Τραύμα εισπνοής

Τραύμα εισπνοής - η ήττα του αναπνευστικού συστήματος, των πνευμόνων και του σώματος στο σύνολό του με την εισπνοή προϊόντων καύσης κατά τη διάρκεια πυρκαγιάς.

Το τραύμα εισπνοής μπορεί να απομονωθεί ή να συνδυαστεί με εγκαύματα του δέρματος, σταθμίζοντας σημαντικά την πορεία της ασθένειας του εγκαύματος και επιδεινώνοντας την πρόγνωση.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Παράγοντες πρόσκρουσης, παθογένεση αναπνευστικής ανεπάρκειας με τραυματισμό εισπνοής

Οι επιβλαβείς παράγοντες του καπνού μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες:

1. Ο ζεστός αέρας από τις φλόγες.
2. Χημικά συστατικά του καπνού, που επηρεάζουν την αναπνευστική οδό και το πνευμονικό παρέγχυμα.
3. Προϊόντα καύσης με συστημικές τοξικές επιδράσεις.

Λόγω του αντανακλαστικού κλεισίματος της γλωττίδας, η θερμική βλάβη στην αναπνευστική οδό συμβαίνει, κατά κανόνα, πάνω από τον λάρυγγα. Ωστόσο, σε περίπτωση απώλειας συνείδησης, το άτομο που επηρεάζεται μπορεί να εκτεθεί στις θερμικές επιδράσεις του θερμού αέρα στα κάτω μέρη.

Μεταξύ τα χημικά συστατικά του καπνού που ερεθίζουν το βλεννογόνο του αναπνευστικού συστήματος, το πιο σημαντικό είναι η ακρολεΐνη, υδροχλωρικό οξύ, τολουόλιο dizizotsionat, το διοξείδιο του αζώτου. Υπό την επίδραση των αναφερόμενων ουσιών, εμφανίζεται ερεθισμός, νέκρωση και απόρριψη της βλεννογόνου της αναπνευστικής οδού. Η φλεγμονώδης απόκριση μετά την βλάβη βλεννογόνου μεμβράνης οδηγεί σε διόγκωση των τοιχωμάτων της αναπνευστικής οδού, καθίζηση του ινώδους και πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων μέσα στον αυλό των βρόγχων. Αυτές οι διαδικασίες προκαλούν παραβίαση της διαπερατότητας των αεραγωγών. Το βάθος διείσδυσης τοξικών προϊόντων της ερεθιστικής δράσης στην αναπνευστική οδό εξαρτάται από τη διαλυτότητα τους στο νερό. Με τη διείσδυση των τοξικών προϊόντων σε κυψελίδες καταστροφή συμβαίνει επιφανειοδραστικό κυψελιδικό επιθήλιο με την ανάπτυξη των κυψελιδικού οιδήματος και της πνευμονικής παρεγχυματικής νόσου.

Μεταξύ των ουσιών που δεν έχουν σημαντικές επιδράσεις στην αναπνευστική οδό και του πνευμονικού παρεγχύματος, αλλά κατέχοντας συστηματικές τοξικές επιδράσεις, η πιο επικίνδυνη μονοξειδίου του άνθρακα (CO), το οποίο είναι το προϊόν ατελούς καύσης του άνθρακα και ένα ζεύγος υδροκυανικού οξέος (HCN) που προκύπτει από την καύση της πολυουρεθάνης. Το μονοξείδιο του άνθρακα είναι αιματικά υποξία, σχηματίζοντας μια σταθερή ένωση με την αιμοσφαιρίνη - καρβοξυαιμοσφαιρίνη Επιπλέον, το μονοξείδιο του άνθρακα έχει άμεση τοξική επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα, προκαλώντας σοβαρές εγκεφαλοπάθεια. Η βλάβη του ΚΝΣ λόγω της δηλητηρίασης από το μονοξείδιο του άνθρακα μπορεί να αναπτυχθεί καθυστερημένη, λίγες ημέρες μετά τη δηλητηρίαση. Οι μηχανισμοί της νευροτοξικής επίδρασης του μονοξειδίου του άνθρακα δεν είναι απολύτως σαφείς.

Υδροκυάνιο, διεισδυτική εισπνέονται ως ατμός, μπλοκ μιτοχονδριακή ένζυμο οξειδάση κυτοχρώματος, προκαλώντας υποξία βαριά ιστό, που συνοδεύεται από μεταβολική οξέωση.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης ODN στο τραύμα εισπνοής περιλαμβάνει:

• οίδημα των αεραγωγών παραβίαση οφείλεται στις φλεγμονώδεις βρογχικό τοίχους, συνδέοντας του αυλού αεραγωγών νεκρωτικών μαζών, ινώδους και λευκοκυττάρων κροκαλοπαγή,
• οξεία βλάβη στο πνευμονικό παρέγχυμα λόγω τοξικής βλάβης στις κυψελίδες και καταστροφής του επιφανειοδραστικού,
• διαταραχές της αναπνοής της κεντρικής γένεσης και της υποξίας του ιστού λόγω συστηματικής δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα και ατμούς υδροκυανικού οξέος.

Το θύμα μπορεί να κυριαρχείται από έναν από τους μηχανισμούς ανάπτυξης του ODN, καθορίζοντας την κατάλληλη κλινική εικόνα ή ταυτόχρονα υπάρχουν 2-3 μηχανισμοί.

Κλινικά συμπτώματα, κριτήρια διάγνωσης

Σημάδια τραυματισμού εισπνοής - ξηρός βήχας, αίσθημα πονόλαιμου, αναγνώριση πολλαπλών στεγνών συριγμάτων στην ακρόαση. Ωστόσο, αυτά τα συμπτώματα είναι μη ειδικά και δεν επιτρέπουν την αξιόπιστη διάγνωση και αξιολόγηση της σοβαρότητας του τραυματισμού κατά την εισπνοή. Η παραβίαση της συνείδησης του θύματος μαρτυρεί τη δηλητηρίαση με μονοξείδιο του άνθρακα και ατμούς ροσικού οξέος.

Η μελέτη του αίματος του θύματος για το περιεχόμενο της καρβοξυαιμοσφαιρίνης μπορεί να δώσει μια ιδέα της σοβαρότητας της δηλητηρίασης από το μονοξείδιο του άνθρακα:

• 10-20% - ήπια δηλητηρίαση,
• 20-50% - μέτρια δηλητηρίαση,
• περισσότερο από 50% - σοβαρή δηλητηρίαση.

Ωστόσο, η ανίχνευση χαμηλών συγκεντρώσεων ανθρακυλαιμοσφαιρίνη στο αίμα δεν αποκλείει δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα, δεδομένου ότι ένα σημαντικό χρονικό διάστημα που παρήλθε από τη στιγμή του τραυματισμού στην έρευνα και την εισπνοή του 100% οξυγόνο σε στάδιο προηγούμενη ανάλυση μπορεί να οδηγήσει στην κατάρρευση του σημαντικού ποσοστού της ανθρακυλαιμοσφαιρίνη.

Δεν υπάρχουν ειδικές εργαστηριακές μελέτες που επιβεβαιώνουν τη δηλητηρίαση με ατμούς υδροκυανικού οξέος. Η υπέρθεση της δηλητηρίασης από το HCN αποτελεί ένδειξη σοβαρής μεταβολικής οξέωσης, η οποία δεν μπορεί να διορθωθεί με ρυθμιστικά διαλύματα.

Κατά την εξέταση της σύνθεσης αερίων του αίματος, μπορεί να εντοπιστεί υπερκαπνία λόγω απόφραξης των αεραγωγών ή υποξαιμίας λόγω της παρεγχυματικής πνευμονικής νόσου.

Οι ραδιολογικές εκδηλώσεις του εισπνευστικού τραύματος είναι μη ειδικές. Όταν παρατηρούνται αλλοιώσεις με τοξικά προϊόντα του πνευμονικού παρεγχύματος, παρατηρείται ένα πρότυπο που είναι χαρακτηριστικό του OPL / ARDS.

Η πλέον ενημερωτική μέθοδος έρευνας, η οποία επιβεβαιώνει το γεγονός της εισπνοής καπνού, είναι μια ινωδοβρωμοσκοπία που επιτρέπει την ανίχνευση ενός επιχρίσματος αιθάλης επί της βλεννογόνου της αναπνευστικής οδού. Κατά κανόνα, με την πρωτογενή ινωδοβρωμοσκοπία, δεν είναι δυνατόν να εκτιμηθεί η σοβαρότητα των βλεννογόνων βλαβών, καθώς καλύπτεται με ένα στρώμα αιθάλης. Έμμεση ένδειξη σοβαρού τραυματισμού εισπνοής - ατονία των τοιχωμάτων της αναπνευστικής οδού, πυκνή δέσμευση αιθάλης στα τοιχώματα της τραχείας και των βρόγχων.

Μετά από 1-2 ημέρες μετά τον καθαρισμό της βλεννώδους μεμβράνης από την αιθάλη με ινοβρωμονοσκόπηση, μπορεί να εκτιμηθεί η σοβαρότητα της βλάβης. Υπάρχουν τέσσερις τύποι βλαβών (τέσσερις βαθμοί σοβαρότητας) με εγκαύματα της αναπνευστικής οδού, καταρροϊκό, διαβρωτικό, ελκώδες, νεκρωτικό.

[7], [8], [9], [10], [11]

Κριτήρια υποψίας για τραύμα εισπνοής

Η υποψία για τραυματισμό εισπνοής θα πρέπει πάντα να γίνεται με αναμνηστικές πληροφορίες σχετικά με την παρουσία του θύματος σε κλειστό δωμάτιο με καπνό κατά τη διάρκεια πυρκαγιάς. Φυσικά συμπτώματα που υποδεικνύουν ένα πιθανό τραυματισμό εισπνοής - εγκαύματα προσώπου, λεκέδες αιθάλης στα ρινικά περάσματα και στη γλώσσα Οι ακουστικές αποκαλύπτουν ξηρό συριγμό στους πνεύμονες. Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια με τραυματισμό εισπνοής μπορεί να αναπτυχθεί καθυστερημένη, εντός 12-36 ωρών μετά την εισπνοή των προϊόντων καύσης. Επομένως, όλα τα θύματα με υποψία εισπνοής θα πρέπει να νοσηλεύονται στη μονάδα εντατικής θεραπείας για παρατήρηση για 24-48 ώρες, ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα των αναπνευστικών διαταραχών.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Πρώτες Βοήθειες για Τραύμα Εισπνοής

Όλα επηρεάζονται με υποψία τραυματισμό εισπνοή, ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων, πρέπει να νοσηλεύονται σε ΜΕΘ. Σε περίπτωση παραβίασης της συνείδησης του ασθενούς είναι αναγκαία ανάλυση αίματος για τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας των ανθρακυλαιμοσφαιρίνη. Όλοι οι ασθενείς εντός των πρώτων 2 ωρών θα πρέπει να εκτελείται ραδιογραφία, διαγνωστικές sanation fibrobronchoscopy, ανάλυση του αρτηριακού αίματος για το οξυγόνο και το διοξείδιο του άνθρακα, τον προσδιορισμό της κατάστασης οξέος-βάσεως. Όταν ανίχνευση καταρροϊκού ασθενή ή διαβρωτική βλάβη του τραχειοβρογχικού δέντρου σε συνδυασμό με την απουσία των επιδράσεων και διαταραχών της συνείδησης ODN φαίνεται έγχυσης, αντιβακτηριακή και νεφελοποιητή θεραπεία για 24-48 ώρες. Ταυτοποίηση βρογχοσκόπηση και νεκρωτική ελκώδης βλάβες των βλεννογόνων μεμβρανών της αναπνευστικής οδού μπορεί να χρησιμεύσει ως ένδειξη για προφυλακτική κορυφή IVL.

[18], [19], [20],

Θεραπεία με έγχυση

Εισαγωγή λύσεις κρυσταλλοειδή και διαλύματα γλυκόζης σε θύματα τραυματισμών απομονωμένες εισπνοής πρέπει οι οποίοι βρίσκονται σε μηχανική υποστήριξη της αναπνοής. Δεδομένης της τάσης στη συσσώρευση ελεύθερου νερού στα τοιχώματα των βρόγχων και των κυψελίδων που επηρεάζονται από τον καπνό, πρέπει κανείς να επιλέξει την μικρότερο δυνατό όγκο του υγρού παρέχοντας διούρησης 0,5-1 ml / (h × kg), και διεξάγουν καθημερινά ακτινολογικών ελέγχου για την πρόληψη υπερυδάτωση και πνευμονικό οίδημα.

Αντιβιοτική θεραπεία

Η συνηθέστερη επιπλοκή της βλάβης από εισπνοή, η οποία επηρεάζει τη σοβαρότητα της ασθένειας και της θνησιμότητας, είναι η βρογχοπνευμονία. Κάθε μέρα απαιτείται ακτινολογική εξέταση των πνευμόνων. Η θεραπεία με αντιβιοτικά συνιστάται να αρχίσει με την εμφάνιση διηθήσεων στους πνεύμονες και κλινικά συμπτώματα βρογχοπνευμονίας. Πιο συχνά, η πνευμονία, που εμφανίζεται με τραύμα εισπνοής, προκαλείται από θετικούς κατά Gram μικροοργανισμούς. Η αρνητική κατά Gram λοίμωξη συνδέεται συνήθως αργότερα και νοσηλεύεται. Είναι σκόπιμο να διεξάγεται μικροβιολογική εξέταση πτύελου ή βρογχοκυψελιδικής έκπλυσης για να απομονωθεί η καλλιέργεια μικροοργανισμών και να προσδιοριστεί η ευαισθησία.

[21], [22], [23], [24]

Θεραπεία με νεφελοποιητή

Η θεραπεία με το νεφελοποιητή πρέπει να ξεκινά αμέσως μετά την εισαγωγή του ασθενούς στο νοσοκομείο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, με τη βοήθεια της θεραπείας με εισπνοή, είναι δυνατό να σταματήσετε την ανάπτυξη της απόφραξης των αεραγωγών.

Το σχήμα της θεραπείας με νεφελοποιητή που χρησιμοποιείται από τους συγγραφείς περιλαμβάνει το m-holinoblokator, το γλυκοκορτικοειδές, το οποίο προορίζεται για εισπνοή και το βλεννολυτικό:

• Ακετυλοκυστεΐνη 200 mg 2-3 φορές την ημέρα.
• Βρωμιούχο ιπρατρόπιο (atrovent) 0,025% διάλυμα για εισπνοή - 2 ml.
• Budesonide (Benaport) - εναιώρημα για εισπνοές 0,5 mg / ml - 2 ml.
• Ambroxol - διάλυμα για εισπνοή 7,5 mg / ml - 2 ml Η χρήση των β-αδρενομιμητικών, κατά κανόνα, είναι αναποτελεσματική. Η παρεντερική χορήγηση των γλυκοκορτικοειδών είναι αναποτελεσματική, επιπλέον, αυξάνουν τη συχνότητα εμφάνισης μολυσματικών επιπλοκών.

Αναπνευστική υποστήριξη για αναπνευστική ανεπάρκεια

Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια αναπτύσσεται σε περίπου 30% των περιπτώσεων του εισπνευστικού τραύματος.

Η παραβίαση της διαπερατότητας των αεραγωγών σχετίζεται κυρίως με την ανάπτυξη φλεγμονώδους οίδηματος και όχι με βρογχόσπασμο. Αυτό εξηγεί την καθυστέρηση στην ανάπτυξη του ODN σε 12-36 ώρες.

Τραχειακή διασωλήνωση είναι σκόπιμο να πραγματοποιήσει ένα μεγάλο σωλήνα διαμέτρου (όχι μικρότερη από 7,5 mm) για να παρέχει την πιο βολικό αεραγωγού επαναρύθμιση, μειώνοντας την πιθανότητα έμφραξης θρύμματα σωλήνα και βρογχοσκόπηση ασφάλειας.

Η σκοπιμότητα της τραχειοστομίας παραμένει αντικείμενο συζήτησης. Τα επιχειρήματα υπέρ της τραχεοστομίας είναι μια διευκολυνόμενη αποκατάσταση του τραχεοβρογχικού δένδρου, αποκλεισμός πρόσθετου τραύματος στον λάρυγγα που επηρεάζεται από το κάψιμο. Ωστόσο, η τραχειοστομία με τραυματισμό εισπνοής συνδέεται με σημαντικά μεγαλύτερο αριθμό επιπλοκών - ρήξεων και στενώσεων της τραχείας, αυτό οφείλεται στην εξαιρετική ευαισθησία της βλεννογόνου μεμβράνης.

Κατά την έναρξη του εξαερισμού και την επιλογή του βέλτιστου σχήματος, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η σοβαρότητα των αποφρακτικών και παρεγχυματικών αλλαγών σε έναν συγκεκριμένο ασθενή. Ο ευκολότερος τρόπος για να γίνει αυτό είναι με το γραφικό μόνιτορ ενός αναπνευστήρα. Συνιστάται να προσδιοριστεί η αντίσταση των αεραγωγών, η αναλογία pO2 / FiO2 και "κρυφή" PEP (auto-PEEP).

Σε σοβαρές αποφρακτικές διαταραχές είναι απαραίτητος ο εξαερισμός με έλεγχο όγκου, αναλογία εξαερισμού / εκπνοής 1 4-1 5 και ρυθμός αναπνοής όχι μεγαλύτερος από 11-12 ανά λεπτό. Είναι απαραίτητο να ελεγχθεί το pCO2 - σοβαρές αποφρακτικές διαταραχές μπορεί να οδηγήσουν σε υψηλή υπερκαπνία, αυξάνοντας παράδοξα σε απόκριση της αύξησης του αναπνευστικού ρυθμού και του μικρού όγκου αναπνοής.

Οι αρχές του μηχανικού αερισμού σε περίπτωση παρεγχυματικής πνευμονικής ανεπάρκειας που προκαλείται από τραυματισμό εισπνοής δεν διαφέρουν από τον τεχνητό αερισμό πνεύμονα σε APL / ARDS.