλεσμα της ανταλλαγής γενετικού υλικού μεταξύ των ιών γρίπης ανθρώπων και ζώων.

Σύμφωνα με τη σύγχρονη ταξινόμηση των ιών της γρίπης που πρότεινε η ΠΟΥ το 1980, συνηθίζεται να περιγράφεται ο ορότυπος του ιού, η προέλευσή του, ο χρόνος απομόνωσης και ο υπότυπος των επιφανειακών αντιγόνων. Για παράδειγμα: ο ιός της γρίπης Α, Μόσχα / 10/99 / NZ N2.

Οι ιοί του ορότυπου Α έχουν την υψηλότερη λοιμογόνο δράση και έχουν τη μεγαλύτερη επιδημιολογική σημασία. Απομονώνονται από ανθρώπους, ζώα και πουλιά. ιοί ορότυπου Β που απομονώνονται από άνθρωπο μόνο: μολυσματικότητα και επιδημιολογική σημασία Παραδέχονται ορότυπος Α του ιού της γρίπης ιού με εγγενή χαμηλή αναπαραγωγική δραστηριότητα.

Στο περιβάλλον, η αντίσταση των ιών είναι μέση. Αυτοί είναι ευαίσθητα σε υψηλές θερμοκρασίες (60 ° C), η δράση της υπεριώδους ακτινοβολίας ή διαλύτες λιπιδίων αλλά κάποια στιγμή διατηρούν ιδιότητες μολυσματικότητος σε χαμηλές θερμοκρασίες (για μία εβδομάδα δεν σκοτώνονται στους 40 ° C). Είναι ευαίσθητα στα επιτραπέζια απολυμαντικά.

[1], [2], [3],

Η παθογένεση της γρίπης

Ο ιός της γρίπης έχει επιθηλιοτροπικές ιδιότητες. Φτάνοντας στο σώμα. αυτό αναπαράγεται στο κυτταρόπλασμα των κυττάρων του κυλινδρικού επιθηλίου της βλεννογόνου μεμβράνης της αναπνευστικής οδού. Η αναπαραγωγή του ιού συμβαίνει γρήγορα, μέσα σε 4-6 ώρες, γεγονός που εξηγεί τη σύντομη περίοδο επώασης. Επηρεασμένοι από τον ιό της γρίπης, τα κύτταρα εκφυλίζονται, νεκρωτικά και απορρίπτονται. Τα μολυσμένα κύτταρα αρχίζουν να παράγουν και απελευθερώνουν ιντερφερόνη, αποτρέποντας την περαιτέρω εξάπλωση του ιού. Η προστασία του σώματος από τους ιούς προωθείται από μη ειδικά θερμοευαίσθητους αναστολείς Β και εκκριτικά αντισώματα IgA κατηγορίας. Η μεταπλασία του κυλινδρικού επιθηλίου μειώνει την προστατευτική της λειτουργία. Η παθολογική διαδικασία καλύπτει τους ιστούς που επενδύουν τις βλεννογόνες μεμβράνες και τα αγγεία. Η επιθηλιοτροπία του ιού της γρίπης εκφράζεται κλινικά με τη μορφή τραχειίτιδας, αλλά η βλάβη μπορεί να επηρεάσει τους μεγάλους βρόγχους, μερικές φορές τον λάρυγγα ή τον φάρυγγα. Ήδη στην περίοδο επώασης, η βιραιμία εκδηλώνεται, διαρκεί περίπου 2 ημέρες. Οι κλινικές εκδηλώσεις της ιαιμίας είναι τοξικές και τοξικές-αλλεργικές αντιδράσεις. Αυτή η επίδραση έχει τόσο ιικά σωματίδια όσο και προϊόντα αποσύνθεσης επιθηλιακών κυττάρων. Η τοξίκωση στη γρίπη οφείλεται κυρίως στη συσσώρευση ενδογενών βιολογικά δραστικών ουσιών (προσταγλανδίνη Ε2, σεροτονίνη, ισταμίνη). Ο ρόλος των ελεύθερων ριζών οξυγόνου που υποστηρίζουν τη φλεγμονώδη διεργασία, τα λυσοσωμικά ένζυμα, καθώς και η πρωτεολυτική δράση των ιών στην πραγματοποίηση της παθολογικής δράσης τους, καθιερώθηκε.

Ο κύριος σύνδεσμος της παθογένειας είναι η ήττα του κυκλοφορικού συστήματος. Τα σκάφη μικροαγγείων είναι πιθανότερο να αλλάξουν. Λόγω της τοξικής επίδρασης του ιού της γρίπης και των συστατικών του στο αγγειακό τοίχωμα αυξάνει διαπερατότητα της, η οποία προκαλεί την εμφάνιση των ασθενών με σύνδρομο αιμορραγικό. Αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και υψηλότερες σκάφη «ευθραυστότητα» οδηγούν σε οίδημα του βλεννογόνου των αεραγωγών και τον πνευμονικό ιστό, πολλαπλές αιμορραγίες στον πνεύμονα κυψελίδες και διάμεσο χώρο, και σχεδόν όλα τα εσωτερικά όργανα.

Δηλητηρίαση από και πνεύμονα διαταραχών που προκύπτουν από το σύστημα αερισμού και υποξαιμία του λαμβάνει χώρα διαταραχή της μικροκυκλοφορίας: επιβράδυνση της ταχύτητας φλεβιδίου-τριχοειδή ροή αίματος, αυξημένη ερυθροκυττάρων και της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων, αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα, μειωμένη ινωδολυτική δραστικότητα του ορού του αίματος και αυξάνει το ιξώδες του αίματος. Όλα αυτά μπορούν να οδηγήσουν σε διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη - ένας σημαντικός κρίκος στην παθογένεση μολυσματικού-τοξικού σοκ. Αιμοδυναμική αστάθεια, υποξία μικροκυκλοφορία και να προωθήσει την εμφάνιση εκφυλιστικών αλλοιώσεων στο μυοκάρδιο.

Η παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος που προκαλείται από αγγειακή βλάβη παίζει σημαντικό ρόλο στη βλάβη των λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος και του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Η επίδραση του ιού επί του χοριοειδούς πλέγματος υποδοχέων προάγει υπερέκκριση εγκεφαλονωτιαίο υγρό, ενδοκρανιακή υπέρταση, κυκλοφορικές διαταραχές, εγκεφαλικό οίδημα. Υψηλή αγγειοποίηση στον υποθάλαμο και την υπόφυση, που εκτελεί νευρο-βλαστική. η νευροενδοκρινική και η νευροανοσολογική ρύθμιση, προκαλεί την εμφάνιση ενός συνόλου λειτουργικών διαταραχών του νευρικού συστήματος. Στην οξεία φάση της νόσου εμφανίζεται συμπαθητικοτονία-, που οδηγεί στην ανάπτυξη της υπερθερμίας, ξηρότητα και ωχρότητα του δέρματος, αυξημένο καρδιακό ρυθμό, αυξημένη πίεση του αίματος. Με τη μείωση των συμπτωμάτων τοξικότητας σημειωθεί διέγερση του παρασυμπαθητικού διαίρεση του αυτόνομου νευρικού συστήματος: λήθαργος, υπνηλία, μείωση της θερμοκρασίας του σώματος, η επιβράδυνση του καρδιακού ρυθμού, πτώση της αρτηριακής πίεσης, μυϊκή αδυναμία, αδυναμία (asthenovegetative σύνδρομο).

Ένα σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της γρίπης και των επιπλοκών του, όπως επίσης και στην ανάπτυξη των φλεγμονωδών αλλαγών αεραγωγών ανήκει στο βακτηριακό μικροχλωρίδα, η οποία συμβάλλει στην ενεργοποίηση βλάβης επιθηλιακών και την ανάπτυξη των ανοσοκαταστολής. Αλλεργικές αντιδράσεις στην γρίπη προκύπτουν στα αντιγόνα τόσο του ίδιου του ιού όσο και της βακτηριακής μικροχλωρίδας, καθώς και τα προϊόντα της αποσύνθεσης των προσβεβλημένων κυττάρων.

Η σοβαρότητα της γρίπης οφείλεται εν μέρει στη λοιμογόνο δράση του ιού της γρίπης, αλλά σε μεγαλύτερο βαθμό στην κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος του μακροοργανισμού.