Αναερόβια λοίμωξη

Μία λοίμωξη από αναερόβια πληγή προσελκύει την προσοχή χειρούργων, ειδικών μολυσματικών ασθενειών, μικροβιολόγων και άλλων ειδικών. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η αναερόβια μόλυνση καταλαμβάνει μια ιδιαίτερη θέση λόγω της εξαιρετικής σοβαρότητας της πορείας της νόσου, της υψηλής θνησιμότητας (14-80%), συχνών περιπτώσεων βαθιάς αναπηρίας ασθενών. Η Anaerobam και οι ενώσεις τους με αερόμπες ανήκουν πλέον σε ένα από τα κορυφαία σημεία της ανθρώπινης μολυσματικής παθολογίας.

Αναερόβια μόλυνση μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα τραύματος, χειρουργικής επέμβασης, εγκαύματα, ενέσεις, καθώς και σε πολύπλοκα οξείες και χρόνιες ασθένειες πυώδη των μαλακών ιστών και των οστών, αγγειακές παθήσεις στο φόντο της αθηροσκλήρωσης, διαβητικής angioneyropatii. Ανάλογα με την αιτία των μολυσματικών ασθενειών των μαλακών ιστών, η φύση της ζημίας και εντοπισμού αναερόβιων μικροοργανισμών του βρίσκονται σε 40-90% των περιπτώσεων. Έτσι, σύμφωνα με ορισμένους αναερόβια κατανομή συγγραφείς συχνοτήτων όταν βακτηριαιμία δεν είναι περισσότερο από 20%, ενώ η φλέγμονα λαιμό, οδοντογενής λοίμωξη, ενδοκοιλιακής πυώδη επεξεργάζεται φτάνει 81-100%.

Παραδοσιακά, ο όρος "αναερόβια λοίμωξη" αναφέρεται μόνο σε λοιμώξεις που προκαλούνται από κλωστρίδια. Ωστόσο, υπό τις σύγχρονες συνθήκες, οι τελευταίοι δεν συμμετέχουν συχνά σε μολυσματικές διεργασίες, μόνο σε 5-12% των περιπτώσεων. Ο κύριος ρόλος ανατίθεται σε αναερόβια που δεν σχηματίζουν σπόρια. Ο συνδυασμός και των δύο τύπων παθογόνων είναι ότι η παθολογική επίδραση στους ιστούς και τα όργανα διεξάγεται από αυτούς υπό συνθήκες γενικής ή τοπικής υποξίας με χρήση της αναερόβιας οδού του μεταβολισμού.

[1], [2], [3], [4], [5]

Παθογόνα αναερόβιας μόλυνσης

Σε γενικές γραμμές, στους παράγοντες της αναερόβιας μολύνσεων περιλαμβάνουν παθολογικών διεργασιών που προκαλούνται από υποχρεωτικών αναερόβιων, τα οποία αναπτύσσουν και παράγουν παθογόνες επιδράσεις τους σε συνθήκες ανοξίας (αυστηρά αναερόβιων) ή σε χαμηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου (microaerophiles). Ωστόσο, υπάρχει μια μεγάλη ομάδα των λεγόμενων δυνητικά αναερόβια (Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, E. Coli, κλπ) τα οποία είναι όλο και σε συνθήκες υποξίας αλλάζει από αερόβια σε αναερόβια οδό και μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της μόλυνσης είναι κλινικά και παθολογικά παρόμοια με τυπικό αναερόβια.

Οι αναερόβιοι είναι πανταχού παρόντες. Περισσότερα από 400 είδη αναερόβιων βακτηρίων απομονώνονται στην ανθρώπινη γαστρεντερική οδό, που αποτελεί τον κύριο βιότοπό τους. Η αναλογία αερόβιων προς αναερόβια είναι 1: 100.

Παρακάτω είναι ένας κατάλογος των πιο κοινών αναερόβιων, των οποίων η συμμετοχή σε λοιμώδεις παθολογικές διεργασίες στο ανθρώπινο σώμα αποδεικνύεται.

Μικροβιολογική ταξινόμηση αναερόβιων

• Αναερόβια Gram-θετικά ραβδιά
  • Βακτήρια πόδι, sordellii, Novy, histolyticum, σηπτικό, bifermentans, sporogenes, τρίτο, διακλαδισμένα, butyricum, bryantii, σκληρό
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterium acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Αναερόβια γραμμο-θετικά κοκκία
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella αιμολυσάνες
  • Κοιλιακό φορτίο
• Αναερόβιες αρνητικές κατά Gram ράβδους
  • Bacteroides fragilis, King James Bible ίΚείαΐοίοοΓηΐοΓοη, άϊδίαδοηίδ, ομοιόμορφη, Caccia, οβάλ, Merdo,
  • κοπριά, λεπτός ureolyticus
  • Prevotella melaninogenica, ενδιάμεσο συναντιούνται, loescheii, hermsii, disiens, στοματική, παρειακή, veroralis, oulora σώμα
  • Fusobacterium nucleatum, νεκρόμορφο, νεκρόγονες, περιοδοντικό
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Αναερόβιοι gram-αρνητικοί κόκκοι
  • Veillonella parvula

Στις περισσότερες παθολογικές μολυσματικές διεργασίες (% των 92,8-98,0) αναερόβιων προσδιορίζονται σε συνδυασμό με αερόβια και ειδικά από στρεπτόκοκκους, σταφυλόκοκκους και βακτήρια της οικογένειας Enterobacteriaceae, nonfermentative gram-αρνητικά βακτηρίδια.

Μεταξύ των πολλών ταξινομήσεων των αναερόβιων λοιμώξεων στη χειρουργική επέμβαση, η πληρέστερη και ανταποκρινόμενη στις ανάγκες των κλινικών ιατρών είναι η ταξινόμηση που προτείνεται από την AP Kolesov et al. (1989).

Ταξινόμηση της αναερόβιας λοίμωξης στη χειρουργική επέμβαση

Σύμφωνα με τη μικροβιακή αιτιολογία:

• clostridial;
• μη κλωστριδιακή (πεπτοστρεπτόκοκκη, πεπτοκοκκική, βακτηριοειδής, φουζοβακτηριακή, κλπ.).

Από τη φύση της μικροχλωρίδας:

• μονομολύνσεις.
• πολυϊναιμίες (που προκαλούνται από πολλά αναερόβια).
• μικτό (αναερόβιο-αερόβιο).

Στο επηρεασμένο τμήμα του σώματος:

• λοιμώξεις μαλακών ιστών.
• λοιμώξεις των εσωτερικών οργάνων.
• λοίμωξη των οστών?
• μόλυνση των serous κοιλοτήτων.
• αίμα λοίμωξη.

Με επικράτηση:

• τοπική, περιορισμένη.
• απεριόριστη, που τείνει να εξαπλωθεί (περιφερειακή) ·
• συστήματος ή γενικευμένη.

Με βάση την προέλευση της λοίμωξης:

• εξωγενείς.
• ενδογενής.

Κατά προέλευση:

• εκτός νοσοκομείου.
• νοσοκομειακή περίθαλψη.

Για λόγους εμφάνισης:

• τραυματικό;
• αυθόρμητη?
• ιωδογόνο.

Τα περισσότερα αναερόβια είναι φυσικοί κάτοικοι του δέρματος και των βλεννογόνων του ατόμου. Περισσότερο από το 90% όλων των αναερόβιων λοιμώξεων είναι ενδογενείς. Εξωγενείς λοιμώξεις περιλαμβάνουν κλοστριδιακής γαστρεντερίτιδα, μετα-τραυματικό κυτταρίτιδας κλωστριδίου και myonecrosis, μολύνσεις μετά από τσιμπήματα των ανθρώπων και των ζώων, σηπτική άμβλωση και άλλα.

Η ενδογενής αναερόβια λοίμωξη αναπτύσσεται στην περίπτωση που εμφανίζονται παθογόνα αναερόβια σε περιοχές ασυνήθιστες για τον οικότοπό τους. Διείσδυση του αναερόβιων στον ιστό και αίμα συμβαίνει κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, τραύμα, επεμβατική χειρισμοί όγκοι φθορά, η μετατόπιση των βακτηρίων από το έντερο στην περίπτωση οξείας κοιλιακής νόσου και σήψη.

Ωστόσο, για την ανάπτυξη της μόλυνσης δεν είναι ακόμη αρκετά ακριβώς να πάρει τα βακτήρια σε αφύσικες θέσεις της ύπαρξής τους. Για την εισαγωγή του ένα αναερόβιο χλωρίδα και την ανάπτυξη μιας διαδικασίας μολυσματικής ασθένειας απαιτεί τη συμμετοχή των πρόσθετων παραγόντων, οι οποίες περιλαμβάνουν μια μεγάλη απώλεια αίματος, τοπική ισχαιμία των ιστών, σοκ, πείνα, άγχος, κόπωση και άλλα. Ένα σημαντικό ρόλο παίζει η ταυτόχρονη ασθένειες (διαβήτης, νόσοι του κολλαγόνου, κακοήθεις όγκους και άλλους. ), μακροχρόνια χρήση ορμονών και κυτταροστατικά, πρωτογενή και δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια σχετιζόμενη με λοίμωξη HIV και άλλες χρόνιες μολυσματικές και αυτοάνοσες νόσους.

Ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες για την ανάπτυξη των αναερόβιων λοιμώξεων είναι να μειωθεί η μερική πίεση του οξυγόνου σε ιστούς που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της κοινές αιτίες (σοκ, αιμορραγία, κ.λπ.), Και τοπική υποξία των ιστών σε χαμηλή ροή αρτηριακού αίματος (αποφρακτικές αγγειακές ασθένειες), η μεγάλη ο αριθμός των κοκκωδών, θρυμματισμένων, μη βιώσιμων ιστών.

Η αδικαιολόγητη και ανεπαρκής συν-θεραπεία με αντιβιοτικά, που αποσκοπεί κυρίως στην καταστολή της ανταγωνιστικής αερόβιας χλωρίδας, συμβάλλει επίσης στην απρόσκοπτη ανάπτυξη αναερόβιων.

Τα αναερόβια βακτήρια διαθέτουν πολλές ιδιότητες που τους επιτρέπουν να εκδηλώσουν την παθογένεια τους μόνο όταν εμφανίζονται ευνοϊκές συνθήκες. Ενδογενείς λοιμώξεις συμβαίνουν όταν διαταραχθεί η φυσική ισορροπία μεταξύ της ανοσολογικής άμυνας του σώματος και των λοιμογόνων μικροοργανισμών. Η εξωγενής αναερόβια λοίμωξη, και ιδιαίτερα η κλωστριδιακή μόλυνση, είναι πιο παθογόνα και κλινικά προχωράει πιο σοβαρά από τη μόλυνση που προκαλείται από βακτήρια που δεν σχηματίζουν σπόρια.

Τα αναερόβια έχουν παράγοντες παθογένειας που προωθούν την εισβολή τους στους ιστούς, την αναπαραγωγή και την εκδήλωση παθογόνων ιδιοτήτων. Αυτά περιλαμβάνουν ένζυμα, προϊόντα ζωής και αποσύνθεση βακτηρίων, αντιγόνα κυτταρικών τοιχωμάτων κλπ.

Από Bacteroides, τα οποία ζουν κυρίως σε διαφορετικά μέρη της γαστρεντερικής οδού, της άνω αναπνευστικής οδού και κάτω μέρη του ουροποιητικού συστήματος, είναι σε θέση να παράγουν παράγοντες που προάγουν προσκόλληση τους στο ενδοθήλιο και καταστροφής του. Τα βαρέα διαταραχές της μικροκυκλοφορίας συνοδεύεται από αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, ερυθροκύτταρα ιλύος, microthrombogenesis με την ανάπτυξη του ανοσοσυμπλόκου αγγειίτιδας που προκαλεί την προοδευτική πορεία της φλεγμονώδους διαδικασίας και τη γενίκευση της. Η αναερόβια ηπαρινάση προάγει την εμφάνιση αγγειίτιδας, μικρο- και μακρο-θρομβοφλεβίτιδας. Η κάψουλα των αναερόβιων είναι ένας παράγοντας που αυξάνει δραματικά τη μολυσματικότητα τους, και μάλιστα τα παίρνει στην πρώτη θέση στις ενώσεις. Έκκριση βακτηριοειδή νευραμινιδάση, υαλουρονιδάση, fibrinolizina, υπεροξειδική δισμουτάση λόγω κυτταροτοξικά αποτελέσματα τους οδηγεί στην καταστροφή του ιστού και την εξάπλωση της μόλυνσης.

Βακτήρια του γένους Prevotella παράγουν δραστικότητα ενδοτοξίνης μεγαλύτερη από τη δράση των Bacteroides λιποπολυσακχαρίτη και παράγουν φωσφολιπάση Α παραβιαστεί η ακεραιότητα της μεμβράνης των επιθηλιακών κυττάρων, με αποτέλεσμα το θάνατο τους.

Παθογένεση αλλοιώσεων που προκαλούνται από βακτήρια του γένους από Fusobacterium, λόγω της ικανότητας να εκκρίνουν leukocidin και φωσφολιπάση Α, που δείχνει ένα κυτταροτοξική δράση και να διευκολύνουν την εισβολή.

Οι θετικές κατά Gram αναερόβιους κόκκους συνήθως αποικίζουν τη στοματική κοιλότητα, το παχύ έντερο, την άνω αναπνευστική οδό, τον κόλπο. Οι μολυσματικές και παθογόνες ιδιότητές τους δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς, παρά το γεγονός ότι συχνά ανιχνεύονται κατά την ανάπτυξη πολύ σοβαρών πυρετωδών-νεκρωτικών διεργασιών με διαφορετικό εντοπισμό. Είναι πιθανό ότι η λόγω της παρουσίας των αναερόβιων λιποπολυσακχαριτών δράσης κάψουλες κόκκοι, υαλουρονιδάση και η κολλαγενάση παθογένεια.

Οι κλωστρίδια μπορούν να προκαλέσουν εξωγενή και ενδογενή αναερόβια μόλυνση.

Το φυσικό τους περιβάλλον είναι το έδαφος και το παχύ έντερο ανθρώπων και ζώων. Το κύριο γενετικό χαρακτηριστικό της κλωστρίδας είναι η σπορία, η οποία προκαλεί την αντοχή σε δυσμενείς περιβαλλοντικούς παράγοντες.

Σε C. Perfringens, η πιο συχνή παθογόνο ταυτοποιηθεί τουλάχιστον 12 ενζύμων τοξίνες και τοξίνη που καθορίζουν παθογόνων ιδιοτήτων του:

• Η άλφα-τοξίνη (λεκιθινάση) - παρουσιάζει δερματονουκλεοτιδικές, αιμολυτικές και θανατηφόρες επιδράσεις.
• βήτα-τοξίνη - προκαλεί νέκρωση ιστών και έχει θανατηφόρο αποτέλεσμα.
• sigma-Toxin - παρουσιάζει αιμολυτική δράση.
• theta-Toxin - έχει dermatonekroticheskoe, hemolytic και θανατηφόρο αποτέλεσμα.
• e-Τοξίνες - προκαλούν θανατηφόρες και δερματονεργικές επιδράσεις.
• To-τοξίνη (κολλαγενάση και ζελατινάση) - καταστρέφει τον δικτυωτό ιστό των μυών και των ινών κολλαγόνου συνδετικού ιστού, έχει νεκρωτική και θανατηφόρο δράση.
• Lamda-Τοξίνη (πρωτεϊνάση) - διασπάται όπως ινωδολυσίνη μετουσιωμένο κολλαγόνο και ζελατίνη, προκαλώντας νεκρωτικές ιδιότητες.
• γάμμα και nu-Toxins - έχουν θανατηφόρο αποτέλεσμα στα εργαστηριακά ζώα.
• mu και ν-τοξίνες (υαλουρονιδάση και δεοξυριβονουκλεάση) - αυξάνουν τη διαπερατότητα των ιστών.

Η αναερόβια λοίμωξη είναι εξαιρετικά σπάνια, όπως monoinfection (λιγότερο από 1% των περιπτώσεων). παθογένεια αναερόβια παθογόνα του δείχνουν σε συνδυασμό με άλλα βακτήρια. Αναερόβιων συμβίωση με το άλλο, και επίσης με ορισμένους τύπους προαιρετικά αναερόβιων, ιδιαίτερα από βακτήρια στρεπτόκοκκους οικογένειας Enterobacteriaceae, nonfermentative gram-αρνητικά βακτηρίδια, για να δημιουργήσει μια συνεργιστική συσχετιστική συνδέσεις για τη διευκόλυνση παθογόνων ιδιοτήτων προσβολή και την έκφραση τους.

[6], [7], [8], [9]

Πώς εκδηλώνεται η αναερόβια λοίμωξη μαλακών μορίων;

Οι κλινικές εκδηλώσεις της αναερόβιας λοιμώξεων, προχωρώντας με τη συμμετοχή των αναερόβιων, ορίζεται οικολογία των παθογόνων, ο μεταβολισμός τους, παράγοντες παθογένειας, οι οποίες εφαρμόζονται στην αντιμετώπιση της μείωσης γενικής ή τοπικής ανοσοπροστατευτική δυνάμεις μικροοργανισμό.

Η αναερόβια λοίμωξη, ανεξάρτητα από τη θέση της εστίασης, παρουσιάζει μια σειρά από πολύ χαρακτηριστικές κλινικές ενδείξεις. Αυτά περιλαμβάνουν:

• διαγραφή τοπικών κλασικών σημείων λοίμωξης με την υπεροχή των συμπτωμάτων γενικής δηλητηρίασης.
• εντοπισμός της επικέντρωσης της μόλυνσης στα ενδιαιτήματα των αναερόβιων.
• μια δυσάρεστη σάπια οσμή του εξιδρώματος, η οποία είναι συνέπεια της αναερόβιας οξείδωσης των πρωτεϊνών.
• η κυριαρχία των διαδικασιών αλλαγής φλεγμονής πάνω από το εξιδρωματικό με την ανάπτυξη νέκρωσης ιστού?
• σχηματισμό αερίου με εμφάνιση εμφυσήματος και κρεπαρίωση μαλακών ιστών λόγω του σχηματισμού προϊόντων βακτηρίων (υδρογόνο, άζωτο, μεθάνιο κλπ.), που δεν είναι επαρκώς διαλυτά στο νερό.
• αιμορραγικό, πορφυρό-αιμορραγικό και πυώδες εξίδρωμα με καφέ, γκρίζο-καφέ χρώμα απόρριψης και παρουσία μικρών σταγονιδίων λίπους σε αυτό.
• η χρώση των τραυμάτων και των κοιλοτήτων σε μαύρο.
• την ανάπτυξη της λοίμωξης στο πλαίσιο της μακροχρόνιας χρήσης των αμινογλυκοσιδών.

Εάν ο ασθενής έχει δύο ή περισσότερα από τα παραπάνω συμπτώματα, η πιθανότητα αναερόβιας μόλυνσης στην παθολογική διαδικασία είναι πολύ υψηλή.

Οι πυρετωδικές-νεκρωτικές διεργασίες που συμβαίνουν με τη συμμετοχή αναερόμων μπορούν να χωριστούν υπό όρους σε τρεις κλινικές ομάδες:

1. Η πυώδης διαδικασία είναι τοπικής φύσης, εμφανίζεται χωρίς σημαντική δηλητηρίαση, σταματάει γρήγορα μετά από χειρουργική θεραπεία ή και χωρίς αυτήν, οι ασθενείς συνήθως δεν χρειάζονται εντατική πρόσθετη θεραπεία.
2. Η λοιμώδης διαδικασία στην κλινική φάση πρακτικά δεν διαφέρει από τις συνήθεις πυώδεις διεργασίες, προχωρά ευνοϊκά, όπως συνηθισμένο φλέγμα με μετρίως εκφρασμένα φαινόμενα δηλητηρίασης.
3. Η πυρετώδης-νεκρωτική διαδικασία προχωρά βίαια, συχνά κακόβουλα. εξελίσσεται, καταλαμβάνει τεράστιες περιοχές μαλακού ιστού. ταχεία ανάπτυξη σοβαρής σήψης και ΜΙ με δυσμενή πρόγνωση της νόσου.

Η αναερόβια μόλυνση των μαλακών ιστών διαφέρει από την ετερογένεια και την ποικιλομορφία τόσο στη σοβαρότητα των παθολογικών διεργασιών που προκαλούνται από αυτές όσο και στις παθομορφικές αλλαγές που αναπτύσσονται στους ιστούς με τη συμμετοχή τους. Διάφορα αναερόβια, καθώς και αερόβια βακτήρια, μπορούν να προκαλέσουν τον ίδιο τύπο ασθένειας. Ταυτόχρονα, τα ίδια βακτήρια υπό διαφορετικές συνθήκες μπορούν να προκαλέσουν διάφορες ασθένειες. Εντούτοις, παρά ταύτα, μπορούν να εντοπισθούν διάφορες βασικές κλινικές και παθομορφικές μορφές μολυσματικών διεργασιών που περιλαμβάνουν αναερόβια.

Διάφοροι τύποι αναερόβιων βακτηρίων μπορούν να προκαλέσουν τόσο επιφάνεια και βαθιά νεκρωτικές διαδικασίες στην ανάπτυξη ορώδους και νεκρωτική κυτταρίτιδα, περιτονίτιδα, μυοσίτιδα και myonecrosis, οι συνδυασμένες απώλειες πολλών μαλακών ιστών και των δομών των οστών.

Η κλωστριδιακή αναερόβια λοίμωξη χαρακτηρίζεται από επιθετική επιθετικότητα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια είναι σοβαρή και ταχεία, με την ταχεία ανάπτυξη σήψης. Κλωστριδίου αναερόβια λοίμωξη αναπτύσσεται σε ασθενείς με διαφορετικούς τύπους τραυματισμούς μαλακών ιστών και των οστών, υπό ορισμένες συνθήκες, οι οποίες περιλαμβάνουν μαζική μόλυνση των υπογείων ιστού, η παρουσία στους τομείς του τραύματος των νεκρών και σύνθλιψης στερούνται της παροχής αίματος στους ιστούς, την παρουσία ξένων σωμάτων. Ενδογενής αναερόβια λοίμωξη κλωστριδίου εμφανίζεται σε οξεία απόστημα, μετά από εγχειρήσεις στα κοιλιακά όργανα και τα κάτω άκρα σε ασθενείς με αποφρακτική αγγειακή νόσο και διαβήτη. Λιγότερο συχνές αναερόβια λοίμωξη, η οποία αναπτύσσεται λόγω της προετοιμασίας δάγκωμα ενέσιμα ανθρώπου ή των ζώων.

Η αναερόβια λοίμωξη από το Clostridium εμφανίζεται με τη μορφή δύο κύριων παθομορφικών μορφών: κυτταρίτιδα και μυονέκρωση.

Η κυτταρίτιδα Clostridium (κυτταρίτιδα κρεπαρίσματος) χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη νέκρωσης υποδόριου ή ενδομυϊκού ιστού στην περιοχή του τραύματος. Προχωρεί σχετικά ευνοϊκά. Η ευρεία έγκαιρη ανατομή του τραύματος και η εκτομή μη βιώσιμων ιστών στις περισσότερες περιπτώσεις εξασφαλίζει ανάκτηση.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και αποφρακτική ασθένειες του αγγειακού ευκαιρία κάτω άκρων για ευνοϊκή κλινική έκβαση λιγότερο, ως κυτταρίτιδα μολυσματική διαδικασία λαμβάνει χώρα μόνο κατά το πρώτο στάδιο, στη συνέχεια, Pyo-νεκρωτικών ιστών γρήγορα προχωρά στο βαθύτερες δομές (τένοντες, μύες, οστά). Εγγραφή με δευτερογενή μόλυνση με Gram-αρνητικά αναερόβια συμμετοχή στη νεκρωτική διεργασία της ολόκληρο το συγκρότημα των μαλακών ιστών, των αρθρώσεων και των δομών των οστών. Συγκροτήθηκε υγρή γάγγραινα του σκέλους ή τμήματος αυτής, σε σχέση με ό, τι είναι συχνά απαραίτητο να καταφύγουμε σε ακρωτηριασμό.

Η κλωστηριδιακή μυονέκρωση (γαγγραινάδα αερίου) είναι η πιο σοβαρή μορφή αναερόβιας λοίμωξης. Η διάρκεια της περιόδου επώασης είναι από αρκετές ώρες έως 3-4 ημέρες. Υπάρχει ένας έντονος, εκρηκτικός πόνος στο τραύμα, το οποίο είναι το πιό πρόωρο τοπικό σύμπτωμα. Το κράτος παραμένει αμετάβλητο. Αργότερα, υπάρχει προοδευτικό πρήξιμο. Το τραύμα γίνεται ξηρό, εμφανίζεται μια άσχημη εκκένωση με φυσαλίδες αερίου. Το δέρμα αποκτά χάλκινο χρώμα. Τα γρήγορα σχηματισμένα ενδοδερμικά φυσαλίδες με serous-hemorrhagic exsudate, εστίες υγρών νεκρωμάτων του δέρματος με πορφυρό-κυανό και καφέ χρώμα. Ο σχηματισμός αερίων στους ιστούς είναι ένα κοινό σημάδι της αναερόβιας μόλυνσης.

Παράλληλα με τα τοπικά σημεία, η γενική κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται επίσης. Στο πλαίσιο των μαζικών ενδοτοξιναιμίας ταχέως αναπτυσσόμενη διαδικασίες δυσλειτουργία όλων των οργάνων και των συστημάτων με την ανάπτυξη σοβαρής αναερόβια σήψη και σηπτικό σοκ, από την οποία πεθαίνουν οι ασθενείς, αν χειρουργική φροντίδα σε πλήρη δεν θα υπάρξει στο χρόνο.

Χαρακτηριστικό σημείο της μόλυνσης είναι η ήττα της νεκρωτικής διαδικασίας των μυών. Γίνονται φτωχοί, θαμπόι, αιμορραγούν άσχημα, μην συρρικνώνονται, αποκτούν κακό χρώμα καφέ και έχουν μια συνεκτικότητα "βρασμένου κρέατος". Με την εξέλιξη της διαδικασίας, η αναερόβια λοίμωξη μεταδίδεται γρήγορα σε άλλες μυϊκές ομάδες, γειτονικούς ιστούς με την ανάπτυξη της γάγγραινας αερίου.

Η σπάνια αιτία της κλωστηριδιακής μυονέκρωσης είναι οι ενέσεις φαρμάκων. Η θεραπεία τέτοιων ασθενών είναι ένα δύσκολο έργο. Εξοικονόμηση ζωής είναι πιθανές μονάδες ασθενών. Μια από αυτές τις περιπτώσεις απεικονίζεται από το ακόλουθο ιστορικό.

Αναερόβια στρεπτοκοκκική μυοσίτιδα κυτταρίτιδα και αποτέλεσμα από διάφορες τραυματισμό του μαλακού ιστού, χειρουργικές επεμβάσεις και χειρισμοί. Προκαλούνται από Gram-θετικά προαιρετικά αναερόβια Streptococcus spp. και αναερόβιους κόκκους (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Η νόσος χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη στα πρώτα στάδια της κυρίως ορώδης, και στα προχωρημένα στάδια της κυτταρίτιδας ή νεκρωτική μυοσίτιδα και προχωρεί με συμπτώματα σοβαρής δηλητηρίασης, συχνά μετατρέπεται σε σηπτικό σοκ. Τα τοπικά συμπτώματα μόλυνσης διαγράφονται. Το οίδημα των ιστών και η υπεραιμία δεν εκφράζονται, οι διακυμάνσεις δεν προσδιορίζονται. Ο σχηματισμός αερίου συμβαίνει σπάνια. Όταν νεκρωτικό κυτταρίτιδα ιστού φαίνεται δυσοίωνο, άσχημα αιμορραγία, γκρι, σε μεγάλο βαθμό εμποτισμένο με ορώδεις και ορο-πυώδους εξιδρώματος. Δέρμα εμπλέκονται στη φλεγμονώδη διαδικασία και πάλι, εμφανίζεται κυανωτική σημεία με ακμές, φουσκάλες με ορώδες περιεχόμενο. Οι μολυσμένοι μύες φαίνονται οξεία, ανεπαρκώς συσπασμένοι, εμποτισμένοι με ορρό, ορο-πυώδες εξίδρωμα.

Λόγω της έλλειψης τοπικών κλινικών συμπτωμάτων και της επικράτησης των συμπτωμάτων της σοβαρής ενδοτοξικότητας, η χειρουργική επέμβαση καθυστερεί συχνά. Η έγκαιρη χειρουργική θεραπεία της εστίας φλεγμονής με εντατική αντιβακτηριακή και αποτοξικοποιητική θεραπεία διακόπτει γρήγορα την πορεία της αναερόβιας στρεπτόκοκης κυτταρίτιδας ή μυοσίτιδας.

Synergistic νεκρωτική κυτταρίτιδα είναι μια σοβαρή, ταχέως εξελισσόμενη νόσο Pyo-νεκρωτικό ιστό προκαλούνται συσχετιστική μη-κλωστριδίου αναερόβια λοίμωξη και αερόβια. Η ασθένεια προχωράει με ανεξέλεγκτη καταστροφή κυτταρίνης και δευτερογενή εμπλοκή παρακείμενων ιστών (δέρμα, περιτονία, μύες) στην πυώδη-νεκρωτική διαδικασία. Το δέρμα συνηθέστερα εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία. Τα μοβ-κυανοτικά στρώματα αποβολής εμφανίζονται χωρίς σαφή όριο, τα οποία αργότερα μετατρέπονται σε υγρή νέκρωση με έλκος. Με την εξέλιξη της νόσου, εκτεταμένες συστοιχίες διαφόρων ιστών και κυρίως μυών εμπλέκονται στη μολυσματική διαδικασία, αναπτύσσεται μη κλωστριδιακή γάγγραινα.

Νεκρωτική περιτονίτιδα είναι μια συνεργική αναερόβια-αερόβια ταχέως προοδευτική Pyo-νεκρωτικές διαδικασία με μια αλλοίωση της επιφάνειας της περιτονίας σώματος. Αναερόβια μη-κλωστηριδιακή παθογόνα ασθένεια Επιπλέον λοίμωξη είναι συχνά Streptococcus, Staphylococcus, Enterobacteriaceae και Pseudomonas aeruginosa, ορίζεται συνήθως σε συνδυασμό με το άλλο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι υποκείμενες περιοχές ινών, δέρματος και επιφανειακών μυϊκών στρωμάτων εμπλέκονται και πάλι στη φλεγμονώδη διαδικασία. Χαρακτηριστικά, η νεκρωτική φλεγμονή αναπτύσσεται μετά από τραυματισμό μαλακού ιστού και χειρουργικές παρεμβάσεις. Ελάχιστη εξωτερική σημεία λοίμωξης συνήθως δεν αντιστοιχούν στον ασθενή και τη σοβαρότητα της μαζικής και εκτεταμένη καταστροφή των ιστών, οι οποίες ανιχνεύονται διεγχειρητικά. Η καθυστερημένη διάγνωση και η χειρουργική επέμβαση συχνά οδηγούν συχνά σε θανατηφόρο έκβαση της νόσου.

Το σύνδρομο Fournier (Fournier, J., 1984) είναι μία από τις ποικιλίες αναερόβιας λοίμωξης. Εκδηλώνεται με προοδευτική νέκρωση του δέρματος και βαθύ ιστό του όρχεου με ταχεία εμπλοκή του περινέου, του ήπατος και του πέους στη διαδικασία του δέρματος. Συχνά, σχηματίζεται υγρό αναερόβιο γάγγραινο του περιγεννητικού ιστού (γάγγραινα Fournier). Η ασθένεια αναπτύσσεται αυθόρμητα ή ως αποτέλεσμα ενός μικρού τραυματισμού, οξείας παραπακροτίτιδας ή άλλων πυώδους ασθένειας του περινέου και εμφανίζεται με σοβαρά συμπτώματα τοξαιμίας και σηπτικού σοκ. Συχνά τελειώνει με το θάνατο των ασθενών.

Σε μια πραγματική κλινική κατάσταση, ιδιαίτερα στα τελευταία στάδια της μολυσματικής διαδικασίας, είναι μερικές φορές δύσκολο να γίνει διάκριση μεταξύ των κλινικών και μορφολογικών μορφών που αναφέρθηκαν παραπάνω από ασθένειες που προκαλούνται από αναερόβια και τις ενώσεις τους. Συχνά κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, διάφορες ανατομικές δομές επηρεάζονται άμεσα ως νεκρωτική φασιολίτιδα ή φασιομοσιοζίτιδα. Συχνά η προοδευτική φύση της ασθένειας οδηγεί στην ανάπτυξη μη-κλωστριδιακής γάγγραινας με την εμπλοκή ολόκληρου του πάχους των μαλακών ιστών στη μολυσματική διαδικασία.

Η πυκνή νεκρωτική διαδικασία που προκαλείται από τα αναερόβια μπορεί να εξαπλωθεί στους μαλακούς ιστούς από τα εσωτερικά όργανα των κοιλιακών και υπεζωκοτικών κοιλοτήτων που επηρεάζονται από την ίδια μόλυνση. Ένα από τα προδιαθεσικοί παράγοντες είναι ανεπαρκής αποστράγγιση των πυώδη βάθος εστίασης, όπως περιτονίτιδα και εμπύημα, αναερόβιων στην ανάπτυξη που εμπλέκονται σχεδόν το 100% των περιπτώσεων.

Η αναερόβια λοίμωξη χαρακτηρίζεται από βίαιη εμφάνιση. Στην πρώτη γραμμή είναι συνήθως τα σοβαρά συμπτώματα ενδοτοξιναιμίας (υψηλός πυρετός, ρίγη, ταχυκαρδία, ταχύπνοια, ανορεξία, λήθαργος, κ.λπ.), τα οποία είναι συχνά 1-2 ημέρες πριν από την ανάπτυξη των τοπικών σημάδια της ασθένειας. Έτσι, μειώνεται ή παραμένει κρυμμένο μέρος των κλασικών συμπτωμάτων της φλεγμονής πυώδη (πρήξιμο, ερυθρότητα, ευαισθησία και αλ.), Η οποία εμποδίζει την έγκαιρη Προνοσοκομειακή και μερικές φορές νοσοκομειακές, αναερόβια κυτταρίτιδα διάγνωση και αναβάλλει την έναρξη χειρουργική επέμβαση. Χαρακτηριστικά, οι ίδιοι οι ασθενείς συχνά σε ένα ορισμένο χρονικό διάστημα μη συνδέετε «δυσφορία» τους με την τοπική φλεγμονώδη διαδικασία.

Σε σημαντικό αριθμό περιπτώσεων, ειδικά για την αναερόβια ή νεκρωτικές fastsiotsellyulite μυοσίτιδα, όταν τα τοπικά συμπτώματα κυριαρχούν μόνο μέτρια ερυθρότητα ή οίδημα των ιστών εν τη απουσία των διακυμάνσεων, η νόσος είναι κάτω από τη μάσκα άλλων παθολογιών. Αυτοί οι ασθενείς συχνά στο νοσοκομείο με διάγνωση ερυσίπελας, θρομβοφλεβίτιδα, lymphovenous αποτυχία ileofemoralnogo θρόμβωση, εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση μοσχάρι πνευμονία, κ.λπ., και μερικές φορές -. Σε μη-χειρουργικό τμήμα του νοσοκομείου. Η καθυστερημένη διάγνωση σοβαρής λοίμωξης μαλακών μορίων είναι θανατηφόρος για πολλούς ασθενείς.

Πώς αναγνωρίζεται η αναερόβια λοίμωξη;

Η αναερόβια μόλυνση των μαλακών ιστών διαφοροποιείται με τις ακόλουθες ασθένειες:

• πυώδεις-νεκρωτικές αλλοιώσεις μαλακών ιστών άλλης μολυσματικής αιτιολογίας.
• διάφορες μορφές ερυσίπελας (ερυθηματώδης-κυστική, κυστική-αιμορραγική).
• αιματώματα μαλακών ιστών με φαινόμενα δηλητηρίασης.
• δερματοπάθειες της ουροδόχου κύστης, σοβαρό τοξικό dermis (πολυμορφικό εξιδρωτικό ερύθημα, σύνδρομο Stephen-Johnson, σύνδρομο Lyell, κλπ.).
• φλεβική θρόμβωση των κάτω άκρων, λοίμωξη από θρόμβωση, σύνδρομο Paget-Shreter (θρόμβωση υποκλείδιων φλεβών).
• σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης ιστών στα πρώιμα στάδια της νόσου (κατά το στάδιο των πυώδεις επιπλοκές, καθορίζεται κατά κανόνα η προσκόλληση αναερόβιας μόλυνσης).
• απόψυξη βαθμού II-IV.
• γαγγραινο-ισχαιμικές μεταβολές μαλακών ιστών στο υπόβαθρο οξείας και χρόνιας θρομβομεταβλητής νόσου των αρτηριών των άκρων.

Μολυσματικές εμφύσημα μαλακού ιστού, αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της ικανότητάς να ζήσουν αναερόβιων, είναι αναγκαίο να διαφοροποιηθούν με εμφύσημα άλλα αιτιολογία που συνδέονται με πνευμοθώρακα, πνευμοπεριτόναιο, διάτρητου κοίλου κοιλιακά όργανα σε οπισθοπεριτοναϊκή ιστό, χειρουργικές επεμβάσεις, το πλύσιμο του πληγές και κοιλότητες διάλυμα υπεροξειδίου του υδρογόνου και άλλα. Έτσι, εκτός από crepitations Οι μαλακοί ιστοί συνήθως δεν έχουν τοπικά και γενικά σημάδια αναερόβιας μόλυνσης.

Η ένταση της εξάπλωσης των πυογόνων νεκρωτικό διαδικασίας με αναερόβια λοίμωξη εξαρτάται από τη φύση της αλληλεπίδρασης μεταξύ μακρό- και μικρο-οργανισμού από τις δυνατότητες της άμυνας του ανοσοποιητικού να αντισταθούν στην επιθετικότητα των βακτηριακών παραγόντων. Lightning αναερόβια λοίμωξη χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι ήδη κατά τις πρώτες ημέρες της ανάπτυξης μιας κοινής παθολογική διεργασία που επηρεάζει τον ιστό σε μια μεγάλη περιοχή και συνοδεύεται από την ανάπτυξη σοβαρής σήψης, MODS nekorregiruemoy και το σηπτικό σοκ. Αυτή η κακοήθης παραλλαγή μόλυνσης οδηγεί στο θάνατο περισσότερο από το 90% των ασθενών. Στην οξεία μορφή της νόσου, αυτές οι διαταραχές αναπτύσσονται στο σώμα για αρκετές ημέρες. Υποξεία αναερόβια λοίμωξη χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι οι μακρο-και μικρο-οργανισμού σχέσεις είναι πιο ισορροπημένη, και ο χρόνος αρχίσει το συγκρότημα χειρουργική θεραπεία της νόσου έχει ένα πιο ευνοϊκό αποτέλεσμα.

Η μικροβιολογική διάγνωση της αναερόβιας μόλυνσης είναι εξαιρετικά σημαντική όχι μόνο σε σχέση με το επιστημονικό ενδιαφέρον αλλά και για τις πρακτικές ανάγκες. Μέχρι τώρα, η κλινική εικόνα της νόσου είναι η κύρια μέθοδος διάγνωσης της αναερόβιας μόλυνσης. Ωστόσο, μόνο η μικροβιολογική διάγνωση με την ταυτοποίηση ενός μολυσματικού παράγοντα είναι πιθανό να δώσει μια απάντηση σχετικά με τη συμμετοχή στην παθολογική διαδικασία των αναερόβιων. Εν τω μεταξύ, αρνητική απάντηση στο βακτηριολογικές εργαστήριο σε καμία περίπτωση δεν απορρίπτει το ενδεχόμενο συμμετοχής των αναερόβιων στην ανάπτυξη της νόσου, διότι σύμφωνα με ορισμένες εκτιμήσεις περίπου το 50% των αναερόβιων είναι ακαλλιέργητη.

Η αναερόβια λοίμωξη διαγιγνώσκεται με σύγχρονες μεθόδους ένδειξης υψηλής ακρίβειας. Αυτές περιλαμβάνουν, πρώτον, τη χρωματογραφία αερίου-υγρού (GLC) και τη φασματομετρία μάζας, με βάση την καταγραφή και τον ποσοτικό προσδιορισμό μεταβολιτών και πτητικών λιπαρών οξέων. Τα δεδομένα αυτών των μεθόδων συσχετίζονται με τα αποτελέσματα της βακτηριολογικής διάγνωσης στο 72%. Η ευαισθησία του GLC είναι 91-97%, η εξειδίκευση είναι 60-85%.

Άλλες υποσχόμενες μέθοδοι για την απομόνωση των αναερόβιων παθογόνων, συμπεριλαμβανομένου του αίματος περιλαμβάνουν σύστημα Lachema, Bactec, Isolator, παράγοντες χρωματισμού για την ανίχνευση των βακτηρίων ή τα αντιγόνα τους σε ακριδίνη αίμα κίτρινο, ανοσοηλεκτροφόρηση, ανάλυση immunnofermentny και άλλα.

Ένα σημαντικό καθήκον κλινικής βακτηριολογίας στο παρόν στάδιο είναι η επέκταση των μελετών της ειδικής σύνθεσης παθογόνων με την ταυτοποίηση όλων των ειδών που εμπλέκονται στην ανάπτυξη της διαδικασίας πληγής, συμπεριλαμβανομένης της αναερόβιας μόλυνσης.

Πιστεύεται ότι οι περισσότερες από τις μολύνσεις μαλακών ιστών και οστών έχουν μικτή, πολυμικροβιακή φύση. Σύμφωνα VP Yakovlev (1995) βρίσκονται σε 50% των περιπτώσεων, σε συνδυασμό με αερόβια βακτηρίδια σε ένα 48% να ανιχνεύσει μόνο 1,3% σε μονοκαλλιέργεια σε εκτεταμένη αναερόβια πυογόνων ασθενειών των μαλακών ιστών υποχρεωτικά αναερόβια.

Ωστόσο, για να προσδιοριστεί η πραγματική συγκεκριμένη αναλογία σύνθεσης που περιλαμβάνει προαιρετικά αναερόβια, αερόβια και αναερόβια μικροοργανισμών, στην πράξη είναι δύσκολο. Σε μεγάλο βαθμό, αυτό οφείλεται στην πολυπλοκότητα της ταυτότητας των αναερόβιων βακτηριδίων εξαιτίας ορισμένων αντικειμενικών και υποκειμενικούς λόγους. Η πρώτη κατηγορία περιλαμβάνει ιδιότροπη αναερόβια βακτήρια, επιβραδύνει την ανάπτυξή τους, την ανάγκη για εξειδικευμένο εξοπλισμό, υψηλής διατροφικής αξίας των μέσων ενημέρωσης με ειδικά πρόσθετα για την καλλιέργειά τους, κ.λπ. Για το δεύτερο -. Σημαντική οικονομική και την ώρα έξοδα, η ανάγκη αυστηρής τήρησης πολλαπλών πρωτοκόλλων και πολλαπλές μελέτες, η έλλειψη ειδικευμένων επαγγελματιών.

Ωστόσο, εκτός από το ακαδημαϊκό ενδιαφέρον, ο προσδιορισμός της αναερόβιας μικροχλωρίδας έχει μεγάλη κλινική αξία για τον προσδιορισμό της αιτιολογίας της πρωτοβάθμιας pyonecrotic εστίαση και σήψη, και στην κατασκευή ιατρικών τακτικές, συμπεριλαμβανομένων των αντιβιοτικών.

Παρακάτω παρουσιάζουμε τα τυπικά σχήματα για τη μελέτη της μικροχλωρίδας της πυώδους εστίασης και του αίματος παρουσία κλινικών σημείων αναερόβιας μόλυνσης που χρησιμοποιούνται στο βακτηριολογικό εργαστήριο της κλινικής μας.

Κάθε μελέτη ξεκινά με μια κηλίδα Gram της επιχρισμένης εκτύπωσης από τους βαθιούς ιστούς της πυώδους εστίασης. Η μελέτη αυτή είναι μια από τις μεθόδους για την ταχεία διάγνωση των λοιμώξεων του τραύματος και μπορεί να δώσει μια κατά προσέγγιση απάντηση μέσα σε μία ώρα σχετικά με τη φύση της μικροχλωρίδας που υπάρχει στην πυώδη εστίαση.

Είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν τα μέσα προστασίας των μικροοργανισμών από τις τοξικές επιδράσεις του οξυγόνου για το οποίο χρησιμοποιούν:

• μικροαντισώματα για καλλιέργεια καλλιεργειών.
• (GasPak ή HiMedia) για τη δημιουργία συνθηκών αναερόβιοιας,
• αναεροβίωση δείκτης σπορά P. Aeruginosa σε Simmons κιτρικό υπό αναερόβιες συνθήκες (P. Aeruginosa δεν χρησιμοποιεί κιτρικό, ενώ δεν αλλάζει το χρώμα του περιβάλλοντος).

Αμέσως μετά την επέμβαση, παραδίδονται στο εργαστήριο κηλίδες και δείγματα βιοψίας από βαθιά τμήματα του τραύματος που λαμβάνονται από έναν τόπο. Για τη μεταφορά δειγμάτων χρησιμοποιούνται ειδικά συστήματα μεταφοράς διαφόρων τύπων.

Εάν υπάρχει υποψία βακτηριαιμίας, το αίμα κοσκινίζεται παράλληλα σε 2 φιαλίδια (10 ml το καθένα) με εμπορικά μέσα για αερόβιους και αναερόβιους μικροοργανισμούς.

Η σπορά πραγματοποιείται με πλαστικούς βρόχους μίας χρήσεως σε διάφορα μέσα:

1. στο πρόσφατα σπασμένο άγαρ αίματος Schadler με το σύμπλεγμα βιταμίνης Κ + αιμίνης - για καλλιέργεια σε μικροαεροστάτη. Κατά την αρχική σπορά για να δημιουργηθούν οι συνθήκες εκλεκτική σε δίσκους με καναμυκίνη (πιο αναερόβια φυσικά ανθεκτικά στις αμινογλυκοσίδες)?
2. 5% άγαρ αίματος για καλλιέργεια υπό αερόβιες συνθήκες.
3. για μέσο εμπλουτισμού για την καλλιέργεια mikroanaerostate (παθογόνα αυξημένη απομόνωση πιθανότητα, ή το θειογλυκολικό θειώδες σιδήρου υποψία κλωστριδίου λοίμωξης.

Μικροαεροστάτης και πλάκα 5% αίματος άγαρ τοποθετούνται σε θερμοστάτη και επωάζονται στους + 37 ° C για 48-72 ώρες. Τα επιχρίσματα που παρέχονται στα γυαλιά χρωματίζονται με Gram. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης συνιστάται να αφαιρεθούν μερικές κινήσεις του τραύματος.

Ήδη κάτω από το μικροσκόπιο, σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να κάνει μια κερδοσκοπική συμπέρασμα σχετικά με τη φύση της μόλυνσης, όπως ορισμένους τύπους αναερόβιων βακτηρίων έχουν μια χαρακτηριστική μορφολογία.

Η απόκτηση μιας καθαρής καλλιέργειας χρησιμεύει ως επιβεβαίωση της διάγνωσης της κλωστηριδιακής μόλυνσης.

Μετά από 48-72 ώρες επώασης, που αναπτύσσονται σε αερόβιες και αναερόβιες συνθήκες, οι αποικίες συγκρίνονται με τη μορφολογία τους και με τα αποτελέσματα της μικροσκοπίας.

Οι αποικίες που αναπτύσσονται σε άγαρ Shedler ελέγχονται για αεροτοξικότητα (αρκετές αποικίες κάθε τύπου). Διασκορπίζονται παράλληλα από τους τομείς σε δύο κύπελλα: με άγαρ Shedler και 5% άγαρ αίματος.

Οι αποικίες που αναπτύχθηκαν σε αντίστοιχους τομείς υπό αερόβιες και αναερόβιες συνθήκες, θεωρείται ότι δεν ανταποκρίνεται σε οξυγόνο και δοκιμάζονται σύμφωνα με τις υπάρχουσες τεχνικές για προαιρετική αναερόβια βακτήρια.

Οι αποικίες που καλλιεργούνται μόνο υπό αναερόβιες συνθήκες θεωρούνται υποχρεωτικά αναερόβια και αναγνωρίζονται, δεδομένου ότι:

• μορφολογία και μέγεθος των αποικιών.
• παρουσία ή απουσία αιμόλυσης,
• παρουσία χρωστικής ·
• καλλιέργεια σε άγαρ.
• δραστικότητα καταλάσης.
• γενική ευαισθησία στα αντιβιοτικά.
• κυτταρική μορφολογία.
• βιοχημικά χαρακτηριστικά του στελέχους.

Διευκολύνει σημαντικά την αναγνώριση των μικροοργανισμών τη χρήση εμπορικών συστημάτων δοκιμών που περιέχουν περισσότερες από 20 βιοχημικές εξετάσεις που μπορούν να προσδιορίσουν όχι μόνο το γένος αλλά και τον τύπο του μικροοργανισμού.

Μικρά παρασκευάσματα ορισμένων τύπων αναερόβιων, που απομονώνονται σε καθαρή καλλιέργεια παρουσιάζονται παρακάτω.

Ανίχνευση και ταυτοποίηση του παθογόνου αναερόβιας από το αίμα αποτυγχάνει σε σπάνιες περιπτώσεις όπως, για παράδειγμα, καλλιέργειας Ρ niger, απομονωμένο από το αίμα ενός ασθενούς με σοβαρή σήψη πληγής εικόνα αναερόβια μέσα μηρό κυτταρίτιδα.

Μερικές φορές στη συσχέτιση μικροοργανισμών μπορεί να υπάρχουν μολυντές που δεν έχουν ανεξάρτητο αιτιολογικό ρόλο στη μολυσματική φλεγμονώδη διαδικασία. Απομόνωση τέτοιων βακτηρίων σε μονοκαλλιέργεια ή σε ενώσεις με παθογόνους μικροοργανισμούς, ιδιαίτερα στην ανάλυση των βιοψιών από τις ενότητες βαθιά πληγή, μπορεί να είναι ενδεικτική της χαμηλής μη ειδική αντοχή του οργανισμού και γενικά συνδέεται με κακή πρόγνωση. Παρόμοια αποτελέσματα βακτηριολογικών δοκιμών δεν είναι ασυνήθιστες σε ασθενείς με σοβαρή εξασθενημένους, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, ανοσοκαταστολή εναντίον διάφορες οξείες και χρόνιες ασθένειες.

Με την παρουσία του πυώδους εστίαση στους μαλακούς ιστούς, τα οστά ή αρθρώσεις και κλινικές αναερόβιες λοιμώξεις (η κλωστριδίου ή μη-κλωστριδίου) αναερόβια συνολική κατανομή συχνοτήτων, σύμφωνα με τα δεδομένα μας είναι 32%. Η συχνότητα ανίχνευσης υποχρεωτικών αναερόβων στο αίμα για τις ασθένειες αυτές είναι 3,5%.

Πώς θεραπεύεται η αναερόβια λοίμωξη;

Η αναερόβια λοίμωξη αντιμετωπίζει κυρίως τις μεθόδους χειρουργικής παρέμβασης και τη σύνθετη εντατική θεραπεία. Στην καρδιά της χειρουργικής θεραπείας είναι η ριζική GOOGO με επακόλουθη επανεπεξεργασία ενός μεγάλου τραύματος και το κλείσιμο των προσιτών πλαστικών μεθόδων.

Ο παράγοντας του χρόνου στην οργάνωση της χειρουργικής περίθαλψης διαδραματίζει έναν σημαντικό, μερικές φορές κρίσιμο ρόλο. Η καθυστέρηση στη λειτουργία οδηγεί στην εξάπλωση της λοίμωξης σε μεγάλες περιοχές, επιδεινώνοντας την κατάσταση του ασθενούς και αυξάνοντας τον κίνδυνο της ίδιας της παρέμβασης. Αδυσώπητα προοδευτική φύση αναερόβιες ροής λοιμώξεων αποτελεί ένδειξη για επείγουσα ή επείγουσα χειρουργική θεραπεία για να εκτελεστεί μετά από μια σύντομη προ προεγχειρητική προετοιμασία που συνίσταται στην εξάλειψη των υποογκαιμίας και το ακαθάριστο διαταραχές της ομοιόστασης. Σε ασθενείς με σηπτικό σοκ, η χειρουργική παρέμβαση είναι δυνατή μόνο μετά τη σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης και την επίλυση της ολιγοουριαρίας.

Η κλινική πρακτική έχει δείξει ότι είναι απαραίτητο να εγκαταλείψουμε τις λεγόμενες "λάμπες" τομές, ευρέως αποδεκτές δεκαετίες πριν και να μην ξεχαστούν από μερικούς χειρουργούς, χωρίς νεκρεκτομή. Μια τέτοια τακτική οδηγεί στο θάνατο των ασθενών σε σχεδόν το 100% των περιπτώσεων.

Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής θεραπείας, είναι απαραίτητο να εκτελέσει μια ευρεία ανατομή των ιστών που επηρεάζονται από τη μόλυνση, με μια στάση περικοπές σε επίπεδα που δεν οπτικά μεταβληθεί περιοχές. Κατανομή των αναερόβιων λοιμώξεων διαφέρει έντονη επιθετικότητα, ξεπερνώντας διάφορα εμπόδια στη μορφή περιτονίες, aponeuroses, και άλλες δομές που δεν είναι τυπικά για λοιμώξεις που συμβαίνουν χωρίς κυρίαρχο συμμετοχή των αναερόβιων. Παθολογικές μεταβολές στην θέση της μόλυνσης μπορεί να είναι πολύ ετερογενής: ορώδες τμήματα φλεγμονή εναλλάσσονται με περιοχές επιπολής ή εν τω βάθει νέκρωση του ιστού. Τα τελευταία μπορούν να αφαιρεθούν το ένα από το άλλο για σημαντικές αποστάσεις. Οι μέγιστες παθολογικές αλλαγές στους ιστούς σε ορισμένες περιπτώσεις εντοπίζονται μακριά από την πύλη εισόδου της λοίμωξης.

Λόγω αυτών των χαρακτηριστικών της εξάπλωσης υπό αναερόβιες λοιμώξεις θα πρέπει να διεξάγεται σε ενδελεχή έλεγχο της φλεγμονώδους εστίασης με μια ευρεία κινητοποίηση του δέρματος-λίπους και δέρματος-περιτονιακή πτερύγια, ανατομή της περιτονίας και aponeuroses τις ελεγκτικές ενδομυϊκή, paravasal, παρανευρικά ιστό, μυϊκές ομάδες και κάθε μυ ξεχωριστά. Η ανεπαρκής αναθεώρηση τραύμα οδηγεί σε υποεκτίμηση του επιπολασμού φλέγμονα, τον όγκο και το βάθος της βλάβης του ιστού, η οποία οδηγεί σε ανεπαρκή πλήρη Hogoev και αναπόφευκτη εξέλιξη της νόσου με την ανάπτυξη της σήψης.

Στο GOOGO, είναι απαραίτητο να αφαιρέσετε όλους τους μη βιώσιμους ιστούς ανεξάρτητα από την έκταση της βλάβης. Οι άκρες του δέρματος με χλωμό κυανό ή χρωματισμό με κίτρινο χρώμα έχουν ήδη στερηθεί την παροχή αίματος λόγω αγγειακής θρόμβωσης. Θα πρέπει να αφαιρούνται από μία μονάδα με τον υποκείμενο λιπώδη ιστό. Επίσης, όλες οι προσβεβλημένες περιοχές της περιτονίας, η απονεφρόνωση, οι μυς και ο ενδομυϊκός ιστός πρέπει να αποκοπούν. Σε περιοχές δίπλα σε ορολογικές κοιλότητες, μεγάλοι αγγειακοί και νευρικοί κορώνες, αρθρώσεις, με nekrektomii πρέπει να ασκήσουν κάποιο περιορισμό.

Μετά τη ριζική GOHO, οι άκρες και ο πυθμένας του τραύματος πρέπει να είναι οπτικά αμετάβλητοι ιστοί. Η περιοχή του τραύματος μετά από τη λειτουργία μπορεί να καταλαμβάνει από 5 έως 40% της επιφάνειας του σώματος. Μη φοβάστε τον σχηματισμό πολύ μεγάλων επιφανειών τραύματος, αφού μόνο η πλήρης νεκκροεκτομή είναι ο μόνος τρόπος για να σωθεί η ζωή του ασθενούς. Η παρηγορητική ίδια χειρουργική θεραπεία οδηγεί αναπόφευκτα στην πρόοδο του φλεγμαμίου, σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης και επιδείνωση της πρόγνωσης της νόσου.

Με την αναερόβια στρεπτόκοκκη κυτταρίτιδα και μυοσίτιδα στο στάδιο της ορρού φλεγμονής, η χειρουργική επέμβαση θα πρέπει να είναι πιο συγκρατημένη. Ευρεία αραίωση πτερύγια cellulocutaneous, κυκλική ομάδες έκθεσης επηρεάζονται μύες αραίωση intermuscular λίπους είναι επαρκής για τη σύλληψη εντατικής διαδικασίας με επαρκή αποτοξίνωσης και κατευθυνόμενη θεραπεία με αντιβιοτικά. Με νεκρωτική κυτταρίτιδα και μυοσίτιδα, οι χειρουργικές τακτικές είναι παρόμοιες με εκείνες που περιγράφονται παραπάνω.

Όταν κλωστριδίου μυοσίτιδα ανάλογα με όγκο βλάβης απομακρύνονται μυών, μυϊκή ομάδα ή περισσότερες ομάδες, μη βιώσιμους περιοχές του δέρματος, υποδόριο λίπος και περιτονία.

Εάν η αναθεώρηση χειρουργικό τραύμα αποκαλύπτει μια σημαντική ποσότητα βλάβης ιστού (γάγγραινα, ή ίσως το τελευταίο) με ελάχιστη προοπτική τη διατήρηση της λειτουργικής ικανότητας του σκέλους, σε αυτή την κατάσταση αποδεικνύεται ekzarti ακρωτηριασμό ή άκρων-kulyatsiya. Μια ριζική παρέμβαση με τη μορφή ενός κόλουρου άκρων θα πρέπει επίσης να καταφύγουν σε ασθενείς με εκτεταμένη βλάβη των ιστών ένα ή περισσότερα από τα τμήματα με συμπτώματα σοβαρή σήψη και MODS nekorrigiruemoy, όταν η προοπτική της διάσωσης των άκρων είναι γεμάτη με απώλεια της ζωής του ασθενούς, καθώς και κεραυνοβόλο αναερόβιες λοιμώξεις.

Ο ακρωτηριασμός ενός άκρου στην αναερόβια μόλυνση έχει τα χαρακτηριστικά. Διεξάγεται με κυκλικό τρόπο, χωρίς το σχηματισμό πτερυγίων των μυών του δέρματος, μέσα στους υγιείς ιστούς. Για να αποκτήσετε ένα μακρύτερο κολόβωμα άκρων, AP Kolesov et al. (1989) υποδηλώνουν ακρωτηριασμό στα όρια της παθολογικής διαδικασίας με ανατομή και αραίωση των μαλακών ιστών του κούτσουρου. Σε όλες τις περιπτώσεις, το τραύμα του τραύματος δεν συρράπτεται, ανοιχτά με χαλαρές αλοιφές tamponade σε υδατοδιαλυτή βάση ή με διαλύματα ιωδιοφόρων. Η ομάδα ασθενών με ακρωτηριασμό των άκρων είναι η πιο σοβαρή. Η μετεγχειρητική θνησιμότητα, παρά τη συνεχιζόμενη εντατική φροντίδα, παραμένει υψηλή - 52%.

Αναερόβια μόλυνση χαρακτηρίζεται από τη φλεγμονή παρατείνεται φύση της αλλαγής επιβράδυνση των φάσεων επούλωσης πληγών. καθαρισμό του τραύματος φάση από νεκρωτικές απότομα σφιγμένα. Η ανάπτυξη της κοκκοποίησης καθυστερήσει λόγω πολυμορφισμού που συμβαίνουν στους μαλακούς ιστούς της διαδικασίας, η οποία συνδέεται με σοβαρές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, δευτερογενή μόλυνση των πληγών. Με το ίδιο είναι η ανάγκη για επανειλημμένη χειρουργική θεραπεία της πυο-νεκρωτικών εστίασης (Σχ. 3.66.1), στην οποία η απομάκρυνση πραγματοποιείται δευτερεύουσα νέκρωση, η αποκάλυψη του νέου ραβδώσεις πυώδη και τσέπες, προσεκτική αναπροσαρμογή τραύματος χρησιμοποιώντας επιπλέον μεθόδους της ανάδρασης (jet υπερηχητική επεξεργασία σπηλαίωση παλλόμενη αντισηπτικό, οζονισμός, κλπ ..). Η εξέλιξη της διαδικασίας της αναερόβιας λοιμώξεις εξαπλωθεί σε νέους τομείς αποτελεί ένδειξη για επείγουσα αποκατάσταση Hogoev. Άρνηση ορόσημο necrectomy δυνατή μόνο μετά την ανακούφιση της επίμονης τοπικών φλεγμονωδών διεργασιών και φαινομένων του SIRS.

Άμεση μετεγχειρητική περίοδο σε ασθενείς με σοβαρή αναερόβια λοίμωξη περνά κάτω μονάδα εντατικής θεραπείας, όπου η θεραπεία εντατικής αποτοξίνωσης Nye, αντιβιοτική θεραπεία, θεραπεία της στυτικής πολλαπλών οργάνων, επαρκούς αναισθησίας, παρεντερική και εντερική σίτιση σωλήνα et al. Ενδείξεις για τη μεταφορά του ασθενούς στη χειρουργική τμήμα του νοσοκομείου είναι θετική ομιλητής κατά τη διάρκεια της διαδικασίας επούλωσης του τραύματος, το στάδιο ολοκλήρωσης της επανειλημμένης χειρουργική θεραπεία της πυώδη εστίαση, και μερικές φορές πλαστικό ΒΜΕ atelstv ανθεκτικά κλινικά και εργαστηριακά φαινομένων ΟΡΑ αποβολή.

Η αντιβιοτική θεραπεία είναι ένας σημαντικός κρίκος στη θεραπεία ασθενών με νόσο όπως η αναερόβια λοίμωξη. Δεδομένης της μικτής μικροβιακής αιτιολογίας της πρωτοταγούς πορφυρο-νεκρωτικής διεργασίας, πρώτα από όλα, συνταγογραφούνται ένα ευρύ φάσμα δράσης, συμπεριλαμβανομένων των αντιναεροβικών φαρμάκων. Οι συνηθέστερα χρησιμοποιούμενοι συνδυασμοί φαρμάκων: παραγωγή κεφαλοσπορινών II-IV ή φθοροκινολόνες σε συνδυασμό με μετρονιδαζόλη, διοξιδίνη ή κλινδαμυκίνη, καρβαπενέμες σε μονοθεραπεία.

Ο έλεγχος της δυναμικής ροής του επούλωση τραύματος και σήψη, παρακολούθηση μικροβιολογική της απαλλαγής από τις πληγές και άλλα βιολογικά περιβάλλοντα επιτρέπουν να κάνετε έγκαιρες προσαρμογές στην αλλαγή της σύνθεσης, δοσολογίας και μέθοδοι χορήγησης των αντιβιοτικών. Έτσι, κατά τη διάρκεια της θεραπείας με σοβαρή σήψη κατά μιας αναερόβιας λοίμωξης, τα αντιβιοτικά σχήματα μπορεί να κυμαίνονται από 2 έως 8 ή περισσότερες φορές. Οι ενδείξεις για την κατάργησή του είναι μια επίμονη ανακούφιση των φλεγμονωδών φαινομένων στην πρωτογενή και δευτερογενή εστίες πυώδη, επούλωση τραύματος μετά από χειρουργική επέμβαση, αρνητικές καλλιέργειες αίματος και την έλλειψη του πυρετού για αρκετές ημέρες.

Ένα σημαντικό συστατικό της πολύπλοκης χειρουργικής θεραπείας των ασθενών με αναερόβια λοίμωξη είναι η τοπική θεραπεία της πληγής.

Η χρήση αυτού ή εκείνου του επιδέσμου σχεδιάζεται ανάλογα με το στάδιο της διαδικασίας πληγής, τις παθομορφικές αλλαγές στο τραύμα, τον τύπο της μικροχλωρίδας και επίσης την ευαισθησία του στα αντιβιοτικά και τα αντισηπτικά.

Η φάση Ι της επούλωσης τραύματος σε περίπτωση ένα αναερόβιο ή αναμειγνύονται τα φάρμακα λοιμώξεων επιλογής είναι αλοιφές σε μια υδρόφιλη βάση με αντι-αναερόβια δράση - dioksikol, streptonitol, nitatsid, yodopironovaya, 5% αλοιφές dioksidinovaya κλπ Με την παρουσία του τραύματος gram-αρνητικών χλωρίδα χρησιμοποιείται ως αλοιφή για την υδρόφιλη βάση. και αντισηπτικά - 1% διαλύματα ιωδοφόρα, 1% διαλύματα διάλυμα dioksidina miramistina υποχλωριώδους νατρίου και άλλα.

Τα τελευταία χρόνια, μας έχουν χρησιμοποιηθεί ευρέως σύγχρονη applicative ρόφησης τραύματος βιοδραστικών θεραπεία οίδημα ροφητές πολλαπλών συστατικών δράση επί του lizosorb διαδικασία πληγή-τύπου, Collado-σορβιτόλη, diotevin, anilodiotevin και άλλοι. Αυτοί οι παράγοντες προκαλούν μία έντονη αντιφλεγμονώδη, αιμοστατική, αντι-φλεγμονώδη, αντιμικροβιακή επίδραση επί σχεδόν όλα τα είδη των βακτηριακή χλωρίδα, επιτρέπουν μια νεκρόλυση, γυρίστε απαλλαγή τραύματος στην πηκτή να απορροφούν και να αφαιρέσει τις τοξίνες, προϊόντα αποσύνθεσης και μικρο Nye σώμα έξω από το τραύμα. Εφαρμογή των βιοδραστικών προσροφητικών αποστράγγισης επιτρέπει να συλλάβουν στα πρώιμα στάδια της Pyo-νεκρωτικών διαδικασία, φλεγμονώδεις καταστάσεις στην περιοχή του τραύματος και να προετοιμαστεί το στο πλαστικό πώμα.

Ο σχηματισμός εκτεταμένων επιφανειών τραυμάτων που προκύπτουν από τη χειρουργική θεραπεία μιας κοινής πυώδους εστίασης δημιουργεί ένα πρόβλημα ταχείας κλεισίματος τους από διάφορους τύπους πλαστικών. Εκτελέστε την πλαστική χειρουργική το συντομότερο δυνατόν, όσο η κατάσταση του τραύματος και ο ασθενής το επιτρέπει. Πρακτικά είναι δυνατή η πραγματοποίηση της πλαστικής χειρουργικής επέμβασης όχι νωρίτερα από το τέλος της δεύτερης - την αρχή της τρίτης εβδομάδας, η οποία σχετίζεται με τα παραπάνω χαρακτηριστικά της διαδικασίας της πληγής κατά τη διάρκεια της αναερόβιας μόλυνσης.

πλαστικό πληγές Πρόωρη πυώδη θεωρείται ένα από τα πιο σημαντικά στοιχεία του συγκροτήματος χειρουργική θεραπεία των αναερόβιων λοιμώξεων. Πρόωρη αποβολή της εκτεταμένης ελαττώματα τραύματος, μέσω του οποίου μαζική απώλεια πρωτεΐνης και ηλεκτρολυτών συμβαίνει μόλυνση του τραύματος χλωρίδας poliantibiotikorezistentnoy νοσοκομείο που περιλαμβάνουν ιστού δευτερεύουσας διαδικασίας πυο-νεκρωτικές είναι παθογενετικά δικαιολογημένη και απαραίτητη χειρουργική μέτρα που στοχεύουν στην θεραπεία της σήψης και πρόληψη της εξέλιξης της.

Στα πρώιμα στάδια της πλαστικής χειρουργικής, θα πρέπει να χρησιμοποιούνται απλές και λιγότερο τραυματικές μέθοδοι, οι οποίες περιλαμβάνουν πλαστικό με τοπικούς ιστούς, δοσομετρημένο ιστικό τέντωμα ιστών, ADP, συνδυασμό αυτών των μεθόδων. Πλήρης (μονοβάθμια) δερματική πλαστική μπορεί να πραγματοποιηθεί σε 77,6% των ασθενών. Στο εναπομείναν 22,4% των ασθενών, το ελάττωμα του τραύματος σε συνδυασμό με τις ιδιαιτερότητες της πορείας της διαδικασίας πληγής και την τετριμμένη της μπορεί να κλείσει μόνο στα στάδια.

Η θνησιμότητα σε ασθενείς που πραγματοποίησε μια σειρά της πλαστικής χειρουργικής, σχεδόν 3,5 φορές μικρότερη από ό, τι σε ασθενείς που δεν είναι κατασκευασμένα από πλαστικό ή διενεργούνται στα προχωρημένα στάδια, αντιστοίχως, 12,7% και 42,8%.

Η συνολική μετεγχειρητική θνησιμότητα σε σοβαρή αναερόβια μόλυνση μαλακών ιστών, με τον επιπολασμό της πυώδους νεκρωτικής εστίασης σε περιοχή μεγαλύτερη από 500 cm ^2, είναι 26,7%.

Η γνώση των κλινικών χαρακτηριστικών του μαθήματος επιτρέπει πρακτική χειρουργική επέμβαση στα αρχικά στάδια για να αποκαλύψει ένα απειλητική για τη ζωή ασθένεια, όπως αναερόβια λοίμωξη και σχέδιο αντιμετώπισης πολύπλοκων διαγνωστικών και θεραπευτικών μέτρων. Η έγκαιρη ρίζα εκτεταμένη χειρουργικό καθαρισμό pyonecrotic εστία επαναλαμβάνεται etapnye necrectomy, νωρίς dermepenthesis συνδυασμό με πολυσύνθετα εντατική θεραπεία και κατάλληλη αντιβακτηριακή θεραπείες για να μειώσει σημαντικά τη θνησιμότητα και τη βελτίωση των αποτελεσμάτων της θεραπείας.