Εντόπιση του σώματος: συμπτώματα και διάγνωση

Η τοξίκωση του σώματος συνοδεύει σχεδόν πάντα ένα σοβαρό τραύμα και από αυτή την άποψη είναι ένα παγκόσμιο φαινόμενο, το οποίο, από την πλευρά μας, δεν έχει πάντα δοθεί αρκετή προσοχή. Εκτός από τη λέξη «δηλητηρίαση», ο όρος «τοξίκωση» απαντάται συχνά στη βιβλιογραφία, η οποία περιλαμβάνει την έννοια της συσσώρευσης τοξινών στο σώμα. Ωστόσο, με αυστηρή ερμηνεία, δεν αντικατοπτρίζει την αντίδραση του οργανισμού στις τοξίνες, δηλ. Δηλητηρίαση.

Ακόμη πιο αμφιλεγόμενη από πλευράς σημασιολογίας είναι ο όρος "ενδοτοξικοποίηση", που σημαίνει τη συσσώρευση ενδοτοξινών στο σώμα. Αν λάβουμε υπόψη ότι οι ενδοτοξίνες από παλιά παράδοση που ονομάζεται τις τοξίνες που απελευθερώνονται από τα βακτήρια, αποδεικνύεται ότι ο όρος «ενδοτοξιναιμία» πρέπει να εφαρμόζεται μόνο στους τύπους της τοξικότητας, τα οποία είναι βακτηριακής προέλευσης. Ωστόσο ο όρος χρησιμοποιείται ευρύτερα, και χρησιμοποιείται ακόμα και όταν είναι στη βάση της τοξίκωση ενδογενούς σχηματισμού τοξικών ουσιών, όχι κατ 'ανάγκη με τα βακτηρίδια, και εμφανίζονται, για παράδειγμα, λόγω διαταραχές του μεταβολισμού. Αυτό δεν είναι απολύτως σωστό.

Έτσι, για να δείχνει δηλητηρίαση συνοδευτικά σοβαρή μηχανική βλάβη, ορθό να χρησιμοποιείται ο όρος «τοξικότητα» περιλαμβάνει την έννοια της τοξίκωση, ενδοτοξικού και κλινικές εκδηλώσεις αυτών των φαινομένων.

Ο ακραίος βαθμός δηλητηρίασης μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη τοξικού ή ενδοτοξικού σοκ, που προκύπτει ως αποτέλεσμα της υπερβολικής προσαρμοστικής ικανότητας του οργανισμού. Σε συνθήκες πρακτικής ανάνηψης, τοξικό ή ενδοτοξικό σοκ συχνότερα πλήρες σύνδρομο συντριβής ή σήψη. Στην τελευταία περίπτωση, συχνά χρησιμοποιείται ο όρος "σηπτικό σοκ".

Η τοξίκωση σε σοβαρό σοκογόνο τραύμα συμβαίνει νωρίς μόνο σε εκείνες τις περιπτώσεις, όταν συνοδεύεται από μεγάλη θραύση ιστών. Ωστόσο, κατά μέσο όρο, η αιχμή της δηλητηρίασης πέφτει 2-3 ημέρες μετά το τραύμα και είναι αυτή τη στιγμή ότι οι κλινικές εκδηλώσεις της, οι οποίες συνολικά συνιστούν το λεγόμενο σύνδρομο δηλητηρίασης, έχουν κορυφωθεί .

[1], [2], [3]

Αιτίες δηλητηρίαση του σώματος

Μια ιδέα ότι η μέθη είναι πάντα συνοδεύεται από σοβαρό τραύμα και το σοκ, εμφανίστηκε στις αρχές αυτού του αιώνα, με τη μορφή του τραυματικού σοκ θεωρίας toksemicheskoy προτείνει Π Delbet (1918) και Ε Quenu (1918). Πολλά αποδεικτικά στοιχεία υπέρ αυτής της θεωρίας παρουσιάστηκαν στα γραπτά του διάσημου αμερικανικού παθοφυσιολόγου W. Cannon (1923). Η βάση της θεωρίας της τοξιναιμίας γεγονός ορίσει υδρολύματα τοξικότητα σύνθλιψη των μυών και την ικανότητα του αίματος των ζώων ή σε ασθενείς με τραυματικό σοκ για την αποθήκευση τοξικών ιδιοτήτων όταν χορηγείται σε υγιή ζώα.

Η αναζήτηση για τοξικές παράγοντα έντασης για την παραγωγή σε εκείνες τις ημέρες, ούτε χωρίς αποτέλεσμα, με την εξαίρεση των έργων Ν Dale (1920), το οποίο βρίσκεται στο αίμα των ασθενών με την ουσία σοκ ισταμίνης, και έγινε ο ιδρυτής της θεωρίας του σοκ ισταμίνης. Gipergistaminemii τα δεδομένα του σε κατάσταση σοκ επιβεβαιώθηκαν αργότερα, αλλά δεν επιβεβαιώθηκε monopatogenetichesky προσέγγιση για την εξήγηση της δηλητηρίασης με το τραυματικό σοκ. Το γεγονός είναι ότι τα τελευταία χρόνια άνοιξε ένα μεγάλο αριθμό των ενώσεων που σχηματίζονται στο σώμα κατά τη διάρκεια βλάβης, η οποία ισχυρίζονται ότι είναι οι τοξίνες είναι παράγοντες παθογένεσης της δηλητηρίασης με το τραυματικό σοκ. Άρχισε να απεικονίσει μια εικόνα της τοξιναιμία προέλευσης και των συνοδευτικών δηλητηρίαση, η οποία συνδέεται από τη μία πλευρά, με πολλά αποτέλεσμα τον τραυματισμό των τοξικών ενώσεων, και από την άλλη - λόγω της βακτηριακές ενδοτοξίνες.

Η συντριπτική πλειοψηφία των ενδογενών παραγόντων σχετίζεται με τον καταβολισμό των πρωτεϊνών, ο οποίος αυξάνει σημαντικά με σοκγόνο τραυματισμό και μέσο όρο 5,4 g / kg ημερησίως με ρυθμό 3,1. Ιδιαίτερα έντονη είναι η διάσπαση της μυϊκής πρωτεΐνης, η οποία αυξάνεται κατά 2 φορές στους άνδρες και κατά 1,5 φορές στις γυναίκες, καθώς τα υδρόλυμα μυών έχουν ιδιαίτερα υψηλή τοξικότητα. Η απειλή δηλητηρίασης είναι τα προϊόντα της αποσύνθεσης των πρωτεϊνών σε όλα τα κλάσματα, από υψηλό μοριακό βάρος έως τα τελικά προϊόντα: διοξείδιο του άνθρακα και αμμωνία.

Αν μιλάμε για τη διάσπαση της πρωτεΐνης, οποιαδήποτε μετουσιωμένη πρωτεΐνη το σώμα έχει χάσει τριτογενή δομή του αναγνωρίζεται ως ξένο σώμα και είναι το αντικείμενο των επιθέσεων των φαγοκυττάρων. Πολλές από αυτές τις πρωτεΐνες είναι το αποτέλεσμα τραυματισμού, ή της ισχαιμίας των ιστών, είναι αντιγόνα, δηλαδή. Ε Οι φορείς πρέπει να αφαιρεθεί, και μπορούν, λόγω της απόλυσης του μπλοκάρουν το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα (RES), και να οδηγήσει σε αποτυχία αποτοξίνωση με όλες τις επακόλουθες συνέπειες. Το πιο σοβαρό από αυτά είναι η μείωση της ανθεκτικότητας του σώματος σε λοίμωξη.

Ένας ιδιαίτερα μεγάλος αριθμός τοξινών βρίσκεται στο μεσαίο μοριακό κλάσμα των πολυπεπτιδίων που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της διάσπασης της πρωτεΐνης. Το 1966, Α.Μ. Lefer, και S. R. Baxter περιγράφονται ανεξάρτητα miokardiodepressivny παράγοντα (MDF), η οποία σχηματίζεται κατά την ισχαιμική σοκ στο πάγκρεας και είναι ένα πολυπεπτίδιο με μοριακό βάρος περίπου 600 daltons. Στο ίδιο κλάσμα ανιχνεύθηκαν τις τοξίνες που προκαλούν ΑΠΕ κατάθλιψη, οι οποίες δακτυλιώθηκε πεπτίδια με μοριακό βάρος περίπου 700 Daltons.

Υψηλότερο μοριακό βάρος (1000-3000 daltons) προσδιορίζεται από ένα πολυπεπτίδιο που παράγεται στο αίμα κατά τη διάρκεια σοκ και προκαλώντας βλάβη στους πνεύμονες (είναι η λεγόμενη σύνδρομο αναπνευστικής δυσφορίας, των ενηλίκων - ARDS).

Οι Αμερικανοί ερευνητές Α. Ν. Ozkan et al. το 1986 ανέφεραν την ανακάλυψη στο πλάσμα αίματος ασθενών με πολυτραυματισμό και εγκαύματα με γλυκοπυρίτιδα με ανοσοκατασταλτική δράση.

Είναι ενδιαφέρον ότι σε ορισμένες περιπτώσεις αποκτώνται τοξικές ιδιότητες από ουσίες που εκτελούν φυσιολογικές λειτουργίες υπό κανονικές συνθήκες. Ένα παράδειγμα μπορεί να είναι ενδορφίνες που ανήκουν στην ομάδα των ενδογενών οπιούχων, οι οποίες, με περίσσεια σχηματισμού, μπορούν να δράσουν ως μέσο καταστολής της αναπνοής και προκαλώντας αναστολή της καρδιακής δραστηριότητας. Ειδικά πολλές ουσίες αυτού του είδους εντοπίζονται σε προϊόντα χαμηλής μοριακής πρωτεΐνης. Τέτοιες ουσίες μπορούν να ονομάζονται προαιρετικές τοξίνες, σε αντίθεση με τις υποχρεωτικές τοξίνες, οι οποίες έχουν πάντα τοξικές ιδιότητες.

Τοξίνες πρωτεϊνικής προέλευσης

Τοξίνες	Ποιος βρέθηκε	Τύποι σοκ	Προέλευση	Μοριακή μάζα (dalton)
MDF Lefer	Άνδρας, γάτα, σκύλος, μαϊμού, ινδικό χοιρίδιο	Αιμορραγική, ενδοτοξίνη, καρδιογενής, κάψιμο	Πάγκρεας	600
Williams	Σκύλος	Μπλοκάρισμα της ανώτερης μεσεντερικής αρτηρίας	Γκούτ
PTLF Νύχια	Ο άνθρωπος, ο αρουραίος	Αιμορραγική, καρδιογενής	Λευκοκύτταρα	10.000
Goldfarb	Σκύλος	Αιμορραγική, σπλαχνική ισχαιμία	Πάγκρεας, ζώνη πλάκας	250-10.000
Haglund	Γάτα, αρουραίος	Splanchnic ισχαιμία	Γκούτ	500-10 000
M Conn	Το άτομο	Σηπτικό	-	1000

Ένα παράδειγμα προαιρετικών τοξινών σε κατάσταση σοκ μπορεί να θεωρηθεί ισταμίνη, που σχηματίζεται από το αμινοξύ ιστιδίνη και σεροτονίνη, η οποία είναι παράγωγο ενός άλλου αμινοξέος - τρυπτοφάνης. Μερικοί ερευνητές αποδίδουν στις προαιρετικές τοξίνες και κατεχολαμίνες που σχηματίζονται από το αμινοξύ φαινυλαλανίνη.

Σημαντικές τοξικές ιδιότητες είναι τα τελικά προϊόντα χαμηλής μοριακής αποσύνθεσης της πρωτεΐνης - διοξείδιο του άνθρακα και αμμωνία. Πρώτα απ 'όλα, αυτό αναφέρεται στην αμμωνία, η οποία ακόμη και σε σχετικά χαμηλή συγκέντρωση προκαλεί διακοπή της λειτουργίας του εγκεφάλου και μπορεί να οδηγήσει σε κώμα. Ωστόσο, παρά την αυξημένη σχηματισμό διοξειδίου του άνθρακα και αμμωνίας στο σώμα από σοκ, υπερκαπνία και ammiakemiya, προφανώς, δεν είναι σημαντικές για την ανάπτυξη της τοξικότητας λόγω της παρουσίας των συστημάτων υψηλής ισχύος, την απομάκρυνση αυτών των ουσιών.

Μεταξύ των παραγόντων δηλητηρίασης είναι επίσης ενώσεις υπεροξειδίου, που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια ενός τραυματισμού σοκ σε σημαντικές ποσότητες. Τυπικά αντιδράσεις οξειδοαναγωγής στο σώμα αποτελείται από τα γρήγορη ροή στάδια κατά τα οποία ασταθή μορφή, αλλά πολύ δραστικές ρίζες όπως υπεροξειδίου, υπεροξείδιο του υδρογόνου και ΟΗ «ρίζα, διαθέτει μια έντονη επιβλαβή επίδραση επί του ιστού και με τον τρόπο αυτό οδηγώντας σε πρωτεϊνική αποδόμηση. Σε σοκ παροδικότητα οξειδοαναγωγικές αντιδράσεις και μειώνεται σε στάδια συσσώρευση και απελευθέρωση αυτών των υπεροξυ ριζών της. Μια άλλη πηγή σχηματισμού τους μπορεί να είναι τα ουδετερόφιλα, τα οποία απελευθερώνουν υπεροξείδια ως μικροβιοκτόνο παράγοντα ως αποτέλεσμα της αύξησης της δραστηριότητάς τους. Η ιδιαιτερότητα της δράσης των υπεροξυ ριζών είναι ότι είναι ικανοί να οργανώσουν μια αλυσιδωτή αντίδραση η οποία συμμετέχοντες είναι λιπιδικών υπεροξειδίων, που προκύπτει από την αλληλεπίδραση με το υπεροξείδιο ρίζες, οπότε γίνονται ένα τραυματισμό παράγοντα και ιστών.

Η ενεργοποίηση των περιγραφόμενων διεργασιών, που παρατηρήθηκαν κατά τη διάρκεια ενός τραυματισμού από σοκ, είναι, προφανώς, ένας από τους σοβαρούς παράγοντες δηλητηρίασης σε κατάσταση σοκ. Αυτό υποδεικνύεται από τα δεδομένα ιαπωνικών ερευνητών που, σε πειράματα σε ζώα, συνέκριναν την επίδραση της ενδοαρτηριακής χορήγησης του λινολεϊκού οξέος και των υπεροξειδίων του σε δόση 100 mg / kg. Στις παρατηρήσεις με την εισαγωγή υπεροξειδίων, αυτό οδήγησε σε 50% μείωση στον καρδιακό δείκτη 5 λεπτά μετά την ένεση. Επιπλέον, η συνολική περιφερειακή αντίσταση (OPS) αυξήθηκε, το pH και η περίσσεια της βάσης του αίματος μειώθηκαν σημαντικά. Σε σκύλους με την εισαγωγή του λινολεϊκού οξέος, οι αλλαγές στις ίδιες παραμέτρους ήταν ασήμαντες.

ακόμα και θα πρέπει να επικεντρωθεί σε μία πηγή ενδογενούς δηλητηρίασης, η οποία για πρώτη φορά στα μέσα της δεκαετίας του '70. επέστησε την προσοχή στον R. Μ. Hardaway (1980). Είναι ενδοαγγειακής αιμόλυσης, όπου ο τοξικός παράγοντας δεν είναι ελεύθερη αιμοσφαιρίνη, που διακινούνται από την ερυθροκυττάρων προς πλάσμα και ερυθροκυττάρων στρώμα, το οποίο, σύμφωνα με τους R. Μ Hardaway, προκαλεί τοξικότητα λόγω πρωτεολυτικών ενζύμων τα οποία εντοπίζονται επί δομικά του στοιχεία. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), ο οποίος ερεύνησε το θέμα και διαπίστωσε ότι το στρώμα των ερυθρών αιμοσφαιρίων αποσύρονται πολύ γρήγορα από την κυκλοφορία από το ήπαρ, και αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε κατάθλιψη και ΑΠΕ φαγοκυτταρικής λειτουργίας σε αιμορραγικό σοκ.

Σε μεταγενέστερη ημερομηνία μετά τον τραυματισμό, ένα σημαντικό συστατικό της δηλητηρίασης είναι η δηλητηρίαση του σώματος με βακτηριακές τοξίνες. Ταυτόχρονα, επιτρέπεται η εξωγενής και η ενδογενής λήψη. Στα τέλη της δεκαετίας του '50. J. Fine (1964) πρότεινε ότι πρώτα η εντερική χλωρίδα σε μια απότομη συνάρτηση εξασθένισης RES κατά τη διάρκεια σοκ μπορεί να προκαλέσει προσθήκες να κυκλοφορούν μεγάλες ποσότητες των βακτηριακών τοξινών. Αυτό το γεγονός επιβεβαιώθηκε αργότερα ανοσοχημική μελέτες που έχουν ως αποτέλεσμα αποκάλυψε ότι σε διαφορετικούς τύπους σοκ στην πύλη αίμα φλέβα αυξάνεται σημαντικά η συγκέντρωση της λιποπολυσακχαριτών τα οποία είναι ομάδα αντιγόνο εντερικά βακτήρια. Μερικοί συγγραφείς πιστεύουν ότι από τη φύση τους ενδοτοξίνες είναι οι φωσφοπολυσακχαρίτες.

Έτσι, τα συστατικά της δηλητηρίασης σε σοκ είναι πολυάριθμα και ετερογενή, αλλά η συντριπτική πλειοψηφία τους έχει αντιγονικό χαρακτήρα. Αυτό ισχύει για τα βακτήρια, τις βακτηριακές τοξίνες και τα πολυπεπτίδια, τα οποία σχηματίζονται ως αποτέλεσμα του καταβολισμού των πρωτεϊνών. Προφανώς, άλλες ουσίες με μικρότερο μοριακό βάρος, που είναι απτένια, μπορούν να χρησιμεύσουν ως αντιγόνο συνδυάζοντας με ένα πρωτεϊνικό μόριο. Στη βιβλιογραφία που αφιερώνεται στα προβλήματα τραυματικού σοκ, υπάρχουν στοιχεία για τον υπερβολικό σχηματισμό αυτο- και ετεροαντιγόνων σε σοβαρό μηχανικό τραύμα.

Στις συνθήκες αντιγονικής υπερφόρτωσης και λειτουργικού αποκλεισμού των Α.Π.Ε. σε περίπτωση σοβαρού τραύματος, η επίπτωση φλεγμονωδών επιπλοκών αυξάνεται, ανάλογα με τη σοβαρότητα του τραύματος και του σοκ. Η επίπτωση και η σοβαρότητα των φλεγμονωδών επιπλοκών συσχετίζονται με τον βαθμό εξασθένισης της λειτουργικής δραστηριότητας διαφόρων πληθυσμών λευκοκυττάρων αίματος ως αποτέλεσμα έκθεσης σε μηχανικό τραύμα. Ο κύριος λόγος σχετίζεται προφανώς με τη δράση διαφόρων βιολογικά δραστικών ουσιών στην οξεία περίοδο του τραύματος και τη διαταραχή του μεταβολισμού, καθώς και την επίδραση των τοξικών μεταβολιτών.

[4]

Συμπτώματα δηλητηρίαση του σώματος

Η τοξίκωση με τραύμα σοκ χαρακτηρίζεται από μια ποικιλία κλινικών συμπτωμάτων, πολλά από τα οποία δεν είναι συγκεκριμένα. Μερικοί ερευνητές αποδίδουν σε αυτούς δείκτες όπως η υπόταση, ο συχνός παλμός, η ταχεία αναπνοή.

Ωστόσο, βάσει της κλινικής εμπειρίας, είναι δυνατό να εντοπιστούν τα σημεία που έχουν στενότερη σχέση με την τοξίκωση. Μεταξύ αυτών των σημείων, η μεγαλύτερη κλινική σημασία είναι η εγκεφαλοπάθεια, οι θερμορυθμιστικές διαταραχές, η ολιγουρία και οι δυσπεπτικές διαταραχές.

Συνήθως, τα θύματα με τραυματική δηλητηρίαση από σοκ αναπτύσσονται σε σχέση με άλλα σημάδια που χαρακτηρίζουν έναν τραυματισμό που προκαλεί σοκ, γεγονός που μπορεί να ενισχύσει τις εκδηλώσεις και τη σοβαρότητά του. Τέτοιες ενδείξεις περιλαμβάνουν την υπόταση, την ταχυκαρδία, την ταχυπενία και ούτω καθεξής.

Η εγκεφαλοπάθεια αναφέρεται σε αναστρέψιμες διαταραχές των λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ), που προκύπτουν από τις επιδράσεις των κυκλοφορούντων τοξινών στο αίμα στον ιστό του εγκεφάλου. Μεταξύ ενός μεγάλου αριθμού μεταβολιτών, η αμμωνία παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της εγκεφαλοπάθειας - ένα από τα τελικά προϊόντα καταβολισμού πρωτεϊνών. Έχει διαπιστωθεί πειραματικά ότι η ενδοφλέβια χορήγηση μίας μικρής ποσότητας αμμωνίας οδηγεί σε μία ταχεία ανάπτυξη του εγκεφαλικού κώματος. Αυτός ο μηχανισμός είναι πιθανότατα σε τραυματικό σοκ, καθώς ο τελευταίος συνοδεύεται πάντα από αυξημένη αποσύνθεση πρωτεϊνών και μείωση του δυναμικού αποτοξίνωσης. Η ανάπτυξη της εγκεφαλοπάθειας συνδέεται με έναν αριθμό άλλων μεταβολιτών που σχηματίζονται σε υψηλές ποσότητες σε τραυματικό σοκ. G. Morrison et αϊ. (1985) ανέφεραν ότι μελέτησαν το κλάσμα οργανικών οξέων των οποίων η συγκέντρωση αυξάνεται σημαντικά με ουραιμική εγκεφαλοπάθεια. Κλινικά, εκδηλώνεται ως αδυνανία, έντονη υπνηλία, απάθεια, λήθαργος, αδιάφορη στάση των ασθενών προς το περιβάλλον. Η ανάπτυξη αυτών των φαινομένων συνδέεται με απώλεια προσανατολισμού στην κατάσταση, σημαντική μείωση της μνήμης. Ο σοβαρός βαθμός εγκεφαλοπάθειας από δηλητηρίαση μπορεί να συνοδεύεται από παραλήρημα, το οποίο, κατά κανόνα, αναπτύσσεται στα θύματα που κακοποίησαν το αλκοόλ. Σε αυτή την περίπτωση, η κλινική δηλητηρίαση εκδηλώνεται με έντονη κινητικότητα και ομιλία και πλήρη αποπροσανατολισμό.

Συνήθως, ο βαθμός εγκεφαλοπάθειας αξιολογείται μετά από επικοινωνία με τον ασθενή. Απομονώστε την ήπια, μέτρια και σοβαρή εγκεφαλοπάθεια. Για μια αντικειμενική αξιολόγηση του, κρίνοντας από την εμπειρία των κλινικών παρατηρήσεων στα τμήματα του Ινστιτούτου Πρώτων Βοηθειών Im. II Janelidze, μπορείτε να εφαρμόσετε την κλίμακα κόμμας της Γλασκώβης, η οποία αναπτύχθηκε το 1974 από τον G. Teasdale. Η χρήση του καθιστά δυνατή την εκτίμηση της παραμέτρου της σοβαρότητας της εγκεφαλοπάθειας. Το πλεονέκτημα της κλίμακας είναι η κανονική αναπαραγωγιμότητα, ακόμη και όταν υπολογίζεται από το μέσο ιατρικό προσωπικό.

Κατά την τοξίκωση σε ασθενείς με τραύμα σοκ παρατηρείται μείωση του ρυθμού διούρησης, το κρίσιμο επίπεδο του οποίου είναι 40 ml ανά λεπτό. Η μείωση σε χαμηλότερο επίπεδο υποδηλώνει ολιγουρία. Σε περιπτώσεις σοβαρής δηλητηρίασης, παρατηρείται πλήρης διακοπή της παραγωγής ούρων και η ουραιμική εγκεφαλοπάθεια ενώνει τα φαινόμενα της τοξικής εγκεφαλοπάθειας.

Κλίμακα Coma Γλασκόβης

Απόκριση ομιλίας	Βαθμολογία	Απόκριση κινητήρα	Βαθμολογία	Άνοιγμα των ματιών	Βαθμολογία
Ο προσανατολισμένος ασθενής ξέρει ποιος είναι, πού είναι, γιατί είναι εδώ	5	Εκτέλεση εντολών	6ο	Αυθόρμητο Ανοίγει τα μάτια όταν το vestigecle δεν είναι πάντα συνειδητά	4
		Αισθητή απόκριση στον πόνο	5
Ασαφής συνομιλία Ο ασθενής απαντά σε ερωτήσεις με διακριτικό τρόπο, αλλά οι απαντήσεις δείχνουν διαφορετικό βαθμό αποπροσανατολισμού	4			Ανοίγει τα μάτια του στη φωνή (όχι κατ 'ανάγκη με εντολή, αλλά απλά με φωνή)	3
		Διαταραχή του πόνου, αδικαιολόγητη	4
		Η ευελιξία στον πόνο μπορεί να ποικίλλει είτε γρήγορα είτε αργά, η τελευταία είναι χαρακτηριστική της αποκρυπτογραφούμενης απόκρισης	3	Ανοίγοντας ή εντείνει το κλείσιμο των ματιών στον πόνο	2
Αντιφατική ομιλία Ισχυρή άρθρωση, η ομιλία περιλαμβάνει μόνο θαυμαστικά και εκφράσεις σε συνδυασμό με απότομες φράσεις και κατάρες, δεν μπορούν να υποστηρίξουν συνομιλία	3
				Όχι	1
		Επέκταση στον πόνο, εγκεφαλική ακαμψία	2
		Όχι	1
		Ασαφής ομιλία Ορίζεται με τη μορφή του γκρίνια και γκρίνια	2
Όχι	1

Οι δυσπεπτικές διαταραχές ως εκδηλώσεις δηλητηρίασης είναι πολύ λιγότερο συχνές. Οι κλινικές εκδηλώσεις των δυσπεπτικών διαταραχών περιλαμβάνουν ναυτία, έμετο και διάρροια. Οι περισσότερες φορές, η ναυτία και ο εμετός οφείλονται σε τοξίνες ενδογενούς και βακτηριακής προέλευσης που κυκλοφορούν στο αίμα. Προχωρώντας από αυτόν τον μηχανισμό, ο εμετός κατά τη διάρκεια της δηλητηρίασης αναφέρεται σε αιματογενή τοξικό. Είναι χαρακτηριστικό ότι οι δυσπεπτικές διαταραχές κατά τη διάρκεια της δηλητηρίασης δεν φέρνουν ανακούφιση στον ασθενή και εμφανίζονται ως υποτροπές.

[5]

Έντυπα

[6], [7],

Σύνδρομο συντριβής

Επικράτηση της τοξικότητας σε οξεία κλινικά εκδηλώνεται με τη μορφή των λεγόμενων σύνδρομο σύνθλιψης, το οποίο περιγράφηκε Elanskaya N. (1950) ως ένα τραυματικό τοξίκωση. Συνήθως το σύνδρομο συνοδεύεται από μία σύνθλιψη του μαλακού ιστού και χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη των διαταραχών της συνείδησης (εγκεφαλοπάθεια), μια μείωση της παραγωγής ούρων έως ανουρία και σταδιακή μείωση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης. Η διάγνωση, κατά κανόνα, δεν προκαλεί ιδιαίτερες δυσκολίες. Επιπλέον, από τον τύπο και τον εντοπισμό της θρυμματισμένης πληγής, η ανάπτυξη του συνδρόμου και η έκβασή του μπορούν να προβλεφθούν με ακρίβεια. Συγκεκριμένα, η σύνθλιψη του μηρού ή η αποκόλλησή του σε οποιοδήποτε επίπεδο οδηγεί στην ανάπτυξη θανατηφόρου δηλητηρίασης σε περίπτωση που δεν γίνει ακρωτηριασμός. Η σύνθλιψη τραυματισμού του άνω και μεσαίου τρίτου του κάτω ποδιού ή του άνω τρίτου του ώμου συνοδεύεται πάντα από σοβαρή τοξίκωση, η οποία μπορεί ακόμη να αντιμετωπιστεί υπό συνθήκες εντατικής θεραπείας. Η σύνθλιψη περισσότερων άκρων των άκρων του τμήματος δεν είναι συνήθως τόσο επικίνδυνη.

Τα δεδομένα του εργαστηρίου σε ασθενείς με σύνδρομο συντριβής είναι αρκετά τυπικά. Σύμφωνα με τα στοιχεία μας, οι μεγαλύτερες μεταβολές είναι τυπικές για το επίπεδο SM και LII (0,5 ± 0,05 και 9,1 ± 1,3 αντίστοιχα). Αυτοί οι δείκτες διαχωρίζουν με αξιοπιστία τους ασθενείς με σύνδρομο συντριβής μεταξύ άλλων θυμάτων με τραυματικό σοκ, οι οποίοι είχαν σημαντικά διαφορετικά επίπεδα CM και LII (0,3 ± 0,01 και 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Η σήψη

Οι ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε οξεία περίοδο της τραυματικής νόσου και τα συνοδευτικά νωρίς τοξίκωση του μπορεί και πάλι να είναι σε σοβαρή κατάσταση λόγω της ανάπτυξης της σήψης, η οποία χαρακτηρίζεται από την προσθήκη μιας δηλητηρίασης βακτηριακής προέλευσης. Στην πλειονότητα των περιπτώσεων, είναι δύσκολο να βρεθεί ένα σαφές χρονικό όριο μεταξύ της πρόωρης σήψης και τοξιναιμία, ότι σε ασθενείς με τραύμα συνήθως περνούν συνεχώς μεταξύ τους, δημιουργώντας μικτά από την άποψη των συμπτωμάτων παθογόνων.

Στην κλινική εικόνα της σηψαιμίας παραμένει η σοβαρή εγκεφαλοπάθεια η οποία, σύμφωνα με τον RO Hasselgreen, ΙΕ Fischer (1986), είναι αναστρέψιμη δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος. Οι τυπικές εκδηλώσεις του συνίστανται σε αναταραχή, αποπροσανατολισμό, που στη συνέχεια μετατρέπονται σε στοργή και σε ποιον. Δύο θεωρίες της προέλευσης της εγκεφαλοπάθειας θεωρούνται: τοξικές και μεταβολικές. Στο σώμα, η σηψαιμία παράγει μυριάδες τοξίνες, οι οποίες μπορούν να έχουν άμεση επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Μια άλλη θεωρία είναι πιο συγκεκριμένη και προχωρά από το γεγονός του αυξημένου σχηματισμού σε σήψη αρωματικών αμινοξέων που είναι πρόδρομοι τέτοιων νευροδιατασχηματιστών όπως νοραδρεναλίνη, σεροτονίνη, ντοπαμίνη. Τα παράγωγα αρωματικών αμινοξέων μεταφέρουν τους νευροδιαβιβαστές από τις συνάψεις, γεγονός που οδηγεί σε αποδιοργάνωση του κεντρικού νευρικού συστήματος και ανάπτυξη της εγκεφαλοπάθειας.

Άλλα συμπτώματα της σήψης - ταραχώδη πυρετό, εξάντληση με την ανάπτυξη αναιμίας, πολυοργανική ανεπάρκεια τυπικά και συνήθως συνοδεύεται από χαρακτηριστικές αλλαγές στα εργαστηριακά δεδομένα ως hypoproteinemia, τα υψηλά επίπεδα της ουρίας και της κρεατινίνης, αυξημένα επίπεδα της SM και LII.

Ένα τυπικό εργαστηριακό σημάδι σηψαιμίας είναι το θετικό αποτέλεσμα της καλλιέργειας αίματος. Οι γιατροί που πήραν συνέντευξη από έξι κέντρα τραυματισμών σε όλο τον κόσμο διαπίστωσαν ότι το πιο σταθερό κριτήριο της σήψης είναι ακριβώς αυτό το σύμπτωμα. Η διάγνωση της σήψης στην περίοδο μετά από σοκ, με βάση τους παραπάνω δείκτες, είναι πολύ υπεύθυνη κυρίως επειδή αυτή η επιπλοκή της βλάβης συνοδεύεται από υψηλό επίπεδο θνησιμότητας - 40-60%.

Το σύνδρομο τοξικού σοκ (TSS)

Το σύνδρομο τοξικού σοκ περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1978 ως μια σοβαρή και συνήθως μοιραία μολυσματική επιπλοκή που προκαλείται από μια συγκεκριμένη τοξίνη που παράγεται από τον staphylococcus aureus. Βρίσκεται σε γυναικολογικές παθήσεις, εγκαύματα, μετεγχειρητικές επιπλοκές και t. D. TSS εκδηλώνεται κλινικά ως παραλήρημα, υπερθερμία σημαντικά, φθάνοντας 41-42 ° C, συνοδεύεται από πονοκέφαλο, κοιλιακό άλγος. Χαρακτηριστικό διάχυτο ερύθημα του κορμού και των χεριών και μια τυπική γλώσσα με τη μορφή των λεγόμενων "λευκών φραουλών".

Στην τελική φάση αναπτύσσεται ολιγουρία, ανουρία και μερικές φορές συνυπάρχει σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης με αιμορραγίες στα εσωτερικά όργανα. Το πιο επικίνδυνο και χαρακτηριστικό είναι η αιμορραγία του εγκεφάλου. Η τοξίνη που προκαλεί αυτά τα φαινόμενα βρίσκεται στα σταφυλοκοκκικά απόβλητα σε περίπου 90% των περιπτώσεων και ονομάζεται τοξίνη του συνδρόμου τοξικού σοκ. Οι τοξίνες των θυμάτων βρίσκονται μόνο σε εκείνους τους ανθρώπους που δεν είναι σε θέση να παράγουν τα κατάλληλα αντισώματα. Μια τέτοια αδράνεια συμβαίνει σε περίπου 5% των υγιή ανθρώπων, προφανώς, μόνο τα άτομα με ασθενική ανοσοαπόκριση στον σταφυλόκοκκο αρρωσταίνουν. Όταν η διαδικασία εξελίσσεται, εμφανίζεται η ανιούσα και εμφανίζεται γρήγορα ένα θανατηφόρο αποτέλεσμα.

Διαγνωστικά δηλητηρίαση του σώματος

Για να προσδιοριστεί η σοβαρότητα της δηλητηρίασης στο σοκγόνο τραύμα, χρησιμοποιούνται διάφορες μέθοδοι εργαστηριακής ανάλυσης. Πολλά από αυτά είναι ευρέως γνωστά, άλλα χρησιμοποιούνται λιγότερο συχνά. Ωστόσο, από το πολυάριθμο οπλοστάσιο των μεθόδων είναι ακόμα δύσκολο να ξεχωρίσουμε ένα που είναι ειδικό για δηλητηρίαση. Ακολουθούν μέθοδοι εργαστηριακής διάγνωσης, οι οποίες είναι οι πιο ενημερωτικές για τον προσδιορισμό της δηλητηρίασης στα θύματα με τραυματικό σοκ.

Ο δείκτης λευκοκυττάρων δηλητηρίασης (LII)

Προτάθηκε το 1941 από τον J. Ya. Kalf-Kalifom και υπολογίζεται ως εξής:

L1 = (4Mu + 3NO2n + C) • (P1 + 1) / (A + Mo) • (E +

όπου Mi - μυελοκύτταρα, Yu - νέοι, P - λευκοκύτταρα μαχαιριά, C - κατά διαστήματα λευκοκύτταρα Pl - κύτταρα πλάσματος Α - λεμφοκύτταρα, Μο - μονοκύτταρα? E - ηωσινόφιλα. Ο αριθμός αυτών των κυττάρων λαμβάνεται ως ποσοστό.

Η σημασία του δείκτη είναι να ληφθεί υπόψη η κυτταρική αντίδραση στην τοξίνη. Η κανονική τιμή του δείκτη LII είναι 1,0. όταν δηλητηρίαση στα θύματα με τραυματισμό που προκαλεί σοκ αυξάνεται κατά 3-10 φορές.

Το επίπεδο των μέσων μορίων (CM) προσδιορίζεται χρωματομετρικά σύμφωνα με τον NI Gabrielian et al. (1985). Λαμβάνεται 1 ml ορού αίματος, υποβάλλεται σε επεξεργασία με διάλυμα τριχλωροξικού οξέος 10% και φυγοκεντρείται με ταχύτητα 3000 σ.α.λ. Στη συνέχεια, λαμβάνονται 0,5 ml πάνω στο ίζημα και 4,5 ml αποσταγμένου νερού και μετρώνται σε φασματοφωτόμετρο. Ο δείκτης SM είναι ενημερωτικός για την εκτίμηση του βαθμού δηλητηρίασης, θεωρείται ο δείκτης του. Η κανονική τιμή του επιπέδου CM είναι 0.200-0.240 uel. μονάδες Με μέσο βαθμό δηλητηρίασης, το επίπεδο CM = 0,250-0,500 uel. μονάδες, με βαρύ - περισσότερο από 0.500 uel. μονάδες

Προσδιορισμός της κρεατινίνης ορού. Από τις υπάρχουσες μεθόδους για τον προσδιορισμό της κρεατινίνης ορού, η μέθοδος FV Pilsen, V. Boris χρησιμοποιείται πλέον συχνότερα. Η αρχή της μεθόδου είναι ότι το πικρικό οξύ αλληλεπιδρά με την κρεατινίνη σε ένα αλκαλικό μέσο με το σχηματισμό ενός πορτοκαλί-ερυθρού χρώματος, η ένταση του οποίου μετράται φωτομετρικά. Ο προσδιορισμός γίνεται μετά από αποπρωτεϊνισμό.

Κρεατινίνη (μmol / L) = 177 Α / Β

όπου Α είναι η οπτική πυκνότητα του δείγματος, D είναι η οπτική πυκνότητα του διαλύματος αναφοράς. Κανονικά, το επίπεδο της κρεατινίνης ορού είναι 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

Προσδιορισμός της πίεσης διήθησης αίματος (FDC)

Η αρχή της τεχνικής που προτείνεται από τον RL Swank (1961) είναι η μέτρηση της μέγιστης στάθμης αρτηριακής πίεσης που παρέχει ένα σταθερό ογκομετρικό ρυθμό ροής αίματος μέσω της βαθμονομημένης μεμβράνης. τροποποίηση Μέθοδος ΝΚ Razumova (1990) είναι ως εξής: 2 ml αίματος με ηπαρίνη (σε ποσοστό 0,02 ml ανά 1 ml αίματος ηπαρίνης) και αναδεύτηκε για μία πίεση διήθησης συσκευή αντλίας κυλίνδρου καθορίζεται σε φυσιολογικό ορό και στο αίμα. Το FDC υπολογίζεται ως η διαφορά στις πιέσεις διήθησης του αίματος και του διαλύματος σε mm Hg. Art. Η κανονική τιμή του FDC για ανθρώπινο ηπαρινισμένο αίμα είναι κατά μέσο όρο 24,6 mm Hg. Art.

Προσδιορισμός του αριθμού των σωματιδίων που επιπλέουν στο πλάσμα του αίματος (διαδικασία ΝΚ Razumova, 1990) ως εξής: αίμα συλλέγεται σε μία ποσότητα 1 ml ανά απολιπανθείσας σωλήνα που περιείχε 0,02 ml ηπαρίνης, και φυγοκεντρήθηκε στα 1500 rev / min για τρία λεπτά, στη συνέχεια, το προκύπτον πλάσμα φυγοκεντρήθηκε στις 1500 rpm για τρία λεπτά. Για ανάλυση, πάρτε 160 μl πλάσματος και αραιώστε 1: 125 με αλατούχο διάλυμα. Το προκύπτον εναιώρημα αναλύεται σε ένα τηλεσκόπιο. Ο αριθμός των σωματιδίων σε 1 μl υπολογίζεται από τον τύπο:

1.75 • Α,

όπου Α είναι ο δείκτης του κυτταροσκοπίου. Κανονικά ο αριθμός των σωματιδίων σε 1 μl πλάσματος είναι 90-1000, σε αυτούς με τραυματικό σοκ - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Ο βαθμός αιμόλυσης του αίματος

Οι σοβαρές βλάβες συνοδεύονται από την καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων, των οποίων το στρώμα είναι η πηγή της δηλητηρίασης. Για ανάλυση, λαμβάνεται αίμα με οποιοδήποτε αντιπηκτικό. Φυγοκεντρίστε 10 λεπτά σε 1500-2000 rpm. Το πλάσμα διαχωρίστηκε και φυγοκεντρήθηκε στις 8000 rpm. Σε δοκιμαστικό σωλήνα, μετριέται 4,0 ml οξικού ρυθμιστικού διαλύματος. 2,0 ml υπεροξειδίου του υδρογόνου. 2,0 ml διαλύματος βενζιδίνης και 0,04 ml πλάσματος δοκιμής. Το μίγμα παρασκευάζεται αμέσως πριν την ανάλυση. Αναδεύεται και αφήνεται σε ηρεμία επί 3 λεπτά. Στη συνέχεια φωτομετρήστε σε μια κυψελίδα 1 εκατοστό με το διάλυμα αντιστάθμισης με ένα φίλτρο κόκκινου φωτός. Μετρήστε 4-5 φορές και καταγράψτε τις μέγιστες ενδείξεις. Διάλυμα αντιστάθμισης: ρυθμιστικό διάλυμα οξικού οξέος - 6,0 ml. υπεροξείδιο του υδρογόνου - 3,0 ml. διάλυμα βενζιδίνης - 3,0 ml. αλατούχο διάλυμα - 0,06 ml.

Κανονική περιεκτικότητα σε ελεύθερη αιμοσφαιρίνη 18,5 mg%, σε ασθενείς με τραυματισμό από ηλεκτροπληξία και δηλητηρίαση, η περιεκτικότητά της αυξάνεται σε 39,0 mg%.

Προσδιορισμός των ενώσεων υπεροξειδίου (προϊόντα σύζευξης διενίου, μηλονική διαλδεΰδη - MDA). Λόγω της καταστροφικής επίδρασής του στον ιστό, οι ενώσεις υπεροξειδίου, που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια ενός τραυματισμού από σοκ, αποτελούν σοβαρή πηγή δηλητηρίασης. Για τον προσδιορισμό αυτών, 0,5 ml πλάσματος προστίθενται 1,0 ml δυο αποσταγμένου νερού και 1,5 ml ψυχθέντος τριχλωροοξικού οξέος 10%. Τα δείγματα αναμιγνύονται και φυγοκεντρούνται επί 10 λεπτά στις 6000 rpm. Στους δοκιμαστικούς σωλήνες με λεπτά τμήματα, λαμβάνονται 2,0 ml υπερκείμενου υγρού και το ρΗ εκάστου δοκιμαστικού και τυφλού δείγματος ρυθμίζεται σε δύο με διάλυμα 5% ΝαΟΗ. Το τυφλό δείγμα περιέχει 1,0 ml νερού και 1,0 ml τριχλωροξικού οξέος. 

Εκ πρώτης όψεως παρασκευάζεται ένα διάλυμα 0,6% 2-θειοβαρβιτουρικού οξέος σε δυο αποσταγμένο νερό και προστίθεται 1,0 ml αυτού του διαλύματος σε όλα τα δείγματα. Οι σωλήνες κλείνουν με γειωμένα πώματα και τοποθετούνται σε βραστό νερό για 10 λεπτά. Μετά την ψύξη του δείγματος, η φωτομετρία αμέσως φωτομετρείται σε φασματοφωτόμετρο (532 nm, κυψελίδα 1 cm, έναντι ελέγχου). Ο υπολογισμός γίνεται με τον τύπο

C = Ε • 3 • 1,5 / e • 0,5 = Ε • 57,7 nmol / ml,

όπου C είναι η συγκέντρωση MDA, η κανονική συγκέντρωση MDA είναι 13.06 nmol / ml, με κρούση - 22.7 nmol / ml. E - εξαφάνιση του δείγματος. E είναι ο γραμμομοριακός συντελεστής απόσβεσης του συμπλόκου τριμεθίνης. 3 - όγκος του δείγματος, 1,5 - αραίωση του υπερκειμένου. 0,5 - η ποσότητα του ορού (πλάσμα) που λαμβάνεται για ανάλυση, ml.

Προσδιορισμός του δείκτη δηλητηρίασης (AI). Η δυνατότητα μιας ολοκληρωμένης εκτίμησης της βαρύτητας με βάση διάφορους δείκτες της πρωτεΐνης δηλητηρίασης καταβολισμού είναι σχεδόν ποτέ δεν χρησιμοποιείται, πρώτα απ 'όλα, επειδή δεν ήταν σαφές το πώς να καθορίσουν τη συμβολή καθενός από τους δείκτες για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας της τοξικότητας. Οι γιατροί προσπάθησαν να κατατάξουν τα υποτιθέμενα σημεία δηλητηρίασης, ανάλογα με τις πραγματικές επιπτώσεις του τραύματος και των επιπλοκών του. Δηλωτικός μιας δείκτης (Τ) προσδόκιμο ζωής σε ημέρες σε ασθενείς με σοβαρή δηλητηρίαση, και το δείκτη (+ Τ) - τη διάρκεια της παραμονής τους στο νοσοκομείο, τότε ήταν δυνατόν να αποδειχθεί συσχέτιση μεταξύ των δεικτών, φιλοδοξεί να το ρόλο των κριτηρίων δηλητηρίασης σοβαρότητας προκειμένου να προσδιοριστεί η συμβολή τους στην ανάπτυξη της δηλητηρίασης και της έκβασής της.

Θεραπεία δηλητηρίαση του σώματος

Η ανάλυση του πίνακα συσχέτισης παράγεται στην ανάπτυξη των προβλεπτικά μοντέλα, έδειξε ότι από το σύνολο της δηλητηρίασης του μέγιστου συσχέτιση με το αποτέλεσμα υπάρχει σε αυτό το σχήμα, οι υψηλότερες τιμές ΑΙ παρατηρήθηκαν σε ασθενείς οι οποίοι πέθαναν. Η ευκολία της χρήσης του είναι ότι μπορεί να είναι ένα παγκόσμιο σημάδι κατά τον προσδιορισμό ενδείξεων για εξωσωματικές μεθόδους αποτοξίνωσης. Το πιο αποτελεσματικό μέτρο αποτοξίνωσης είναι η αφαίρεση των θρυμματισμένων ιστών. Εάν τα άνω ή κάτω άκρα είναι θρυμματισμένα, τότε πρόκειται για πρωτογενή χειρουργική θεραπεία του τραύματος με μέγιστη εκτομή των καταστρεμμένων ιστών ή ακόμα και για ακρωτηριασμό, η οποία εκτελείται σε κατάσταση έκτακτης ανάγκης. Εάν είναι αδύνατο να αποκοπεί ο θρυμματισμένος ιστός, πραγματοποιείται ένα σύνολο τοπικών μέτρων αποτοξίνωσης, συμπεριλαμβανομένης της χειρουργικής θεραπείας τραυμάτων και της χρήσης απορροφητικών ουσιών. Όταν ανακουφίζει τις πληγές, οι οποίες είναι συχνά η κύρια πηγή δηλητηρίασης, η θεραπεία αποτοξίνωσης ξεκινά επίσης με μια τοπική επίδραση στην εστίαση - στη δευτεροβάθμια χειρουργική θεραπεία. Η ιδιαιτερότητα αυτής της θεραπείας είναι ότι τα τραύματα, όπως στην περίπτωση της πρωτογενούς χειρουργικής αγωγής, δεν ράφονται και αποστραγγίζονται μετά την πραγματοποίησή τους. Εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιείται αποστράγγιση ροής χρησιμοποιώντας διάφορα βακτηριοκτόνα διαλύματα. Η πιο αποτελεσματική χρήση ενός 1% υδατικού διαλύματος διοξιδίνης με την προσθήκη αντιβιοτικών ευρέως φάσματος. Σε περίπτωση ανεπαρκούς εκκένωσης περιεχομένων από το τραύμα, χρησιμοποιείται αποστράγγιση με ενεργή αναρρόφηση.

Τα τελευταία χρόνια, οι απορροφητικές ουσίες που χρησιμοποιούνται τοπικά έχουν χρησιμοποιηθεί ευρέως. Στο τραύμα, ο ενεργός άνθρακας εφαρμόζεται με τη μορφή σκόνης, η οποία αφαιρείται μετά από αρκετές ώρες και η διαδικασία επαναλαμβάνεται ξανά.

Περισσότερο ελπιδοφόρα είναι η τοπική χρήση συσκευών μεμβράνης που παρέχουν μια ελεγχόμενη διαδικασία για την εισαγωγή αντισηπτικών στο τραύμα, τα αναλγητικά και την απομάκρυνση των τοξινών.