Επιπλοκές μετά από μετάγγιση αίματος

Οι πιο συχνές επιπλοκές μετάγγισης είναι αντιδράσεις με ρίγη και ανεπιθύμητες μη-αιμολυτικές αντιδράσεις. Η σοβαρότερη επιπλοκή είναι η οξεία αιμολυτική αντίδραση που προκαλείται από την ασυμβίβαστη μετάγγιση με ΑΒΟ και η οξεία πνευμονική βλάβη που σχετίζεται με τη μετάγγιση, η οποία συνοδεύεται από υψηλό ποσοστό θανάτων.

Σημαντική είναι η έγκαιρη αναγνώριση των επιπλοκών μετάγγισης και η κοινοποίηση αυτής της τράπεζας αίματος. Τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα είναι ρίγη, πυρετός, δύσπνοια, ζάλη, εξάνθημα, κνησμός και πόνος. Εάν παρουσιαστούν αυτά τα συμπτώματα (εκτός από τοπικό εξάνθημα και κνησμό), η μετάγγιση θα πρέπει να διακοπεί αμέσως και η ενδοφλέβια έγχυση θα πρέπει να συνεχιστεί με αλατούχο διάλυμα χλωριούχου νατρίου. Το υπόλοιπο συστατικό του αίματος και ένα δείγμα του αίματος του λήπτη με ένα αντιπηκτικό πρέπει να σταλεί στην τράπεζα αίματος για τις απαραίτητες μελέτες. Περαιτέρω μεταγγίσεις θα πρέπει να αναβληθούν έως ότου διαυγαστεί η αιτία της αντίδρασης, σε περίπτωση που είναι αναγκαία η μετάγγιση, χρησιμοποιείται η μάζα των ερυθροκυττάρων της Ο-Rh-αρνητικής ομάδας.

Αιμόλυση των ερυθροκυττάρων του δότη ή του αποδέκτη κατά τη διάρκεια ή μετά τη μετάγγιση μπορεί να ονομάζεται ΑΒΟ / Rh-ασυμβατότητας, αντισώματα του πλάσματος, με αιμόλυση ή εύθραυστα ερυθρά κύτταρα (π.χ., από την υπερθέρμανση επαφή αίματος με υποτονικά διαλύματα). Η πιο συχνή και σοβαρή είναι η αιμόλυση, όταν τα ασυμβίβαστα ερυθροκύτταρα του δότη αιμολύονται από τα αντισώματα του πλάσματος του λήπτη. Η αιμολυτική αντίδραση μπορεί να είναι οξεία (εντός 24 ωρών) ή καθυστερημένη (από 1 έως 14 ημέρες).

Η οξεία αιμολυτική αντίδραση μετάγγισης (OGTR)

Περίπου 20 άνθρωποι πεθαίνουν κάθε χρόνο από οξεία αιμολυτική αντίδραση μετάγγισης στις Ηνωμένες Πολιτείες. Μια οξεία αιμολυτική αντίδραση μετάγγισης είναι συνήθως το αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης αντισωμάτων υποδοχέων στο πλάσμα με αντιγόνα ερυθροκυττάρων δότη. Η ασυμβατότητα ABO είναι η πιο συνηθισμένη αιτία οξείας αιμολυτικής αντίδρασης μετάγγισης. Αντισώματα σε άλλα αντιγόνα ομάδας (εκτός από ΑΒΟ) μπορούν επίσης να προκαλέσουν οξεία αιμολυτική αντίδραση μετάγγισης. Η πιο συνηθισμένη αιτία μιας οξείας αιμολυτικής αντίδρασης μετάγγισης δεν είναι ένα εργαστηριακό σφάλμα στην επιλογή του αίματος, αλλά μια εσφαλμένη επισήμανση ή εμπλοκή του προϊόντος αίματος λίγο πριν τη μετάγγιση.

Η αιμόλυση είναι ενδοαγγειακή, προκαλεί αιμοσφαιρινουρία με οξεία νεφρική ανεπάρκεια διαφόρων βαθμών και πιθανή ανάπτυξη διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (DVS). Η σοβαρότητα μιας οξείας αιμολυτικής αντίδρασης μετάγγισης εξαρτάται από τον βαθμό ασυμβατότητας, την ποσότητα του αίματος που μεταγγίζεται, τον ρυθμό χορήγησης και τη συντήρηση της λειτουργίας των νεφρών, του ήπατος και της καρδιάς. Η οξεία φάση συνήθως αναπτύσσεται εντός 1 ώρας από την έναρξη της μετάγγισης, αλλά μπορεί να εκδηλωθεί αργότερα κατά τη διάρκεια ή αμέσως μετά τη μετάγγιση. Η αρχή είναι συνήθως ξαφνική. Ο ασθενής μπορεί να διαμαρτύρεται για δυσφορία ή άγχος. Μπορεί να εμφανιστεί δύσπνοια, πυρετός, ρίγη, υπεραιμία του προσώπου και σοβαρός πόνος στην οσφυϊκή περιοχή. Ίσως η ανάπτυξη σοκ, η οποία εκδηλώνεται από ένα αδύναμο συχνό παλμό, κρύο κολλώδες δέρμα, χαμηλότερη αρτηριακή πίεση, ναυτία και έμετο. Η συνέπεια της αιμόλυσης είναι ο ίκτερος.

Εάν η οξεία αιμολυτική αντίδραση μετάγγισης αναπτύσσεται υπό γενική αναισθησία, από τα συμπτώματα μπορεί να είναι παρούσα μόνον η υπόταση, ανεξέλεγκτη αιμορραγία από την περιοχή της τομής και των βλεννογόνων που προκαλείται από την ανάπτυξη μηχανή εσωτερικής καύσεως, σκούρα ούρα, που προκαλούνται αιμοσφαιρινουρία.

Εάν υπάρχει υποψία οξείας αιμολυτικής αντίδρασης μετάγγισης, ένα από τα πρώτα βήματα είναι να ελεγχθούν τα δεδομένα επισήμανσης του μέσου μετάγγισης και τα προσωπικά δεδομένα του ασθενούς. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από τον προσδιορισμό της αιμοσφαιρίνης στα ούρα, LDH ορού, χολερυθρίνης και απτοσφαιρίνης. Η ενδοαγγειακή αιμόλυση παράγει ελεύθερη αιμοσφαιρίνη στο πλάσμα του αίματος και στα ούρα. το επίπεδο της απτοσφαιρίνης είναι πολύ χαμηλό. Η υπερλιπιδαιμία μπορεί να αναπτυχθεί αργότερα.

Μετά την ολοκλήρωση της οξείας φάσης, η πρόγνωση εξαρτάται από τον βαθμό νεφρικής ανεπάρκειας. Η παρουσία διούρησης και η μείωση του επιπέδου της ουρίας συνήθως αναγγέλλει μια ανάκαμψη. Το αποτέλεσμα στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια είναι σπάνιο. Η μακρά ολιγουρία και το σοκ είναι κακές προγνωστικές ενδείξεις.

Εάν υπάρχει υποψία οξείας αιμολυτικής αντίδρασης μετάγγισης, η μετάγγιση πρέπει να διακοπεί και να αρχίσει η θεραπεία συντήρησης. Ο σκοπός της αρχικής θεραπείας είναι η διατήρηση της αρτηριακής πίεσης και της νεφρικής ροής αίματος, χρησιμοποιώντας ενδοφλέβιες εγχύσεις διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% με φουροσεμίδη. Είναι απαραίτητο να επιτευχθεί όγκος διούρησης των 100 ml / h για 24 ώρες. Η αρχική δόση της φουροσεμίδης είναι 40-80 mg (1-2 mg / kg στα παιδιά) με αύξηση της δόσης για να υποστηρίξει τη διούρηση 100 ml / h την πρώτη ημέρα.

Τα αντιυπερτασικά φάρμακα χορηγούνται με προσοχή. Παρενεργά φάρμακα που μειώνουν τη νεφρική ροή του αίματος (για παράδειγμα, αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, υψηλές δόσεις ντοπαμίνης) αντενδείκνυνται. Εάν είναι απαραίτητη η συνταγογράφηση συνταγογραφούμενων φαρμάκων, η ντοπαμίνη χρησιμοποιείται σε δόση 2-5 μg / (kg-min).

Είναι αναγκαία μια επείγουσα εξέταση του ασθενούς από έναν νεφρολόγο, ιδιαίτερα απουσία διούρησης εντός 2-3 ωρών μετά την έναρξη της θεραπείας, η οποία μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη οξείας σωληνωτής νέκρωσης. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η ενυδάτωση και τα διουρητικά μπορεί να αντενδείκνυνται και η αιμοκάθαρση είναι απαραίτητη.

[1], [2], [3], [4]

Καθυστερημένη αντίδραση αιμολυτικής μετάγγισης

Μερικές φορές ένας ασθενής ευαισθητοποιημένος στα αντιγόνα ερυθροκυττάρων έχει ένα πολύ χαμηλό επίπεδο αντισωμάτων και μια αρνητική εξέταση πριν από τη μετάγγιση. Μετά από μετάγγιση των ερυθροκυττάρων που φέρουν το αντιγόνο μπορεί να αναπτύξουν πρωτοταγή ή αναμνηστική απόκριση, η οποία προκαλεί καθυστερημένη αιμολυτική αντίδραση μετάγγισης, που δεν έχει τέτοια δραματική εκδηλώσεις όπως οξεία αιμολυτική αντίδραση μετάγγισης. Μπορεί να είναι ασυμπτωματική ή να προκαλεί ελαφρά αύξηση της θερμοκρασίας. Τα σοβαρά συμπτώματα είναι σπάνια. Τυπικά συμβαίνει transfuziruemyh καταστροφή των ερυθροκυττάρων (με αντιγόνο), η οποία οδηγεί σε μείωση του αιματοκρίτη, μια μικρή αύξηση στη συγκέντρωση της LDH και της χολερυθρίνης. Επειδή η καθυστερημένη αντίδραση μετάγγιση αιμολυτική γενικά προχωρά γρήγορα και είναι αυτο-περιοριστική, συχνά δεν είναι ανιχνεύσιμη και κλινικά ανεξήγητη ελάττωση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης. Η θεραπεία των έντονων αντιδράσεων είναι παρόμοια με τη θεραπεία μιας οξείας αιμολυτικής αντίδρασης μετάγγισης.

[5], [6], [7], [8], [9]

Φλεγμονώδεις μη αιμολυτικές αντιδράσεις μετάγγισης

Οι φλεγμονώδεις αντιδράσεις μπορούν να αναπτυχθούν απουσία αιμόλυσης. Ένας πιθανός λόγος για την εμπύρετη απόκριση είναι τα αντισώματα που κατευθύνονται κατά των αντιγόνων λευκοκυττάρων του συστήματος HLA για όλες τις άλλες συμβατές παραμέτρους του αίματος του δότη. Αυτή η αιτία είναι πιο χαρακτηριστική στους ασθενείς που λαμβάνουν συχνή μετάγγιση αίματος. Η δεύτερη πιθανή αιτία είναι οι κυτοκίνες που απελευθερώνονται από τα λευκοκύτταρα κατά τη διάρκεια της αποθήκευσης, ειδικά στο θρομβοσυμπύκνωμα.

Κλινικά, η εμπύρετη απόκριση εκδηλώνεται με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος πάνω από 1 ° C, ρίγη, μερικές φορές κεφαλαλγία και πόνο στην πλάτη. Συχνά ταυτόχρονα αναπτύσσουν συμπτώματα αλλεργικής αντίδρασης. Εφόσον ο πυρετός και τα ρίγη συνοδεύουν επίσης σοβαρές αιμολυτικές αντιδράσεις μετάγγισης, όλοι οι ασθενείς με πυρετικές αντιδράσεις θα πρέπει να εξετάζονται όπως περιγράφεται παραπάνω.

Οι περισσότερες φλεγμονώδεις αντιδράσεις αντιμετωπίζονται επιτυχώς με ακεταμινοφαίνη και, εάν είναι απαραίτητο, με διφαινυδραμίνη. Οι ασθενείς μπορούν να λάβουν ακεταμινοφαίνη πριν από άλλες μεταγγίσεις. Εάν ο ασθενής είχε περισσότερες από μία εμπύρετες αντιδράσεις, θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν ειδικά φίλτρα κατά των λευκοκυττάρων πριν από την επόμενη μετάγγιση. Πολλές κλινικές χρησιμοποιούν προκατασκευασμένα συστατικά του αίματος με χαμηλό αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Αλλεργικές αντιδράσεις

Αλλεργικές αντιδράσεις σε ένα άγνωστο συστατικό του αίματος είναι ένα κοινό φαινόμενο και προκαλείται από το πλάσμα αλλεργιογόνα δότη ή λιγότερο αντισώματα αλ-lergizirovannogo δότη. Αυτές οι αντιδράσεις συνήθως προχωρούν εύκολα, με την εμφάνιση κνίδων, οίδημα, μερικές φορές ζάλη και κεφαλαλγία κατά τη διάρκεια ή αμέσως μετά τη μετάγγιση. Συχνά η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται. Λιγότερο συχνή είναι η δυσκολία στην αναπνοή, η θορυβώδης αναπνοή και η ακράτεια ούρων και κοπράνων, γεγονός που υποδηλώνει γενικευμένο σπασμό των λείων μυών. Περιστασιακά, εμφανίζεται αναφυλαξία, ειδικά σε ασθενείς με ανεπάρκεια IgA.

Σε ασθενείς με μετα-μετάγγιση αλλεργία ή αλλεργική ιστορία αντίδραση μπορεί να χρησιμοποιηθεί προφυλακτική χορήγηση αντιισταμινικών πριν από τη μετάγγιση (π.χ., διφαινυδραμίνη 50 mg από του στόματος ή ενδοφλεβίως). Σημείωση: τα φάρμακα δεν αναμειγνύονται ποτέ με το αίμα. Κατά την έναρξη μιας αλλεργικής αντίδρασης, η μετάγγιση σταματά. Χρησιμοποιώντας αντιισταμινικά (π.χ., διφαινυδραμίνη 50 mg IV) είναι συνήθως δυνατόν να ελέγχουμε το φως κνίδωση και κνησμό, και μεταγγίσεις μπορεί να επαναληφθεί. Ωστόσο, με μετρίως σοβαρή αντιδράσεις (γενικευμένη κνίδωση ή εύκολα εκφράζονται βρογχόσπασμου) απαιτεί εκχώρηση υδροκορτιζόνη (100-200 mg ε.φ.), και σε σοβαρές αναφυλακτικές αντιδράσεις απαιτεί την πρόσθετη χορήγηση αδρεναλίνης 0,5 ml 1: 1000 υποδορίως αραίωσης, και μελετώντας τα αίτια της αντιδράσεως μαζί με τράπεζα αίματος. Στο μέλλον, οι μεταγγίσεις δεν εκτελούνται μέχρι να εξηγηθούν πλήρως οι αιτίες. Ασθενείς με σοβαρή ανεπάρκεια IgA απαιτούν μεταγγίσεις πλύθηκε ερυθροκύτταρα, πλύθηκε ελεύθερο από αιμοπετάλια και πλάσμα από την LGA με ανεπάρκεια δότη.

[17], [18], [19],

Ένταση υπερφόρτωσης

Η υψηλή οσμωτική πίεση των προϊόντων αίματος, ιδιαίτερα πλήρους αίματος, αυξάνει τον όγκο του ρευστού, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε υπερφόρτωση όγκου, ιδιαίτερα σε ασθενείς οι οποίοι είναι ευαίσθητοι σε αυτόν τον παράγοντα (π.χ., με καρδιακή ή νεφρική ανεπάρκεια). Σε αυτούς τους ασθενείς, οι μεταγγίσεις πλήρους αίματος αντενδείκνυνται. Η μάζα των ερυθροκυττάρων πρέπει να μεταγγίζεται αργά. Ο ασθενής πρέπει να είναι υπό παρατήρηση και εάν υπάρχουν σημεία καρδιακής ανεπάρκειας (δύσπνοια, συριγμός), η μετάγγιση θα πρέπει να διακόπτεται και η θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας να ξεκινά.

Συνήθως εκχωρηθεί διουρητικά (φουροσεμίδη 20-40 mg IV. Εάν είναι απαραίτητο, μετάγγιση μεγάλων όγκων πλάσματος, για παράδειγμα με μια υπερβολική δόση της βαρφαρίνης, φουροσεμίδη μπορεί να εφαρμοσθεί ταυτόχρονα με την έναρξη της μετάγγισης. Σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο υπερφόρτωσης όγκου (με καρδιακή ή νεφρική ανεπάρκεια), προληπτική θεραπεία διουρητικά (φουροσεμίδη 20-40 mg ενδοφλεβίως).

Οξεία πνευμονική βλάβη

Σχετίζονται με τη νόσο μετάγγιση οξεία πνευμονική είναι μια σπάνια επιπλοκή και προκαλείται από αντισώματα αντι-HLA ή antigranulotsitarnymi στο πλάσμα του δότη που συγκολλούν και αποκοκκοποιηθούν παραλήπτη κοκκιοκύτταρα στους πνεύμονες. Εμφανίζεται ένα οξύ αναπνευστικό σύνδρομο και στο ροενδρογόνο των πνευμόνων αποκαλύπτονται χαρακτηριστικά σημάδια μη καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος. Μετά την ασυμβατότητα του ABO, αυτή η επιπλοκή είναι η δεύτερη πιο συχνή αιτία θανάτου που σχετίζεται με τη μετάγγιση αίματος. Η συχνότητα αυτής της παθολογίας είναι 1: 5000-10.000, αλλά οι ήπιες ή μέτριες οξείες πνευμονικές αλλοιώσεις συνήθως περνούν απαρατήρητες. Η διεξαγωγή της θεραπείας συντήρησης οδηγεί συνήθως σε ανάκαμψη χωρίς μακροπρόθεσμες συνέπειες. Ο διορισμός των διουρητικών θα πρέπει να αποφεύγεται. Περιγράφονται περιπτώσεις οξείας πνευμονικής εμπλοκής.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Αυξημένη συγγένεια για το οξυγόνο

Το αίμα αποθηκεύεται για περισσότερο από 7 ημέρες, μειωμένη περιεκτικότητα των ερυθροκυττάρων 2,3-διφωσφογλυκερικό (DPG), η οποία οδηγεί σε αυξημένη συγγένεια για O ₂ και παρεμποδίζει την απελευθέρωση του στον ιστό. Υπάρχει ασαφή στοιχεία ότι το έλλειμμα του 2,3-DPG είναι κλινικά σημαντική, με εξαίρεση την αντικατάσταση μετάγγιση παράγονται σε παιδιά, σε ασθενείς με δρεπανοκυτταρική νόσο με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και εγκεφαλικό επεισόδιο σε ορισμένους ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια. Μετά τη μετάγγιση της ερυθροκυτταρικής μάζας, η αναγέννηση της 2,3-DPG εμφανίζεται μέσα σε 12-24 ώρες.

Η ασθένεια μοσχεύματος έναντι ξενιστή (GVHD)

Συνδεδεμένη με μεταγγίσεις νόσο, «μοσχεύματος κατά ξενιστή» είναι συνήθως προκαλείται από μετάγγιση προϊόντων αίματος που περιέχουν ανοσοϊκανά λεμφοκύτταρα, σε ασθενείς με ανοσοανεπάρκεια. Τα λεμφοκύτταρα δωρητών επιτίθενται στους ιστούς του ξενιστή. Ασθένεια «μοσχεύματος κατά ξενιστή» είναι μερικές φορές βρεθεί σε ασθενείς με φυσιολογική ανοσία, εάν λαμβάνουν αίμα από δότες που είναι ομόζυγα για το HLA-απλότυπο (συνήθως στενούς συγγενείς), για την οποία ο ασθενής είναι ετερόζυγος. Τα συμπτώματα και σημεία vklyuchayutlihoradku, δερματικό εξάνθημα, ναυτία, υδαρής σε αιματηρή διάρροια, λεμφαδενοπάθεια, πανκυτταροπενία λόγω απλασία του μυελού των οστών. Μπορεί επίσης να υπάρχει ίκτερος και αυξημένη δραστηριότητα των ηπατικών ενζύμων. Ασθένεια «μοσχεύματος έναντι ξενιστή» εμφανίζεται μέσα σε 4-30 ημέρες μετά από μεταγγίσεις και διαγνωστεί με βάση τα κλινικά συμπτώματα και βιοψίες δέρματος και του μυελού των οστών. Η θνησιμότητα της μεταμόσχευσης κατά του ξενιστή υπερβαίνει το 90%, δεδομένου ότι δεν υπάρχει ειδική θεραπεία.

Προ-ακτινοβόληση προϊόντων αίματος vsehtransfuziruemyh εμποδίζει την ανάπτυξη της νόσου, «μοσχεύματος-έναντι-ξενιστή» (καταστρέφοντας δότης DNA λεμφοκύτταρα). Είναι που πραγματοποιήθηκε σε δέκτες με ανοσοανεπάρκεια (κληρονομική σύνδρομα ανοσοανεπάρκειας, αιματολογικές ασθένειες, μεταμόσχευση αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων των νεογνών), και εάν ο δότης είναι συγγενής μετάγγιση ενός βαθμού ή HLA-συμβατά συστατικά άλλα από αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα.

Επιπλοκές μαζικών μεταγγίσεων

Οι μαζικές μεταγγίσεις είναι μεταγγίσεις μεγαλύτερες ή ισοδύναμες με έναν όγκο αίματος που λαμβάνεται εντός 24 ωρών (π.χ. 10 δόσεις για έναν ενήλικα ασθενή των 70 kg). Όταν ένας ασθενής λαμβάνει κονσερβοποιημένο αίμα σε τόσο μεγάλο όγκο, το ίδιο το αίμα του ασθενούς μπορεί να καλύψει μόνο το 1/3 του αρχικού όγκου.

Σε καταστάσεις που δεν περιπλέκονται από παρατεταμένη υπόταση ή ICE, η πιο συνηθισμένη επιπλοκή μαζικών μεταγγίσεων είναι η θρομβοκυτταροπενία αραίωσης. Τα αιμοπετάλια στο αποθηκευμένο αίμα δεν είναι πλήρως λειτουργικά. Η περιεκτικότητα των παραγόντων πήξης (εκτός του παράγοντα VIII) παραμένει συνήθως επαρκής. Μπορεί να υπάρχει μικροαγγειακός τύπος αιμορραγίας (αιμορραγία από δερματικές τομές, τραύμα). Η μετάγγιση 5-8 δόσεων (1 δόση / 10 kg) θρομβοκυττάρων είναι συνήθως επαρκής για τη διόρθωση αυτού του τύπου αιμορραγίας σε ενήλικες ασθενείς. Μπορεί να είναι απαραίτητο να εισαχθεί επιπρόσθετα φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα και κρυοχαζηματοποίηση.

Η υποθερμία λόγω της γρήγορης μετάγγισης μεγάλων ποσοτήτων ψυχρού αίματος μπορεί να προκαλέσει αρρυθμία ή οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Η ανάπτυξη της υποθερμίας μπορεί να προληφθεί με τη χρήση εξοπλισμού για την προσεκτική θέρμανση του αίματος. Η χρήση άλλων μεθόδων θέρμανσης (για παράδειγμα, ενός φούρνου μικροκυμάτων) αντενδείκνυται λόγω της πιθανότητας βλάβης στα ερυθροκύτταρα και της αιμόλυσης.

Η τοξικότητα του κιτρικού και του καλίου, κατά κανόνα, δεν αναπτύσσεται ακόμη και με μαζικές μεταγγίσεις, ωστόσο αυτό το είδος τοξικότητας μπορεί να ενταθεί παρουσία υποθερμίας. Σε ασθενείς με ανεπάρκεια ηπατικής λειτουργίας, ο μεταβολισμός του κιτρικού μπορεί να μειωθεί. Παρουσιάζεται υπασβεστιαιμία, αλλά σπάνια χρειάζεται θεραπεία (ενδοφλεβίως, 10 ml ενός διαλύματος 10% γλυκονικού Ca δεν χορηγείται γρηγορότερα από 10 λεπτά). Σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια, τα επίπεδα καλίου μπορεί να αυξηθούν αν μεταγγιστεί αίμα με διάρκεια ζωής μεγαλύτερη από 1 εβδομάδα (στο αίμα που φυλάσσεται για λιγότερο από 1 εβδομάδα, το κάλιο συσσωρεύεται συνήθως μόνο ελαφρώς). Η μηχανική αιμόλυση κατά τη μετάγγιση μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένα επίπεδα καλίου. Η υποκαλιαιμία μπορεί να συμβεί 24 ώρες μετά τη μετάγγιση των παλαιών ερυθρών αιμοσφαιρίων (περισσότερο από 3 εβδομάδες αποθήκευσης), οι οποίες συσσωρεύουν κάλιο.

[26], [27], [28], [29], [30]

Λοιμώδεις επιπλοκές

Η βακτηριακή μόλυνση των πακέτων με ερυθροκύτταρα είναι σπάνια και μπορεί να οφείλεται στη μη συμμόρφωση με τους κανόνες περί ασηψίας στη συλλογή αίματος ή την παροδική ασυμπτωματική βακτηριαιμία του δότη. Η ψύξη της μάζας των ερυθροκυττάρων συνήθως περιορίζει την ανάπτυξη των βακτηρίων, με εξαίρεση τους κρυοφιλικούς οργανισμούς όπως το Yersinia sp, που μπορεί να παράγει ένα επικίνδυνο επίπεδο ενδοτοξίνης. Όλες οι δόσεις της μάζας των ερυθροκυττάρων πρέπει να επιθεωρούνται καθημερινά για πιθανή ανάπτυξη βακτηρίων, όπως υποδεικνύεται από τον αποχρωματισμό του παρασκευάσματος. Εφόσον το συμπύκνωμα αιμοπεταλίων αποθηκεύεται σε θερμοκρασία δωματίου, υπάρχει αυξημένος κίνδυνος βακτηριακής ανάπτυξης και παραγωγής ενδοτοξίνης σε περιπτώσεις μόλυνσης. Για να ελαχιστοποιηθεί η βακτηριακή ανάπτυξη, η διάρκεια ζωής περιορίζεται σε πέντε ημέρες. Ο κίνδυνος βακτηριακής μόλυνσης των αιμοπεταλίων είναι 1: 2500. Επομένως, το θρομβοσυγκόλλημα ελέγχεται ρουτίνα για την παρουσία βακτηριδίων.

Περιστασιακά, η σύφιλη μεταδίδεται μέσω φρέσκου αίματος ή αιμοπεταλίων. Η αποθήκευση του αίματος για περισσότερο από 96 ώρες στους 4-10 ° C καταστρέφει τις σπειροχαιτίες. Αν και οι ομοσπονδιακοί κανονισμοί απαιτούν ορολογικές εξετάσεις για δωρεά συφιλία αίματος, οι μολυσμένοι δότες είναι οροαρνητικοί στα αρχικά στάδια της νόσου. Οι λήπτες του μολυσμένου αίματος μπορούν να αναπτύξουν ένα χαρακτηριστικό δευτερεύον εξάνθημα.

Η ηπατίτιδα μπορεί να εμφανιστεί μετά τη μετάγγιση οποιουδήποτε συστατικού του αίματος. Ο κίνδυνος μειώνεται μετά την αδρανοποίηση του ιού όταν θερμαίνεται η λευκωματίνη ορού και οι πρωτεΐνες πλάσματος και όταν χρησιμοποιούνται ανασυνδυασμένα συμπυκνώματα παράγοντα πήξης. Η δοκιμή για ηπατίτιδα απαιτείται για το σύνολο του αίματος του δότη. Ο κίνδυνος ηπατίτιδας Β είναι 1: 200 000, η ηπατίτιδα C 1: 1,5 εκατ. Λόγω της βραχυπρόθεσμης βιωματικής φάσης και των συναφών κλινικών εκδηλώσεων που εμποδίζουν την αποβολή αίματος, η ηπατίτιδα Α (λοιμώδης ηπατίτιδα) δεν αποτελεί συχνή αιτία της ηπατίτιδας που σχετίζεται με τη μετάγγιση.

Η μόλυνση από τον ιό HIV στις Ηνωμένες Πολιτείες είναι σχεδόν εξ ολοκλήρου HIV-1, αν και υπάρχουν περιπτώσεις HIV-2. Η δοκιμή για την παρουσία αντισωμάτων και στους δύο ιούς είναι υποχρεωτική. Απαιτείται επίσης έλεγχος DNA για το αντιγόνο HIV-1, όπως και το αντιγόνο ρ24 του HIV-1. Επιπλέον, οι αιμοδότες αμφισβητούνται σχετικά με τον τρόπο ζωής, βάσει του οποίου μπορούν να ταξινομηθούν ως ομάδα υψηλού κινδύνου μόλυνσης από HIV. Το HIV-0 δεν εντοπίζεται στους δότες αίματος. Ο εκτιμώμενος κίνδυνος μετάδοσης του HIV κατά τη μετάγγιση είναι 1: 2 εκατομμύρια.

Ο κυτταρομεγαλοϊός (CMV) μπορεί να μεταδοθεί μέσω των λευκοκυττάρων του μεταγγισμένου αίματος. Ο ιός δεν μεταδίδεται μέσω φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος. Επειδή ο ιός δεν προκαλεί ασθένεια σε παραλήπτες με φυσιολογική ανοσία, δεν απαιτείται δοκιμή ρουτίνας αντισωμάτων στο αίμα του δότη. Ωστόσο CMV μπορεί να προκαλέσει σοβαρή ή θανατηφόρα ασθένεια σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς, οι οποίοι θα πρέπει να λαμβάνουν CMV-αρνητικές προϊόντα αίματος από δότες που δεν έχουν αντισώματα σε CMV, ή είναι απαραίτητο για τη διεξαγωγή της απομάκρυνσης των λευκοκυττάρων από το αίμα μέσω των φίλτρων.

Το ανθρώπινο λεμφοτροπικό ιό Τ-κυττάρων τύπου Ι (HTLV-Ι) μπορεί να είναι η αιτία των Τ-κυττάρων λεμφώματος / λευχαιμίας σε ενήλικες, HTLV-l-σχετίζεται μυελοπάθεια, τροπική σπαστική παραπάρεση, την αιτία της μετά από μετάγγιση ορομετατροπή σε ορισμένους ασθενείς. Όλοι οι δότες αίματος εξετάζονται για αντισώματα έναντι των HTLV-I και HTLV-II. Ο εκτιμώμενος κίνδυνος ενός ψευδώς αρνητικού αποτελέσματος στη δοκιμή του αίματος του δότη είναι 1: 641.000.

Δεν υπήρξαν αναφορές για μετάγγιση μετάδοσης της νόσου Creutzfeldt-Jakob, η τρέχουσα πρακτική εμποδίζει τη δωρεά αίματος από άτομα που έλαβαν αυξητική ορμόνη ανθρώπινης προέλευσης, του μοσχεύματος σκληράς μήνιγγας, ή μέλη της οικογένειας με τους ασθενείς με νόσο Creutzfeldt-Jakob. Μια νέα εκδοχή της νόσου Creutzfeldt-Jakob (ασθένεια της λύσσας των αγελάδων) δεν μεταδίδεται μέσω μετάγγισης αίματος. Ωστόσο, οι δωρητές που έχουν περάσει αρκετό χρόνο στο Ηνωμένο Βασίλειο και σε μέρη της Ευρώπης αναστέλλονται από τη δωρεά αίματος.

Η ελονοσία μεταδίδεται εύκολα μέσω μολυσμένου αίματος. Πολλοί δωρητές δεν υποψιάζονται ότι έχουν ελονοσία, η οποία μπορεί να είναι λανθάνουσα και ικανή μετάδοσης για 10-15 χρόνια. Η αποθήκευση αίματος δεν εμποδίζει τη μετάδοση του παθογόνου της ελονοσίας. Πιθανοί χορηγοί πρέπει να πάρουν συνέντευξη για την ελονοσία, καθώς και για να επισκεφτούν περιοχές όπου μπορεί να εμφανισθεί μόλυνση. Οι δωρητές που υπέφεραν από ελονοσία ή είναι μετανάστες ή πολίτες από ενδημικές χώρες αρνούνται αιμοδοσία μέσα σε 3 χρόνια, άτομα που ταξιδεύουν σε ενδημικές χώρες στερούνται αιμοδοσίας εντός ενός έτους. Η βαμπερίωση σπάνια μεταδίδεται με μετάγγιση.