Επιδημιολογία, αιτίες και παθογένεια της ταλαρεμίας

Αιτίες της ταλαρεμίας

Η αιτία της ταλαρεμίας είναι το Francisella tularensis, το γένος Francisella. οικογένεια Brucellaceae. Gram-αρνητική πολυμορφική (κυρίως κοκκοειδής) ακινητοποιημένη ράβδος, που δεν σχηματίζει σπόρια και κάψουλες. Προαιρετική αναερόβια. Παθογόνο απαιτητικές συνθήκες καλλιέργειας, αναπτύσσονται σε θρεπτικά μέσα με την προσθήκη κυστεΐνης ή κρόκο αυγού, απινωδογονωμένο αίμα κουνελιού, εκχυλίσματα ιστών (ήπαρ, σπλήνα, εγκέφαλος), και άλλα διεγέρτες ανάπτυξης. Από πειραματόζωα, η αυξημένη ευαισθησία σε tularemia οφείλεται σε λευκούς ποντικούς και ινδικά χοιρίδια.

Ο μικροοργανισμός περιέχει σωματικά (Ο) και περιτυλιγμένα (Vi) αντιγόνα, τα οποία σχετίζονται με λοιμογόνες ιδιότητες και ανοσογονικές ιδιότητες του παθογόνου. Ο βασικός παράγοντας παθογένειας είναι η ενδοτοξίνη.

F. Tularensis είναι σταθερό στο περιβάλλον, ιδιαίτερα σε χαμηλές θερμοκρασίες και υψηλή υγρασία (επιβιώνει στους -300 ° C αποθηκεύεται σε πάγο μέχρι 10 μήνες σε κατεψυγμένο κρέας -. 3 μήνες). Παθογόνο λιγότερο ανθεκτικά σε ξήρανση (στα δέρματα των νεκρών τρωκτικών τουλαραιμία να 1,5 μήνες αποθηκεύτηκαν σε μια θερμοκρασία των 30 ° C - έως 1 εβδομάδα)? διατηρεί βιωσιμότητα σε νερό του ποταμού σε μία θερμοκρασία 10 ° C και 9 μήνες σε χώμα - μέχρι 2,5 μήνες στο γάλα - έως 8 ημέρες, σε κόκκους και άχυρο στους -5 ° C - μέχρι 192 ημέρες, σε μία θερμοκρασία των 20-30 ° C - έως 3 εβδομάδες. Ταυτόχρονα, F. Tularensis είναι πολύ ευαίσθητη στην έκθεση στον ήλιο, υπεριώδη ακτινοβολία, ιονίζουσα ακτινοβολία, υψηλή θερμοκρασία και απολυμαντικά (Lysol υπό τη δράση των διαλυμάτων των λευκαντικών χλωρίου, χλωρίνη, υδραργύρου πεθαίνουν μέσα σε 3-5 min).

Για πλήρη απολύμανση, τα νεκρά σώματα των μολυσμένων ζώων διατηρούνται σε απολυμαντικό διάλυμα για τουλάχιστον 24 ώρες, μετά από το οποίο καίγονται.

Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι ευαίσθητος σε χλωραμφενικόλη, ριφαμπικίνη, στρεπτομυκίνη και άλλα αμινογλυκοσίδια, αντιβιοτικά της ομάδας τετρακυκλίνης.

[1], [2], [3], [4], [5]

Παθογένεια της ταλαρεμίας

Το F. Tularensis διεισδύει στο ανθρώπινο σώμα μέσω του δέρματος (ακόμη και εξωτερικά άθικτο) και των βλεννογόνων των οφθαλμών, του αναπνευστικού συστήματος, των αμυγδαλών και του γαστρεντερικού σωλήνα. Όταν μολυνθεί μέσω του δέρματος ή με αεριογενή μέσα, πενήντα βιώσιμοι μικροοργανισμοί είναι επαρκείς για την ανάπτυξη της νόσου και για τη διατροφική μόλυνση - περισσότερα από 10 ⁸ μικροβιακά κύτταρα.

Στη θέση της πύλης εισόδου της λοίμωξης η αναπαραγωγή παθογόνο λαμβάνει χώρα με την ανάπτυξη των νεκρωτικών-φλεγμονώδη απόκριση και την πρωτογενή επηρεάζουν (δερματικό έλκος συνεργαζόμενος βλατίδες βήμα, κυστίδια και φλύκταινες? Αμυγδαλών - νεκρωτική στηθάγχη, στους πνεύμονες - εστιακή νεκρωτική πνευμονία, η επιπεφυκότα - επιπεφυκίτιδα). Στη συνέχεια παθογόνο εισέρχεται στο περιφερειακό λεμφαδένες, προκαλώντας την ανάπτυξη των συγκεκριμένων λεμφαδενίτιδα - πρωτοβάθμια bubo. Εδώ είναι μια μερική καταστροφή των βακτηριδίων, που ακολουθείται από την απελευθέρωση της ενδοτοξίνης (LPS συμπλόκου), αυξάνει την τοπική φλεγμονή και προκαλεί ανάπτυξη μέθη κατά την είσοδο στην κυκλοφορία του αίματος.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, το παθογόνο υπερνικά το λεμφικό φραγμού και αιματογενή εξάπλωση (διαδικασία γενίκευση), προκαλώντας ζημιά σε άλλες ομάδες των λεμφαδένων που δεν συνδέονται με τον τόπο της εισαγωγής του μικροοργανισμού (δευτερεύον buboes) και τα εσωτερικά όργανα (ήπαρ, σπλήνα, πνεύμονες). Ο θάνατος του παθογόνου που κυκλοφορεί στο αίμα και η απελευθέρωση της ενδοτοξίνης επιδεινώνει την τοξίκωση. Ένας βασικός ρόλος στην παθογένεση της νόσου παίζει η ειδική ευαισθητοποίηση και αλλεργία του σώματος.

Υποτροπές σχετίζονται με μακροπρόθεσμη εμμονή του ενδοκυτταρικού παθογόνου αδρανοποιημένων στο συγκεκριμένο εστίες και μακροφάγα, φαγοκυττάρωση με ημιτελή, σχηματίζουν F. Tularensis πρωτεΐνη συμβάλλοντας την καταστολή του TNF-oc και IL-1 και μακροχρόνια διατήρηση του μικροοργανισμού.

Η τυλεραμία χαρακτηρίζεται από κοκκιωματώδη τύπου φλεγμονής, ως αποτέλεσμα της ελλιπούς φαγοκυττάρωσης. Τα κοκκία σχηματίζονται σε λεμφαδένες και εσωτερικά όργανα (συνήθως στο ήπαρ και σπλήνα) από επιθηλιακά κύτταρα, πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα και λεμφοκύτταρα. Στην εμφάνιση και την κυτταρική σύνθεση, τα κοκκιώματα των τυλεραμιών μοιάζουν με αυτά της φυματίωσης. Είναι επιρρεπείς σε νέκρωση και εξάντληση, ακολουθούμενη από αντικατάσταση με συνδετικό ιστό. Στους τόπους συσσώρευσης κόκκων, είναι δυνατός ο σχηματισμός αποστημάτων. Σε οξείες μορφές τυλεραμίας επικρατούν νεκρωτικές μεταβολές, ενώ σε υποξεία μορφή - σημάδια αντιδραστικής φλεγμονής.

Η πιο ζωντανή κοκκιωματώδης διαδικασία εκφράζεται σε περιφερειακούς λεμφαδένες όπου αναπτύσσεται η πρωτογενής λεμφαδενίτιδα (bubon). Με την υπερφόρτωση και την αυτοψία, σχηματίζεται ένα μακρύ, μη θεραπευτικό έλκος στο δέρμα. Σε δευτερεύουσες φουσκάλες, συνήθως δεν εμφανίζεται υπερχείλιση.

Όταν η μόλυνση αεροζόλ των πιο ευδιάκριτες αλλαγές στα κυψελιδικά μορφή εστίες σχηματισμού νέκρωση, η διήθηση και κοκκίωμα παρατηρήθηκε στα τραχειοβρογχικών λεμφαδένων και πνευμονικό παρέγχυμα. Στην καρδιά και στα νεφρά παρατηρούνται δυστροφικές αλλαγές στο έντερο - η ήττα των πλακών του Peyer και των μεσεντερικών λεμφαδένων.

Επιδημιολογία της κεφαλαιμίας

Η τυλεραμία είναι μια κλασική φυσική εστιακή ασθένεια, μια υποχρεωτική ζωονόσος. Η πηγή του μολυσματικού παράγοντα είναι περίπου 150 είδη ζώων, συμπεριλαμβανομένων 105 ειδών θηλαστικών, 25 ειδών πτηνών, διάφορα είδη ψαριών, βατράχων και άλλων υδροβιοτικών. Η κύρια δεξαμενή και η πηγή μόλυνσης είναι τα τρωκτικά (ποντίκια, κουνέλια, κουνέλια, αρουραίοι, μύκητες, χάμστερ κ.λπ.). Οι απομονώσεις και τα πτώματα των νεκρών ζώων περιέχουν μεγάλο αριθμό παθογόνων που μολύνουν περιβαλλοντικά αντικείμενα, συμπεριλαμβανομένου του νερού, και παραμένουν σε αυτά για μεγάλο χρονικό διάστημα. Μεταξύ των τρωκτικών η μετάδοση της λοίμωξης γίνεται διατροφικά. Μεταξύ των κατοικίδιων ζώων, η δεξαμενή μόλυνσης μπορεί να είναι πρόβατα, χοίροι, βοοειδή, άλογα, αλλά οι άνθρωποι προσβάλλονται συχνότερα από φυσικές εστίες με άμεση και έμμεση επαφή με τρωκτικά. Ένα άρρωστο άτομο δεν μπορεί να αποτελέσει πηγή μόλυνσης για τους άλλους.

Οι φορείς της λοίμωξης, οι οποίοι υποστηρίζουν την ύπαρξη του παθογόνου παράγοντα σε φυσικές εστίες, είναι έντομα που απορροφούν το αίμα (ακάρεα iksodovye και gamasovye, κουνούπια, ιπποειδή).

Στο ανθρώπινο παθογόνο μπορεί να διαπεράσει το δέρμα και μικροτραυματισμούς ακέραια βλεννογόνο του αμυγδαλών, στοματοφάρυγγα, της γαστρεντερικής οδού, της αναπνευστικής οδού, τα μάτια.

Υπάρχουν τέσσερις μηχανισμοί μετάδοσης του παθογόνου:

• επαφή - σε επαφή με μολυσμένα τρωκτικά (κοπή σφαγίων, απομάκρυνση δερμάτων) και νερό (κολύμβηση, πλύσιμο, έκπλυση).
• τρόφιμα - με τη χρήση μολυσμένων, θερμικά μη επεξεργασμένων προϊόντων και νερού.
• αερόλυμα - με εισπνοή της μολυσμένης σκόνης μέσα από το στόμα και τη μύτη κατά τη διάρκεια της μαρασμό και το αλώνισμα των σιτηρών, του χόρτου και του αχύρου:
• διαπερατό (βασικό) - με το δάγκωμα των μολυσμένων εντόμων που απορροφούν το αίμα ή τη σύνθλιψή τους.

Πνευμονική μορφή τουλαραιμία συμβαίνει όταν μόλυνση αεροζόλ, βουβωνική-στηθάγχης και κοιλιακό - σε πεπτικό, ελκώδης βουβωνική και glazobubonnaya - μεταδοτικότητας στην επαφή και μόλυνση.

Η ευαισθησία των ανθρώπων στην ταλαρεμία είναι υψηλή (φτάνει το 100%). Σημειώνουν την εποχικότητα του καλοκαιριού-φθινοπώρου. Ανθρώπινα λοίμωξη εμφανίζεται κυρίως στις αγροτικές περιοχές, αλλά τα τελευταία χρόνια μεταξύ των μολυσμένων κυριαρχείται από κατοίκους των αστικών κέντρων (2/3), η οποία συνδέεται με την επιθυμία των πολιτών να χαλαρώσουν στη φύση, καθώς και με τη χρήση θερμικά μεταποιημένων γεωργικών προϊόντων.

Τα άτομα που έχουν υποστεί ασθένεια αποκτούν επίμονη, παρατεταμένη, αλλά όχι απόλυτη, ασυλία.

Φυσικές εστίες ταλαρεμίας υπάρχουν σε όλες τις ηπείρους του Βόρειου Ημισφαιρίου, στη Δυτική και Ανατολική Ευρώπη, στην Ασία και στη Βόρεια Αμερική. Πρόσφατα, η συχνότητα εμφάνισης της τυλεραμίας κυμαίνεται από πενήντα έως αρκετές εκατοντάδες ανθρώπους το χρόνο. Η αύξηση του αριθμού των περιπτώσεων παρατηρείται στα χρόνια αυξημένου αριθμού τρωκτικών.

[6], [7], [8], [9], [10]