Πολλαπλασιασμός οργάνων

Για πρώτη φορά, περιγράφηκε η ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων σε χειρουργικούς ασθενείς. αργότερα απομονώθηκε σε ξεχωριστό σύνδρομο (Baue Α., 1975, 1980). Κατά τη γνώμη της VA Gologorgsky και συναδέλφους. (1985), AV Konycheva (1988), J. Zahringer et αϊ. (1985), ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων μπορεί να θεωρηθεί ως μια αποτυχία της αντίδρασης προσαρμογής οργάνων και μη ειδικές μεταβολές που προκύπτουν από αυτό φαίνεται σε διαταραχές ομοιομορφία ανεξάρτητα από τους καλώντας αιτιολογικός παράγοντας και παθολογική διαδικασία.

[1], [2], [3]

Πώς αναπτύσσεται η πολυοργανική αποτυχία;

Η πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων συνοδεύεται από σημαντικές μεταβολικές διαταραχές.

Ο καταβολισμός των μυϊκών πρωτεϊνών (ή "αυτοκανιβαλισμός") είναι ιδιαίτερα έντονος στο τελικό στάδιο της νόσου. Αυτό είναι λόγω παραβίασης της διάθεσης συμβατικής ενέργειας υποστρωμάτων - υδατανθράκων και των λιπών σε ασθενείς σε κρίσιμη κατάσταση στο σχηματισμό μη αναστρέψιμης ελλείψεις ενέργειας και της ανάπτυξης των proteinzavisimogo μεταβολισμού της ενέργειας, η οποία βασίζεται στην ενεργοποίηση των πρωτεόλυση και την κατάρρευση των δομικών πρωτεϊνών των ζωτικών οργάνων, μυϊκού ιστού.

Ουσίες που εκκρίνονται από ενεργοποιημένα μικροβιακές και ιογενείς τοξίνες, μακροφάγα, σιτευτικά κύτταρα, λευκοκύτταρα (λευκοτριένια, λυσοσωματικών ενζύμων, ρίζες οξυγόνου, διάφορα BAV) είναι ικανά να επάγουν κυτταρική και ιστού βλάβη. Μια ιδιαίτερη θέση στην παθογένεση της πολυοργανικής ανεπάρκειας δίνεται στην οξείδωση των ελεύθερων ριζών, έναν από τους καθολικούς μηχανισμούς της κυτταρικής βλάβης.

Συσσωρευμένες υλικό σχετικά με το πρωταγωνιστικό ρόλο των διαταραχών του ανοσοποιητικού συστήματος και σηπτικό διεργασίες σε ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων, καθώς και μεταξύ των παραγόντων της σήψης βασικού σημασίας είναι gram-αρνητικά βακτήρια διεισδύουν από το γαστρεντερικό σωλήνα σε ασθενείς με αίμα και τα όργανα, και ως εκ τούτου προτείνεται η γαστρεντερική οδό είναι ένα είδος της αποτυχίας πολυοργανική γεννήτριας.

Χαρακτηριστικά της ανάπτυξης ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων

Γενικά χαρακτηριστικά των ασθενών σε κρίσιμη κατάσταση - λοίμωξη, τραύμα, φλεγμονή, υποδιήθηση ιστού και υπερμεταβολισμός Περίληψη - ανάπτυξη ανεπάρκειας πολλών οργάνων.

Οποιοδήποτε τραύμα οδηγεί στην ανάπτυξη πολυεστιακών παθοφυσιολογικών διεργασιών. Οι μεσολαβητές κατέχουν ηγετική θέση στην αρχή της κυτταρικής βλάβης στα όργανα και στους ιστούς. Η απελευθέρωσή τους εξαρτάται από τη σοβαρότητα τραυματισμού και σοκ, την ενεργοποίηση διαφόρων καταρρακτών μεσολαβητών κατά τη διάρκεια μετατραυματικών (μετεγχειρητικών) τραυματισμών. Ο βαθμός βλάβης που εμφανίζεται κατά τις πρώτες 24 ώρες μετά το τραύμα επηρεάζει την έκβαση της αποτυχίας πολλών οργάνων. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές - δείκτες βλάβης οργάνων - χρησιμεύουν για να βελτιώσουν αυτή την πρόγνωση.

Στην περίπτωση της πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων, η κύρια σημασία είναι:

• βακτηριακές τοξίνες,
• μεσολαβητές της φλεγμονής,
• βλάβη στο ενδοθήλιο,
• διαταραχή της ομοιόστασης,
• βλάβη στη μικροκυκλοφορία.

Ως αποτέλεσμα της υποξίας και της επαναιμάτωσης, συντελείται συσσώρευση και προσκόλληση ουδετερόφιλων, μαζί με την ενεργοποίηση του ενδοθηλίου. Τα ουδετερόφιλα χρησιμοποιούν τους διαμεσολαβητές ρίζες οξυγόνου, μυελοϋπεροξειδάση, υποχλωρίτη, πρωτεάσες. Όλα αυτά καταστρέφουν την κυτταρική μεμβράνη στα όργανα και τους ιστούς και επιδεινώνουν την υποξία των ιστών.

Στην αρχική φάση της ζημίας και σοκ είναι η ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος, πήξης, ινωδόλυσης, καλλικρεΐνης-κινίνης σύστημα. βλάβη ιστού ενεργοποιεί το συμπλήρωμα δια της εναλλακτικής οδού, και τα βακτήρια - η κλασσική και εναλλακτική λύση. Ενεργοποιημένο συμπλήρωμα ενισχύει την παραγωγή προφλεγμονωδών κυτοκινών [TNF, IL-1, παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF)] μακροφάγα. Μεμβράνη σύμπλεγμα προσβολής του συμπληρώματος (C5b-C9) είναι η παραγωγή δευτερογενούς φλεγμονωδών μεσολαβητών PGE2, θρομβοξάνη και λευκοτριενίων. Η συγκέντρωση των SCAs και C5b-C9 την πρώτη ημέρα μετά τον τραυματισμό είναι υψηλότερη σε εκείνους τους ασθενείς με ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων αναπτύσσεται. Απελευθέρωση ελευθέρων ριζών και πρωτεάσες ισταμίνη σύμπλοκο C5b-C9, θρομβίνη οδηγεί σε μια αύξηση στην έκφραση της Ρ- και Ε-σελεκτίνη και αυξημένη πρόσφυση των ουδετερόφιλων στο ενδοθήλιο που συμβάλλει στην περαιτέρω αύξηση της βλάβης του ιστού και επιδεινώνει τη σοβαρότητα της ανεπάρκειας του οργάνου.

Στο αρχικό στάδιο της σοβαρής ζημίας ενεργοποιεί ένα μεγάλο αριθμό κυττάρων τα οποία συντίθενται μεσολαβητές τοξική επίδραση επί του ιστού. Το αποτέλεσμα της δράσης των μεσολαβητών είναι μια συστηματική φλεγμονώδη αντίδραση. Σε πολλές περιπτώσεις, η συστηματική φλεγμονή οδηγεί σε υποξία και βλάβη στη λειτουργία των οργάνων με την ανάπτυξη ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων. Υποξία και βλάβη επαναδιάχυσης προκαλώντας νέκρωση των εντεροκυττάρων και να αυξήσει τη διαπερατότητα του εντερικού τοιχώματος. Στο λεπτό και παχύ έντερο (στα πρώιμα στάδια του σοκ) λαμβάνει χώρα μετατόπιση των βακτηρίων και οι τοξίνες τους από τον εντερικό αυλό στο κυκλοφορικό σύστημα. Η υποξία εντερικού τοιχώματος οδηγεί στην ενεργοποίηση του λεμφοειδούς ιστού που σχετίζεται με το έντερο. Στη συστηματική κυκλοφορία λαμβάνει ένα μεγάλο αριθμό φλεγμονωδών μεσολαβητών (ΤΝΡ, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, λυσοζύμη, ισταμίνη, difenziny) προκαλώντας αγγειακή ανεπάρκεια. Ο κύριος λόγος θεωρείται το οξείδιο του αζώτου (NO). Η αύξηση παραγωγή ΝΟ λαμβάνει χώρα σε υποξία για την επαγωγή της συνθάσης ΝΟ στους πνεύμονες, το ήπαρ, τη σπλήνα και το έντερο. Σημαντικό μέρος στη ρύθμιση της ροής αίματος οργάνων καταλαμβάνεται από το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης. Η αγγειοτασίνη II είναι ένας μεσολαβητής που αυξάνει τη συνολική αγγειακή αντίσταση και μειώνει τη μεσεντερική ροή του αίματος. Υπάρχει ένας θετικός συσχετισμός μεταξύ της περιεκτικότητας της φωσφολιπάσης Α2 (PLA2), την ανάπτυξη του ARDS και της θνησιμότητας. Ισχαιμική βλάβη στο εντερικό βλεννογόνο κατά την διάρκεια σοκ συνοδεύεται από βακτηριακή μετατόπιση της PLA2 και αυξημένη. Εντερικό βλεννογόνο περιέχει μεγάλες ποσότητες PLA2 που giperaktiviruetsya με υποαιμάτωση των οργάνων. Υπό την δράση των προφλεγμονωδών PLA2 συντεθεί λιπίδια lizifosfolipidy (πρόδρομοι PAF) και του αραχιδονικού οξέος (το υπόστρωμα για τη σύνθεση των εικοσανοειδών) αποτέλεσμα - επιτάχυνση και διεργασίες ενίσχυσης της βλάβης του ιστού.

Ήδη στα πρώτα στάδια του συστήματος πήξης εμπλέκεται στην παθογένεση της πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας. Η ενεργοποίηση της εξωτερικής και εσωτερικής σχηματισμό θρομβίνης, η οποία διεγείρει την έκφραση της Ρ-σελεκτίνη σε ενδοθηλιακά κύτταρα, μετατρέπει το ινωδογόνο σε μονομερές ινώδες, και προωθεί τον σχηματισμό αυτού εναπόθεση θρόμβου της ινικής στον αυλό των κυψελίδων, την αύξηση στην αγγειακή διαπερατότητα και η εξαγγείωση των πρωτεϊνών του πλάσματος στο διάμεσο χώρο του ιστού των πνευμόνων οδηγεί σε ανάπτυξη του ARDS. Η ενεργοποίηση της πήξης μέσω της εξωγενούς οδού λαμβάνει χώρα με τη συμμετοχή του ιστού και την πήξη του παράγοντα VII. Ο ιστικός παράγοντας βρίσκεται σε πολλούς ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου, του ενδοθηλίου, τα μακροφάγα, διάμεσο πνευμονική κυψελίδες. Εναπόθεση ινώδους, σε συνδυασμό με την αναστολή της ινωδολυτική δραστικότητα (αύξηση της συγκέντρωσης του αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου), θεωρείται η αιτία της ατελεκτασία, λόγου διαταραχές αερισμού (αιμάτωσης) μορφολογική βλάβη οι κυψελιδικές δομές του πνεύμονα. Υπερβολική πήξη συμβάλλει στην ανάπτυξη της διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης, εναπόθεση ινικής στη γραμμή μειώνει τη ροή αίματος μικροαγγειακή ιστού και επιταχύνει την ανάπτυξη της πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας. Υψηλή προπηκτική δραστικότητα είναι χαρακτηριστική των ασθενών με τραύμα και σήψη, η οποία προκαλεί βλάβη στο δυσλειτουργία οργάνων μεσολαβητή κυκλώματος, ειδικά υπό το φως CFA - τοξικό μεσολαβητής, που οδηγεί στην ανάπτυξη της πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας λόγω της αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας.

Η ενεργοποίηση του συστήματος πήξης και η αναστολή της ινωδόλυσης προκαλούν σοβαρή υποαιμάτωση των οργάνων. Οι αρνητικές πτυχές αυτού του φαινομένου διόρθωση μέσω της ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C. Έχει αντιφλεγμονώδεις, αντιπηκτικές και προϊνωδολυτική αποτέλεσμα. Η ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C εκτελεί αποικοδόμηση Va και VIlla παράγοντες πήξης, η οποία οδηγεί σε μια διαδικασία αναγωγής και του θρόμβου αναστέλλοντας τη σύνθεση της θρομβίνης με αναστολή αναστολέα του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου της ενεργοποίησης της ινωδόλυσης. Η δράση της ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C οδηγεί σε διατήρηση της ενδοθηλιακής λειτουργίας μειώνοντας την αλληλεπίδραση μεταξύ λευκοκυττάρων και σελεκτίνης στο ενδοθήλιο. Η σύνθεση των κυτοκινών (ιδιαίτερα του TNF) από μονοκύτταρα μειώνεται. Το ενδοθήλιο προστατεύεται από την απόπτωση. Η ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C έχει αντι-φλεγμονώδη δράση στα ουδετερόφιλα και ενδοθηλιακά κύτταρα.

Σε ασθενείς σε κρίσιμη κατάσταση (λόγω σοβαρής δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας), παρατηρείται αυξημένη ευαισθησία σε λοίμωξη. Υπάρχει μια συσχέτιση μεταξύ της βαριάς κατάστασης του ασθενούς και της ανάπτυξης γενικευμένων μολυσματικών επιπλοκών. Η κρίσιμη κατάσταση του ασθενούς είναι πάντοτε, για αντικειμενικούς λόγους, συνοδευόμενη από μεγάλο αριθμό μολυσματικών επιπλοκών. Οι διαταραχές στο σύστημα ανοσίας σε κρίσιμες καταστάσεις συμβάλλουν ταυτόχρονα στην εμφάνιση της λοίμωξης και στην αποτυχία πολλαπλών οργάνων.

Προς το παρόν, εξετάζεται το ζήτημα της συμπερίληψης στην ανεπάρκεια πολυοργανισμού της ανεπάρκειας του ανοσοποιητικού συστήματος (δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια).

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Συμπτώματα της αποτυχίας πολλών οργάνων

Τα κλινικά συμπτώματα της αποτυχίας πολλών οργάνων και η επιδείνωση της πρόγνωσης της νόσου προκαλούνται συχνότερα από συνδυασμένες καρδιαγγειακές, αναπνευστικές, νεφρικές και ηπατικές διαταραχές.

Υπάρχουν διάφορα στάδια αποτυχίας πολλών οργάνων - λανθάνουσα, ρητή, αποσυμπιεσμένη και τερματική. Ωστόσο, η έγκαιρη διάγνωση της αποτυχίας πολλών οργάνων είναι πολύ δύσκολη: μόνο με μια ειδική μελέτη ή μια αναδρομική ανάλυση αποδεικνύεται ότι ακόμη και στα πρώιμα στάδια της νόσου, οι ασθενείς είχαν κρυφή ανεπάρκεια πολλών οργάνων. Η καθυστερημένη διάγνωση ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων οφείλεται όχι μόνο στον διαφορετικό βαθμό βλάβης σε μεμονωμένα όργανα και συστήματα αλλά και στην ανεπαρκή ευαισθησία των τεχνικών που χρησιμοποιούνται για την αξιολόγηση της λειτουργίας τους.

Είναι το σύνδρομο της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων σε παιδιά με μολυσματικές ασθένειες; Μπορεί να υποστηριχθεί ότι εκδηλώνεται στις πιο σοβαρές μορφές ασθενειών. Σε παιδιά με ήπιες μορφές μολυσματικών ασθενειών, τα κλινικά συμπτώματα βλάβης σε ορισμένα όργανα συνήθως δεν προσδιορίζονται. Ωστόσο, με τις δοκιμές των οργάνων και των εργαστηριακών συχνά δεν ανιχνεύονται ή αντισταθμίζεται subcompensated ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων, η οποία μπορεί να θεωρηθεί ως προκαταρκτικά στάδια της πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας, ετοιμότητα για πλήρη αποτυχία των αντισταθμιστικών ικανότητας του οργανισμού. Η έγκαιρη και λεπτομερή ορισμό της λειτουργικής κατάστασης των οργάνων και των συστημάτων στα προκαταρκτικά στάδια της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων, και τη διαθεσιμότητα των αποθεμάτων της αποζημίωσης τους θα βοηθήσουν να επιλέξετε το βέλτιστο εύρος των θεραπευτικών παρεμβάσεων και τον τρόπο εφαρμογής τους, στην πρόβλεψη της εξέλιξης της βλάβης κλινικά εμφανή οργάνων.

Με μία αύξηση στην σοβαρότητα της τοξικής συνδρόμου σε παιδιά προχωρούν αιμοδυναμική διαταραχές στο δέρμα, τα νεφρά, το ήπαρ, μέχρι την εμφάνιση της ισχαιμίας, κυκλοφορικού αποκλεισμός ανιχνεύονται σε ασθενείς με τις πιο σοβαρές μορφές τοξικότητας στο τερματικό στάδιο της νόσου. Παράλληλα με τις αιμοδυναμικές διαταραχές στο αίμα των παιδιών να συσσωρεύονται διάφορους μεταβολίτες, οι οποίες έχουν τοξικές ιδιότητες, που συνιστά παραβίαση της νεφρικής εκκριτικής λειτουργίας, ήπαρ και γαστρεντερικό σωλήνα. Παραβίαση βιοχημικές διεργασίες αποτοξίνωσης στο ήπαρ δείχνει την συσσώρευση της αμμωνίας στο αίμα των παιδιών με τοξίκωση, δεδομένου ότι η αντίδραση μετάφρασης τοξική αμμωνία σε σχετικά αβλαβή ουρία είναι ένα από τα πιο σταθερό σε φυλογενετική άποψη. Το ίδιο μπορεί να ειπωθεί για την συσσώρευση της ελεύθερης φαινόλης στο αίμα, το οποίο στο ήπαρ που σχετίζεται με γλυκουρονικό ή θειικό οξύ, και θα πρέπει να διατεθεί με τη μορφή ούρων. Η συσσώρευση πεπτιδίων μέσης μάζας στο αίμα (συνήθως το 90% εκκρίνεται μέσω των νεφρών) αποτελεί ένδειξη νεφρικής ανεπάρκειας. Επιπλέον, βρήκαμε ότι η ικανότητα σύνδεσης λευκωματίνης, η οποία είναι το κύριο κυκλοφορούν ροφητή των τοξινών στο αίμα, επίσης σημαντικά μειωμένη σε αναλογία με την σοβαρότητα του τοξικού συνδρόμου, του βαθμού τοξιναιμία.

Κατά συνέπεια, η κατακράτηση στο μεταβολίτες του αίματος παιδιά σε ύψος κλινικά σημάδια τοξικότητας δεν προκαλείται μόνο από μηχανική παράγοντες που συνδέονται με την επιδείνωση της παραλαβής (παράδοσης) των τοξινών στο απεκκρίνουν σώματά τους, αλλά και με μια παραβίαση μόνο αποτοξίνωση σύμπλοκο που περιλαμβάνει το στάδιο της προ βιοχημική μετατροπή των μεταβολιτών και των διαδικασιών για την αφαίρεσή τους από οργανισμό. Ωστόσο, η ροπή εκκίνησης της ενδοτοξιναιμίας σε παιδιά με τοξίκωση θεωρούμε την αντίδραση της συγκέντρωσης του στη συστηματική κυκλοφορία, η οποία είναι η κύρια αιτία του κυκλοφορικού υποξία των οργάνων και ιστών του σώματος του παιδιού. Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι, ένας αριθμός των υπαλλήλων που εμπλέκονται άμεσα στη ρύθμιση του συνδρόμου προσαρμογής που περιγράφεται από τους Selye (1955), έχει άμεσο αντίκτυπο στην υλοποίηση και τη συντήρηση των αιμοδυναμικών συγκέντρωσης. Αυτές περιλαμβάνουν, ειδικότερα, είναι οι ορμόνες του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης, επινεφριδίων (κατεχολαμίνες, κορτικοστεροειδή, αλδοστερόνης), υπόφυση (βασοπρεσίνη), και έναν αριθμό βιολογικώς δραστικών ουσιών που εμπλέκονται στην ρύθμιση ενός κυκλοφορίας και να επηρεάσει την αγγειακή διαπερατότητα: ισταμίνη, σεροτονίνη, κινίνες, κ.λπ. . απελευθερώνονται από κύτταρα depot λόγω της απόκρισης στρες σε παιδιά με σοβαρή μολυσματικές ασθένειες.

παρατεταμένη παρουσία τους στην κυκλοφορία του αίματος καθορίζει την μακροπρόθεσμη συντήρηση ως τη συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος, και έτσι το κυκλοφορικό «κλέψει» των οργάνων και ιστών του σώματος. Προφανώς, στις αρχές του στρες (κυρίως αμυντικά) αντίδραση του οργανισμού κάτω από ορισμένες συνθήκες (αυτό περιλαμβάνει ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά των παιδιών, και ιδιαίτερα infekta - μολυσματικότητα του) μετατρέπεται σε αγωνία - ήταν βαθιά παθολογική διαδικασία στην προγνωστική σχέδιο είναι εξαιρετικά επικίνδυνο για το μωρό.

Κανονικά, η χρήση των περισσότερων ορμονών, BAS και μεταβολιτών εμφανίζεται στο ήπαρ. Σε συνθήκες μολυσματικής παθολογίας, η αυξημένη παραγωγή αυτών των ουσιών, σε συνδυασμό με την αναστολή της ηπατικής λειτουργίας, οδηγεί στη συσσώρευση και τη μακροπρόθεσμη διατήρηση υψηλών συγκεντρώσεων στο αίμα. Η παθολογική τους επίδραση στο σώμα εντείνεται λόγω του γεγονότος ότι η ανάπτυξη τοξικών συνδρόμων στα παιδιά είναι η αδρανοποίηση των ειδικών αναστολέων και αδρανοποιητών τους που κυκλοφορούν στο αίμα.

Κατά συνέπεια, στην παθογένεια της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων, εμφανίζεται φυσικά σε παιδιά με τοξίκωση, η κύρια σημασία είναι μολυσματικά άγχος, μειωμένη συστηματική κυκλοφορία με την ανάπτυξη της ισχαιμίας πιο όργανα και τους ιστούς του σώματος του παιδιού, την αύξηση της υποξίας και προοδευτική διαταραχή του μεταβολισμού με τη συσσώρευση των μεταβολικών προϊόντων αποβλήτων, ανοσοκαταστολή και προστατευτικά δυνατότητες βιολογικούς φραγμούς στην μικροχλωρίδα και τοξικών ουσιών του, αυξημένες συγκεντρώσεις στο αίμα των διαφόρων τοξινών, συμπεριλαμβανομένων mic και τις τοξίνες τους, καθώς και τις ορμόνες και βιοδραστικών ουσιών. Και η διατήρηση των τοξικών ουσιών στο σώμα του ένα άρρωστο παιδί δεν οφείλεται μόνο στη δυνατότητα της επιδείνωσης στην παράδοση των τοξινών στα έκκριση όργανα, αλλά και παραβίαση των αποτοξίνωση του ολόκληρο το συγκρότημα, συμπεριλαμβανομένων των προκαταρκτικών σταδίων της θεραπείας τους, βιοχημική μετατροπή και την απέκκριση.

Ο τρίτος κρίκος στην παθογένεση της πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων είναι προφανώς ο σχηματισμός πολλών φαύλων κύκλων, η αμοιβαία επιβάρυνση των οποίων οδηγεί σε αναπόφευκτη θανατηφόρο έκβαση. Κατά κανόνα, οι βάσεις των φαύλων κύκλων είναι προσαρμοστικές αντιδράσεις, οι οποίες τελικά μετατρέπονται σε παθολογικές. Η ατέλεια του καρδιαγγειακού συστήματος, των νεφρών και (ή) του ήπατος είναι επίσης η αιτία της ισχυρότερης μακροχρόνιας διέγερσης των βλαστικών κέντρων του εγκεφάλου και του συστήματος της υπόφυσης-επινεφριδίων. Η εξάντληση αυτού του συστήματος ανακαλύφθηκε από εμάς στη μελέτη της παθογένεσης της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας σε παιδιά με σοβαρές μορφές OCD και μηνιγγιτιδοκοκκικής λοίμωξης. Η σχέση μεταξύ της σοβαρότητας του τοξικού συνδρόμου και της εντερικής πασίας, καθώς και του επιπέδου των τοξικών ουσιών (π.χ. PSM, που συσσωρεύονται σε τοξικοζύμες) και της λειτουργικής ανεπάρκειας των νεφρών και του ήπατος έχει αποκαλυφθεί. Ως εκ τούτου, με την εμφάνιση λειτουργικής ανεπάρκειας ακόμη και ενός οργάνου του συστήματος αποτοξίνωσης και εξάλειψης, σχηματίζεται ένας φαύλος κύκλος σχηματισμού ενδοτοξίνης και περαιτέρω εμβάθυνση της παθολογικής διαδικασίας. Σε κάποιο βαθμό, η ανάπτυξη ανεπάρκειας πολυοργανισμού μοιάζει με μια χιονοστιβάδα, που περιλαμβάνει στην κίνηση της όλα όσα είναι στο δρόμο της. Έτσι στο σώμα του παιδιού: μια αποτυχία στο έργο ενός οργάνου σε μια σοβαρή μολυσματική ασθένεια επηρεάζει το έργο άλλων, όπως μια κατάρρευση.

Θεραπεία της αποτυχίας πολλών οργάνων

Έτσι, ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων σε παιδιά με τοξίκωση έχει υποβληθεί σε βαθεία παραλλαγή της μεθόδου της φαύλος κύκλος, το σημείο εκκίνησης της οποίας είναι πιο συχνά οξεία καρδιαγγειακή και νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια. Με την εμφάνιση ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων, η πιθανότητα εμφάνισης δυσμενών αποτελεσμάτων της νόσου αυξάνεται σημαντικά. Ωστόσο, η έγκαιρη διάγνωση και η σωστή τακτική θεραπείας μπορούν να μειώσουν τις ανεπιθύμητες ενέργειες της αποτυχίας πολλαπλών οργάνων και να αποτρέψουν το θάνατο του ασθενούς.

ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων σε παιδιά με τοξίκωση απαιτεί άμεση συμπερίληψη στο συγκρότημα μεθόδους θεραπείας των οργάνων λειτουργικής υποστήριξης της ζωής (αναπνευστήρας, βηματοδότης, καρδιακά φάρμακα και αγγειοσυσπαστικά), εξωσωματική εξάλειψη των τοξικών ουσιών (πλασμαφαίρεση, διαπίδυση, αιμοδιήθηση, hemosorbtion et al.) Για να επαναφέρετε τις λειτουργίες του σώματός τους αποτοξίνωση και την εξάλειψη, επιτρέποντας στο σώμα να διατηρεί ανεξάρτητα ομοιόσταση.