Ενδομήτρια μόλυνση

Ενδομήτρια λοίμωξη - μια ασθένεια του εμβρύου και του νεογνού, που προκύπτει από επιθεώρηση πριν ή / και intrapartum μόλυνση, η οποία εκδηλώνεται in utero ή κατά τις πρώτες ημέρες (μήνες) μετά τη γέννηση.

Η συχνότητα της ενδομήτριας μόλυνσης μεταξύ ασθενών νεογνών είναι 3-5%.

[1], [2], [3],

Τι προκαλεί ενδομήτρια μόλυνση;

Προηγουμένως, ενδομήτρια λοίμωξη ονομάζεται «TORCH-λοίμωξη,» τα πρώτα γράμματα τα ονόματα των νοσολογία: τοξοπλάσμωση - τοξοπλάσμωση, άλλα - άλλα, ερυθράς - ιλαρά, κυτταρομεγαλοϊός - νόσος των σιελογόνων αδένων, έρπης - έρπητα.

Επί του παρόντος, συγγενής ή ενδομήτρια λοίμωξη - πολλές ασθένειες διαφορετικής αιτιολογίας.

Μεταξύ παράγοντες αυτής της ομάδας των ασθενειών είναι οι σημαντικότερες ιούς που, λόγω του μικρού μεγέθους τους, περνούν ελεύθερα μέσω του πλακούντα. Αυτές περιλαμβάνουν εκπροσώπους της οικογένειας Herpesviridae [κυτταρομεγαλοϊού (CMV), του ιού του απλού έρπητα (HSV) τύποι 1 και 2], Retroviridae [ιό ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (HIV)], Parvoviridae (ιοί ομάδα Β), Togaviridae (ιός ερυθράς), Paramyxoviridae (ιός ιλαρά), Hepadnoviridae (ιός ηπατίτιδας Β), Flaviviridae (ιό της ηπατίτιδας C), Picornaviridae (εντεροϊούς). Οι αιτιολογικοί παράγοντες της οξείας αναπνευστικής αιτιολογίας ιογενής νόσος δεν είναι τόσο σημαντική όσο έχουν ένα αρκετά μεγάλο μέγεθος, δεν επιτρέπει να διασχίσουν τον πλακούντα, καθώς και λόγω της παρουσίας των ειδικών αντισωμάτων στη μητέρα αποβάλλονται από το σώμα.

Σε δεύτερη θέση στη σημασία της αιτιολογικής δομής αυτών των ασθενειών είναι η απλούστερη, τοξοπλάσμωση και ένας εκπρόσωπος της οικογένειας Treponematoceae, χλωμό treponema. Ένας ακόμα μικρότερος ρόλος αποδίδεται σε λιστέρια και παθογόνους μύκητες.

Έτσι, η αιτιολογία των ενδομήτριων λοιμώξεων μοιάζει με αυτό.

Ιοί:

• οικογένεια Herpesviridae (CMV, HSV τύποι 1 και 2).
• οικογένεια Retroviridae (ιός ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας) ·
• οικογένεια Parvoviridae (ιοί της ομάδας Β) ·
• την οικογένεια Togaviridae (ιό της ερυθράς),
• οικογένεια Paramyxoviridae (ιός ιλαράς);
• οικογένεια Hepadnoviridae (ιός ηπατίτιδας Β) ·
• οικογένεια Flaviviridae (ιός ηπατίτιδας C) ·
• οικογένεια Picomaviridae (εντεροϊός).

Η πιο απλή (τοξοπλάσμωση).

Βακτήρια:

• ομάδες στρεπτόκοκκων Β και D,
• Staphylococci.
• ανοιχτό τρεπόνεμα.
• χλαμύδια.
• Μυκοπλάσματα (μυκοπλάσματα και ουρεπλάσμα);
• listeria. 

Παθογόνοι μύκητες (εκπρόσωποι του γένους Candida).

Παθογένεια και τρόποι μόλυνσης του εμβρύου και του νεογέννητου

• Ανάλογα με την ηλικία κύησης στην οποία επηρεάζεται ο μολυσματικός παράγοντας, είναι δυνατά διαφορετικά αποτελέσματα.
• Κατά την περίοδο της εμβρυογένεσης, σε απόκριση της επίδρασης του παθολογικού παράγοντα, υπάρχει μεταβολή στα αρχικά στοιχεία των οργάνων, η οποία προκαλεί τη διαταραχή της μορφογένεσης. Ένας μολυσματικός παράγοντας μπορεί να έχει διπλό αποτέλεσμα.
• Εμβρυοτοξικός μηχανισμός: βλάβη στο ενδοθήλιο, απόφραξη του αυλού των αγγείων, οδηγώντας σε υποξία του εμβρύου. Ως αποτέλεσμα, η ανάπτυξη του εμβρύου επιβραδύνεται μέχρι το θάνατό του. Διαγνώστε την παγωμένη εγκυμοσύνη ή τις αποβολές στα αρχικά στάδια.
• Τερατογόνος μηχανισμός: παραβίαση της τοποθέτησης οργάνων και ιστών, οδηγώντας σε δυσμορφίες (VPR). Αποβολές είναι πιθανές (τόσο νωρίς όσο και αργά).

Έτσι, η επίδραση του μολυσματικού παράγοντα στην εμβρυϊκή περίοδο (16-75 ημέρες) μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό VLF, παγωμένης εγκυμοσύνης, αποβολών.

Στην περίοδο πρώιμης εμβρυογένεσης (76-180η ημέρα), το έμβρυο έχει φλεγμονώδη αντίδραση σε απόκριση στη δράση επιβλαβών παραγόντων. Η αντίδραση είναι ατελής, δεδομένου ότι είναι μη ειδική και συνίσταται στην αλλοίωση και στην υπερβολική ανάπτυξη του μεσεγχύματος, οδηγώντας στον σχηματισμό ινωτικών αλλαγών στα όργανα. Στην περίπτωση σοβαρών ασθενειών, το έμβρυο σκοτώνεται (καθυστερημένη αποβολή, θνησιγένεια). Σε μια ήπια πορεία, μπορεί να υπάρξουν αλλαγές στα όργανα του εμβρύου. Σε αυτή την περίπτωση, μπορείτε να περιμένετε πολλά αποτελέσματα.

Σχηματισμός συγγενών δυσπλασιών της φλεγμονώδους γένεσης λόγω του πολλαπλασιασμού του συνδετικού ιστού. Για παράδειγμα, με τη μεταφερόμενη ηπατίτιδα, ως αποτέλεσμα της συμπίεσης των χολικών αγωγών, εμφανίζεται αθησία των χοληφόρων αγωγών. Όταν μεταφέρεται η εγκεφαλίτιδα, υπάρχει υποανάπτυξη της γκρίζας ύλης, γλοίωση του εγκεφάλου και, ως εκ τούτου, μικροκεφαλία.

Με μια πολύ ελαφριά πορεία της φλεγμονώδους αντίδρασης, παρατηρείται μόνο μια επιβράδυνση της αύξησης της μάζας και του μήκους του εμβρυϊκού σώματος, ως αποτέλεσμα, παρατηρείται καθυστέρηση στην ενδομήτρια ανάπτυξη (FTD).

Όταν ο μολυσματικός παράγοντας έρχεται σε επαφή με τους εμβρυϊκούς ιστούς πριν από την 12η εβδομάδα κύησης, όταν το αντιγόνο δεν αναγνωρίζεται από το ανοσοποιητικό σύστημα και δεν εξαλείφεται (ο σχηματισμός ανοσολογικής ανοχής). υπάρχει μια αργή λοίμωξη, η οποία μπορεί να συμβεί σε μεταγενέστερη ηλικία.

Έτσι, η επίδραση του μολυσματικού παράγοντα στην περίοδο πρώιμης εμβρυογένεσης μπορεί να οδηγήσει σε θνησιμότητα, ZVUR, σχηματισμό VLP, ανοσολογική ανοχή.

Όταν μολύνεται στο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, το έμβρυο αναπτύσσει αντισώματα (απόκριση Th-2). Th-1-η απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος εκφράζεται ελάχιστα. Υποστηρίζει την εξάλειψη οποιουδήποτε αντιγόνου και αν δεν ήταν για τον πλακούντα, το έμβρυο θα απορρίφθηκε κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η ανοσολογική αντίδραση του εμβρύου σχηματίζεται κυρίως στον τύπο Th-2, ο οποίος σχετίζεται περισσότερο με την χυμική ανοσία, η οποία είναι επίσης η βάση της ατοπικής απόκρισης. Υπάρχει μεγαλύτερη ευαισθητοποίηση από την προστασία του εμβρύου.

Οι συνέπειες μιας ενδομήτριας μόλυνσης θα εξαρτηθούν από τη σοβαρότητα της διαδικασίας μόλυνσης.

Σε σοβαρές λοιμώδεις διεργασίες, είναι πιθανό ο θάνατος του εμβρύου και η θνησιμότητα.

Με μέτρια σοβαρότητα αναπτύσσεται η εμβρυϊκή ασθένεια, δηλ. ενδομήτρια μόλυνση.

Με μια πορεία φωτός, είναι δυνατό να έχουμε ένα ESRD, και κυρίως σε έναν υποτροφικό (ασύμμετρο) τύπο.

Επιπλέον, πιθανή απόρριψη του εμβρύου, αποβολή και πρόωρη γέννηση. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι ως αποτέλεσμα της μολυσματικής διεργασίας, η απελευθέρωση ιντερφερονών, η οποία με τη σειρά της επάγει ανοσοαπόκριση στον τύπο Th-1. Το έγκυο αυξάνει επίσης την ανοσοαπόκριση Th1-1, πράγμα που αυξάνει την πιθανότητα απόρριψης.

Όταν το μολυσματικό παθογόνο εισέλθει στο έμβρυο, εμφανίζεται ενδομήτρια μόλυνση. Αυτό δεν είναι ασθένεια και είναι δυνατά διάφορα αποτελέσματα:

• απουσία ενδομήτριας νόσου του εμβρύου (παρουσία φυσικής αντοχής στον αιτιολογικό παράγοντα, για παράδειγμα, άνθρακας).
• ο σχηματισμός ανοσολογικής ανοχής (εξαρτάται από το χρόνο της μόλυνσης κατά την περίοδο της εμβρυογένεσης).
• μολυσματική διαδικασία, δηλ. νόσου.

Η μόλυνση του εμβρύου μπορεί να συμβεί τόσο στην προγεννητική όσο και στην ενδορινική περίοδο. Στην προγενέστερη περίοδο είναι δυνατές δύο οδοί μόλυνσης: διαπλακουντιακός και ανερχόμενος. Το πρώτο είναι πιο χαρακτηριστικό για τους ιούς που είναι σε θέση να διεισδύσουν μέσω ενός ακέραιου φραγμού πλακούντα. Ωστόσο, υπό την επήρεια άλλων μικροοργανισμών (λιστερία, χλαμύδια, ουρεπάπλασμα κλπ.) Είναι δυνατή η ανάπτυξη του πλακούντα και η μόλυνση του εμβρύου. Με αύξουσα μόλυνση, παραβιάζεται η ακεραιότητα των αμνιακών μεμβρανών και ο μολυσματικός παράγοντας προέρχεται από την αναρρόφηση μολυσμένου αμνιακού υγρού και / ή από την έκκριση του μητρικού καναλιού. Η πορεία επαφής της λοίμωξης μέσω του προσβεβλημένου δέρματος είναι δυνατή. Η ενδορινική μόλυνση εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της εργασίας και μπορεί να πραγματοποιηθεί με όλα τα είδη παθογόνων παραγόντων.

Η πηγή μόλυνσης για το έμβρυο είναι στις περισσότερες περιπτώσεις η μητέρα. Όμως, η ευρεία χρήση τα τελευταία χρόνια, επεμβατική προγεννητική μεθόδους διάγνωσης και θεραπείας, καθώς και η παράταση της κύησης σε περίπτωση πρόωρης ρήξης των μεμβρανών δημιουργεί τις συνθήκες για ιατρογενή ενδομήτρια λοίμωξη.

Συμπτώματα ενδομήτριας λοίμωξης

Σχεδόν όλες οι ενδομήτριες λοιμώξεις χαρακτηρίζονται από παρόμοια κλινική εικόνα, η οποία περιλαμβάνει τα ακόλουθα σύμπλοκα συμπτωμάτων:

• ZVUR;
• αλλαγές στο δέρμα διαφορετικής φύσης, ίκτερο,
• ηπατοσπληνομεγαλία (πιθανώς σε συνδυασμό με ηπατίτιδα).
• ήττα του κεντρικού νευρικού συστήματος από ελάχιστες εκδηλώσεις σε μια εικόνα της μηνιγγίτιδας ή της μηνιγγειοεγκεφαλίτιδας,
• ήττα της αναπνευστικής οδού.
• καρδιαγγειακές διαταραχές.
• νεφρική βλάβη.
• αιματολογικές ανωμαλίες υπό μορφή αναιμίας, θρομβοκυτταροπενία ή υπερθρομβοκυττάρωση, ουδετεροπενία, διαταραχές πήξης του αίματος.

Συγγενής μόλυνση με κυτταρομεγαλοϊό

Μία από τις πιο συχνές ενδομήτριες λοιμώξεις (0,2-0,5%). Η υψηλή συχνότητα της ενδομήτριας μόλυνσης με CMV οφείλεται στην ευρεία εξάπλωσή της στον ανθρώπινο πληθυσμό, ανάλογα με την ηλικία, την κοινωνική κατάσταση, το επίπεδο της σωματικής ευεξίας και τη σεξουαλική δραστηριότητα κατά 20-95%.

Η πηγή της μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο ή ένας ιός φορέας. Η μετάδοση πραγματοποιείται κυρίως μέσω επαφής, λιγότερο συχνά - αεροπορικής και διατροφικής. Η συγγενής μόλυνση με κυτταρομεγαλοϊό αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα προγεννητικής (διαπλακουντιακής) ή ενδορινικής λοίμωξης. Στις περισσότερες περιπτώσεις ενδομήτριας λοίμωξης, η πηγή του παθογόνου είναι η μητέρα, που πάσχει από CMV. Η μεταφορά μετάγγισης του αιτιολογικού παράγοντα είναι δυνατή με την εισαγωγή εμβρυϊκών προϊόντων αίματος μολυσμένων με CMV. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος ενδομήτριας μόλυνσης του εμβρύου του CMV και η ανάπτυξη σοβαρών μορφών της νόσου σημειώνεται σε περιπτώσεις που η έγκυος γυναίκα είναι άρρωστη με πρωτογενή CMV. Η επίπτωση πρωτοπαθών ασθενειών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι περίπου 1%. Η ενδομήτρια μόλυνση του εμβρύου συμβαίνει σε 30-50% των περιπτώσεων. Ταυτόχρονα, το 5-18% των μολυσμένων παιδιών σημειώνονται με μια εμφανή μορφή ενδομήτριας λοίμωξης με σοβαρή πορεία και, συχνά, θανατηφόρο αποτέλεσμα.

Στην περίπτωση της δευτερογενούς λοίμωξης (latentnopersistiruyuschey επανενεργοποίηση της λοίμωξης CMV ή προσβολής νέο στέλεχος θηλυκό οροθετικούς να CMV) μόλυνσης του εμβρύου και του κινδύνου ανάπτυξης σοβαρών μορφών συγγενούς λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό σημαντικά χαμηλότερη (μικρότερη από 2%) λόγω του σχηματισμού της ειδικής ανοσίας.

Αιτίες

Ο αιτιολογικός παράγοντας αυτής της ενδομήτριας μόλυνσης είναι ο κυτταρομεγαλοϊός hominis. Πρόκειται για ιό που περιέχει ϋΝΑ της οικογένειας Herpesviridae, που ανήκει στην ομάδα "Human Herpesvirus-5".

Παθογένεια

Στον εμβρυϊκό οργανισμό, ο ιός απλώνεται απρόσκοπτα, διεισδύει μέσα στα κύτταρα όπου αναπαράγεται ενεργά και σχηματίζει σωματίδια θυγατρικών ιών. Τα θυγατρικά virions, έχοντας αφήσει το μολυσμένο κύτταρο, χτύπησαν γειτονικά άθικτα κύτταρα. Τα προσβεβλημένα κύτταρα CMV υπερτροφικά, οι πυρήνες τους αυξάνονται σε μέγεθος. Ένα τέτοιο κύτταρο με έναν μεγάλο πυρήνα και μια στενή ζώνη του πρωτοπλάσματος ονομάζεται "κουκουβάγια". Ο βαθμός βλάβης του εμβρύου εξαρτάται από την ένταση της αναπαραγωγής του ιού. Στην περίπτωση αυτή είναι δυνατές τόσο οι ελάχιστες εκδηλώσεις της νόσου (ασυμπτωματικές, υποκλινικές μορφές) όσο και σοβαρές αλλοιώσεις: έμβρυο και εμβρυοπάθεια, γενικευμένες φλεγμονώδεις μεταβολές.

Ταξινόμηση

Γενικευμένη μορφή.

Τυποποιημένες μορφές:

• εγκεφαλική?
• ηπατική?
• πνευμονική?
• νεφρική?
• αναμειγνύονται.

Ασυμπτωματική μορφή.

Συμπτώματα

Με την προγεννητική μόλυνση, η κλινική εικόνα της νόσου μπορεί να εκδηλωθεί από τη γέννηση. Παρατηρήστε τα συμπτώματα:

• θρομβοπενική πορφύρα (76%).
• ίκτερο (67%);
• ηπατοσπληνομεγαλία (60%).
• μικροκεφαλία (53%).
• γαστροπία (50%).
• νεογέννητο (34%);
• ηπατίτιδα (20%);
• διάμεση πνευμονία.
• εγκεφαλίτιδα.
• χοριορετινίτιδα.

Σε σπάνιες περιπτώσεις, όταν μια δευτερογενής μόλυνση κυτομεγαλοϊού σε μια έγκυο γυναίκα συνοδεύεται από ενδομήτρια μόλυνση του εμβρύου, το συγγενές CMVI είναι ασυμπτωματικό. Ωστόσο, στο μέλλον, το 5-17% των παιδιών μπορεί να αναπτύξει τέτοιες νευρολογικές αλλαγές όπως η νευροαισθητική κώφωση, η καθυστερημένη ψυχοκινητική ανάπτυξη, η μικρή εγκεφαλική δυσλειτουργία κ.λπ.

Όταν intrapartum μόλυνση της ασθένειας καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τις ιδιαιτερότητες των νεογέννητων προνοσηρής μέλη (ωριμότητα, τελειόμηνα, περιγεννητική αλλοιώσεις, η σοβαρότητα των λειτουργικών αλλαγών κατά την περίοδο προσαρμογής, κτλ). Σε αυτή την περίπτωση, τα πρόωρα αποδυναμωμένα παιδιά με επιβαρυμένη περιγεννητική αναμνησία έχουν μια κλινική εκδήλωση του CMVI ήδη από την 3η-5η εβδομάδα της ζωής. Τις περισσότερες φορές παρατηρείται διάμεση πνευμονία, παρατεταμένος ίκτερος, ηπατοσπληνομεγαλία, αναιμία και άλλες αιματολογικές διαταραχές.

Διαγνωστικά

Ιολογικές μέθοδοι. Μοριακή - ανίχνευση του γονιδιώματος του CMV με υβριδισμό DNA και PCR. Το υλικό για έρευνα μπορεί να είναι οποιοδήποτε βιολογικό περιβάλλον του σώματος (αίμα, σάλιο, ούρα, εκπλύματα τραχείας, εγκεφαλονωτιαίο υγρό, κλπ.).

Ορολογικός (ELISA) χρησιμοποιείται για την ανίχνευση αντισωμάτων έναντι CMV, για τον προσδιορισμό της οξύτητας των αντισωμάτων.

Απόλυτα κριτήρια για την επαλήθευση της διάγνωσης του "συγγενούς CMVI" είναι η ανίχνευση στο αίμα του αιτιολογικού παράγοντα (ιαιμία), του γονιδιώματός του (DNA) ή των αντιγόνων. Η ανίχνευση του γονιδιώματος του CMV στο αίμα και στο CSF μπορεί να ερμηνευθεί ως ένα σημάδι μιας ενεργού περιόδου ενδομήτριου CMV. Εάν το DNA του ιού βρίσκεται στα κύτταρα άλλων βιολογικών μέσων, τότε είναι αδύνατο να κρίνουμε χωρίς αμφιβολία την περίοδο της νόσου.

Οι ορολογικοί δείκτες αυτής της ενδομήτριας λοίμωξης είναι λιγότερο αξιόπιστοι. Όμως, η ανίχνευση αντισωμάτων κατηγορίας IgM σε αίμα ομφάλιου λώρου καθώς και στο αίμα του νεογνού είναι ένα από τα σημαντικά διαγνωστικά κριτήρια. Η επιβεβαίωση της ενεργού περιόδου του συγγενούς CMV είναι επίσης η ανίχνευση, μαζί με την αντι-CMV IgM, της ανύψωσης του χαμηλού τύπου αντι-CMV τίτλου

Η ανίχνευση ειδικού IgM αντι-CMV, καθώς και η ανίχνευση μιας τετραπλάσιας αύξησης του τίτλου σε ζευγαρωμένους ορούς αντι-CMV ή η ανίχνευση χαμηλής αβλαβότητας υποδηλώνει μια ενεργή (οξεία) περίοδο μόλυνσης.

Θεραπεία

Η ένδειξη για τη διεξαγωγή της αιμοτροπικής αγωγής είναι η ενεργός περίοδος της έκδηλης μορφής της νόσου.

Λόγω της υψηλής τοξικότητας, η χρήση βιταστατικών φαρμάκων (ganciclovir, valganciclovir) σε νεογνά είναι απαράδεκτη.

Το φάρμακο επιλογής για την αιθοτροπική αγωγή της ενδομήτριας μόλυνσης είναι ο ανθρώπινος ανοσοκορτικοφιλικός αντι-ιττομεγαλοϊός (NeoCytotect). Απελευθέρωση μορφής: 10 ml σε φιαλίδιο, έτοιμο για χρήση. Το Neocystect δεν μπορεί να αναμειχθεί με άλλα φάρμακα.

Τρόπος χορήγησης: ενδοφλεβίως με αντλία διάχυσης. Η εφάπαξ δόση είναι 1 ml / kg κάθε 48 ώρες μέχρι την εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων (συνήθως 3-5 εγχύσεις). Αρχικός ρυθμός έγχυσης 0,08 ml / (kghh), μετά από 10 λεπτά, με καλή ανοχή του φαρμάκου, είναι δυνατή η σταδιακή αύξηση του ποσοστού του μέγιστου στα 0,8 ml / (kghh).

Αντενδείξεις:

• δυσανεξία στην ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη.
• κληρονομικές συνθήκες ανοσοανεπάρκειας, συνοδευόμενες από έλλειψη ή απότομη μείωση της συγκέντρωσης της IgA. Το ζήτημα της ανάγκης για ετυμοτροπική θεραπεία των νεογνών
• με την ασυμπτωματική πορεία της συγγενούς CMV δεν έχει επιλυθεί πλήρως.

Χαρακτηριστικά φροντίδας και σίτισης:

• για τη φροντίδα ενός παιδιού με συγγενή CMVI δεν πρέπει να επιτρέπεται σε οροαρνητικές έγκυες γυναίκες.
• Δεν επιτρέπεται η τροφοδοσία ενός οροαρνητικού νεογέννητου με γάλα δότη από μια οροθετική γυναίκα.
• Στην περίπτωση του CMVI, μια οροθετική γυναίκα δεν θα πρέπει να σταματήσει να θηλάζει το μωρό.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Παρακολούθηση των ασθενών

Τα παιδιά με συγγενή CMVI, καθώς και παιδιά σε κίνδυνο, υπόκεινται σε παρακολούθηση. Η ομάδα κινδύνου αποτελείται από νεογνά από μολυσμένες μητέρες και γυναίκες με ιστορικό μαιευτικής ανωμαλίας. Ένας περιφερειακός παιδίατρος και ένας νευρολόγος και άλλοι ειδικοί, εάν χρειάζεται, προβαίνουν σε ιατρική εξέταση.

Τα παιδιά με αυτή την ενδομήτρια λοίμωξη παρατηρούνται καθ 'όλη τη διάρκεια του έτους, με χρόνια μορφή - για 3 χρόνια, με υπολειμματική μορφή, όταν εντοπίζουν ανωμαλίες στην ανάπτυξη, πριν μεταβούν σε εφηβική αίθουσα. Πολλαπλές εξετάσεις: κατά τη γέννηση, σε 1, 3, 6 μήνες, αργότερα - κάθε 6 μήνες.

Για τα παιδιά που διατρέχουν κίνδυνο, η παρακολούθηση των ασθενών πραγματοποιείται κατά τη διάρκεια του έτους, με εξετάσεις κατά τη γέννηση, στους 1, 3, 6 και 12 μήνες ζωής.

Κλινική και εργαστηριακή παρακολούθηση περιλαμβάνει νευρολογικές και Ακοολογικός έρευνας, τα όργανα του εγκεφάλου παρεγχυματικά και υπερήχων, αξιολόγηση των αιματολογικών παραμέτρων, την βιοχημική ανάλυση του αίματος, τον προσδιορισμό των ειδικών αντισωμάτων να CMV, μελέτη ανοσογράφημα.

Οι προληπτικοί εμβολιασμοί για παιδιά με CMV δεν συνιστώνται για ένα χρόνο.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Συγγενής ερπητική λοίμωξη

Η συχνότητα του νεογνού έρπης κυμαίνεται από 1/2500 έως 1/60 000 νεογνά με εξάπλωση ερπητικής μόλυνσης μεταξύ του ενήλικου πληθυσμού 7-40%. Τα κλινικά συμπτώματα του έρπητα των γεννητικών οργάνων παρατηρούνται μόνο στο 5% των μολυσμένων. Σε πρόωρες γεννήσεις, η συγγενής ερπητική λοίμωξη (VGI) συμβαίνει 4 φορές συχνότερα από ό, τι στα θηλάζοντα θηλυκά. Ο υψηλότερος κίνδυνος ανάπτυξης ερπητικής μόλυνσης σε νεογέννητο παρατηρείται σε περιπτώσεις εκδήλωσης έρπητα των γεννητικών οργάνων σε έγκυο γυναίκα λίγο πριν τη γέννηση (εντός 1 μηνός).

Η πηγή αυτής της ενδομήτριας λοίμωξης για μια έγκυο γυναίκα είναι ένας ασθενής ή ένας φορέας ιών. Τρόποι μετάδοσης: επαφή, σεξουαλική και αερομεταφερόμενη. Πιθανώς προγεννητική (περίπου το 5% των περιπτώσεων), πιο συχνά - ενδορινική λοίμωξη σε επαφή με εκκρίσεις από την γεννητική οδό της μητέρας. Οι γυναίκες με πρωτεύον κλινικό επεισόδιο έρπητα λιγότερο από 6 εβδομάδες πριν από την παράδοση πρέπει να επιλύονται με καισαρική τομή. Η περίοδος επώασης με ενδορραχιαία μόλυνση είναι 3-14 ημέρες.

Αιτίες

Αυτή η ενδομήτρια μόλυνση προκαλείται από τον HSV 1 (χειλικός) ή τον 2ο (γεννητικό) τύπο. Μεγάλη σημασία στην αιτιολογική δομή είναι ο HSV τύπου 2 και το μερίδιο του 1ου είναι περίπου 10-20%.

Παθογένεια

Ο HSV, όταν εισπνέεται, κυκλοφορεί στο αίμα, διεισδύει σε ερυθροκύτταρα και λευκά αιμοσφαίρια. Ενεργεί πολλαπλασιάζοντας τα κύτταρα των εσωτερικών οργάνων, παρακάμπτοντας το φράγμα των τριχοειδών αγγείων με διαπερασμό. Ο ιός έχει την ιδιότητα να προκαλεί νέκρωση ιστών. Συχνά η ασθένεια γίνεται επαναλαμβανόμενη με μακρά παραμονή του παθογόνου στο σώμα. Ελλείψει ειδικής αντιιικής θεραπείας στα νεογέννητα, υπάρχει μεγάλη θνησιμότητα: σε γενικευμένες μορφές είναι 80-90%, με βλάβη του κεντρικού νευρικού συστήματος κατά 50%. Η επίπτωση της αναπηρίας είναι έως και 50%.

Ταξινόμηση

• Τοπική μορφή με βλάβη στο δέρμα και στους βλεννογόνους του στόματος και των ματιών.
• Γενικευμένη μορφή.
• Ερπτικές αλλοιώσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος (μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα, εγκεφαλίτιδα).

Συμπτώματα

Εντοπισμένη σχήμα βλάβη δέρμα και τους βλεννογόνους του στόματος και των οφθαλμών εμφανίζεται σε 20-40% των ασθενών και νεογνική έρπητα χαρακτηρίζεται από απλούς ή πολλαπλούς φυσαλιδώδους στοιχεία σε διαφορετικές περιοχές του σώματος χωρίς σημάδια συστημικής φλεγμονώδους αντίδρασης. Οι περισσότερες φορές εμφανίζονται την 5-14η ημέρα της ζωής, αλλά με προγεννητική μόλυνση, τα στοιχεία ανιχνεύονται από τη γέννηση. Η αντίστροφη εξέλιξη των κυστιδίων και η διαδικασία της θεραπείας τους διαρκούν 10-14 ημέρες.

Οι χειρουργικές αλλοιώσεις των ματιών παρατηρούν την κερατοεπιπεφυκίτιδα, τη ραγοειδίτιδα, τη χοριορετινίτιδα, τη δυσπλασία του αμφιβληστροειδούς. Επιπλοκές της ερπητικής μόλυνσης των οφθαλμών: έλκος του κερατοειδούς, ατροφία οπτικού νεύρου, τύφλωση.

Ελλείψει ειδικής θεραπείας στο 50-70% των νεογνών, μια τοπική δερματική μορφή μπορεί να οδηγήσει σε γενίκευση της διαδικασίας ή σε βλάβη του ΚΝΣ.

Η γενικευμένη μορφή εμφανίζεται στο 20-50% των περιπτώσεων. Τα κλινικά συμπτώματα εμφανίζονται συνήθως την 5η-10η ημέρα της ζωής και νωρίτερα.

Σημειώνουν τη σταδιακή χειροτέρευση της κατάστασης του παιδιού, εκφράζοντας διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Χαρακτηρίζεται από βλάβη του ήπατος και των επινεφριδίων. Σημειώθηκε επίσης αύξηση της σπλήνας, της υπογλυκαιμίας, της υπερχολερυθριναιμίας, του συνδρόμου D BC. Η ερπητική μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα εμφανίζεται στο 50-65% των περιπτώσεων. Ειδικά εξανθήματα στο δέρμα και στους βλεννογόνους εμφανίζονται την 2-8η ημέρα από την εμφάνιση της νόσου, στο 20% των ασθενών δεν υπάρχουν εξανθήματα.

Η ερπητική βλάβη του κεντρικού νευρικού συστήματος (μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα, εγκεφαλίτιδα) είναι περίπου το 30% των περιπτώσεων. Τα συμπτώματα εμφανίζονται συχνά την 2-3η εβδομάδα της ζωής. Χαρακτηριστικό της αύξησης της θερμοκρασίας, μείωση της όρεξης, λήθαργος, ακολουθούμενη από επεισόδια αυξημένης διέγερσης και τρόμου. Η ταχεία ανάπτυξη εσφαλμένων εστιακών και γενικευμένων κατασχέσεων αναπτύσσεται γρήγορα. Οι δείκτες του εγκεφαλονωτιαίου υγρού στην αρχή μπορεί να βρίσκονται εντός φυσιολογικών ορίων, τότε παρατηρείται η αύξηση της πρωτεΐνης και η κυτταρίτιδα ενός λεμφοκυτταρικού ή μικτού χαρακτήρα.

Σε 40-60% των ασθενών με αυτή τη μορφή δεν υπάρχουν ειδικές ερπητικές εκρήξεις στο δέρμα και στους βλεννογόνους.

Διαγνωστικά

• Μέθοδος καλλιέργειας - απομόνωση του ιού από αίμα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό, περιεχόμενο κυψελίδων. Η ευαισθησία της μεθόδου είναι 80-100%, η ειδικότητα είναι 100%.
• Ανίχνευση αντιγόνων HSV με άμεση μέθοδο ανοσοφθορισμού κατά την εξέταση του περιεχομένου κυστίδια, απόξεση από ύποπτες περιοχές του δέρματος.
• PCR (με δείγματα αίματος και CSF) για την ανίχνευση του γονιδιώματος HSV. Η ευαισθησία της μεθόδου είναι 95%, η ειδικότητα είναι 100%.
• ELISA για τον προσδιορισμό των αντιγόνων του ιού στο αίμα, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό, τα ούρα, τα περιεχόμενα του ρινοφάρυγγα και άλλα.
• ELISA για τον προσδιορισμό ειδικών αντισυλληπτικών αντισωμάτων στον ορό.

Θεραπεία

Με όλες τις μορφές νεοπλασματικής ερπητικής λοίμωξης, ενδείκνυται ειδική αντιιική θεραπεία με acyclovir.

Προετοιμασία: acyclovir.

• Τρόπος χορήγησης: ενδοφλέβια στάγδην, βραδεία έγχυση.
• Πολλαπλή χορήγηση: 3 φορές την ημέρα κάθε 8 ώρες.
• Δόσεις: με τοπική μορφή - 45 mg / kghs). με γενικευμένη και μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα - 60 mg / kghsut).
• Η διάρκεια της θεραπείας με τοπική μορφή είναι 10-14 ημέρες, με γενικευμένη και μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα τουλάχιστον 21 ημέρες.
• Πολυκεντρικές μελέτες που διεξήχθησαν τα τελευταία χρόνια έχουν δείξει τη σκοπιμότητα χρήσης μιας δόσης των 60 mg / kghs) και για τη θεραπεία μιας τοπικής μορφής.

[21], [22], [23],

Χαρακτηριστικά της διατροφής

Με την ανάπτυξη της νόσου, μια γυναίκα πρέπει να συνεχίσει να θηλάζει, καθώς ακόμη και με μια πρωτογενή λοίμωξη, η διείσδυση του HSV στο γάλα είναι απίθανη. Η μόνη εξαίρεση είναι όταν οι ερπητικές εκρήξεις βρίσκονται στο μαστό της μητέρας.

[24], [25], [26], [27], [28]

Αποτελέσματα

Σε περίπτωση μιας αντι-ιικής θεραπείας θνησιμότητα ενδομήτρια μόλυνση νωρίς εκχώρηση σε γενικευμένη μορφές λιγότερο από 50%, με μηνιγγοεγκεφαλίτιδα - 14%, η συχνότητα εμφάνισης των νευρολογικών επιπλοκών κυμαίνεται από 10-43% υποτροπή των δερματικών εκδηλώσεων στους πρώτους 6 μήνες παρατηρήθηκε στο 46% των παιδιών.

[29], [30], [31]

Συγγενής ερυθρά

Η συχνότητα των βλαβών του εμβρύου εξαρτάται από την ηλικία κύησης. Κατά την περίοδο πριν από την 8η εβδομάδα της κύησης, η μολυσματική διαδικασία αναπτύσσεται στο 50-80% των εμβρύων. Εάν η λοίμωξη της εγκύου εμφανιστεί κατά το δεύτερο τρίμηνο, τότε δεν προσβάλλεται περισσότερο από 10-20%. Κατά το τρίτο τρίμηνο, η βλάβη του εμβρύου εμφανίζεται σπάνια.

Μια έγκυος μπορεί να αρρωστήσει μετά από επαφή με ένα άρρωστο άτομο. Η διαδρομή μετάδοσης του ιού είναι αερομεταφερόμενη. Για το έμβρυο ή το έμβρυο, ο ιός παίρνει διακλαδικός.

Αιτίες

Ο αιτιολογικός παράγοντας της ενδομήτριας μόλυνσης είναι ο ιός της ερυθράς που ανήκει στους togaviruses.

Παθογένεια

Η κυτταροαντιστατική δράση του ιού εκδηλώνεται μόνο στον φακό του οφθαλμού και στον κοχλία του εσωτερικού αυτιού. Στα περισσότερα όργανα και ιστούς που επηρεάζονται από τον ιό της ερυθράς, δεν παρατηρούνται σημαντικές μορφολογικές αλλαγές. Αυτές οι παθολογικές εκδηλώσεις σχετίζονται με την καταστολή της μιτωτικής δραστηριότητας των κυττάρων και με την επιβράδυνση της ανάπτυξης των κυτταρικών πληθυσμών. Η διαταραχή της κυτταρικής ανάπτυξης συμβαίνει είτε με την άμεση δράση του πολλαπλασιαστικού ιού είτε με την ήττα της γενετικής συσκευής του κυττάρου.

Συμπτώματα

Χαρακτηριστικό του κλασικού συνδρόμου της συγγενούς ερυθράς, η τριάδα του Gregg:

• η κώφωση αναπτύσσεται στο 50% των νεογνών εάν η μητέρα ήταν άρρωστη κατά τη διάρκεια του πρώτου μηνός της εγκυμοσύνης, 14-25% - εάν κατά τον δεύτερο ή τρίτο μήνα της εγκυμοσύνης και 3-8% - σε μεταγενέστερη ημερομηνία.
• βλάβη στα μάτια (καταρράκτης, μικροφθαλμία).
• καρδιακή βλάβη, συγγενείς δυσπλασίες (ανοικτός αορτικός πόρος, στένωση πνευμονικής αρτηρίας, στένωση αορτής, διαφραγματικά ελαττώματα).

Εκτός από την κλασική υπάρχει σύνδρομο προηγμένης ερυθράς, η οποία περιλαμβάνει μικροκεφαλία, εγκεφάλου βλάβη (μηνιγγοεγκεφαλίτιδα), γλαύκωμα, ιριδοκυκλίτιδα, η παρουσία των αποχρωματισμένη περιοχές του αμφιβληστροειδούς, διάμεση πνευμονία, ηπατοσπληνομεγαλία, ηπατίτιδα και άλλα. Ένα τυπικό πετεχειώδης εξάνθημα στο δέρμα (λόγω θρομβοκυτταροπενίας), αναιμία.

Διαγνωστικά

Ιολογική μέθοδος - απομόνωση του ιού από παθολογικό υλικό.

Διεξάγετε ELISA για την ανίχνευση συγκεκριμένων αντισωμάτων. Το υλικό για την PCR είναι το αμνιακό υγρό, ο χοριακός ιστός, το αίμα των ομφάλιων αγγείων και ο εμβρυϊκός ιστός.

Θεραπεία

Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία της ενδομήτριας μόλυνσης. Παρουσιάζεται συμπτωματική θεραπεία.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Συγγενής τοξοπλάσμωση

Ο αριθμός των προσβεβλημένων ατόμων, ανάλογα με τον τόπο κατοικίας και την ηλικία, κυμαίνεται μεταξύ 10-90%. Σε ηλικία 18 έως 25 ετών, σύμφωνα με διαφορετικούς συγγραφείς, το 10-40% είναι μολυσμένο. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, το 1% περίπου των γυναικών μολύνονται κυρίως με τοξοπλάσμωση. Σε 30-40% των περιπτώσεων, μεταδίδουν τον αιτιολογικό παράγοντα στο έμβρυο. Έτσι, ένα από τα 1.000 φρούτα μολύνεται.

Η μόλυνση ενός προσώπου εμφανίζεται συχνά διατροφικά στη χρήση ακατέργαστου ή ανεπαρκώς θερμικώς μεταποιημένου κρέατος κατοικίδιων και άγριων ζώων. Πιο σπάνια - με επαφή (για παράδειγμα, από γάτα). Επίσης, είναι δυνατή η μόλυνση με μετάγγιση αίματος ή μεταμόσχευση οργάνων. Η μόλυνση του εμβρύου συμβαίνει μέσω του πλακούντα. Περιγράφονται περιπτώσεις μόλυνσης μέσω του μητρικού γάλακτος.

Αιτίες

Ο αιτιολογικός παράγοντας της ενδομήτριας μόλυνσης είναι ένα ενδοκυτταρικό παράσιτο από την τάξη Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Παθογένεια

Η μόλυνση με τοξόπλασμα γυναίκες κατά τους δύο πρώτους μήνες της εγκυμοσύνης ένα έμβρυο δεν οδηγεί σε μόλυνση, ενώ νόσου 3-6 μηνών, ακολουθούμενη από μ-μόλυνση του εμβρύου σε 40% των περιπτώσεων, και σε 6-8 μήνες m - σε 60% των περιπτώσεων. Μετά τη μόλυνση του εμβρύου στο 3ο μήνα της νόσου της κύησης σε 50% των περιπτώσεων εμφανίζεται σε κλινικά σημαντική μορφή όταν μολύνονται με 3-6-ου μήνα - 25%, και 6-9-ου μήνα σχεδόν πάντα συμβαίνει διαγράφονται ή υποκλινική. Όταν προσλαμβάνεται, το τοξόπλασμα φρούτα προσβάλλει κυρίως το κεντρικό νευρικό σύστημα: εγκέφαλος ημισφαιρίων υποπλασία με φαινόμενα μικροκεφαλία, ependymopathy, την εμφάνιση των συμφύσεων στην ανάπτυξη της υδροκέφαλο. Σημειώστε την ανάπτυξη των εστιών trombovaskulitov με ανάγγεια νέκρωση, κατά την οποία μέρος πολλαπλές κοιλότητες, κύστεις που σχηματίζονται με επαναρρόφηση. Περιστασιακά, παρατηρείται η ασβεστοποίηση των φλεγμονωδών εστιών με το σχηματισμό διαλυμένων ασβεστωδών. Σε περίπτωση αλλοιώσεων του οφθαλμού, παρατηρείται εστιακή νέκρωση, παραγωγική φλεγμονή του αμφιβληστροειδούς και της αγγειακής μεμβράνης. Χαρακτηρίζεται από ηπατική βλάβη με τη μορφή διάμεσης ηπατίτιδας. Η παθολογική διαδικασία καταγράφει τον σπλήνα, τους πνεύμονες, τους λεμφαδένες και άλλα όργανα.

Ταξινόμηση

• Οξεία γενικευμένη μορφή με ηπατοσπληνομεγαλία και ίκτερο.
• Υποξεία με τα φαινόμενα της εγκεφαλίτιδας ή της μηνιγγειοεγκεφαλίτιδας.
• Χρονική μορφή, που εκδηλώνεται με βλάβες του ποτενσέφαλου.

Συμπτώματα

Η συγγενής τοξοπλάσμωση χαρακτηρίζεται από:

• παρατεταμένο ίκτερο.
• πυρετωδικές συνθήκες.
• δερματικά εξανθήματα διαφορετικής φύσης.
• ηπατοσπληνομεγαλία.
• μια εικόνα μηνιγγίτιδας, μηνιγγειοεγκεφαλίτιδας,
• σπασμούς.
• υδροκεφαλία;
• μικροφθαλμία, χοριορετινίτιδα, ραγοειδίτιδα,
• ασβεστοποίηση στην ουσία του εγκεφάλου (με πρόσθετη εξέταση).
• λεμφαδενίτιδα.
• η καρδιομυοπάθεια είναι ασαφής.

Διαγνωστικά

Άμεση ανίχνευση τοξοπλάσματος σε κηλιδωμένα επιχρίσματα αίματος, φυγοκέντρηση εγκεφαλονωτιαίου υγρού, σε παρακέντηση κηλίδων ή βιοψία λεμφαδένων.

Ορολογική εξέταση (ELISA) - ανίχνευση ειδικών αντισωμάτων κατά της τοξικόπλασμα.

Θεραπεία

• Φάρμακα: ένας συνδυασμός πυριμεθαμίνης και σουλφοναμιδίων. Δόσεις: πυριμεθαμίνη 1 mg / kg xut).
• Σουλφονυλαμιδική βραχεία δράση: σουλφαδιαζίνη 0,1 g / kghsut). σουλφαδιμεθοξίνη 25 mg / kg). σουλφαδιμιδίνη 0,1 g / kg xut).
• Πολλαπλότητα: πυριμεθαμίνη - 2 φορές την ημέρα. σουλφαδιαζίνη - 2 φορές την ημέρα. σουλφαδιμεθοξίνη - μία φορά την ημέρα. σουλφαδιμιδίνη - 4 φορές την ημέρα.
• Σχήμα εφαρμογής: πυριμεθαμίνη 5 ημέρες + σουλφανιλαμίδιο 7 ημέρες, 3 κύκλοι με διακοπές για 7-14 ημέρες. Με την επιδείνωση της χοριορετινίτιδας, χρόνιας μορφής με κατάσταση ανοσοανεπάρκειας, η πορεία επαναλαμβάνεται μετά από 1-2 μήνες.

Εναλλακτικό σχέδιο

• Παρασκευάσματα: συνδυασμένα (σουλφαδοξίνη + πυριμεθαμίνη) - ανεπιθύμητη ενέργεια.
• Δόσεις: Υπολογισμός της πυριμεθαμίνης - 1 mg / kg xut).

Εναλλακτικό σχέδιο

• Παρασκευάσματα: μακρολίδια (σπιραμυκίνη, ροξιθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη) - απουσία βλάβης του ΚΝΣ.
• Δόσεις: σπιραμυκίνη σε 150 000-300 000 IU / kghsut). ροξιθρομυκίνη σε 5-8 mg / kg xut). αζιθρομυκίνη 5 mg / kg xut).
• Πολλαπλασιασμός: σπιραμυκίνη - 2 φορές την ημέρα. ροξιθρομυκίνη - 2 φορές την ημέρα. αζιθρομυκίνη - μία φορά την ημέρα.
• Σχήμα εφαρμογής: σπιραμυκίνη - 10 ημέρες. ροξιθρομυκίνη - 7-10 ημέρες. αζιθρομυκίνη για 7-10 ημέρες.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Συγγενής λιστερίωση

Η επίπτωση της συγγενούς λιστερίωσης είναι 0,1%. Στον ανθρώπινο πληθυσμό, η listeria μεταφέρει κατά μέσο όρο 2,1%. Η περιγεννητική θνησιμότητα από λιστερίωση κυμαίνεται από 0,7 έως 25%.

Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι ευρέως διανεμημένος σε ορισμένους τύπους εδάφους. Ειδικά στους τομείς των γεωργικών εκμεταλλεύσεων. Το έδαφος είναι η πηγή του παθογόνου παράγοντα για τα ζώα που έχουν μολυνθεί από μολυσμένο νερό και ζωοτροφές. Στο ανθρώπινο σώμα, η λιστερία λαμβάνεται κυρίως διατροφικά μέσω μολυσμένων προϊόντων (γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα, κρέας ζώων και πουλιών, λαχανικά, θαλασσινά κλπ.). Η Listeria μπορεί να πολλαπλασιαστεί στα προϊόντα που είναι αποθηκευμένα στο ψυγείο.

Απομονώστε τους διακλαδικούς και ενδορραχιακούς τρόπους μόλυνσης του εμβρύου.

Αιτίες

Η ενδομήτρια λοίμωξη προκαλείται από τη Listeria monocytogenes - μια θετική κατά Gram ράβδο που ανήκει στην οικογένεια των κορυβουβακτηρίων.

Παθογένεια

Σε περίπτωση μόλυνσης της εγκύου, η λιστέρια μολύνεται με το έμβρυο, παρατηρείται φλεγμονή με την ανάπτυξη της σηπτικής-κοκκιωματώδους διαδικασίας. Με τη διαφραγματική μόλυνση στο έμβρυο, σημειώνεται βλάβη στους πνεύμονες ή γενικευμένη μορφή ενδομήτριας μόλυνσης. Όταν η ενδορραχιαία μόλυνση διαγνωσθεί πιο συχνά ως βλάβη του ΚΝΣ. Ειδικά κοκκιώματα απαντώνται σχεδόν σε όλα τα όργανα.

Συμπτώματα

Κλινικά συμπτώματα ενδομήτριας λοίμωξης εμφανίζονται την 2-4η ημέρα της ζωής (με διαφραγματική λοίμωξη) ή μετά την 7η ημέρα (με ενδορινική μόλυνση). Η γενική κατάσταση των παιδιών είναι σοβαρή. Χαρακτηριστικές εκδηλώσεις πνευμονίας, σοβαρών συνδρόμων αναπνευστικής δυσχέρειας και μηνιγγίτιδας ή μηνιγγειοεγκεφαλίτιδας. Τυπικά εξανθήματα στο δέρμα διαφορετικής φύσης: οζίδια, ουλές, ροδόλαλα, λιγότερο συχνά - αιμορραγίες. Παρόμοια στοιχεία μπορεί να υπάρχουν στο λαιμό. εξελκώσεις στον βλεννογόνο της στοματικής κοιλότητας. Πιθανός ίκτερος, ηπατοσπληνομεγαλία, καρδιακή δυσλειτουργία.

• Διαγνωστικά
• Βιολογική δοκιμή. Το υλικό από τους ασθενείς είναι μολυσμένο με ζώα (επί του παρόντος, δεν χρησιμοποιείται ουσιαστικά).
• Βακτηριολογική μέθοδος - σπορά αμνιακού υγρού, αίματος ομφάλιου λώρου, μεκωνίου, υγρού, αίματος νεογνού σε θρεπτικά μέσα.
• Ορολογικές μέθοδοι (RSK, RPGA) - προσδιορισμός του τίτλου ειδικών αντισωμάτων κατά της λιστερίωσης, μελέτη του τίτλου σε δυναμική.
• Η ανίχνευση του RNA του Listeria monocytogenes σε βιολογικά υγρά με PCR είναι μια ιδιαίτερα ειδική διαγνωστική μέθοδος.

Θεραπεία

• Παρασκευάσματα: αμπικιλλίνη.
• Δόσεις: 200-400 mg / kg).
• Πολλαπλή χορήγηση: 3 φορές την ημέρα.
• Διάρκεια θεραπείας: 2-3 εβδομάδες.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται αμπικιλλίνη + αμινογλυκοσίδες (γενταμικίνη).

• Δόσεις: αμπικιλλίνη στα 200-400 mg / kg); γενταμικίνη για 5-8 mg / kg xut).
• Πολλαπλότητα χορήγησης: αμπικιλλίνη - 3 φορές την ημέρα. γενταμικίνη - 2 φορές την ημέρα.
• Διάρκεια της θεραπείας: Αμπικιλλίνη για 2-3 εβδομάδες. γενταμικίνη για 7-10 ημέρες.

Εναλλακτικό σχήμα:

• Βενζυλοπενικιλλίνη για 100 000-200 000 μονάδες / kgsut) + γενταμυκίνη στα 7,5 mg / kg xut). αζλοτσιλλίνη σε 50-100 mg / kg). Αμοξικιλλίνη + κλαβουλανικό οξύ 25-35 mg / kg xut).
• Πολλαπλή χορήγηση: βενζυλοπενικιλλίνη - 4-6 φορές την ημέρα. αζλοτσιλλίνη - 2-3 φορές την ημέρα. αμοξικιλλίνη + κλαβουλανικό οξύ - 2-3 φορές την ημέρα.
• Διάρκεια θεραπείας: 3-4 εβδομάδες.

Ή:

• Παρασκευάσματα: μακρολίδια (σπιραμυκίνη, ροξιθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη) - με βλάβη στο ΚΝΣ.
• Δόσεις: σπιραμυκίνη σε 150 000-300 000 IU / kghsut). ροξιθρομυκίνη σε 5-8 mg / kg xut). αζιθρομυκίνη σε 5-10 mg / kg xut).
• Πολλαπλότητα: σπιραμυκίνη και ροξιθρομυκίνη - 2 φορές την ημέρα. αζιθρομυκίνη - μία φορά την ημέρα.
• Διάρκεια θεραπείας: 3-4 εβδομάδες.

[46], [47], [48], [49]

Συγγενή Χλαμύδια

Ο αιτιολογικός παράγοντας της ενδομήτριας λοίμωξης είναι ευρέως διαδεδομένος στη φύση. Τα χλαμύδια μολύνθηκαν από το 6-7% των παιδιών. Ο ενδομήτριος θάνατος του εμβρύου λόγω συγγενούς χλαμύδια παρατηρείται στο 5,5-14,4% των περιπτώσεων. Η συχνότητα μόλυνσης των εγκύων γυναικών είναι 10-40%.

Η μόλυνση εμφανίζεται κυρίως ενδορινικά, σπάνια - προγεννητικά κατά τις τελευταίες εβδομάδες της εγκυμοσύνης. Πιθανώς, η λοίμωξη εμφανίζεται κατά την κατάποση αμνιακού υγρού ή όταν εισέλθει στην αναπνευστική οδό του εμβρύου.

Αιτίες

Η ασθένεια προκαλείται από μικροοργανισμούς. απομονωμένη σε ξεχωριστή σειρά Chlamydiaceae, γένος Chlamydia. Το τελευταίο περιλαμβάνει τέσσερις τύπους.

• Το Chlamydia psittaci προκαλεί συνήθως σε ένα άτομο πνευμονία, εγκεφαλίτιδα, μυοκαρδίτιδα, αρθρίτιδα, πυελονεφρίτιδα.
• Η πνευμονία με χλαμύδια προκαλεί οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις στους ενήλικες και μια ήπια μορφή πνευμονίας.
• Το Chlamydia trachomatis εμφανίζεται μόνο στους ανθρώπους, έχουν αναγνωριστεί 18 αντιγονικές παραλλαγές (ορότυποι) του μικροβίου. Οι οροτύποι Α, Β, C είναι παράγοντες που προκαλούν τραχώμα.
• Χλωμίδια resomorph - περιγράφεται στα πρόβατα, βοοειδή. Έχει μια ομοιότητα με Chlamydia psittaci. Ο ρόλος στην παθογένεση των ανθρώπινων νόσων είναι άγνωστος.

Η κύρια επιδημιολογική σημασία είναι το Chlamydia trachomatis, λιγότερο συχνά το Chlamydia pneumonie. Σε μικροσκοπία, τα χλαμύδια έχουν ένα είδος μικρών gram αρνητικών κοκκίων. Δεν είναι σε θέση να αναπτυχθούν σε τεχνητά μέσα, οπότε η βακτηριολογική διάγνωση της νόσου είναι αδύνατη. Τα χλαμύδια έχουν μία συγγένεια με το κυλινδρικό επιθήλιο (ουρήθρας, τραχηλικού διαύλου, επιπεφυκότα, τους βρόγχους, πνεύμονες) και πλακώδη κύτταρα, λεμφοκύτταρα, ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα.

Παθογένεια

Όταν το έμβρυο εισέλθει στο σώμα, τα χλαμύδια πολλαπλασιάζονται εντατικά. Αυξημένα απέκκριση του παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNF), η καταστροφή των κατεστραμμένων επιθηλιακών κυττάρων, αυξημένο μεταβολισμό του αραχιδονικού οξέος, την αλλαγή της σύνθεσης των προσταγλανδινών συμβάλλουν διαταραχή της μικροκυκλοφορίας στον εγκέφαλο, πνευμόνων και άλλων οργάνων. Λόγω του κύκλου ζωής του (διάρκεια αναπαραγωγής ενός πλήρους κύκλου των 48-72 ωρών) χλαμύδια και μορφολογική και ωριμότητα νεογέννητο, συχνά αναπτύσσουν μία τοπική φλεγμονώδης αντίδραση λαμβάνει χώρα αργά, έως ότου μετά από 2-3 εβδομάδες της ζωής.

Συμπτώματα

Συνήθως τα συμπτώματα της ενδομήτριας λοίμωξης εμφανίζονται την 5η-10η ημέρα της ζωής. Στην περίπτωση αυτή, σημειώνεται η κυρίαρχη ασθένεια των αεραγωγών. Παρατηρήστε τη ρινική συμφόρηση, δυσκολία στην ρινική αναπνοή, αφυδάτωση από τη μύτη της βλεννώδους φύσης. Τα αναπνευστικά χλαμύδια μπορούν να εμφανιστούν συχνότερα με τη μορφή πνευμονίας, λιγότερο συχνά - ατελεκτασία, βρογχιολίτιδα και κρούση. Η λεμφαδενοπάθεια και οι βλεννογονικές αλλοιώσεις είναι επίσης χαρακτηριστικές. Κοινά χαρακτηριστικά των κλινικών εκδηλώσεων των συγγενών χλαμυδιών:

• διμερής πνευμονία.
• pleurisy;
• πυώδης επιπεφυκίτιδα.
• εγκεφαλοπάθεια αγγειακής γένεσης.
• βλενοβαγκίτιδα, ουρηθρίτιδα.
• μυοκαρδίτιδα;
• εντεροπάθεια.

Οι κλινικές εκδηλώσεις δεν εξαφανίζονται για μεγάλο χρονικό διάστημα κατά τη διάρκεια συμβατικών θεραπευτικών προγραμμάτων και αυξάνονται με την ηλικία του παιδιού. Η γενική εξέταση αίματος χαρακτηρίζεται από κανονικοχημική αναιμία, τάση θρομβοπενίας, ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση, μονοκυττάρωση, ηωσινοφιλία.

Χλαμυδιακή νεογνά επιπεφυκίτιδα εμφανίζεται στην πρώτη, τουλάχιστον κατά τη δεύτερη εβδομάδα μετά τη γέννηση και εκδηλώνεται με κόλλημα βλέφαρα μετά τον ύπνο, άφθονη πυώδεις εκκρίσεις από κόλπωμα του επιπεφυκότα, ερυθρότητα και οίδημα του επιπεφυκότα. Εν απουσία της θεραπείας, η νόσος γίνεται παρατεταμένη πορεία με την αλλαγή της εξασθένησης και των περιόδων οξείας φλεγμονής.

Η πνευμονία του Chlamydial στα νεογνά αναπτύσσεται στον 1-4 ο μήνα ζωής. Ρέει χωρίς πυρετό και λήθαργο χαρακτηριζόμενη παιδί, διαταραχές της όρεξης, σπασμούς whooping (σπαστικών, σπασμωδικό) βήχα, δύσπνοια, κυανωτική δέρματος, την παρουσία του υγρού και ξηρού ρόγχος στους πνεύμονες. Συχνά μαζί με την πνευμονία αναπτύσσεται η πλευρίτιδα. Η ασθένεια έχει παρατεταμένη πορεία. Στις μισές περιπτώσεις, η πνευμονία συνδυάζεται με επιπεφυκίτιδα.

Η μέση μέση ωτίτιδα είναι μια φλεγμονή του μέσου ωτός. Στα νεογέννητα, εκδηλώνεται από τον πόνο στο αυτί σε φόντο αυξημένης θερμοκρασίας του σώματος. Εντατικοποίηση του πόνου εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της απόρριψης, η οποία εκδηλώνεται από αιφνίδιο κλάμα του παιδιού κατά τη διάρκεια της σίτισης. Η οξεία ωτίτιδα στα νεογέννητα συμβαίνει συχνά ανεπιθύμητα για τους άλλους, μέχρι την εμφάνιση υπεκφυγής από τον εξωτερικό ακουστικό πόρο. Με σοβαρή ωτίτιδα, το παιδί δεν κοιμάται καλά, ξυπνάει συχνά, είναι ανήσυχο, φωνάζει, γυρίζει το κεφάλι του και παραιτείται από το στήθος.

Η ήττα του γαστρεντερικού σωλήνα της φύσης των Χλαμυδίων στα νεογέννητα οφείλεται στην κατάποση μικροοργανισμών κατά την κατάποση μολυσμένου αμνιακού υγρού. Μετά τη γέννηση, τα παιδιά παρατηρούν αυξημένη υποχώρηση της τροφής, έμετο, φούσκωμα, εμφάνιση εξανθήματος της πάνας.

Διαγνωστικά

Είναι επικεφαλής της IFA, της JCC.

Θεραπεία

Παρασκευάσματα: μακρολίδες.

• Δόσεις: σπιραμυκίνη σε 150 000-300 000 IU / kghsut). ροξιθρομυκίνη σε 5-8 mg / (κιλόχ). αζιθρομυκίνη σε 5-10 mg / (κιλό). η δαζαμυκίνη σε 30-50 mg / (κιλόχ). μινδεκαμυκίνη σε 30-50 mg / (κιλόχ). κλαριθρομυκίνης στα 7,5-15 mg / (κιλό).
• Πολλαπλασιασμός: σπιραμυκίνη - 2 φορές την ημέρα. ροξιθρομυκίνη - 2 φορές την ημέρα. αζιθρομυκίνη - μία φορά την ημέρα. η δαζαμυκίνη - 3 φορές την ημέρα. μιντεκαμυκίνη - 2-3 φορές την ημέρα. κλαριθρομυκίνη - 2 φορές την ημέρα.
• Πρόγραμμα εφαρμογής: τουλάχιστον 3 εβδομάδες.
• Συνδυασμός με ανοσοκαταστατική θεραπεία.

[50], [51], [52], [53]

Συγγενής μυκοπλάσμωση

Είναι τώρα γνωστό 6 είδη των μυκοπλασμάτων που προκαλούν ασθένειες στον άνθρωπο: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, είδη Mycoplasma, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (επισημαίνονται σε ασθενείς με AIDS). Επί του παρόντος, ο αριθμός των ασθενειών που προκαλούνται από μυκοπλάσματα έχει αυξηθεί σημαντικά. Το Mycoplasma genitalium έχει το πιο έντονο παθογόνο δυναμικό. Χρησιμοποιώντας μια ειδική δομή των κυττάρων (οργανίδιο) μυκόπλασμα αποδίδουν τα ερυθρά αιμοσφαίρια και άλλα κύτταρα. Μήπως οι ομοφυλόφιλοι Mycoplasma genitalium ανιχνεύεται συχνότερα (30%) από ό, τι σε ετεροφυλόφιλους άνδρες (11%). Mycoplasma hominis είναι λιγότερο παθογόνο, αλλά είναι πιο κοινή σε μολυσματικές διεργασίες του ουροποιογεννητικού συστήματος. Πολύ συχνότερα βρίσκεται στις φλεγμονώδεις διεργασίες στις γυναίκες παρά στους άνδρες. Mycoplasma pneumoniae - αιτιολογικός παράγοντας της ανθρώπινης πρωτογενούς πνευμονίας προκαλεί μόλυνση ενδομήτρια. Η μόλυνση εμφανίζεται προ- και ενδορινικά. Ο αιτιολογικός παράγοντας ανιχνεύεται σε έγκυες γυναίκες σε 20-50% των περιπτώσεων.

Αιτίες

Η ενδομήτρια μόλυνση προκαλείται από το μυκόπλασμα, που ανήκει στην τάξη Mollicutes της οικογένειας Mycoplasmataceae. Αυτή η οικογένεια διαιρείται σε δύο είδη: το γένος Mycoplasma, η οποία περιλαμβάνει περίπου 100 είδη και γένους Ureaplasma, η οποία περιλαμβάνει 2 τύπους (ουρεάπλασμα urealyticum, ουρεόπλασμα parvum).

Παθογένεια

Όταν το έμβρυο μπαίνει στο σώμα, το μυκόπλασμα επηρεάζει σχεδόν όλα τα όργανα. παρατηρούνται ειδικές μεταβολές στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στους πνεύμονες, στο ήπαρ, στα νεφρά. Συχνά αναπτύσσεται μια γενικευμένη διαδικασία.

Σύμπτωμα

Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από:

• διάμεση πνευμονία (βήχας, ήπια δύσπνοια, ελάχιστα φυσικά δεδομένα).
• ηπατοσπληνομεγαλία.
• μηνιγγίτιδα, μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα,
• λεμφοδενοπάθεια;
• πυρετός.

Τα κλινικά συμπτώματα εκδηλώνονται καθώς αυξάνεται η ηλικία του παιδιού. Η γενική ανάλυση του αίματος σημειωθεί normochromic αναιμία, λευκοκυττάρωση και απουσία προφέρεται neytrofiloz μπορεί να είναι ηωσινοφιλία, μονοκυττάρωση, θρομβοκυττάρωση, εναλλασσομένη

Διαγνωστικά

Απομόνωση μυκοπλασμάτων σε υλικό από παθολογικές εστίες με μικροσκοπία φωτός, μικροσκοπία αντίθεσης φάσης ή ανοσοφθορισμό. Αυτή η μέθοδος είναι εξαιρετικά ακριβής. Ωστόσο, η δυσκολία έγκειται στο γεγονός ότι οι συνθήκες καλλιέργειας των μυκοπλασμάτων είναι μάλλον πολύπλοκες, απαιτείται ένα ειδικό θρεπτικό μέσο. Επιπλέον, είναι απαραίτητο όχι μόνο για να διαπιστωθεί η παρουσία του μυκοπλάσματος στο σώμα του ασθενούς (σε ορισμένες ποσότητες, έχουν σχεδόν όλα), και να καθορίσει το είδος και την ποσότητα του παθογόνου, και ιδιαίτερα τις επιπτώσεις της στο σώμα του ατόμου.

Ορολογικές αντιδράσεις (ELISA, RSK, RPGA). Μια τετραπλάσια αύξηση του τίτλου θεωρείται διαγνωστική.

Διεξάγετε διαγνωστικά PCR.

Θεραπεία

ανοσοφθορισμού

• Δόσεις: η δαζαμυκίνη και η μινδεκαμυκίνη για 30-50 mg / (kghsut).
• Πολλαπλότητα: δαζαμυκίνη - 3 φορές την ημέρα. μινδεκαμυκίνη - 2-3 φορές την ημέρα.
• Πρόγραμμα εφαρμογής: τουλάχιστον 3 εβδομάδες.

Mycoplasma pneumoniae

Παρασκευάσματα: μακρολίδες.

• Δόσεις: ερυθρομυκίνη σε 20-40 mg / (kg); σπιραμυκίνη σε 150 000-300 000 IU / kghsut). ροξιθρομυκίνη σε 5-8 mg / (κιλόχ). αζιθρομυκίνη 5 mg / (kg). η δαζαμυκίνη σε 30-50 mg / (κιλόχ). μινδεκαμυκίνη σε 30-50 mg / (κιλόχ). κλαριθρομυκίνη στα 15 mg / (kg).
• Πολλαπλασιασμός: ερυθρομυκίνη - 4 φορές την ημέρα. σπιραμυκίνη - 2 φορές την ημέρα. ροξιθρομυκίνη - 2 φορές την ημέρα. αζιθρομυκίνη - μία φορά την ημέρα. η δαζαμυκίνη - 3 φορές την ημέρα. μιντεκαμυκίνη - 2-3 φορές την ημέρα. κλαριθρομυκίνη - 2 φορές την ημέρα.
• Πρόγραμμα εφαρμογής: τουλάχιστον 3 εβδομάδες.

Όταν επηρεάζεται το ΚΝΣ, οι φθοροκινολόνες χρησιμοποιούνται σύμφωνα με ζωτικές ενδείξεις.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της ενδομήτριας μόλυνσης βασίζεται στην απομόνωση του ίδιου του παθογόνου, στον ορισμό του γονιδιώματός του, στα αντιγόνα ή σε ειδικά αντισώματα.

Η πολιτιστική μέθοδος (ιολογική, βακτηριολογική) είναι η απομόνωση του παθογόνου από το παθολογικό υλικό και η ταυτοποίησή του. Ουσιαστικά δεν γίνεται χρήση της ιολογικής μεθόδου λόγω της επίπονης εργασιμότητας και της διάρκειας της έρευνας. Ο προσδιορισμός του βακτηριακού παθογόνου δεν είναι δυνατός σε όλες τις περιπτώσεις.

Η μέθοδος ανοσοφθορισμού βασίζεται στη χρήση φωταύγειας για την ανίχνευση της αντίδρασης "αντιγόνου-αντισώματος" που εμφανίζεται στην επιφάνεια κυττάρων ή τμημάτων ιστών.

Ο άμεσος ανοσοφθορισμός χρησιμεύει για την ανίχνευση αντιγόνων του παθογόνου στο υπό εξέταση παθολογικό υλικό.

Ο έμμεσος ανοσοφθορισμός χρησιμοποιείται για την ανίχνευση αντισωμάτων στο παθογόνο στο υλικό δοκιμής.

Η ορολογική εξέταση του νεογέννητου πρέπει να γίνει πριν από την εισαγωγή προϊόντων αίματος με ταυτόχρονη ορολογική εξέταση της μητέρας με τη μέθοδο των ζευγαρωμένων ορών με διάστημα 14-21 ημερών. Η ορομετατροπή παρατηρείται αργότερα στις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου και στην εμφάνιση στο αίμα των άμεσων δεικτών του παθογόνου (DNA ή αντιγόνων). Στον σχηματισμό ανοσολογικής ανοχής στο έμβρυο στα αντιγόνα του παθογόνου, είναι δυνατή μια ανεπαρκής ειδική ανοσοαπόκριση. Οι ακόλουθες μέθοδοι αναφέρονται ως ορολογικές.

Η ανάλυση του ανοσοενισχυτικού (ELISA) είναι η πιο ελπιδοφόρα, χρησιμοποιείται για την ταυτοποίηση συγκεκριμένων αντισωμάτων και τη λειτουργία ως σημάνσεων της ανοσοαπόκρισης. Η ανίχνευση αντισωμάτων υποδεικνύει μια ενεργή πορεία της μολυσματικής διαδικασίας. Η ανίχνευση μόνο δεν μας επιτρέπει να χαρακτηρίσουμε την περίοδο της νόσου. Αντισώματα αυτής της κατηγορίας, που εμφανίζονται μετά την οξεία φάση της μολυσματικής διαδικασίας, συνεχίζουν να συντίθενται μετά από ανάκαμψη για μεγάλο χρονικό διάστημα. Επιπλέον, μπορούν να διεισδύσουν στο φραγμό του πλακούντα και να εμφανιστούν στο νεογέννητο. Εάν ο τίτλος κατά τη γέννηση αντιστοιχεί στη μητρική βαθμίδα ή κάτω από το επίπεδό του και όταν η μελέτη επαναληφθεί 3-4 εβδομάδες αργότερα, μειώνεται κατά 1,5-2 φορές, τότε οι γυναίκες που καθορίστηκαν από το παιδί πιθανότατα ήταν μητρικές. Η ELISA διεξάγεται με έναν παράλληλο ορισμό της ακαμψίας των αντισωμάτων, καθώς ο βαθμός και ο βαθμός της οξύτητας μπορεί έμμεσα να χαρακτηρίσει την περίοδο και τη σοβαρότητα της μολυσματικής διαδικασίας. Η ανίχνευση της χαμηλής ορατότητας είναι ενδεικτική της τρέχουσας ή πρόσφατης νόσου και η ανίχνευση υψηλά αντισωμάτων επιτρέπει την εξαίρεση της ενεργού φάσης της μολυσματικής διαδικασίας.

Η αντίδραση σύνδεσης του συμπληρώματος (RSK) επιτρέπει την ανίχνευση του αντισώματος με ένα γνωστό αντιγόνο ή αντιγόνο από ένα γνωστό αντίσωμα βασισμένο στην ικανότητα των αντισωμάτων που περιλαμβάνονται στα ανοσοσυμπλέγματα να δεσμεύουν το συμπλήρωμα.

Παθητική αντίδραση αιμοσυγκόλλησης (RPHA). Για τη διαμόρφωσή του, χρησιμοποιήστε ερυθρά αιμοσφαίρια ή ουδέτερα συνθετικά υλικά στην επιφάνεια των οποίων προσροφάται αντιγόνα ή αντισώματα. Η συγκόλληση λαμβάνει χώρα όταν προστίθενται κατάλληλοι οροί ή αντιγόνα.

Μοριακές μεθόδους. Ανίχνευση του γονιδιώματος του παθογόνου με υβριδισμό DNA και αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR).