Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αιτίες και παθογένεση αιμοφιλικής μόλυνσης
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Αιτίες της μόλυνσης από Haemophilus
Η μόλυνση από αιμόφιλο προκαλείται από το βακτήριο Haemophilus influenzae ( ράβδος H. Influenzae, syn - Pfeiffer). Haemophilus influenzae είδος του Haemophilus (οικογένεια Pasteurellaceae) - μικρές κοκκοβάκιλλοι μπορεί να έχει μια κάψουλα πολυσακχαρίτη. Στο περιβάλλον είναι ασταθές. Έχει Κ- και Ο-αντιγόνα. Από το αντιγόνο της κάψουλας απομονώνονται έξι serovars (a, b, C, d, e, f). Από τους αντιπροσώπους του Hemophilus για τον άνθρωπο, μόνο ο H. Influenzae τύπου b (Hib) είναι παθογόνος . Οι κύριοι παράγοντες παθογένειας είναι η κάψουλα και το πριόνι. Η κάψουλα καταστέλλει τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των λευκοκυττάρων, τα πριόνια εξασφαλίζουν την προσκόλληση του παθογόνου στα κύτταρα του επιθηλίου. Άλλοι παράγοντες παθογένειας είναι οι πρωτεάσες IgA που διασπούν τις εκκριτικές ανοσοσφαιρίνες. Ο αιτιολογικός παράγοντας περιέχει επίσης ένα σύμπλοκο λιποπολυσακχαρίτη και γλυκοπρωτεΐνης. Υπάρχουν ενδείξεις για το σημαντικό ρόλο του LPS στην παθογένεση της IHT σε ασθενείς με μόλυνση Hib. Το H. Influenzae είναι ανεπαρκώς ανεκτικό στο περιβάλλον. Σκοτώνει για 30 λεπτά σε θερμοκρασία 55 ° C, υπό την επίδραση του ηλιακού φωτός και όταν στεγνώνει. Τα απολυμαντικά διαλύματα σε κοινώς χρησιμοποιούμενες συγκεντρώσεις σκοτώνουν το H. Influenzae σε λίγα λεπτά.
[Παθογένεια της Λοίμωξης του Αιμόφιλου
Η πύλη εισόδου της λοίμωξης είναι ο βλεννογόνος του ανώτερου αναπνευστικού σωλήνα, όπου το παθογόνο μπορεί να επιμείνει επίμονα ασυμπτωματικά. Με αυτόν τον εντοπισμό του παθογόνου, σχετίζονται ARI που προκαλούνται από Hib, επιγλωττίτιδα, ωτίτιδα, ιγμορίτιδα. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της αιμοφιλικής πνευμονίας είναι άγνωστος. Σε περίπτωση παραβίασης ή ανεπάρκειας των μηχανισμών προστασίας, ο αιτιολογικός παράγοντας υπερνικά το φράγμα του βλεννογόνου και εισέρχεται στο αίμα. Η βακτερεμία οδηγεί στην ανάπτυξη της σηψαιμίας (η ΙΤΗ μπορεί να είναι περίπλοκη). αρθρίτιδα, οστεομυελίτιδα και μηνιγγίτιδα ως αποτέλεσμα της διείσδυσης του παθογόνου μέσω του ΒΒΒ. Στην περίπτωση αυτή, οι προστατευτικοί πόροι του σώματος περιορίζονται από τη φαγοκυττάρωση, γεγονός που εξηγεί την υψηλή θνησιμότητα (πάνω από 50%) ελλείψει κατάλληλης θεραπείας. Η αιμοφιλική μηνιγγίτιδα (Hib-μηνιγγίτιδα) είναι η πιο συνηθισμένη και συχνή μορφή λοίμωξης Hib. Στην ανάπτυξη της νόσου εντοπίζονται τρεις φάσεις:
- φάση της αναπνευστικής λοίμωξης.
- βακτηριαιμία (συχνότητα χορήγησης καλλιέργειας αίματος μεγαλύτερη από 60%).
- φάση της μηνιγγίτιδας.
Επιδημιολογία των λοιμώξεων του Haemophilus
Πηγή της λοίμωξης - ασθενείς με οποιαδήποτε κλινική μορφή μόλυνσης με Hib. καθώς και υγιείς μεταφορείς. Η συχνότητα της ρινοφαρυγγικής μεταφοράς αιμοφιλίων μπορεί να φθάσει το 90%, αλλά τα καψικά στελέχη του Hib, με τα οποία συσχετίζονται σχεδόν όλες οι περιπτώσεις, εντοπίζονται μόνο στο 3-5% των εξετάσεων. Η κύρια διαδρομή μετάδοσης του παθογόνου είναι αερομεταφερόμενη. μια διαδρομή επαφής είναι επίσης δυνατή. Η ανθρώπινη ευαισθησία είναι ελάχιστα κατανοητή. Είναι γνωστό ότι η πιθανότητα μόλυνσης σε παιδιά από 3 μηνών έως 5 ετών είναι 6.000 φορές υψηλότερη από ό, τι σε άλλες ηλικιακές ομάδες. Προφανώς, η υψηλή ευαισθησία των παιδιών κάτω των 5 ετών (περισσότερο από το 90% των ασθενών) οφείλεται όχι μόνο στην έλλειψη ανοσίας, αλλά και στα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά.